神經(jīng)外科麻醉課件

神經(jīng)麻醉學(xué)員：鄭凱云指導(dǎo)者：陳沛涵102-08-29

神經(jīng)麻醉學(xué)員：鄭凱云大綱生理學(xué)藥理學(xué)神經(jīng)外科手術(shù)

-治療水腦的手術(shù)

-顱內(nèi)血管手術(shù)

-顱內(nèi)出血手術(shù)

-創(chuàng)傷性腦損傷帕金森氏癥脊椎和脊髄手術(shù)大綱生理學(xué)生理學(xué)A腦血流(Cerebralbloodflow,CBF)

等於腦灌注壓除以腦血管阻力.腦灌注壓(CPP)為平均動(dòng)脈壓(MAP)與顱內(nèi)壓(ICP)或中央靜脈壓之差.正常腦組織每分鐘CBF平均為50ml/100g,且受血壓.代謝需求量.Paco2.Pao2.血液黏滯度和神經(jīng)源性調(diào)節(jié)的影響.生理學(xué)A腦血流(Cerebralbloodflow,CB生理學(xué)1.CBF當(dāng)MAP在50-150mmHg,CBF靠小動(dòng)脈收縮或擴(kuò)張維持在一個(gè)恆定的水平(即自動(dòng)調(diào)節(jié)).若其超出此範(fàn)圍,則CBF隨MAP變化而增減.慢性高血壓使自動(dòng)調(diào)節(jié)曲線右移,長(zhǎng)期抗高血壓治療可使自動(dòng)調(diào)節(jié)範(fàn)圍趨於正常.腦缺血.創(chuàng)傷.缺氧.高碳酸血癥.水腫.腫瘤效應(yīng)和吸入性麻醉劑可使自動(dòng)調(diào)節(jié)作用減弱或消失,這樣流向病變區(qū)的血流依賴(lài)於MAP.生理學(xué)1.CBF當(dāng)MAP在50-150mmHg,CBF靠生理學(xué)2.Paco2通過(guò)腦細(xì)胞外液PH值對(duì)CBF產(chǎn)生重要影響.Paco2每增減1mmHg,CBF增減1mL-2mL/100g/min.然而,由於腦細(xì)胞外液對(duì)碳酸氫根濃度有緩慢的適應(yīng)性改變,在一段過(guò)度換氣後,Paco2迅速恢復(fù)正常會(huì)造成CSF明顯的酸中毒,導(dǎo)致血管擴(kuò)張,顱內(nèi)壓升高.生理學(xué)2.Paco2通過(guò)腦細(xì)胞外液PH值對(duì)CBF產(chǎn)生重要生理學(xué)3.Pao2缺氧是一個(gè)強(qiáng)力的腦血管舒張因子.

Pao2低於60mmHg時(shí)CBF明顯增加.4.神經(jīng)源性調(diào)節(jié)腦血管廣泛的交感及副交感神經(jīng)支配的角色並不十分清楚.似乎是出血性休克使交感神經(jīng)興奮進(jìn)而使自動(dòng)調(diào)節(jié)曲線右移,結(jié)果在一定的MAP下造成CBF.生理學(xué)3.Pao2缺氧是一個(gè)強(qiáng)力的腦血管舒張因子.生理學(xué)5.血液黏稠度在正常的腦中正常的紅血球比容(Hct)(33％-45％)對(duì)CBF影響很小.在腦局部缺血時(shí),如果透過(guò)血液稀釋而降低血黏稠度(Hct

30％-34％)可以使缺血區(qū)域的CBF增加.生理學(xué)5.血液黏稠度在正常的腦中正常的紅血球比容(Hct生理學(xué)B.腦代謝率

腦代謝率(CMRO2)與CBF是相對(duì)應(yīng)的,因?yàn)槟X不斷需要養(yǎng)分供應(yīng),以滿(mǎn)足相對(duì)高代謝需求.局部或全腦CMRO2增加會(huì)引起CBF相對(duì)增加.其他影響因子如下:1.麻醉藥2.體溫每↓1℃,CMRO2↓7％,反之則增加。3.癲癇發(fā)作4.疼痛或甦醒生理學(xué)B.腦代謝率生理學(xué)C.ICP

反映了顱內(nèi)容物(腦組織80％.血10％.CSF10％)容量與顱腔容積的關(guān)係。ICP正常為5-15mmHg。ICP＞15-20mmHg是異常的。顱內(nèi)壓升高會(huì)導(dǎo)致腦部脫位及嚴(yán)重的神經(jīng)學(xué)後遺癥。生理學(xué)C.ICP顱內(nèi)壓升高的處理1.過(guò)度換氣(hyperventilation)

.大腦血管收縮則血流量↓

.↓大腦內(nèi)的氫離子濃度可促使血液流出腦組織。

.在Pao2＜26mmHg時(shí),組織氧氣供應(yīng)減少的情況會(huì)大於腦組織縮減的幅度。

.迅速的回復(fù)正常的Paco2→腦水腫及顱內(nèi)壓升高。顱內(nèi)壓升高的處理1.過(guò)度換氣(hyperventilatio顱內(nèi)壓升高的處理2.頭部的擺位頭高擺位(15-30°)以利頸靜脈引流腦血液。避免頸部有過(guò)度的旋轉(zhuǎn)。3.直接引流:腦室引流、腰椎引流。4.控制血壓。顱內(nèi)壓升高的處理2.頭部的擺位顱內(nèi)壓升高的處理5.藥物

.避免大劑量的吸入性麻醉藥物(＞0.5MAC).Propofpl，thiopental→減少大腦血流量及大腦代謝率。

.利尿劑-增加滲透治療藥物的效果(阻斷離子的再吸收及利尿，如Lasix。6.滲透治療:可以減輕腦水腫及降低腦容量。此外mannitol和Lasix會(huì)產(chǎn)生一個(gè)高滲透的狀態(tài),可有效降低顱內(nèi)壓。顱內(nèi)壓升高的處理5.藥物藥理學(xué)1.吸入性麻醉劑使CMRO2呈劑量依賴(lài)性降低，同時(shí)透過(guò)直接血管擴(kuò)張作用導(dǎo)致CBF增加。2.靜脈麻醉劑大部分靜脈麻醉劑（如pofol和dexmetetomidine）以劑量依賴(lài)方式引起CBF.CMRO2共同下降，這是由於腦代謝受抑制的緣故。Ketamine使CBF和CMRO2均增加，很少用於神經(jīng)麻醉。Opioid對(duì)CBF和CMRO2的影響輕微。這些靜脈麻醉劑似乎保持了自動(dòng)調(diào)節(jié)功能和二氧化碳反應(yīng)性。藥理學(xué)1.吸入性麻醉劑藥理學(xué)3.肌肉鬆弛劑對(duì)CBF和CMRO2無(wú)直接作用。他們可能透過(guò)血壓的影響來(lái)間接改變血流動(dòng)力學(xué)。S.C.C可能引起ICP暫時(shí)性的升高，提前予barbiturate或預(yù)先注射非去極化肌肉鬆弛劑可使此種現(xiàn)象減輕。藥理學(xué)3.肌肉鬆弛劑藥理學(xué)4.其他因素a.高溫︰會(huì)使局部腦缺血嚴(yán)重惡化應(yīng)避免。

b.高血糖：＞170mg/dl會(huì)加重缺血後的神經(jīng)損傷。藥理學(xué)4.其他因素神經(jīng)外科手術(shù)

一.治療水腦的手術(shù)1.V-Pshunt腦室-腹膜腔引流2.S-Pshunt3.L-Pshunt腰椎-腹膜腔引流藉由放置在側(cè)腦室的導(dǎo)管持續(xù)引流出腦脊液，使升高的顱內(nèi)壓緩解?！?qū)Ч艿慕私?jīng)由顱骨的鑽孔（Burrhole）放置在腦室中◎?qū)Ч艿倪h(yuǎn)端放置在腹腔內(nèi)→引流神經(jīng)外科手術(shù)

一.治療水腦的手術(shù)1.V-Pshunt腦室-神經(jīng)外科手術(shù)

二.顱內(nèi)血管手術(shù)顱內(nèi)血管手術(shù)：夾動(dòng)脈瘤（aneurysmclipping）＆動(dòng)靜脈畸形（AVM）的切除、EC-ICbypass麻醉：血壓的控制＝重要◎備血◎A-line是必要的◎避免嚴(yán)重的高血壓或麻醉深度太淺：釘頭釘、下刀、鑽開(kāi)頭骨、切開(kāi)硬膜為高度刺激應(yīng)預(yù)先預(yù)防神經(jīng)外科手術(shù)

二.顱內(nèi)血管手術(shù)顱內(nèi)血管手術(shù)：夾動(dòng)脈瘤（ane神經(jīng)外科手術(shù)

二.顱內(nèi)血管手術(shù)◎直接碰觸動(dòng)脈瘤的期間，需應(yīng)手術(shù)要求降低血壓?！蛟谌毖钠陂g（暫時(shí)夾住），應(yīng)該要使血壓上升?！虮苊怏w溫過(guò)高（增加大腦代謝率/傷害）神經(jīng)外科手術(shù)

二.顱內(nèi)血管手術(shù)◎直接碰觸動(dòng)脈瘤的期間，需應(yīng)手神經(jīng)外科手術(shù)

三.顱內(nèi)出血手術(shù)硬脊膜外（Epidural）、硬脊膜下（Subdural）＆腦內(nèi)出血（ICH）◎造成顱內(nèi)出血的原因很廣泛◎創(chuàng)傷-可能會(huì)有大範(fàn)圍的出血情形◎顱內(nèi)壓通常嚴(yán)重升高,須進(jìn)行緊急減壓手術(shù)◎必須針對(duì)進(jìn)行性的失血＆補(bǔ)充輸液/輸血的需求做準(zhǔn)備→粗line、A-line。神經(jīng)外科手術(shù)

三.顱內(nèi)出血手術(shù)硬脊膜外（Epidural）、神經(jīng)外科手術(shù)

四.創(chuàng)傷性腦損傷創(chuàng)傷性腦損傷（TraumaticBrainInjury）◎獨(dú)特的創(chuàng)傷機(jī)制（廣泛性＆局部的腦傷害）如：槍傷、車(chē)禍撞擊◎通常會(huì)進(jìn)行減壓或血塊清除手術(shù)◎IICP須緊急處理→Hemicraniectomy◎中樞性尿崩癥是常見(jiàn)的情況：＞300ml/hr，藥物→vasopressine神經(jīng)外科手術(shù)

四.創(chuàng)傷性腦損傷創(chuàng)傷性腦損傷（Traumati神經(jīng)外科手術(shù)

五.帕金森氏癥病因：原因不明的腦部神經(jīng)源退化，造成神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)多巴胺（Dopamine）產(chǎn)量不足所致之疾病，目前是以增加多巴胺合成或降低多巴胺減少為主，可以利用藥物治療或植入手術(shù)來(lái)治療。神經(jīng)外科手術(shù)

五.帕金森氏癥病因：原因不明的腦部神經(jīng)源退化，神經(jīng)外科手術(shù)

五.帕金森氏癥外科作法：在視丘下核放入晶片，刺激黑質(zhì)釋放Dopamine。手術(shù)方法：術(shù)前MRI、3D立體定位→腦電波圖測(cè)腦神經(jīng)放電反應(yīng)→移動(dòng)運(yùn)動(dòng)腦電波圖位置是否正確→術(shù)中清醒！（Wakeup）測(cè)試位置是否正確→術(shù)後再做MRI。神經(jīng)外科手術(shù)

五.帕金森氏癥外科作法：在視丘下核放入晶片，刺神經(jīng)外科手術(shù)

五.帕金森氏癥麻醉重點(diǎn)：1、為使腦電波不受影響，術(shù)中勿給Valium、Dormicum、Propofol、Citosol等藥物。2、吸入性麻醉藥勿太深，＜1MAC。3、術(shù)後勿讓血壓過(guò)高→腦出血。神經(jīng)外科手術(shù)

五.帕金森氏癥麻醉重點(diǎn)：神經(jīng)外科手術(shù)

六.脊椎和脊髄手術(shù)包括：椎間盤(pán)疾病、椎關(guān)節(jié)粘連（Spondylosis）、脊椎管狹窄、腫瘤、脊椎側(cè)彎和外傷。脊髓生理與腦相似。麻醉重點(diǎn)：插管（頸椎受傷）→擺位（俯臥）→受壓點(diǎn)保護(hù)（眼、耳、鼻、生殖器）及防止氣管內(nèi)管鬆脫或折曲。神經(jīng)外科手術(shù)

六.脊椎和脊髄手術(shù)包括：椎間盤(pán)疾病、椎關(guān)節(jié)粘連參考文獻(xiàn)MGH臨床麻醉手冊(cè).第七版.陳應(yīng)麟醫(yī)師編譯.麻州總醫(yī)院麻醉手冊(cè)參考文獻(xiàn)MGH臨床麻醉手冊(cè).第七版.陳應(yīng)麟醫(yī)師編譯.

謝謝聆聽(tīng)!謝謝聆聽(tīng)!VASOPRESSIN(PITRESSIN)藥理作用1.抗利尿作用，會(huì)增加腎小管細(xì)胞的滲透性且再次吸收水分。

2.減少末梢血流、增強(qiáng)血管平滑肌收縮。

3.增高血壓、促進(jìn)膀胱與腸管的收縮力。

4.防止胰島素過(guò)量並增加血糖濃度且有增加凝血止血的功能。使用過(guò)量：嗜睡、頭痛、體重急速增加、燥熱、盜汗、虛弱、水中毒、皮膚壞死。VASOPRESSIN(PITRESSIN)藥理作用神經(jīng)麻醉學(xué)員：鄭凱云指導(dǎo)者：陳沛涵102-08-29

神經(jīng)麻醉學(xué)員：鄭凱云大綱生理學(xué)藥理學(xué)神經(jīng)外科手術(shù)

-治療水腦的手術(shù)

-顱內(nèi)血管手術(shù)

-顱內(nèi)出血手術(shù)

-創(chuàng)傷性腦損傷帕金森氏癥脊椎和脊髄手術(shù)大綱生理學(xué)生理學(xué)A腦血流(Cerebralbloodflow,CBF)

等於腦灌注壓除以腦血管阻力.腦灌注壓(CPP)為平均動(dòng)脈壓(MAP)與顱內(nèi)壓(ICP)或中央靜脈壓之差.正常腦組織每分鐘CBF平均為50ml/100g,且受血壓.代謝需求量.Paco2.Pao2.血液黏滯度和神經(jīng)源性調(diào)節(jié)的影響.生理學(xué)A腦血流(Cerebralbloodflow,CB生理學(xué)1.CBF當(dāng)MAP在50-150mmHg,CBF靠小動(dòng)脈收縮或擴(kuò)張維持在一個(gè)恆定的水平(即自動(dòng)調(diào)節(jié)).若其超出此範(fàn)圍,則CBF隨MAP變化而增減.慢性高血壓使自動(dòng)調(diào)節(jié)曲線右移,長(zhǎng)期抗高血壓治療可使自動(dòng)調(diào)節(jié)範(fàn)圍趨於正常.腦缺血.創(chuàng)傷.缺氧.高碳酸血癥.水腫.腫瘤效應(yīng)和吸入性麻醉劑可使自動(dòng)調(diào)節(jié)作用減弱或消失,這樣流向病變區(qū)的血流依賴(lài)於MAP.生理學(xué)1.CBF當(dāng)MAP在50-150mmHg,CBF靠生理學(xué)2.Paco2通過(guò)腦細(xì)胞外液PH值對(duì)CBF產(chǎn)生重要影響.Paco2每增減1mmHg,CBF增減1mL-2mL/100g/min.然而,由於腦細(xì)胞外液對(duì)碳酸氫根濃度有緩慢的適應(yīng)性改變,在一段過(guò)度換氣後,Paco2迅速恢復(fù)正常會(huì)造成CSF明顯的酸中毒,導(dǎo)致血管擴(kuò)張,顱內(nèi)壓升高.生理學(xué)2.Paco2通過(guò)腦細(xì)胞外液PH值對(duì)CBF產(chǎn)生重要生理學(xué)3.Pao2缺氧是一個(gè)強(qiáng)力的腦血管舒張因子.

Pao2低於60mmHg時(shí)CBF明顯增加.4.神經(jīng)源性調(diào)節(jié)腦血管廣泛的交感及副交感神經(jīng)支配的角色並不十分清楚.似乎是出血性休克使交感神經(jīng)興奮進(jìn)而使自動(dòng)調(diào)節(jié)曲線右移,結(jié)果在一定的MAP下造成CBF.生理學(xué)3.Pao2缺氧是一個(gè)強(qiáng)力的腦血管舒張因子.生理學(xué)5.血液黏稠度在正常的腦中正常的紅血球比容(Hct)(33％-45％)對(duì)CBF影響很小.在腦局部缺血時(shí),如果透過(guò)血液稀釋而降低血黏稠度(Hct

30％-34％)可以使缺血區(qū)域的CBF增加.生理學(xué)5.血液黏稠度在正常的腦中正常的紅血球比容(Hct生理學(xué)B.腦代謝率

腦代謝率(CMRO2)與CBF是相對(duì)應(yīng)的,因?yàn)槟X不斷需要養(yǎng)分供應(yīng),以滿(mǎn)足相對(duì)高代謝需求.局部或全腦CMRO2增加會(huì)引起CBF相對(duì)增加.其他影響因子如下:1.麻醉藥2.體溫每↓1℃,CMRO2↓7％,反之則增加。3.癲癇發(fā)作4.疼痛或甦醒生理學(xué)B.腦代謝率生理學(xué)C.ICP

反映了顱內(nèi)容物(腦組織80％.血10％.CSF10％)容量與顱腔容積的關(guān)係。ICP正常為5-15mmHg。ICP＞15-20mmHg是異常的。顱內(nèi)壓升高會(huì)導(dǎo)致腦部脫位及嚴(yán)重的神經(jīng)學(xué)後遺癥。生理學(xué)C.ICP顱內(nèi)壓升高的處理1.過(guò)度換氣(hyperventilation)

.大腦血管收縮則血流量↓

.↓大腦內(nèi)的氫離子濃度可促使血液流出腦組織。

.在Pao2＜26mmHg時(shí),組織氧氣供應(yīng)減少的情況會(huì)大於腦組織縮減的幅度。

.迅速的回復(fù)正常的Paco2→腦水腫及顱內(nèi)壓升高。顱內(nèi)壓升高的處理1.過(guò)度換氣(hyperventilatio顱內(nèi)壓升高的處理2.頭部的擺位頭高擺位(15-30°)以利頸靜脈引流腦血液。避免頸部有過(guò)度的旋轉(zhuǎn)。3.直接引流:腦室引流、腰椎引流。4.控制血壓。顱內(nèi)壓升高的處理2.頭部的擺位顱內(nèi)壓升高的處理5.藥物

.避免大劑量的吸入性麻醉藥物(＞0.5MAC).Propofpl，thiopental→減少大腦血流量及大腦代謝率。

.利尿劑-增加滲透治療藥物的效果(阻斷離子的再吸收及利尿，如Lasix。6.滲透治療:可以減輕腦水腫及降低腦容量。此外mannitol和Lasix會(huì)產(chǎn)生一個(gè)高滲透的狀態(tài),可有效降低顱內(nèi)壓。顱內(nèi)壓升高的處理5.藥物藥理學(xué)1.吸入性麻醉劑使CMRO2呈劑量依賴(lài)性降低，同時(shí)透過(guò)直接血管擴(kuò)張作用導(dǎo)致CBF增加。2.靜脈麻醉劑大部分靜脈麻醉劑（如pofol和dexmetetomidine）以劑量依賴(lài)方式引起CBF.CMRO2共同下降，這是由於腦代謝受抑制的緣故。Ketamine使CBF和CMRO2均增加，很少用於神經(jīng)麻醉。Opioid對(duì)CBF和CMRO2的影響輕微。這些靜脈麻醉劑似乎保持了自動(dòng)調(diào)節(jié)功能和二氧化碳反應(yīng)性。藥理學(xué)1.吸入性麻醉劑藥理學(xué)3.肌肉鬆弛劑對(duì)CBF和CMRO2無(wú)直接作用。他們可能透過(guò)血壓的影響來(lái)間接改變血流動(dòng)力學(xué)。S.C.C可能引起ICP暫時(shí)性的升高，提前予barbiturate或預(yù)先注射非去極化肌肉鬆弛劑可使此種現(xiàn)象減輕。藥理學(xué)3.肌肉鬆弛劑藥理學(xué)4.其他因素a.高溫︰會(huì)使局部腦缺血嚴(yán)重惡化應(yīng)避免。

b.高血糖：＞170mg/dl會(huì)加重缺血後的神經(jīng)損傷。藥理學(xué)4.其他因素神經(jīng)外科手術(shù)

一.治療水腦的手術(shù)1.V-Pshunt腦室-腹膜腔引流2.S-Pshunt3.L-Pshunt腰椎-腹膜腔引流藉由放置在側(cè)腦室的導(dǎo)管持續(xù)引流出腦脊液，使升高的顱內(nèi)壓緩解。◎?qū)Ч艿慕私?jīng)由顱骨的鑽孔（Burrhole）放置在腦室中◎?qū)Ч艿倪h(yuǎn)端放置在腹腔內(nèi)→引流神經(jīng)外科手術(shù)

一.治療水腦的手術(shù)1.V-Pshunt腦室-神經(jīng)外科手術(shù)

二.顱內(nèi)血管手術(shù)顱內(nèi)血管手術(shù)：夾動(dòng)脈瘤（aneurysmclipping）＆動(dòng)靜脈畸形（AVM）的切除、EC-ICbypass麻醉：血壓的控制＝重要◎備血◎A-line是必要的◎避免嚴(yán)重的高血壓或麻醉深度太淺：釘頭釘、下刀、鑽開(kāi)頭骨、切開(kāi)硬膜為高度刺激應(yīng)預(yù)先預(yù)防神經(jīng)外科手術(shù)

二.顱內(nèi)血管手術(shù)顱內(nèi)血管手術(shù)：夾動(dòng)脈瘤（ane神經(jīng)外科手術(shù)

二.顱內(nèi)血管手術(shù)◎直接碰觸動(dòng)脈瘤的期間，需應(yīng)手術(shù)要求降低血壓?！蛟谌毖钠陂g（暫時(shí)夾住），應(yīng)該要使血壓上升?！虮苊怏w溫過(guò)高（增加大腦代謝率/傷害）神經(jīng)外科手術(shù)

二.顱內(nèi)血管手術(shù)◎直接碰觸動(dòng)脈瘤的期間，需應(yīng)手神經(jīng)外科手術(shù)

三.顱內(nèi)出血手術(shù)硬脊膜外（Epidural）、硬脊膜下（Subdural）＆腦內(nèi)出血（ICH）◎造成顱內(nèi)出血的原因很廣泛◎創(chuàng)傷-可能會(huì)有大範(fàn)圍的出血情形◎顱內(nèi)壓通常嚴(yán)重升高,須進(jìn)行緊急減壓手術(shù)◎必須針對(duì)進(jìn)行性的失血＆補(bǔ)充輸液/輸血的需求做準(zhǔn)備→粗line、A-line。神經(jīng)外科手術(shù)

三.顱內(nèi)出血手術(shù)硬脊膜外（Epidural）、神經(jīng)外科手術(shù)

四.創(chuàng)傷性腦損傷創(chuàng)傷性腦損傷（TraumaticBrainInjury）◎獨(dú)特的創(chuàng)傷機(jī)制（廣泛性＆局部的腦傷害）如：槍傷、車(chē)禍撞擊◎通常會(huì)進(jìn)行減壓或血塊清除手術(shù)◎IICP須緊急處理→Hemicraniectomy◎中樞性尿崩癥是常見(jiàn)的情況：＞300ml/hr，藥物→vasopressine神經(jīng)外科手術(shù)

四.創(chuàng)傷性腦損傷創(chuàng)傷性腦損傷（Traumati神經(jīng)外科手術(shù)

五.帕金森氏癥病因：原因不明的腦部神經(jīng)源退化，造成神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)多巴胺（Dopamine）產(chǎn)量不足所致之疾病，目前是以增加多巴胺合成