代謝綜合癥診斷和治療課件

代謝綜合癥的診斷和治療華西醫(yī)院內(nèi)分泌科黃慧簡(jiǎn)史1988年Reaven將肥胖癥、2型糖尿病（或IGT）、脂代謝異常、高血壓、高胰島素血癥發(fā)生在同一病人身上的現(xiàn)象，稱為“X綜合癥”。1995年Stern提出“共同土壤學(xué)說(shuō)”，他認(rèn)為胰島素抵抗是上述疾病的共同土壤即共同的危險(xiǎn)因素，故又稱為“胰島素抵抗綜合癥”。目前又將這一組癥候群稱之為“代謝綜合癥”。胰島素抵抗的定義

正常劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常生物學(xué)效應(yīng)的一種狀態(tài)。胰島素劑量反應(yīng)曲線

激素濃度對(duì)激素的反應(yīng)ABCD10050胰島素抵抗發(fā)生的機(jī)理細(xì)胞水平的缺陷受體與分子水平的缺陷代謝綜合癥與2型糖尿病外周組織攝取和處理葡萄糖的能力受損肝臟產(chǎn)生和輸出葡萄糖增多胰島素抑制脂肪分解的作用減弱，血FFA代謝綜合癥與高血壓

可能機(jī)制：●高胰島素使腎小管對(duì)鈉、水的重吸收增加●血管對(duì)血管緊張素Ⅱ的反應(yīng)增高●胰島素使交感神經(jīng)活性增高●其他：刺激生長(zhǎng)因子，酶活性改變代謝綜合癥與脂代謝紊亂高甘油三酯血癥低HDL-C血癥LDL水平增高VLDL水平增高FFA增高代謝綜合癥與腎臟疾病有調(diào)查發(fā)現(xiàn)慢性腎功能衰竭者有胰島素抵抗達(dá)47%，尿毒癥中達(dá)80%。胰島素抵抗程度與腎功能損害的程度相平行機(jī)制：PTH水平升高，代謝性酸中毒，RAS系統(tǒng)活躍，肌蛋白的丟失等。

代謝綜合癥的判定WHO1999年1.糖耐量減低(IGT)或空腹血糖異常(IFG)或糖尿病2.胰島素抵抗(由高胰島素正常葡萄糖鉗夾技術(shù)測(cè)定的葡萄糖利用率低于下位1/4位點(diǎn))還包括以下2點(diǎn)及以上表現(xiàn)3.血壓≥140/90mmHg4.TG≥1.7mmol/L(150mg/dL)和(或)HDL-C：男<0.9mmol/L(35mg/dL)女<1.0mmol/L(39mg/dL)5.中心性肥胖:WHR男>0.90；女>0.85和(或)BMI>30kg/m26.微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率≥20μg/min或n尿肌酐:白蛋白的比值≥30mg/g)ATPⅢ符合以下3點(diǎn)及以上即可診斷1.中心性肥胖:腰圍男性>102cm女性>88cm2.高甘油三酯≥1.7mmol/L(150mg/dL)3.低HDL-C:男<1.04mmol/L(40mg/dL)

女<1.30mmol/L(50mg/dL)4.空腹血糖≥6.1mmol/L(110mg/dL)5.血壓≥130/85mmHg代謝綜合癥的治療綜合治療，減輕胰島素抵抗。運(yùn)動(dòng)飲食藥物飲食控制總熱量膳食結(jié)構(gòu)合理：●糖、脂肪、蛋白質(zhì)比例平衡●飽和、單不飽和、多不飽和脂肪比例平衡●增加膳食可溶性纖維含量●減少蔗糖和食鹽的攝入藥物

?-糖甘酶抑制劑

●使葡萄糖的吸收減少

●提高周圍組織對(duì)胰島素的敏感性

●減輕胰島素抵抗

藥物

噻唑烷二酮●增加胰島素的敏感性●使肝糖的生成和輸出減少●增加周圍組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用●降低血脂藥物其他：CLX-0921，CLX-0940等小結(jié)胰島素抵抗中心性肥胖運(yùn)動(dòng)減少微量白蛋白尿LDLTG