MODS包扎止血固定課件

多器官功能障礙綜合癥(MODS)華北煤炭醫(yī)學院附屬醫(yī)院多器官功能障礙綜合癥1前言多器官功能不全綜合征（MODS）是創(chuàng)傷和感染后最嚴重的并發(fā)癥，發(fā)病率高。嚴重創(chuàng)傷及多發(fā)傷后發(fā)生率為10%。急診大手術后發(fā)生率為8%-22%。大面積深度燒傷后約為30%。病死率與創(chuàng)傷的嚴重程度、患者的年齡及受累器官的多少關系密切。前言多器官功能不全綜合征（MODS）是創(chuàng)傷和感染后最嚴重的并2前言單一器官衰竭的病死率約為20%，隨著器官衰竭的個數(shù)增加，病死率遞增。4個和4個以上器官衰竭的病死率接近100%因此，正確理解及掌握MODS的概念是十分重要的。前言單一器官衰竭的病死率約為20%，隨著器官衰竭的個數(shù)增加，3MODS認識的歷史在第二次世界大戰(zhàn)以前，失血性休克和感染是嚴重創(chuàng)傷后首要致死因素。40年代后隨著休克復蘇技術的進步和各種抗生素的出現(xiàn)，使得許多休克和感染的傷員得以渡過早期的打擊而幸運的存活下來。但這些傷員面臨著器官衰竭這一新的并發(fā)癥的威脅。50和60年代，ARF、ARDS和DIC等單器官衰竭（singleorgonfailure,SOF）成為嚴重創(chuàng)傷休克后主要致死原因，從而促進了器官支持的研究。MODS認識的歷史在第二次世界大戰(zhàn)以前，失血性休克和感染是嚴4MODS認識的歷史60年代末和70年代初，一種新的臨床綜合征引起人們的注意，即當全身或某一器官遭受嚴重創(chuàng)傷應急打擊后能導致其它器官功能的相繼損害。1973年Tilney報道：18例腹主動脈瘤破裂的病人被成功手術后，開始時病人似乎相對穩(wěn)定，不久相繼出現(xiàn)多個器官和系統(tǒng)的功能衰竭，本組病例死亡率高達90%。Tilney詳細描述了此綜合征，并首次稱之為序慣性系統(tǒng)衰竭.（Sequentialsystemfailure）MODS認識的歷史60年代末和70年代初，一種新的臨床綜合征5MODS認識的歷史1975年Baue發(fā)表一篇題為“70年代綜合征-進行性序慣性多系統(tǒng)器官衰竭”的文章，對MODS概念的確立做出了貢獻。Border（1976）和Eiseman（1977）分別將其作為一個新的綜合征正式命名為多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）和多器官衰竭（MOF），被人們普遍接受。MODS認識的歷史1975年Baue發(fā)表一篇題為“70年代綜6MODS認識的歷史1991年ACCP和SCCM共同倡議將MOF改為MODS（Multipleorgandysfunctionsyndrome）。將MOF改為MODS更加準確反映了此綜合征進行性和可逆性的特點，從而指導臨床進行早期診斷和防治。MODS認識的歷史1991年ACCP和SCCM共同倡議將MO7多器官功能障礙綜合癥(MODS)定義：MODS指機體在遭受嚴重創(chuàng)傷、休克、感染及大手術等急性損害24小時后同時或序貫性出現(xiàn)兩個或兩個以上的器官或系統(tǒng)功能障礙，不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。強調(diào)病變的動態(tài)性和可逆性。多器官功能障礙綜合癥(MODS)定義：MODS指機體在遭受8多器官功能障礙綜合癥(MODS)特點：⒈發(fā)病因素—急性⒉表現(xiàn)多發(fā)、進行、動態(tài)功能不全⒊功能障礙—可逆的多器官功能障礙綜合癥(MODS)特點：9病因分感染性因素和非感染性因素感染性因素：內(nèi)毒素、外毒素、G+細菌細胞壁成分、病毒、真菌等導致膿毒癥、膿毒性休克的發(fā)生，細菌及其毒素刺激體內(nèi)單核巨噬細胞系統(tǒng)合成分泌大量細胞因子，形成復雜的細胞因子網(wǎng)絡作用，最終導致炎性反應和組織器官損害。據(jù)報道70%左右的MODS可由感染引起，特別是大腸桿菌和綠膿桿菌引起的腹腔感染，發(fā)生率約30%-50%。病因分感染性因素和非感染性因素10病因非感染因素：1985年Norton觀察21例腹腔膿腫病人在積極腹腔引流和抗生素治療后，16例死于MODS，死于MOF的菌血癥病人30%進行剖腹探查和尸體解剖未發(fā)現(xiàn)感染病灶，說明感染并非造成MODS的唯一因素，免疫損害、手術、外傷等同樣刺激機體產(chǎn)生細胞因子，發(fā)生炎性反應和組織器官損害。病因非感染因素：1985年Norton觀察21例腹腔膿腫病人11病因⒈各種外科感染引起的膿毒癥⒉嚴重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術至失血、缺水⒊各種原因的休克、心跳、呼吸驟停復蘇后⒋各種原因?qū)е轮w、大面積的組織、器官缺血-再灌注損傷病因12病因⒌合并臟器壞死或感染的急腹癥⒍輸血、輸液、藥物或機械通氣⒎某些慢性疾病—糖尿病等病因13發(fā)病機制和病理生理目前較一致的看法是由創(chuàng)傷、休克、感染的因素導致失控的免疫炎癥反應可能是形成MODS的重要的病理生理基礎和根本原因。歸納為五個方面：發(fā)病機制和病理生理目前較一致的看法是由創(chuàng)傷、休克、感染的因素14發(fā)病機制和病理生理1.細胞因子與MODS

全身炎性反應綜合癥（SIRS）的概念在1991年提出，指任何致病因素作用于機體引起全身炎癥反應，局限性炎癥反應是一種生理性保護反應。但是炎癥反應失控導致SIRS，表現(xiàn)在細胞毒性介質(zhì)對正常組織細胞的攻擊和損傷，參與反應的介質(zhì)有TNFα、IL-1、IL-6、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、NO、氧自由基、PAF等。發(fā)病機制和病理生理1.細胞因子與MODS15發(fā)病機制和病理生理代償性抗炎反應綜合癥（CARS）是20世紀90年代中期在針對SIRS采用的抗炎治療從實驗室過渡到臨床頻頻遭到失敗的情況下提出的。因為損害因素在導致促炎介質(zhì)產(chǎn)生的同時，也誘發(fā)抗炎介質(zhì)產(chǎn)生、抗炎介質(zhì)過度釋放導致CARS，抗炎介質(zhì)主要有PGE2、IL-4、IL-10、IL-13、TGFβ等。

炎癥反應的轉歸將取決于促炎-抗炎介質(zhì)平衡，任何一方的過渡優(yōu)勢決可以損害機體，成為MODS的基礎。發(fā)病機制和病理生理代償性抗炎反應綜合癥（CARS）是20世紀16發(fā)病機制和病理生理2.腸道細菌、毒素易位

MODS時胃腸道不僅是靶器官，更是MODS的始動器官。實驗證明創(chuàng)傷、休克、應激可在很短時間內(nèi)造成腸上皮細胞損壞，腸道粘膜局部炎癥反應刺激腸道相關淋巴組織釋放細胞因子，腸道缺血致使腸道粘膜屏障功能受損從而導致腸道細菌和毒素的易位，為炎癥反應提供了豐富和不竭的刺激物質(zhì)，導致炎癥反應的持續(xù)發(fā)展而致MODS。此外胃腸粘膜含有豐富的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，機體復蘇時可出現(xiàn)超氧化物引起的再灌注損傷，臨床上表現(xiàn)為中毒性麻痹、應激性潰瘍、消化道出血等。發(fā)病機制和病理生理2.腸道細菌、毒素易位17發(fā)病機制和病理生理圖示創(chuàng)傷、休克、應激腸上皮細胞損壞粘膜炎癥反應腸缺血釋放細胞因子損傷腸粘膜屏障功能細菌毒素易位提供刺激物質(zhì)發(fā)病機制和病理生理圖示創(chuàng)傷、休克、應激腸上皮細胞損壞粘18發(fā)病機制和病理生理3.微循環(huán)障礙、缺血再灌注損傷

創(chuàng)傷、休克、感染使有效循環(huán)血量下降導致微循環(huán)障礙，組織灌注不足，是心、肺、腦、腎等重要臟器缺血、缺氧而產(chǎn)生一系列病理生理改變和細胞代謝異常。微循環(huán)淤血，組織缺氧，代謝性酸中毒，進而誘發(fā)血管內(nèi)凝血和微血栓形成，造成血管內(nèi)皮損傷、血管通透性增加，組織水腫，細胞溶酶體膜穩(wěn)定性降低，釋放溶酶造成細胞破壞和組織損傷。胃腸粘膜含有豐富的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，復蘇時產(chǎn)生的超氧化物引起的缺血再灌注損傷，使線粒體氧化還原功能降低，能量產(chǎn)生減少，進而加重組織無氧代謝，乳酸堆積。發(fā)病機制和病理生理3.微循環(huán)障礙、缺血再灌注損傷19發(fā)病機制和病理生理4.凝血功能紊亂

感染和創(chuàng)傷釋放TNF、IL-6等細胞因子可以激活凝血和抑制纖溶系統(tǒng)，形成凝血系統(tǒng)瀑布樣反應，內(nèi)皮細胞損傷后膠原纖維暴露，使PMN粘附，因此，導致血管床內(nèi)廣泛的纖維蛋白沉積甚至DIC；細胞膜內(nèi)層的磷脂酰氨基酸在細胞膜損傷后由內(nèi)層移行到外層激活血管內(nèi)凝血系統(tǒng)，同時抗凝物質(zhì)減少或活性下降。實驗和臨床研究證明抗凝劑可以降低MODS。

發(fā)病機制和病理生理4.凝血功能紊亂20發(fā)病機制和病理生理5.基因表達的特性

病人遺傳和基因表達的特性決定了個體間的“異質(zhì)性”，正是由于這種異質(zhì)性決定了不同的個體對同樣的治療效果的差異性。已有研究發(fā)現(xiàn)炎癥介質(zhì)表達的控制基因具有多態(tài)性，它對介質(zhì)的表達、感染易感性、預后有明顯影響。這可能就是部分病人發(fā)生炎癥反應失控，而另一部分病人可使炎癥自限的原因。發(fā)病機制和病理生理5.基因表達的特性21發(fā)病機制和病理生理機體炎癥反應分期：第1期：局部反應期—局部環(huán)境生成細胞因子--激起炎性反應--促進傷口修復和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)細胞聚集（細胞因子起保護作用）第2期：增強局部反應期—細胞因子入血—刺激生長因子生成—內(nèi)源性抗原系統(tǒng)釋放抗炎介質(zhì)（炎癥介質(zhì)與抗炎介質(zhì)平衡，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，炎癥反應加強局部防御功能）發(fā)病機制和病理生理機體炎癥反應分期：22發(fā)病機制和病理生理第3期：SIRS、CARS失衡期—兩種情況①SIRS占主導作用：出現(xiàn)炎癥介質(zhì)級聯(lián)反應，持續(xù)激活網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，全身性血管擴張引起全身血管阻力下降和低血壓，血管通透性增加，第3間隙水分積聚，導致組織低灌注、水腫、缺氧和終末器官功能障礙，病人多迅速死于嚴重休克。發(fā)病機制和病理生理第3期：SIRS、CARS失衡期—兩種情況23發(fā)病機制和病理生理②CARS占主導作用：抗炎介質(zhì)極度強烈釋放，機體出現(xiàn)免疫抑制，機體對病原菌易感性增加，病人可死于嚴重感染及其并發(fā)癥。SIRS、CARS失衡使機體內(nèi)炎癥反應失控，最終導致MODS。發(fā)病機制和病理生理②CARS占主導作用：抗炎介質(zhì)極度強烈釋24臨床特點單相速發(fā)型：發(fā)病24小時后出現(xiàn)兩個或更多器官系統(tǒng)功能障礙。ARDS+ARF、ARDS+ARF+AHF、DIC+ARDS+ARF雙相遲發(fā)型：先發(fā)生一個重要臟器功能障礙—穩(wěn)定維持期—繼發(fā)多個臨床特點單相速發(fā)型：發(fā)病24小時后出現(xiàn)兩個或更多器官系統(tǒng)功能25臨床特點MODS有以下幾個特點：⑴有明確誘發(fā)因素：MODS往往在創(chuàng)傷、手術、感染等嚴重應激因素之后出現(xiàn)。⑵兩個基本條件：①機體遭受嚴重打擊；②治療措施積極，早期復蘇成功，但出現(xiàn)并發(fā)癥使器官功能受損。⑶表現(xiàn)高動力型循環(huán)：表現(xiàn)“高排低阻”型。呈休克狀態(tài)，心臟指數(shù)低于正常。其轉歸取決于病情發(fā)展和心功能。臨床特點MODS有以下幾個特點：26臨床特點⑷高代謝：

①高分解代謝，可高于正常1.5倍，即使在靜息狀態(tài)下也增高，往往無法通過補給外源性營養(yǎng)物質(zhì)來阻止，稱“自噬性”代謝。②耗能途徑異常，表現(xiàn)為糖利用受限、脂肪早期利用增加而后期減少、支鏈氨基酸消耗增加，造成肌肉蛋白質(zhì)分解加強，體內(nèi)蛋白質(zhì)分解代謝增加出現(xiàn)負氮平衡。臨床特點⑷高代謝：①高分解代謝，可高于正常1.5倍，即使在27臨床特點⑸組織細胞缺氧：高代謝和循環(huán)功能紊亂造成氧供和氧需失衡，機體組織細胞處于缺氧狀態(tài)。表現(xiàn)為氧供依賴和高乳酸性酸中毒，組織缺氧，SVO2高于正常，外周氧利用降低。臨床特點⑸組織細胞缺氧：28臨床特點⑹來勢兇猛，病情發(fā)展快。目前采取的常規(guī)器官功能支持難以遏制其病情發(fā)展，病死率很高。⑺病理學改變?nèi)狈μ禺愋?，為廣泛急性炎癥反應。

臨床特點⑹來勢兇猛，病情發(fā)展快。29臨床特點⑻一旦治愈可不留器官損傷的痕跡，不轉化為慢性功能障礙。由于MODS本質(zhì)是炎癥反應，有效控制炎癥反應的發(fā)展則有希望逆轉病情，這種可逆性與慢性器官衰竭有本質(zhì)不同。臨床特點⑻一旦治愈可不留器官損傷的痕跡，不轉化為慢性功能障礙30臨床診斷MODS診斷標準尚未統(tǒng)一，目前認為較為完善的診斷應包括以下三項：⑴誘發(fā)因素：嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、復蘇延遲、大量壞死組織存留等。⑵SIRS：包括下列兩項或兩項以上體征：①T>38C或<36C。②P>90/min③R>20/min或PaCO2<4.27kPa.④外周血WBC>12*109/L,或<4*109/L或未成熟粒細胞>10%⑶存在2個以上器官功能障礙。可參考下表臨床診斷MODS診斷標準尚未統(tǒng)一，目前認為較為完善的診斷應包31臨床診斷Deitch器官功能障礙和衰竭的診斷標準器官功能障礙功能衰竭肺臟低氧血癥，需機械通氣至少3-5天進行性加重的ARDS需PEEP>0.98kPa，F(xiàn)iO2>0.5肝臟膽紅素≥34μmol/L，轉氨酶≥2倍臨床黃疸，膽紅素≥171μmol/L腎臟尿量≤500mL/d，肌酐升高>177μmol/L需要透析胃腸腹脹，不能耐受進食5天以上應激性潰瘍需輸血，膽囊炎血液PT、APTT延長25%以上，DICPLT<(50-80)*109/L心血管射血分數(shù)低，CI<1.51L/M2,低動力循環(huán)，對強心治療無反應出現(xiàn)毛細血管滲漏綜合癥中樞神經(jīng)譫妄，輕度定向力障礙進行性加重的昏迷臨床診斷Deitch器官功能障礙和衰竭的診斷標準器官32初步診斷初步診斷33注意以下幾點熟悉引起MODS的常見疾病，警惕存在MODS的高危因素及時作更詳細的檢查任何危重病人應動態(tài)檢測心臟、呼吸和腎功能當某一器官出現(xiàn)功能障礙時，要及時注意觀察其它器官的變化熟悉MODS的診斷標準注意以下幾點34預后功能障礙的器官數(shù)目越多，預后越差腦、凝血、腎功能恢復性較小治療越早，功能恢復可能性越大發(fā)生率：肺＞胃腸及腎＞肝＞凝血預后功能障礙的器官數(shù)目越多，預后越差35監(jiān)護氧供需平衡檢測胃腸道黏膜內(nèi)PH檢測監(jiān)護36預防和治療積極治療原發(fā)病重點監(jiān)測病人的生命體征防治感染改善全身情況和免疫調(diào)理治療保護腸黏膜的屏障作用及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官預防和治療37治療1.原發(fā)病的治療

嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、復蘇延遲、大量壞死組織存留均為誘發(fā)因素，與MODS的發(fā)生、發(fā)展密不可分。因此，原發(fā)病的處理是決定MODS預后的重要因素，外科病人腹腔、傷口的處理尤為重要，必須清除明確的感染灶，徹底清創(chuàng)壞死組織。治療1.原發(fā)病的治療38治療2.合理應用抗生素

感染被認為是造成MODS的重要因素，控制感染才使器官功能障礙獲得逆轉?？股氐倪x擇依據(jù)：①細菌的種類和藥敏試驗結果；②藥物作用的敏感部位；③藥物的副作用。治療2.合理應用抗生素39治療2.合理應用抗生素

MODS病人常并發(fā)混合感染，一般需同時使用2種以上抗生素。腸道厭氧菌具有生物學屏障功能，可抑制倡導需氧菌粘附在腸粘膜而獲得侵入點。選擇性消化道去污療法（SDD）：口服不吸收抗生素多粘菌素B、妥布霉素等選擇性消除消化道革蘭陰性細菌，減少細菌易位。治療2.合理應用抗生素40治療3.改善和維持組織充分氧合

維持正常循環(huán)功能、盡早糾正低血容量，組織低灌注狀態(tài)，改善組織缺氧，早期復蘇保證內(nèi)臟器官灌注，減少腸粘膜缺血造成細菌、毒素易位。復蘇不但要糾正顯性失代償性休克，還需注意隱性代償性休克的存在（指生命體征平穩(wěn)，無少尿、高乳酸血癥，但內(nèi)臟處于缺血狀態(tài)）?？杀O(jiān)測胃腸粘膜PH。同時改善外周氧利用，消除水腫，提供能量合劑改善氧彌散功能。治療3.改善和維持組織充分氧合41治療4.營養(yǎng)支持

機體在MODS是表現(xiàn)為高代謝、負氮平衡，需要供給適量營養(yǎng)物質(zhì)維持細胞代謝，支持重點在于支持器官的結構和功能，改善各種代謝通路，減少葡萄糖負荷，增加脂肪和氨基酸的供給。每日總熱量105-146kJ/kg，熱氮比100:1，蛋白質(zhì)1.5-2.5g/kg，脂肪提供總能量的40-60%，以中長鏈脂肪酸代替長鏈脂肪酸，選擇支鏈氨基酸含量高的氨基酸，盡可能進行腸內(nèi)營養(yǎng)，保護腸粘膜屏障功能。治療4.營養(yǎng)支持42治療5.新興治療手段（包括7個方面）

（1）.免疫調(diào)理：

①免疫加強治療：脂多糖受體（CD14）+單核細胞HLA-DR<30%提示機體陷入免疫麻痹，是使用免疫增強劑的可靠指標。持續(xù)HLA-DR低下病人預后不良，而INFγ能夠使其逆轉，在HLA-DR逆轉的同時，TNFα水平升高，表明炎癥反應增強。治療5.新興治療手段（包括7個方面）43治療（1）.免疫調(diào)理：②抗炎治療：IL-6升高提示促炎反應占優(yōu)勢，需要進行抗炎治療。使用TNFα單克隆抗體可使病人相對病死率下降。

治療（1）.免疫調(diào)理：44治療（2）.抗凝治療：從三方面入手

抗凝：低分子肝素40-80mg/d補充抗凝物質(zhì)：抗凝血酶；重組人類活化C蛋白加強纖溶：尿激酶治療（2）.抗凝治療：從三方面入手45治療（3）.阻斷內(nèi)毒素作用

殺菌通透性增強蛋白（BPI）與LPS結合蛋白（LBP）結構相似，與LPS有高度親和力，BPI競爭性的結合，阻斷了LPS激活巨噬細胞的作用?，F(xiàn)有人工重組BPI-N拮抗內(nèi)毒素功能。治療（3）.阻斷內(nèi)毒素作用46治療（4）細胞信號轉導調(diào)節(jié)

由于細胞因子是以級聯(lián)反應形式釋放，具有網(wǎng)絡性特點，只在蛋白水平阻斷一種細胞因子效果不佳，目前把目標調(diào)整到基因水平—NK-KB：是核內(nèi)炎性介質(zhì)基因轉錄的啟動開關，抑制NK-KB可在分子水平中斷細胞因子瀑布。防止MODS發(fā)生，臨床可用糖皮質(zhì)激素、IL-10、NO抑制NK-KB活化。治療（4）細胞信號轉導調(diào)節(jié)47治療（5）尋找SIRS與CARS平衡點

TH1細胞產(chǎn)生IL-2、TNFβ等炎性介質(zhì)，增強炎癥細胞毒性作用，介導細胞免疫應答；TH2產(chǎn)生IL-4、IL-5、IL-10等抗炎介質(zhì)，促進抗體生成，介導體液免疫應答。因此，TH1、TH2細胞分別反映了炎癥與抗炎反應，分別測定TH1、TH2表達或其釋放的因子，即可監(jiān)測漂移方向而反映體內(nèi)的炎癥狀態(tài)。阻止其漂移，來維持SIRS與CARS平衡狀態(tài)，有效防治的MODS的發(fā)生發(fā)展。治療（5）尋找SIRS與CARS平衡點48治療（6）血液凈化治療

主要依靠對流清除細胞因子，治療膿毒癥。一般50KU以下的中分子物質(zhì)可被清除，如TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、IL-10。治療（6）血液凈化治療49治療（7）基因表達的多態(tài)性研究

已有研究表明TNF、IL-1、IL-1ra等基因具有多態(tài)性特點，這種多態(tài)性對介質(zhì)的表達、感染易感性、預后有明顯影響。因此，研究細胞因子基因多態(tài)性可以為我們尋找MODS高危病人，為進一步進行基因調(diào)控治療和個體化免疫調(diào)控奠定基礎。治療（7）基因表達的多態(tài)性研究50第十二章第四節(jié)外傷止血，包扎，固定，搬運一、止血(一）出血部位的判斷1．動脈出血血色鮮紅，血液隨心臟的收縮而大量涌出，呈噴射狀，出血速度快、出血量大。2．靜脈出血血色暗紅，血液緩緩流出，出血速度較緩慢，出血量逐漸增多。3．毛細血管出血血色鮮紅，呈滲出性，可自行凝固止血。若伴有較大的傷口或創(chuàng)面時，不及時處理，也可引起失血性休克。第十二章第四節(jié)外傷止血，包扎，固定，搬運一、止血51(二)止血方法的選擇原則上應根據(jù)出血部位及現(xiàn)場的具體條件選擇最佳方法，使用急救包、消毒敷料、繃帶等，在緊急情況下，現(xiàn)場任何清潔而合適的物品都可臨時借用作為止血用物。(二)止血方法的選擇52(三)常用止血方法1．指壓法是用手指、手掌或拳頭壓迫傷口近心端動脈經(jīng)過骨骼表面的部位，阻斷血液流通，達到臨時止血的目的。適用于中等或較大動脈的出血，以及較大范圍的靜脈和毛細血管出血。(三)常用止血方法532．加壓包扎法體表及四肢傷出血，大多可用加壓包扎和抬高肢體來達到暫時止血的目的。3．填塞止血法將無菌敷料填人傷口內(nèi)壓緊，外加敷料加壓包扎。4．屈曲肢體加墊止血法j多用于肘或膝關節(jié)以下的出血，在無骨關節(jié)損傷時可使用。2．加壓包扎法體表及四肢傷出血，大多可用加壓包扎和抬高肢體545．止血帶止血法適用于四肢較大動脈的出血，用加壓包扎或其他方法不能有效止血而有生命危險時，可采用此方法。使用止血帶時應注意：①部位要準確②壓力要適當③襯墊要墊平④時間要縮短⑤標記要明顯⑥定時要放松5．止血帶止血法適用于四肢較大動脈的出血，用加壓包扎或其他55二、包扎包扎的目的是保護傷口免受再污染，固定敷料、藥品和骨折位置，壓迫止血及減輕疼痛。原則上，包扎之前要覆蓋創(chuàng)面，包扎松緊要適度，使肢體處于功能位，打結時注意避開傷口。常用的包扎物品有三角巾、繃帶、四頭帶和多頭帶等。二、包扎56包扎的注意事項1．包扎傷口前，先簡單清創(chuàng)并蓋上消毒紗布，然后再行包扎，不準用手和臟物觸摸傷口，不準用水沖洗傷口(化學傷除外)，不準輕易取出傷口內(nèi)異物，不準把脫出體腔的內(nèi)臟送回。操作時小心謹慎，以免加重疼痛或?qū)е聜诔鲅拔廴尽?．包扎要牢靠，松緊適宜，過緊會影響局部血液循環(huán)，過松容易使敷料脫落或移動。3．包扎時使傷員體位保持舒適，皮膚皺褶處與骨隆突處要用棉墊或紗布作襯墊，需要抬高肢體時，應給予適當?shù)姆鐾形?，包扎的肢體必須保持于功能位置。包扎的注意事項574．包扎方向為從遠心端向近心端，以幫助靜脈血液回流。包扎四肢時，應將指(趾)端外露，以便觀察血液循環(huán)。5．繃帶固定時一般將結打在肢體外側面，嚴禁在傷口上、骨隆突處或易于受壓的部位打結。6．解除繃帶時，先解開固定結或取下膠布，然后以兩手互相傳遞松鋸。緊急時或繃帶已被傷口分泌物浸透于涸時，可用剪刀剪開。4．包扎方向為從遠心端向近心端，以幫助靜脈血液回流。包扎四肢58三、固．定(一)常見部位骨折的臨時固定方法(二)固定的注意事項1．若有傷口和出血，應先止血、包扎，然后再固定骨折部位；若有休克，應先行抗休克處理。三、固．定592．臨時骨折固定，是為了限制傷肢的活動。在處理開放性骨折時，刺出的骨折斷端在未經(jīng)清創(chuàng)時不可直接還納傷口內(nèi)，以免造成感染。3．夾板固定時，其長度與寬度要與骨折的肢體相適應，長度必須超過骨折上、下兩個關節(jié)；固定時除骨折部位上、下兩端外，還要固定上、下兩個關節(jié)。2．臨時骨折固定，是為了限制傷肢的活動。在處理開放性骨折時，604．夾板不可與皮膚直接接觸，其間應用棉墊或其他軟織物襯墊，尤其在夾板兩端、骨隆突處及懸空部位應加厚襯墊，防止局部組織受壓或固定不穩(wěn)。5．固定應松緊適度、牢固可靠，以免影響血液循環(huán)。肢體骨折固定時，一定要將指(趾)端露出，以便隨時觀察末梢血液循環(huán)情況，如發(fā)現(xiàn)指(趾)端蒼白、發(fā)冷、麻木、疼痛、浮腫或青紫時，說明血液循環(huán)不良，應立即松開檢查并重新固定。6．固定后應避免不必要的搬動，不可強制傷員進行各種活動。4．夾板不可與皮膚直接接觸，其間應用棉墊或其他軟織物襯墊，尤61四、搬運(一)常用的搬運方法(二)特殊傷員的搬運方法(三)搬運時的注意事項1．搬運過程中，動作要輕巧、敏捷、步調(diào)一致，避免震動，以減少傷病員的痛苦。2．根據(jù)不同的傷情和環(huán)境采取不同的搬運方法，避免再次損傷和由于搬運不當造成的意外傷害。3．搬運過程中，應注意觀察傷病員的傷勢與病情變化。四、搬運62放映包扎止血固定搬運.DAT放映包扎止血固定搬運.DAT63多器官功能障礙綜合癥(MODS)華北煤炭醫(yī)學院附屬醫(yī)院多器官功能障礙綜合癥64前言多器官功能不全綜合征（MODS）是創(chuàng)傷和感染后最嚴重的并發(fā)癥，發(fā)病率高。嚴重創(chuàng)傷及多發(fā)傷后發(fā)生率為10%。急診大手術后發(fā)生率為8%-22%。大面積深度燒傷后約為30%。病死率與創(chuàng)傷的嚴重程度、患者的年齡及受累器官的多少關系密切。前言多器官功能不全綜合征（MODS）是創(chuàng)傷和感染后最嚴重的并65前言單一器官衰竭的病死率約為20%，隨著器官衰竭的個數(shù)增加，病死率遞增。4個和4個以上器官衰竭的病死率接近100%因此，正確理解及掌握MODS的概念是十分重要的。前言單一器官衰竭的病死率約為20%，隨著器官衰竭的個數(shù)增加，66MODS認識的歷史在第二次世界大戰(zhàn)以前，失血性休克和感染是嚴重創(chuàng)傷后首要致死因素。40年代后隨著休克復蘇技術的進步和各種抗生素的出現(xiàn)，使得許多休克和感染的傷員得以渡過早期的打擊而幸運的存活下來。但這些傷員面臨著器官衰竭這一新的并發(fā)癥的威脅。50和60年代，ARF、ARDS和DIC等單器官衰竭（singleorgonfailure,SOF）成為嚴重創(chuàng)傷休克后主要致死原因，從而促進了器官支持的研究。MODS認識的歷史在第二次世界大戰(zhàn)以前，失血性休克和感染是嚴67MODS認識的歷史60年代末和70年代初，一種新的臨床綜合征引起人們的注意，即當全身或某一器官遭受嚴重創(chuàng)傷應急打擊后能導致其它器官功能的相繼損害。1973年Tilney報道：18例腹主動脈瘤破裂的病人被成功手術后，開始時病人似乎相對穩(wěn)定，不久相繼出現(xiàn)多個器官和系統(tǒng)的功能衰竭，本組病例死亡率高達90%。Tilney詳細描述了此綜合征，并首次稱之為序慣性系統(tǒng)衰竭.（Sequentialsystemfailure）MODS認識的歷史60年代末和70年代初，一種新的臨床綜合征68MODS認識的歷史1975年Baue發(fā)表一篇題為“70年代綜合征-進行性序慣性多系統(tǒng)器官衰竭”的文章，對MODS概念的確立做出了貢獻。Border（1976）和Eiseman（1977）分別將其作為一個新的綜合征正式命名為多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）和多器官衰竭（MOF），被人們普遍接受。MODS認識的歷史1975年Baue發(fā)表一篇題為“70年代綜69MODS認識的歷史1991年ACCP和SCCM共同倡議將MOF改為MODS（Multipleorgandysfunctionsyndrome）。將MOF改為MODS更加準確反映了此綜合征進行性和可逆性的特點，從而指導臨床進行早期診斷和防治。MODS認識的歷史1991年ACCP和SCCM共同倡議將MO70多器官功能障礙綜合癥(MODS)定義：MODS指機體在遭受嚴重創(chuàng)傷、休克、感染及大手術等急性損害24小時后同時或序貫性出現(xiàn)兩個或兩個以上的器官或系統(tǒng)功能障礙，不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。強調(diào)病變的動態(tài)性和可逆性。多器官功能障礙綜合癥(MODS)定義：MODS指機體在遭受71多器官功能障礙綜合癥(MODS)特點：⒈發(fā)病因素—急性⒉表現(xiàn)多發(fā)、進行、動態(tài)功能不全⒊功能障礙—可逆的多器官功能障礙綜合癥(MODS)特點：72病因分感染性因素和非感染性因素感染性因素：內(nèi)毒素、外毒素、G+細菌細胞壁成分、病毒、真菌等導致膿毒癥、膿毒性休克的發(fā)生，細菌及其毒素刺激體內(nèi)單核巨噬細胞系統(tǒng)合成分泌大量細胞因子，形成復雜的細胞因子網(wǎng)絡作用，最終導致炎性反應和組織器官損害。據(jù)報道70%左右的MODS可由感染引起，特別是大腸桿菌和綠膿桿菌引起的腹腔感染，發(fā)生率約30%-50%。病因分感染性因素和非感染性因素73病因非感染因素：1985年Norton觀察21例腹腔膿腫病人在積極腹腔引流和抗生素治療后，16例死于MODS，死于MOF的菌血癥病人30%進行剖腹探查和尸體解剖未發(fā)現(xiàn)感染病灶，說明感染并非造成MODS的唯一因素，免疫損害、手術、外傷等同樣刺激機體產(chǎn)生細胞因子，發(fā)生炎性反應和組織器官損害。病因非感染因素：1985年Norton觀察21例腹腔膿腫病人74病因⒈各種外科感染引起的膿毒癥⒉嚴重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術至失血、缺水⒊各種原因的休克、心跳、呼吸驟停復蘇后⒋各種原因?qū)е轮w、大面積的組織、器官缺血-再灌注損傷病因75病因⒌合并臟器壞死或感染的急腹癥⒍輸血、輸液、藥物或機械通氣⒎某些慢性疾病—糖尿病等病因76發(fā)病機制和病理生理目前較一致的看法是由創(chuàng)傷、休克、感染的因素導致失控的免疫炎癥反應可能是形成MODS的重要的病理生理基礎和根本原因。歸納為五個方面：發(fā)病機制和病理生理目前較一致的看法是由創(chuàng)傷、休克、感染的因素77發(fā)病機制和病理生理1.細胞因子與MODS

全身炎性反應綜合癥（SIRS）的概念在1991年提出，指任何致病因素作用于機體引起全身炎癥反應，局限性炎癥反應是一種生理性保護反應。但是炎癥反應失控導致SIRS，表現(xiàn)在細胞毒性介質(zhì)對正常組織細胞的攻擊和損傷，參與反應的介質(zhì)有TNFα、IL-1、IL-6、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、NO、氧自由基、PAF等。發(fā)病機制和病理生理1.細胞因子與MODS78發(fā)病機制和病理生理代償性抗炎反應綜合癥（CARS）是20世紀90年代中期在針對SIRS采用的抗炎治療從實驗室過渡到臨床頻頻遭到失敗的情況下提出的。因為損害因素在導致促炎介質(zhì)產(chǎn)生的同時，也誘發(fā)抗炎介質(zhì)產(chǎn)生、抗炎介質(zhì)過度釋放導致CARS，抗炎介質(zhì)主要有PGE2、IL-4、IL-10、IL-13、TGFβ等。

炎癥反應的轉歸將取決于促炎-抗炎介質(zhì)平衡，任何一方的過渡優(yōu)勢決可以損害機體，成為MODS的基礎。發(fā)病機制和病理生理代償性抗炎反應綜合癥（CARS）是20世紀79發(fā)病機制和病理生理2.腸道細菌、毒素易位

MODS時胃腸道不僅是靶器官，更是MODS的始動器官。實驗證明創(chuàng)傷、休克、應激可在很短時間內(nèi)造成腸上皮細胞損壞，腸道粘膜局部炎癥反應刺激腸道相關淋巴組織釋放細胞因子，腸道缺血致使腸道粘膜屏障功能受損從而導致腸道細菌和毒素的易位，為炎癥反應提供了豐富和不竭的刺激物質(zhì)，導致炎癥反應的持續(xù)發(fā)展而致MODS。此外胃腸粘膜含有豐富的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，機體復蘇時可出現(xiàn)超氧化物引起的再灌注損傷，臨床上表現(xiàn)為中毒性麻痹、應激性潰瘍、消化道出血等。發(fā)病機制和病理生理2.腸道細菌、毒素易位80發(fā)病機制和病理生理圖示創(chuàng)傷、休克、應激腸上皮細胞損壞粘膜炎癥反應腸缺血釋放細胞因子損傷腸粘膜屏障功能細菌毒素易位提供刺激物質(zhì)發(fā)病機制和病理生理圖示創(chuàng)傷、休克、應激腸上皮細胞損壞粘81發(fā)病機制和病理生理3.微循環(huán)障礙、缺血再灌注損傷

創(chuàng)傷、休克、感染使有效循環(huán)血量下降導致微循環(huán)障礙，組織灌注不足，是心、肺、腦、腎等重要臟器缺血、缺氧而產(chǎn)生一系列病理生理改變和細胞代謝異常。微循環(huán)淤血，組織缺氧，代謝性酸中毒，進而誘發(fā)血管內(nèi)凝血和微血栓形成，造成血管內(nèi)皮損傷、血管通透性增加，組織水腫，細胞溶酶體膜穩(wěn)定性降低，釋放溶酶造成細胞破壞和組織損傷。胃腸粘膜含有豐富的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，復蘇時產(chǎn)生的超氧化物引起的缺血再灌注損傷，使線粒體氧化還原功能降低，能量產(chǎn)生減少，進而加重組織無氧代謝，乳酸堆積。發(fā)病機制和病理生理3.微循環(huán)障礙、缺血再灌注損傷82發(fā)病機制和病理生理4.凝血功能紊亂

感染和創(chuàng)傷釋放TNF、IL-6等細胞因子可以激活凝血和抑制纖溶系統(tǒng)，形成凝血系統(tǒng)瀑布樣反應，內(nèi)皮細胞損傷后膠原纖維暴露，使PMN粘附，因此，導致血管床內(nèi)廣泛的纖維蛋白沉積甚至DIC；細胞膜內(nèi)層的磷脂酰氨基酸在細胞膜損傷后由內(nèi)層移行到外層激活血管內(nèi)凝血系統(tǒng)，同時抗凝物質(zhì)減少或活性下降。實驗和臨床研究證明抗凝劑可以降低MODS。

發(fā)病機制和病理生理4.凝血功能紊亂83發(fā)病機制和病理生理5.基因表達的特性

病人遺傳和基因表達的特性決定了個體間的“異質(zhì)性”，正是由于這種異質(zhì)性決定了不同的個體對同樣的治療效果的差異性。已有研究發(fā)現(xiàn)炎癥介質(zhì)表達的控制基因具有多態(tài)性，它對介質(zhì)的表達、感染易感性、預后有明顯影響。這可能就是部分病人發(fā)生炎癥反應失控，而另一部分病人可使炎癥自限的原因。發(fā)病機制和病理生理5.基因表達的特性84發(fā)病機制和病理生理機體炎癥反應分期：第1期：局部反應期—局部環(huán)境生成細胞因子--激起炎性反應--促進傷口修復和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)細胞聚集（細胞因子起保護作用）第2期：增強局部反應期—細胞因子入血—刺激生長因子生成—內(nèi)源性抗原系統(tǒng)釋放抗炎介質(zhì)（炎癥介質(zhì)與抗炎介質(zhì)平衡，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，炎癥反應加強局部防御功能）發(fā)病機制和病理生理機體炎癥反應分期：85發(fā)病機制和病理生理第3期：SIRS、CARS失衡期—兩種情況①SIRS占主導作用：出現(xiàn)炎癥介質(zhì)級聯(lián)反應，持續(xù)激活網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，全身性血管擴張引起全身血管阻力下降和低血壓，血管通透性增加，第3間隙水分積聚，導致組織低灌注、水腫、缺氧和終末器官功能障礙，病人多迅速死于嚴重休克。發(fā)病機制和病理生理第3期：SIRS、CARS失衡期—兩種情況86發(fā)病機制和病理生理②CARS占主導作用：抗炎介質(zhì)極度強烈釋放，機體出現(xiàn)免疫抑制，機體對病原菌易感性增加，病人可死于嚴重感染及其并發(fā)癥。SIRS、CARS失衡使機體內(nèi)炎癥反應失控，最終導致MODS。發(fā)病機制和病理生理②CARS占主導作用：抗炎介質(zhì)極度強烈釋87臨床特點單相速發(fā)型：發(fā)病24小時后出現(xiàn)兩個或更多器官系統(tǒng)功能障礙。ARDS+ARF、ARDS+ARF+AHF、DIC+ARDS+ARF雙相遲發(fā)型：先發(fā)生一個重要臟器功能障礙—穩(wěn)定維持期—繼發(fā)多個臨床特點單相速發(fā)型：發(fā)病24小時后出現(xiàn)兩個或更多器官系統(tǒng)功能88臨床特點MODS有以下幾個特點：⑴有明確誘發(fā)因素：MODS往往在創(chuàng)傷、手術、感染等嚴重應激因素之后出現(xiàn)。⑵兩個基本條件：①機體遭受嚴重打擊；②治療措施積極，早期復蘇成功，但出現(xiàn)并發(fā)癥使器官功能受損。⑶表現(xiàn)高動力型循環(huán)：表現(xiàn)“高排低阻”型。呈休克狀態(tài)，心臟指數(shù)低于正常。其轉歸取決于病情發(fā)展和心功能。臨床特點MODS有以下幾個特點：89臨床特點⑷高代謝：

①高分解代謝，可高于正常1.5倍，即使在靜息狀態(tài)下也增高，往往無法通過補給外源性營養(yǎng)物質(zhì)來阻止，稱“自噬性”代謝。②耗能途徑異常，表現(xiàn)為糖利用受限、脂肪早期利用增加而后期減少、支鏈氨基酸消耗增加，造成肌肉蛋白質(zhì)分解加強，體內(nèi)蛋白質(zhì)分解代謝增加出現(xiàn)負氮平衡。臨床特點⑷高代謝：①高分解代謝，可高于正常1.5倍，即使在90臨床特點⑸組織細胞缺氧：高代謝和循環(huán)功能紊亂造成氧供和氧需失衡，機體組織細胞處于缺氧狀態(tài)。表現(xiàn)為氧供依賴和高乳酸性酸中毒，組織缺氧，SVO2高于正常，外周氧利用降低。臨床特點⑸組織細胞缺氧：91臨床特點⑹來勢兇猛，病情發(fā)展快。目前采取的常規(guī)器官功能支持難以遏制其病情發(fā)展，病死率很高。⑺病理學改變?nèi)狈μ禺愋裕瑸閺V泛急性炎癥反應。

臨床特點⑹來勢兇猛，病情發(fā)展快。92臨床特點⑻一旦治愈可不留器官損傷的痕跡，不轉化為慢性功能障礙。由于MODS本質(zhì)是炎癥反應，有效控制炎癥反應的發(fā)展則有希望逆轉病情，這種可逆性與慢性器官衰竭有本質(zhì)不同。臨床特點⑻一旦治愈可不留器官損傷的痕跡，不轉化為慢性功能障礙93臨床診斷MODS診斷標準尚未統(tǒng)一，目前認為較為完善的診斷應包括以下三項：⑴誘發(fā)因素：嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、復蘇延遲、大量壞死組織存留等。⑵SIRS：包括下列兩項或兩項以上體征：①T>38C或<36C。②P>90/min③R>20/min或PaCO2<4.27kPa.④外周血WBC>12*109/L,或<4*109/L或未成熟粒細胞>10%⑶存在2個以上器官功能障礙?？蓞⒖枷卤砼R床診斷MODS診斷標準尚未統(tǒng)一，目前認為較為完善的診斷應包94臨床診斷Deitch器官功能障礙和衰竭的診斷標準器官功能障礙功能衰竭肺臟低氧血癥，需機械通氣至少3-5天進行性加重的ARDS需PEEP>0.98kPa，F(xiàn)iO2>0.5肝臟膽紅素≥34μmol/L，轉氨酶≥2倍臨床黃疸，膽紅素≥171μmol/L腎臟尿量≤500mL/d，肌酐升高>177μmol/L需要透析胃腸腹脹，不能耐受進食5天以上應激性潰瘍需輸血，膽囊炎血液PT、APTT延長25%以上，DICPLT<(50-80)*109/L心血管射血分數(shù)低，CI<1.51L/M2,低動力循環(huán)，對強心治療無反應出現(xiàn)毛細血管滲漏綜合癥中樞神經(jīng)譫妄，輕度定向力障礙進行性加重的昏迷臨床診斷Deitch器官功能障礙和衰竭的診斷標準器官95初步診斷初步診斷96注意以下幾點熟悉引起MODS的常見疾病，警惕存在MODS的高危因素及時作更詳細的檢查任何危重病人應動態(tài)檢測心臟、呼吸和腎功能當某一器官出現(xiàn)功能障礙時，要及時注意觀察其它器官的變化熟悉MODS的診斷標準注意以下幾點97預后功能障礙的器官數(shù)目越多，預后越差腦、凝血、腎功能恢復性較小治療越早，功能恢復可能性越大發(fā)生率：肺＞胃腸及腎＞肝＞凝血預后功能障礙的器官數(shù)目越多，預后越差98監(jiān)護氧供需平衡檢測胃腸道黏膜內(nèi)PH檢測監(jiān)護99預防和治療積極治療原發(fā)病重點監(jiān)測病人的生命體征防治感染改善全身情況和免疫調(diào)理治療保護腸黏膜的屏障作用及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官預防和治療100治療1.原發(fā)病的治療

嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、復蘇延遲、大量壞死組織存留均為誘發(fā)因素，與MODS的發(fā)生、發(fā)展密不可分。因此，原發(fā)病的處理是決定MODS預后的重要因素，外科病人腹腔、傷口的處理尤為重要，必須清除明確的感染灶，徹底清創(chuàng)壞死組織。治療1.原發(fā)病的治療101治療2.合理應用抗生素

感染被認為是造成MODS的重要因素，控制感染才使器官功能障礙獲得逆轉?？股氐倪x擇依據(jù)：①細菌的種類和藥敏試驗結果；②藥物作用的敏感部位；③藥物的副作用。治療2.合理應用抗生素102治療2.合理應用抗生素

MODS病人常并發(fā)混合感染，一般需同時使用2種以上抗生素。腸道厭氧菌具有生物學屏障功能，可抑制倡導需氧菌粘附在腸粘膜而獲得侵入點。選擇性消化道去污療法（SDD）：口服不吸收抗生素多粘菌素B、妥布霉素等選擇性消除消化道革蘭陰性細菌，減少細菌易位。治療2.合理應用抗生素103治療3.改善和維持組織充分氧合

維持正常循環(huán)功能、盡早糾正低血容量，組織低灌注狀態(tài)，改善組織缺氧，早期復蘇保證內(nèi)臟器官灌注，減少腸粘膜缺血造成細菌、毒素易位。復蘇不但要糾正顯性失代償性休克，還需注意隱性代償性休克的存在（指生命體征平穩(wěn)，無少尿、高乳酸血癥，但內(nèi)臟處于缺血狀態(tài)）?？杀O(jiān)測胃腸粘膜PH。同時改善外周氧利用，消除水腫，提供能量合劑改善氧彌散功能。治療3.改善和維持組織充分氧合104治療4.營養(yǎng)支持

機體在MODS是表現(xiàn)為高代謝、負氮平衡，需要供給適量營養(yǎng)物質(zhì)維持細胞代謝，支持重點在于支持器官的結構和功能，改善各種代謝通路，減少葡萄糖負荷，增加脂肪和氨基酸的供給。每日總熱量105-146kJ/kg，熱氮比100:1，蛋白質(zhì)1.5-2.5g/kg，脂肪提供總能量的40-60%，以中長鏈脂肪酸代替長鏈脂肪酸，選擇支鏈氨基酸含量高的氨基酸，盡可能進行腸內(nèi)營養(yǎng)，保護腸粘膜屏障功能。治療4.營養(yǎng)支持105治療5.新興治療手段（包括7個方面）

（1）.免疫調(diào)理：

①免疫加強治療：脂多糖受體（CD14）+單核細胞HLA-DR<30%提示機體陷入免疫麻痹，是使用免疫增強劑的可靠指標。持續(xù)HLA-DR低下病人預后不良，而INFγ能夠使其逆轉，在HLA-DR逆轉的同時，TNFα水平升高，表明炎癥反應增強。治療5.新興治療手段（包括7個方面）106治療（1）.免疫調(diào)理：②抗炎治療：IL-6升高提示促炎反應占優(yōu)勢，需要進行抗炎治療。使用TNFα單克隆抗體可使病人相對病死率下降。

治療（1）.免疫調(diào)理：107治療（2）.抗凝治療：從三方面入手

抗凝：低分子肝素40-80mg/d補充抗凝物質(zhì)：抗凝血酶；重組人類活化C蛋白加強纖溶：尿激酶治療（2）.抗凝治療：從三方面入手108治療（3）.阻斷內(nèi)毒素作用

殺菌通透性增強蛋白（BPI）與LPS結合蛋白（LBP）結構相似，與LPS有高度親和力，BPI競爭性的結合，阻斷了LPS激活巨噬細胞的作用?，F(xiàn)有人工重組BPI-N拮抗內(nèi)毒素功能。治療（3）.阻斷內(nèi)毒素作用109治療（4）細胞信號轉導調(diào)節(jié)

由于細胞因子是以級聯(lián)反應形式釋放，具有網(wǎng)絡性特點，只在蛋白水平阻斷一種細胞因子效果不佳，目前把目標調(diào)整到基因水平—NK-KB：是核內(nèi)炎性介質(zhì)基因轉錄的啟動開關，抑制NK-KB可在分子水平中斷細胞因子瀑布。防止MODS發(fā)生，臨床可用糖皮質(zhì)激素、IL-10、NO抑制NK-KB活化。治療（4）細胞信號轉導調(diào)節(jié)110治療（5）尋找SIRS與CARS平衡點

TH1細胞產(chǎn)生IL-2、TNFβ等炎性介質(zhì)，增強炎癥細胞毒性作用，介導細胞免疫應答；TH2產(chǎn)生IL-4、IL-5、IL-10等抗炎介質(zhì)，促進抗體生成，介導體液免疫應答。因此，TH1、TH2細胞分別反映了炎癥與抗炎反應，分別測定TH1、TH2表達或其釋放的因子，即可監(jiān)測漂移方向而反映體內(nèi)的炎癥狀態(tài)。阻止其漂移，來維持SIRS與CARS平衡狀態(tài)，有效防治的MODS的發(fā)生發(fā)展。治療（5）尋找SIRS與CARS平衡點111治療（6）血液凈化治療

主要依靠對流清除細胞因子，治療膿毒癥。一般50KU以下的中分子物質(zhì)可被清除，如TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、IL-10。治療（6）血液凈化治療112治療（7）基因表達的多態(tài)性研究

已有研究表明TNF、IL-1、IL-1ra等基因具有多態(tài)性特點，這種多態(tài)性對介質(zhì)的表達、感染易感性、預后有明顯影響。因此，研究細胞因子基因多態(tài)性可以為我們尋找MODS高