急診醫(yī)學14 急性中毒課件

急性中毒上海交通大學附屬瑞金醫(yī)院急診科周偉君陸一鳴中毒：化學物進入人體,在效應(yīng)部位累積到一定量而產(chǎn)生損害的全身性疾病叫作中毒。急性中毒：毒物如果毒性較大或大量地突然進入人體內(nèi)，迅速引起癥狀甚至危及生命，稱為急性中毒。慢性中毒：長期接觸小劑量的毒物，可引起慢性中毒。多見于職業(yè)病。毒物：引起中毒的外來物質(zhì)。概述一、病因

1.職業(yè)性中毒；2.自殺性中毒；3.家庭事故性中毒；4.毒品中毒；5.治療性中毒；6.犯罪性中毒。2.代謝：主要是肝內(nèi)進行氧化、還原、水解或合成代謝。3.排泄：腎臟、腸道、呼吸道、皮膚、乳汁。

三、診斷1.病史：毒物接觸史2.臨床表現(xiàn)(1)呼吸：嘔吐物及體表氣味。蒜臭味--有機磷;苦杏仁味--氰化物;酒精味--酒精。(2)皮膚黏膜:紫紺--亞硝酸鹽；櫻桃紅—CO；潮紅--酒精、阿托品；黃疸--魚膽、毒菌、四氯化碳。(3)眼部：瞳孔縮小--有機磷、氯丙嗪、嗎啡、地西泮（安定）；瞳孔散大--阿托品；眼球震顫--苯妥英鈉；幻覺--酒精、海洛因；視力障礙--有機磷、甲醇。(5)循環(huán)系統(tǒng)：心律失常--洋地黃、夾竹桃、心律平等；心臟驟停--洋地黃、氨茶堿、窒息性氣體、排鉀利尿劑等；休克--強酸、強堿中毒，三氧化二砷。

(7)消化系統(tǒng)：嘔吐--有機磷、洋地黃；肝損害--毒菌；腹瀉--巴豆、有機磷；腹絞痛--鉛；出血--強酸、強堿。(9)血液系統(tǒng)：溶貧--兩性霉素B、銅鹽；白細胞減少--氨基比林、氯霉素、苯；出血--阿司匹林、氯霉素。(10)代謝紊亂：代酸--水楊酸、乙二醇；低血糖—乙醇、磺胺；高熱--乙酰水楊酸；低鉀--利尿劑。(11)其他：皮膚癌--瀝青；膀胱癌--萘胺。3.輔助檢查4.毒物檢測：唯一客觀的確診方法,還可評估嚴重度和預(yù)后,并指導治療。四、治療對癥治療，排除毒物，解毒劑的應(yīng)用。1.對癥治療:急癥首先搶救,循環(huán)驟停、急性呼吸衰竭、休克狀態(tài)、癲癎持續(xù)狀態(tài)、嚴重高熱。2.排除毒物(1)吸入性：脫離現(xiàn)場，呼吸新鮮空氣，保持氣道通暢。(2)接觸性：除去被污染的衣物，用大量流水清洗皮膚、黏膜、眼內(nèi)污染物。(3)食入性：催吐、洗胃、導瀉。A.催吐方法：適應(yīng)證：清醒、毒性不大、量不多。禁忌證：強酸、強堿等腐蝕性；抽搐昏迷者；孕婦；年老體弱；肝硬化和潰瘍病近期出血、穿孔；嚴重心血管疾病、高血壓者。(4)輸液、利尿、堿化尿液排毒輸液：大多數(shù)毒物可由腎臟排出，積極補液有利于解毒、排毒及補充血容量，糾正循環(huán)衰竭；利尿：常選用呋塞米、甘露醇以增加排毒作用。(5)血液凈化療法A.血液透析：適用于可被透出體外者或中毒后發(fā)生急性腎衰竭者?？隙ㄓ行В杭状?、乙二醇、鋰鹽?？赡苡行В阂阴Ｋ畻钏岬?。B.血漿置換法：僅適用于重癥血管內(nèi)溶血或甲基血紅蛋白血癥。C.血液灌流。3.解毒劑的應(yīng)用(1)降低毒物的生物利用度：如活性炭。(2)使毒物在機體細胞內(nèi)重新分布：地高辛抗體。(3)促使毒物原形排出：EDTA；(4)使激活的代謝減慢：乙醇；(5)使滅活的代謝加快；(6)使毒物從他的受體移開：納洛酮；(7)使毒物受體連接短路：胰高血糖素。有機磷農(nóng)藥中毒

一、機制有機磷農(nóng)藥進入人體后，隨血液迅速分布至全身各組織器官，并與組織蛋白牢固結(jié)合,在體內(nèi)的有機磷能迅速分解破壞，其代謝產(chǎn)物主要由腎臟排出，少量經(jīng)腸道排出體外，絕大多數(shù)24h排出。有機磷在體內(nèi)主要有氧化和分解兩種形式，氧化代謝毒性增強，分解代謝產(chǎn)物比原來的毒性降低或失去毒性。在體內(nèi)這兩個代謝過程是同時進行的。二、臨床表現(xiàn)

1.潛伏期：與有機磷的品種、劑量、侵入途徑和機體的健康狀況有關(guān)。2.毒蕈堿樣癥狀：主要為副交感神經(jīng)興奮所致的平滑肌痙攣和腺體分泌增加。3.煙堿樣癥狀：運動神經(jīng)過度興奮所致。4.中樞神經(jīng)：頭昏、頭痛、乏力、精神恍惚、驚厥、直至不同程度的昏迷。5.呼吸系統(tǒng)：急性有機磷中毒對呼吸系統(tǒng)的損害常是最嚴重的，而死亡的主要原因往往是呼衰。6.循環(huán)系統(tǒng)：可引起中毒性心肌病變，各種形式的心律失常。

輕：膽堿酯酶活力70%～50%，只有毒蕈堿樣癥狀。中：膽堿酯酶活力50%～30%，出現(xiàn)煙堿樣癥狀。重：膽堿酯酶活力<30%，可有肺水腫等。三、治療1.排除毒物(1)吸入性：脫離現(xiàn)場，轉(zhuǎn)移至空氣新鮮處。(2)皮膚性：去除衣物，用大量清水清洗。(3)食入性：洗胃，>24h仍要洗胃，越早越徹底越好。不明有機磷類型者，一般以清水洗胃。2.解毒劑(1)抗膽堿藥：首選阿托品，該藥結(jié)構(gòu)與ACh類似，可與ACh競爭膽堿能受體，對抗ACh引起的毒蕈堿樣癥狀，對煙堿樣癥狀和CNS作用有限

阿托品：吸收、代謝迅速，作用時間短，使用后1～4min起作用，8min達高峰，維持2～3h，需反復(fù)給藥，應(yīng)用原則為早期、定量、反復(fù)，爭取盡快達到阿托品化，其后應(yīng)減量維持或減少單次劑量或延長用藥間隔，一般3～7d。阿托品化:瞳孔較前散大，顏面潮紅，皮膚干燥，口干，HR>120次/分，肺部啰音消失。(2)膽堿酯酶復(fù)能劑:常用氯磷定、解磷定，它可以使磷?；哪憠A酯酶復(fù)能，恢復(fù)水解ACh的能力，能解除煙堿樣癥狀，復(fù)能劑對剛形成不久的磷酰化膽堿酯酶易復(fù)能，對形成時間較長的老化酶復(fù)能困難，故應(yīng)早期配合阿托品使用，>72h不宜應(yīng)用。

3.其他：注意水、電解質(zhì)平衡，并發(fā)癥治療。4.恢復(fù)期反跳與猝死。

安眠藥中毒

該類藥物可分為巴比妥類和非巴比妥類，弱安定類和強安定類。巴比妥類：異戊巴比妥、苯巴比妥。非巴比妥類：主要包括抗癲癎的苯妥英鈉。弱安定類：地西泮、硝基西泮等。強安定類：氯丙嗪、氟奮乃靜。一、機制

1.CNS。2.呼吸系統(tǒng)。3.心血管系統(tǒng)。4.低溫。5.胃腸道。二、臨床表現(xiàn)1.中樞抑制：輕度中毒可有嗜睡、動作不協(xié)調(diào)、語言模糊，重度可有深昏迷、深淺反射消失，可出現(xiàn)椎體外系病理癥。體溫調(diào)節(jié)中樞抑制可使體溫降至34～35℃。2.呼吸抑制：以地西泮靜推最為明顯，開始表現(xiàn)為呼吸淺而慢，嚴重時可發(fā)生呼吸驟停。3.心血管抑制：通常血壓下降，脈搏細弱，皮膚蒼白，濕冷，嚴重可表現(xiàn)為休克，心搏驟停。三、治療1.排除毒物：凡生命體征穩(wěn)定者應(yīng)給予洗胃，只有神志完全清醒者才可給予催吐；對于已經(jīng)吸收的藥物，為了加速清除，可用強力利尿劑如呋塞米，還可用5%SB。已堿化尿液，增加巴比妥類離子化，有利于它的排除。2.解毒劑:安易醒。3.中樞興奮劑:不參與藥物的代謝，故非解毒劑，不能縮短昏迷時間，僅用于深昏迷或者呼吸抑制的重癥病例，一般用美解眠(50mg推注后100～200mg靜滴),還可用可拉明。4.維持生命體征：急性巴比妥類中毒主要并發(fā)癥和死因為呼吸、循環(huán)衰竭，需要維持有效的氣體交換和補足血容量，必要時氣管插管或早期氣管切開以行機械通氣，其血壓下降為容量血管擴張，有效血容量減少，所以需要擴容。一氧化碳中毒一、機制

CO對人體的毒性效應(yīng)有直接毒性作用和間接損害作用,其中毒機制復(fù)雜。

CO為細胞原漿毒物,對全身各組織細胞均有毒性作用,尤其是對CNS和血液系統(tǒng)影響更為嚴重。

CO吸入到肺泡內(nèi),迅速彌散到血液循環(huán),大部分與紅細胞內(nèi)的Hb分子結(jié)合,形成HbCO,CO和Hb的親和力比O2與Hb的親和力大240倍,結(jié)合以后,HbCO的解離度為HbO2解離速度的1/3600,所以使Hb喪失攜氧的功能,組織缺氧,時血中HbCO使氧離曲線左移,HbO2中的O2和Hb結(jié)合較前緊密,加重組織缺氧。二、臨床表現(xiàn)

CO中毒對各個器官組織均有損害,尤其大腦受損最嚴重。1.CNS。2.心血管。3.肺。4.肝。5.皮膚黏膜。三、分類輕：HBCO10%～20%頭痛、頭暈、頭顳部跳動感、惡心、嘔吐、四肢乏力；呼吸新鮮空氣數(shù)小時后,癥狀可消失。中：HBCO30%～40%比輕度中毒癥狀加重,并有昏迷、虛脫、休克。移出現(xiàn)場進行搶救,能很快蘇醒,經(jīng)數(shù)日可完全恢復(fù),一般無明顯并發(fā)癥及后遺癥。重：HBCO>50%昏迷持續(xù)時間長,瞳孔小,伴有腦水腫、肺水腫、心肌損害等?？捎懈鞣N并發(fā)癥,可能留有后遺癥。四、治療1.現(xiàn)場急救(1)將患者脫離中毒現(xiàn)場,置于空氣新鮮處,或打開門窗,盡快通氣換氣,同時將患者衣領(lǐng)解開,松開腰帶,使其呼吸通暢。(2)患者呼吸抑制或呼吸停止時,應(yīng)口對口人工呼吸,肌注呼吸心奮劑,并保持氣道通暢。2.一般治療(1)吸氧；(2)脫水利尿；(3)能量制劑；(4)應(yīng)用大量維生素C；(5)其他有激素、冬眠療法、抗感染、Ca2+阻滯劑等。3.高壓氧(1)高壓氧能加速HbCO的解離,促進CO清除,使Hb恢復(fù)攜氧功能。(2)高壓氧能提高氧分壓,增加血氧含量,使組織得到足夠的溶解氧,大大減少機體對Hb攜氧的依賴性,從而迅速糾正低氧血癥,改善機體缺氧狀態(tài)。吸毒一、機制易從胃腸道、鼻黏膜、肺吸收，皮下、肌肉、靜脈注射吸收迅速，主要在肝臟代謝，大部分在24h內(nèi)經(jīng)腎排出。嗎啡與不同腦區(qū)的阿片受體相結(jié)合，產(chǎn)生不同的藥理作用。在CNS，興奮動眼神經(jīng)使瞳孔縮小，興奮邊緣系統(tǒng)情感區(qū)出現(xiàn)欣快感，心血管系統(tǒng)出現(xiàn)血壓下降，減慢胃腸蠕動，延長胃排空時間。二、臨床表現(xiàn)

阿片類急性中毒典型者呈三合一癥狀，即昏迷、呼吸抑制、針尖樣瞳孔，或同時伴有發(fā)紺和抽搐，可有肺水腫表現(xiàn)。三、治療

保持氣道通暢，充分給氧，靜脈輸液，昏迷無呼吸者立即行人工呼吸，有條件機械通氣，口服者洗胃，可給予阿片對抗劑納洛酮以逆轉(zhuǎn)呼吸衰竭，0.4mg靜推，5min重復(fù)一次，給藥3次后抑制的呼吸無反應(yīng)，應(yīng)懷疑診