MODS病例分析解讀課件

MODS患者病例分析MODS患者病例分析病例患者王某，男，58歲。入院時間：2015年3月26日。車禍致多發(fā)傷、心肺復蘇術后3天，發(fā)現(xiàn)血肌酐升高1天。

現(xiàn)病史：緣于3天前被貨車撞倒在地，傷后意識清楚，被當?shù)亍?20”送往當?shù)蒯t(yī)院，收入骨科，予以急診清創(chuàng)，止痛、促進傷口愈合等治療，于當天行左髖關節(jié)脫位復位術時突發(fā)呼吸困難、心音消失，予以行心肺復蘇、氣管插管、補液等（具體治療不詳），并轉入ICU繼續(xù)治療，診斷為“創(chuàng)傷失血性休克左髖關節(jié)脫位右膝關節(jié)脫位左鎖骨骨折右股骨內側踝骨骨折右膝關節(jié)皮膚剝脫傷、部分壞死右腓神經(jīng)損傷左足跟、右足皮裂傷右髖部軟組織挫傷”，復蘇成功后患者神志清楚，1天前發(fā)現(xiàn)血肌酐進行性升高，具體尿量不詳，為求進一步診治轉診我院，急診科以“嚴重多發(fā)傷”收入重癥醫(yī)學科。自發(fā)病以來曾出現(xiàn)心臟驟停，復蘇后意識清楚，精神差，未進食水，無大小便失禁。

體格檢查

T：36.7℃P：97次/分

R：18次/分BP：150/95mmHg病例化驗結果

Hb：69g/L

WBC：5.318x109/LPLT：14X109/L

血肌酐：471.9umol/L尿素氮：27.68umol/L

UA：443.7umol/LALT：1776U/L

AST：2268U/LCK-MB：351U/L

CK：25097U/L

MB：296.6ug/L肌鈣蛋白I：1.30ug/L

凝血功能

PT：14.7s

APTT：58.3s化驗結果診斷1.嚴重多發(fā)傷失血性休克急性腎衰竭急性肝損傷右下肢脫套傷伴部分皮膚壞死左髖關節(jié)脫位復位術后右側內踝骨折左側鎖骨骨折右側腓總神經(jīng)損傷左足跟、右足皮裂傷右髖部軟組織損傷右股骨內髁骨折2.心肺復蘇術后診斷由創(chuàng)傷、休克或感染等嚴重病損打擊所誘發(fā)，機體出現(xiàn)與原發(fā)病損無直接關系的序貫或同時發(fā)生的多個器官功能障礙稱多臟器功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）。分速發(fā)型和遲發(fā)型。可以理解MODS，即不能維持內環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。定義由創(chuàng)傷、休克或感染等嚴重病損打擊所誘發(fā)，機體出現(xiàn)與原發(fā)強調原發(fā)致病因素是急性的。強調器官功能障礙的進行性和可逆性，一經(jīng)治愈不留器官永久損害。強調是一種綜合征。強調診斷的時間是發(fā)病或傷后24小時以上。原發(fā)致病因素是急性的。對MODS概念的理解強調原發(fā)致病因素是急性的。對MODS概念的理解（一）嚴重創(chuàng)傷（二）休克（三）嚴重感染病因（一）嚴重創(chuàng)傷病因第一、第二次世界大戰(zhàn)中傷員死因多為休克復蘇后出現(xiàn)的急性腎功能衰竭，越南戰(zhàn)爭中美軍的主要死因為急性呼吸功能衰竭即急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），而大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷和大手術也常見病人出現(xiàn)多臟器功能衰竭。（一）嚴重創(chuàng)傷

第一、第二次世界大戰(zhàn)中傷員死因多為休克復蘇后各種臟器常因有效循環(huán)灌注不足發(fā)生缺血缺氧、代謝產(chǎn)物蓄積，從而影響、損害各器官的功能。而在休克復蘇以后，還會由于血流的再灌注，產(chǎn)生大量的氧自由基，也會導致MODS的發(fā)生。（二）休克

各種臟器常因有效循環(huán)灌注不足發(fā)生缺血缺氧、代感染也是MODS常見的一個誘發(fā)因素。腹腔感染、敗血癥、重癥肺炎等很容易導致MODS的發(fā)生。（三）嚴重感染

感染也是MODS常見的一個誘發(fā)因素。腹腔

MODS的發(fā)病機制十分復雜，涉及神經(jīng)、體液、內分泌、免疫、營養(yǎng)代謝等多方面。目前較為一致的看法是：有創(chuàng)傷、休克、感染等因素導致的失控的免疫炎癥反應可能是形成MODS最為重要的原因，全身炎癥反應不僅始終伴隨著MODS，而且是MODS的前驅。MODS發(fā)生的過程大致如下：1.全身炎癥反應啟動2.全身炎癥反應的失控3.全身炎癥反應的失控的原因（三種假說）

“兩次打擊”或“雙向預激”假說

腸道細菌、毒素移位

遺傳因素

發(fā)病機制促炎反應抗炎反應MODS的發(fā)病機制十分復雜，涉及神經(jīng)、體液、內分

MODS發(fā)病假說

缺氧、細菌、內毒素、壞死組織、凝血因子、抗原抗體復合物、補體C3aC5a

炎性細胞中性粒細胞、淋巴細胞、單核-巨噬細胞、血小板、內皮細胞細胞因子炎性介質氧自由基、脂質介質（花生四烯酸代謝物)、溶酶體、細胞因子（TNF、ILS）

靶細胞各系統(tǒng)器官實質細胞、血循環(huán)與實質細胞間的屏障內皮細胞

肺、腎、肝、心、腦、胃腸、血液、免疫

代謝紊亂：臨床癥狀

形態(tài)學改變：病理改變

刺激物MODS發(fā)病假說

雙重打擊與預激學說

炎癥自限能力

機體預激狀態(tài)炎性細胞激活炎癥輕微有限

炎性細胞反應劇烈細胞因子、炎癥介質超量釋放（數(shù)百種）

免疫系統(tǒng)網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)凝血系統(tǒng)

炎癥失控反應不斷發(fā)展MODS形成瀑布樣反應級聯(lián)反應第一次打擊

第二次打擊病情平穩(wěn)炎癥消退組織修復雙重打擊與預激學說機體

SIRS腸道粘膜屏障功能受損細菌、毒素

淋巴循環(huán)門脈循環(huán)腸粘膜通透性增強

體循環(huán)

細菌定植、繁殖、擴散

感染、過度炎癥、激活炎細胞、誘發(fā)MODS機體防御系統(tǒng)受損處于預激狀態(tài)SIRS腸道粘膜屏障功能受損臨床表現(xiàn)MODS可分為兩種類型一期速發(fā)型是指原發(fā)的急性疾病24h后發(fā)生兩個以上系統(tǒng)（和）或器官的功能障礙進而衰竭。1、急性心力衰竭：心動過速，心率失常2、急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）：呼吸加快、窘迫、發(fā)紺3、急性腎衰（ARF）：血容量不足時出現(xiàn)少尿4、應激性潰瘍腸麻痹：進展時嘔吐、便血、腹脹、腸鳴音弱5、急性肝衰竭：進展時呈黃疸，神志失常6、急性中樞神經(jīng)功能衰竭：意識障礙，對語言疼痛刺激等減退7、凝血功能(DIC)：進展時有皮下出血斑，嘔血、咯血等臨床表現(xiàn)MODS可分為兩種類型二期遲發(fā)型是指先在一個系統(tǒng)或器官發(fā)生功能障礙之后，繼發(fā)多個系統(tǒng)和（或）器官的功能障礙進而衰竭。如由于嚴重的呼吸系統(tǒng)疾病，首先發(fā)生呼吸功能衰竭，繼而產(chǎn)生心功能衰竭和腎功能衰竭。二期遲發(fā)型是指先在一個系統(tǒng)或器官發(fā)生功能障礙之后發(fā)病器官功能良好，發(fā)病過程中伴應激、SIRS；衰竭的器官往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官；從最初打擊到遠隔器官功能障礙，常有幾天的間隔；MODS的功能障礙與病理損害在程度上不一致，病例變化復雜，缺乏特異性；MODS起病急，進展快，一般抗休克、抗感染及支持治療難以奏效，死亡率高；除非到終末期，MODS可以逆轉，一旦治愈，不留后遺癥，不會轉入慢性階段。

MODS區(qū)別于其它器官衰竭的臨床特點發(fā)病器官功能良好，發(fā)病過程中伴應激、SIRS；MODS區(qū)別遺傳因素

同樣的病情和治療，在不同的個體，預后可能完全不同，MODS的病人也常常出現(xiàn)先這種現(xiàn)象，因此，有人提出，遺傳和基因表達的異?？赡苁菍е虏糠植∪税l(fā)生炎癥反應失控和MODS的重要原因。但具體的作用機制目前尚不清楚，有待進一步的研究。遺傳因素病例診斷1.嚴重多發(fā)傷失血性休克

急性腎衰竭急性肝損傷右下肢脫套傷伴部分皮膚壞死左髖關節(jié)脫位復位術后右側內踝骨折左側鎖骨骨折右側腓總神經(jīng)損傷左足跟、右足皮裂傷右髖部軟組織損傷右股骨內髁骨折2.心肺復蘇術后病例診斷

急性腎衰竭（acuterenalfailure，ARF）是指由各種原因引起的腎功能損害，在短時間（幾小時至幾日）內出現(xiàn)血中氮質代謝產(chǎn)物積聚，水電解質和酸堿平衡失調及全身并發(fā)癥，是一種嚴重的臨床綜合病征。急性腎衰竭急性腎衰竭病因腎前性：任何原因引起有效循環(huán)血容量降低，致使腎血流量不足、腎小球濾過率(GFR)顯著降低所致。腎后性：各種原因所致的泌尿道梗阻引起的急性腎衰竭腎性：各種腎實質病變所導致的腎衰竭，或由于腎前性腎衰竭未能及時去除病因、病情進一步發(fā)展所致病因腎前性：任何原因引起有效循環(huán)血容量降低，致使腎血流量不足1.腎前性脫水、出血、休克全身性疾病(如肝腎綜合征、嚴重膿毒血癥)心臟疾患、腎血管病變

心排出量不足各種原因引起血壓下降血容量腎血液灌注不足少尿、無尿1.腎前性脫水、出血、休克血容量腎少2.腎后性雙側輸尿管或弧立腎完全性梗阻腎功能少尿或無尿2.腎后性雙側輸尿管或弧立腎完全性梗阻腎功能3.腎性：約3/4腎缺血：大出血、感染性休克、血清過敏反應等腎中毒：抗菌藥物、生物毒素、有機溶劑腎缺血、中毒并存：大面積深度燒傷、擠壓綜合征、感染性休克約60%的急性腎衰竭與創(chuàng)傷和手術相關。3.腎性：約3/4發(fā)病機制循環(huán)血量減少腎血流量減少入球動脈阻力增高再灌注損傷腎缺血腎小球濾過率降低腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞ARF發(fā)病機制循環(huán)血量減少腎血流量減少入球動脈阻力增高再灌注損傷腎1.腎缺血腎血流量腎灌注壓力腎小球濾過率(GFR)

當平均動脈壓下降至<90mmHg(12kPa)GFR下降，當下降至60mmHg(8kPa)，GFR下降一半。1.腎缺血腎血流量腎灌注壓力腎小球濾過率(G2.腎小管上皮細胞變性壞死

腎毒素物質或腎持續(xù)缺血可使腎小管變性壞死，導致腎小管內液返漏和腎小管堵塞，是ARF持續(xù)存在的主要因素。腎細胞損傷后代謝障礙性鈣內流胞漿內鈣離子氧化氮合成酶鈣依賴性細胞溶解蛋白酶磷酸解脂酶A2(PLA2)激活腎小管低氧性損傷細胞壞死氧自由基腎小管直接損害2.腎小管上皮細胞變性壞死腎毒素物質或腎持續(xù)缺血可3.腎小管機械性堵塞脫落粘膜細胞碎片Tamm-Horstall蛋白擠壓傷溶血腎小管堵塞血紅蛋白、肌紅蛋白腎小管堵塞3.腎小管機械性堵塞脫落粘膜擠壓傷腎小管堵塞血紅蛋白、肌紅蛋4.缺血－再灌注損傷

腎缺血再灌注將加重器官的損害血管內中性粒細胞隔離氮化物質和其它有害物質的釋放氧自由基的釋放腎實質損害腎小管上皮細胞內膜發(fā)生脂質過氧化細胞功能障礙、死亡再灌注損傷血管功能異常5.非少尿型急性腎衰竭4.缺血－再灌注損傷血管內中性粒細胞隔離氧自由基的釋放ARF的臨床表現(xiàn)取決于原發(fā)疾病造成腎損害的情況。分少尿型與非少尿型。少尿型占多數(shù)，非少尿型臨床上較少，表現(xiàn)癥狀不典型，但預后較好。兩型可互相轉化。典型的ARF病程演變一般分為少尿期（或無尿期）、多尿期、恢復期3個階段。急性腎衰的臨床表現(xiàn)ARF的臨床表現(xiàn)取決于原發(fā)疾病造成腎損害的情況。急性腎衰的臨1、少尿期或者無尿期一般為7~14日，持續(xù)時間長則預后差。主要表現(xiàn)有：（1）尿量與質的變化尿量突然減少，成人24h尿量少于400ml或者每小時少于17ml，稱為少尿，24h尿量少于100ml,稱為無尿。尿密度相對低，一般在1.010~1.014，尿中有蛋白質、紅細胞和管型出現(xiàn)。（2）水中毒排尿減少，體內積水導致水中毒，可繼發(fā)心力衰竭、腦水腫、肺水腫，是造成ARF患者死亡的重要原因之一。

1、少尿期或者無尿期（3）電解質紊亂人體90%的鉀離子經(jīng)腎臟排出體外，在ARF少尿或者無尿期產(chǎn)生高鉀血癥，可表現(xiàn)為心律失常，心電圖變化為QT間期縮短和高尖型T波，血鉀高于7mmol/L時，QRS間期延長，P波下降，可產(chǎn)生心跳驟停。高鎂血癥可出現(xiàn)低血壓、肌力下降、呼吸抑制。血磷增高可使血鈣下降，產(chǎn)生手足抽搐，也增加高血鉀對心肌的毒性。（4）氮質血癥和出血傾向體內蛋白質代謝產(chǎn)物不能從腎臟排出，血中尿素氮和肌酐增高，產(chǎn)生嘔吐、腹瀉、煩躁、頭暈、意識模糊導致昏迷。毒素使血小板受損，毛細血管脆性增加，導致出血傾向，表現(xiàn)為皮膚黏膜出血、鼻出血、牙齦出血、胃腸道出血，可能導致DIC.（3）電解質紊亂人體90%的鉀離子經(jīng)腎臟排出體外，在A2、多尿期

少尿期過后，當每日尿量增加到400ml時，即為進入多尿期。尿量逐漸增加，3~5日后可增加到每日3000ml以上。長期可能導致脫水、低鉀和低鈉血癥，一般持續(xù)1~2周，轉入恢復期。3、恢復期

一般在發(fā)病后5周進入恢復期。此期尿量逐漸轉為正常，但腎小管濃縮功能要慢慢恢復，接近正常需要數(shù)月到一年。2、多尿期1.了解MODS的發(fā)生病因尤其要了解創(chuàng)傷、休克、感染等常見的發(fā)病因素，做到掌握病程發(fā)展的規(guī)律性并有預見性地護理。2.了解各系統(tǒng)器官衰竭的典型表現(xiàn)和非典型變化如非少尿性腎衰竭、非心源性肺水腫、非顱腦疾病的意識障礙、非糖尿病性高血糖等，做到及時發(fā)現(xiàn)，及時處理。3.加強病情觀察注意觀察體溫、脈搏、呼吸、血壓、意識等生命體征，以及漂浮導管、心電圖、胃粘膜張力等監(jiān)護設備顯示的各項指標的變化。護理重點1.了解MODS的發(fā)生病因尤其要了解創(chuàng)傷、休克、感4.保證營養(yǎng)與熱量的攝入

MODS時機體處于高代謝狀態(tài)，體內能量消耗很大，病人消瘦、免疫功能受損、內環(huán)境紊亂，故設法保證營養(yǎng)至關重要。盡量通過腸內營養(yǎng)途徑補充熱量，維生素及微量元素的補充也應予以重視。5.防止感染

MODS時機體免疫功能低下，抵抗力差，極易發(fā)生院內感染。常見的有呼吸道、泌尿系統(tǒng)、靜脈導管及皮膚的感染，應高度警惕，定時翻身、拍背，加強呼吸道管理，嚴格無菌操作，防止交叉感染。4.保證營養(yǎng)與熱量的攝入MODS時機體處于高代謝狀MODS患者病例分析MODS患者病例分析病例患者王某，男，58歲。入院時間：2015年3月26日。車禍致多發(fā)傷、心肺復蘇術后3天，發(fā)現(xiàn)血肌酐升高1天。

現(xiàn)病史：緣于3天前被貨車撞倒在地，傷后意識清楚，被當?shù)亍?20”送往當?shù)蒯t(yī)院，收入骨科，予以急診清創(chuàng)，止痛、促進傷口愈合等治療，于當天行左髖關節(jié)脫位復位術時突發(fā)呼吸困難、心音消失，予以行心肺復蘇、氣管插管、補液等（具體治療不詳），并轉入ICU繼續(xù)治療，診斷為“創(chuàng)傷失血性休克左髖關節(jié)脫位右膝關節(jié)脫位左鎖骨骨折右股骨內側踝骨骨折右膝關節(jié)皮膚剝脫傷、部分壞死右腓神經(jīng)損傷左足跟、右足皮裂傷右髖部軟組織挫傷”，復蘇成功后患者神志清楚，1天前發(fā)現(xiàn)血肌酐進行性升高，具體尿量不詳，為求進一步診治轉診我院，急診科以“嚴重多發(fā)傷”收入重癥醫(yī)學科。自發(fā)病以來曾出現(xiàn)心臟驟停，復蘇后意識清楚，精神差，未進食水，無大小便失禁。

體格檢查

T：36.7℃P：97次/分

R：18次/分BP：150/95mmHg病例化驗結果

Hb：69g/L

WBC：5.318x109/LPLT：14X109/L

血肌酐：471.9umol/L尿素氮：27.68umol/L

UA：443.7umol/LALT：1776U/L

AST：2268U/LCK-MB：351U/L

CK：25097U/L

MB：296.6ug/L肌鈣蛋白I：1.30ug/L

凝血功能

PT：14.7s

APTT：58.3s化驗結果診斷1.嚴重多發(fā)傷失血性休克急性腎衰竭急性肝損傷右下肢脫套傷伴部分皮膚壞死左髖關節(jié)脫位復位術后右側內踝骨折左側鎖骨骨折右側腓總神經(jīng)損傷左足跟、右足皮裂傷右髖部軟組織損傷右股骨內髁骨折2.心肺復蘇術后診斷由創(chuàng)傷、休克或感染等嚴重病損打擊所誘發(fā)，機體出現(xiàn)與原發(fā)病損無直接關系的序貫或同時發(fā)生的多個器官功能障礙稱多臟器功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）。分速發(fā)型和遲發(fā)型?？梢岳斫釳ODS，即不能維持內環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。定義由創(chuàng)傷、休克或感染等嚴重病損打擊所誘發(fā)，機體出現(xiàn)與原發(fā)強調原發(fā)致病因素是急性的。強調器官功能障礙的進行性和可逆性，一經(jīng)治愈不留器官永久損害。強調是一種綜合征。強調診斷的時間是發(fā)病或傷后24小時以上。原發(fā)致病因素是急性的。對MODS概念的理解強調原發(fā)致病因素是急性的。對MODS概念的理解（一）嚴重創(chuàng)傷（二）休克（三）嚴重感染病因（一）嚴重創(chuàng)傷病因第一、第二次世界大戰(zhàn)中傷員死因多為休克復蘇后出現(xiàn)的急性腎功能衰竭，越南戰(zhàn)爭中美軍的主要死因為急性呼吸功能衰竭即急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），而大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷和大手術也常見病人出現(xiàn)多臟器功能衰竭。（一）嚴重創(chuàng)傷

第一、第二次世界大戰(zhàn)中傷員死因多為休克復蘇后各種臟器常因有效循環(huán)灌注不足發(fā)生缺血缺氧、代謝產(chǎn)物蓄積，從而影響、損害各器官的功能。而在休克復蘇以后，還會由于血流的再灌注，產(chǎn)生大量的氧自由基，也會導致MODS的發(fā)生。（二）休克

各種臟器常因有效循環(huán)灌注不足發(fā)生缺血缺氧、代感染也是MODS常見的一個誘發(fā)因素。腹腔感染、敗血癥、重癥肺炎等很容易導致MODS的發(fā)生。（三）嚴重感染

感染也是MODS常見的一個誘發(fā)因素。腹腔

MODS的發(fā)病機制十分復雜，涉及神經(jīng)、體液、內分泌、免疫、營養(yǎng)代謝等多方面。目前較為一致的看法是：有創(chuàng)傷、休克、感染等因素導致的失控的免疫炎癥反應可能是形成MODS最為重要的原因，全身炎癥反應不僅始終伴隨著MODS，而且是MODS的前驅。MODS發(fā)生的過程大致如下：1.全身炎癥反應啟動2.全身炎癥反應的失控3.全身炎癥反應的失控的原因（三種假說）

“兩次打擊”或“雙向預激”假說

腸道細菌、毒素移位

遺傳因素

發(fā)病機制促炎反應抗炎反應MODS的發(fā)病機制十分復雜，涉及神經(jīng)、體液、內分

MODS發(fā)病假說

缺氧、細菌、內毒素、壞死組織、凝血因子、抗原抗體復合物、補體C3aC5a

炎性細胞中性粒細胞、淋巴細胞、單核-巨噬細胞、血小板、內皮細胞細胞因子炎性介質氧自由基、脂質介質（花生四烯酸代謝物)、溶酶體、細胞因子（TNF、ILS）

靶細胞各系統(tǒng)器官實質細胞、血循環(huán)與實質細胞間的屏障內皮細胞

肺、腎、肝、心、腦、胃腸、血液、免疫

代謝紊亂：臨床癥狀

形態(tài)學改變：病理改變

刺激物MODS發(fā)病假說

雙重打擊與預激學說

炎癥自限能力

機體預激狀態(tài)炎性細胞激活炎癥輕微有限

炎性細胞反應劇烈細胞因子、炎癥介質超量釋放（數(shù)百種）

免疫系統(tǒng)網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)凝血系統(tǒng)

炎癥失控反應不斷發(fā)展MODS形成瀑布樣反應級聯(lián)反應第一次打擊

第二次打擊病情平穩(wěn)炎癥消退組織修復雙重打擊與預激學說機體

SIRS腸道粘膜屏障功能受損細菌、毒素

淋巴循環(huán)門脈循環(huán)腸粘膜通透性增強

體循環(huán)

細菌定植、繁殖、擴散

感染、過度炎癥、激活炎細胞、誘發(fā)MODS機體防御系統(tǒng)受損處于預激狀態(tài)SIRS腸道粘膜屏障功能受損臨床表現(xiàn)MODS可分為兩種類型一期速發(fā)型是指原發(fā)的急性疾病24h后發(fā)生兩個以上系統(tǒng)（和）或器官的功能障礙進而衰竭。1、急性心力衰竭：心動過速，心率失常2、急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）：呼吸加快、窘迫、發(fā)紺3、急性腎衰（ARF）：血容量不足時出現(xiàn)少尿4、應激性潰瘍腸麻痹：進展時嘔吐、便血、腹脹、腸鳴音弱5、急性肝衰竭：進展時呈黃疸，神志失常6、急性中樞神經(jīng)功能衰竭：意識障礙，對語言疼痛刺激等減退7、凝血功能(DIC)：進展時有皮下出血斑，嘔血、咯血等臨床表現(xiàn)MODS可分為兩種類型二期遲發(fā)型是指先在一個系統(tǒng)或器官發(fā)生功能障礙之后，繼發(fā)多個系統(tǒng)和（或）器官的功能障礙進而衰竭。如由于嚴重的呼吸系統(tǒng)疾病，首先發(fā)生呼吸功能衰竭，繼而產(chǎn)生心功能衰竭和腎功能衰竭。二期遲發(fā)型是指先在一個系統(tǒng)或器官發(fā)生功能障礙之后發(fā)病器官功能良好，發(fā)病過程中伴應激、SIRS；衰竭的器官往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官；從最初打擊到遠隔器官功能障礙，常有幾天的間隔；MODS的功能障礙與病理損害在程度上不一致，病例變化復雜，缺乏特異性；MODS起病急，進展快，一般抗休克、抗感染及支持治療難以奏效，死亡率高；除非到終末期，MODS可以逆轉，一旦治愈，不留后遺癥，不會轉入慢性階段。

MODS區(qū)別于其它器官衰竭的臨床特點發(fā)病器官功能良好，發(fā)病過程中伴應激、SIRS；MODS區(qū)別遺傳因素

同樣的病情和治療，在不同的個體，預后可能完全不同，MODS的病人也常常出現(xiàn)先這種現(xiàn)象，因此，有人提出，遺傳和基因表達的異?？赡苁菍е虏糠植∪税l(fā)生炎癥反應失控和MODS的重要原因。但具體的作用機制目前尚不清楚，有待進一步的研究。遺傳因素病例診斷1.嚴重多發(fā)傷失血性休克

急性腎衰竭急性肝損傷右下肢脫套傷伴部分皮膚壞死左髖關節(jié)脫位復位術后右側內踝骨折左側鎖骨骨折右側腓總神經(jīng)損傷左足跟、右足皮裂傷右髖部軟組織損傷右股骨內髁骨折2.心肺復蘇術后病例診斷

急性腎衰竭（acuterenalfailure，ARF）是指由各種原因引起的腎功能損害，在短時間（幾小時至幾日）內出現(xiàn)血中氮質代謝產(chǎn)物積聚，水電解質和酸堿平衡失調及全身并發(fā)癥，是一種嚴重的臨床綜合病征。急性腎衰竭急性腎衰竭病因腎前性：任何原因引起有效循環(huán)血容量降低，致使腎血流量不足、腎小球濾過率(GFR)顯著降低所致。腎后性：各種原因所致的泌尿道梗阻引起的急性腎衰竭腎性：各種腎實質病變所導致的腎衰竭，或由于腎前性腎衰竭未能及時去除病因、病情進一步發(fā)展所致病因腎前性：任何原因引起有效循環(huán)血容量降低，致使腎血流量不足1.腎前性脫水、出血、休克全身性疾病(如肝腎綜合征、嚴重膿毒血癥)心臟疾患、腎血管病變

心排出量不足各種原因引起血壓下降血容量腎血液灌注不足少尿、無尿1.腎前性脫水、出血、休克血容量腎少2.腎后性雙側輸尿管或弧立腎完全性梗阻腎功能少尿或無尿2.腎后性雙側輸尿管或弧立腎完全性梗阻腎功能3.腎性：約3/4腎缺血：大出血、感染性休克、血清過敏反應等腎中毒：抗菌藥物、生物毒素、有機溶劑腎缺血、中毒并存：大面積深度燒傷、擠壓綜合征、感染性休克約60%的急性腎衰竭與創(chuàng)傷和手術相關。3.腎性：約3/4發(fā)病機制循環(huán)血量減少腎血流量減少入球動脈阻力增高再灌注損傷腎缺血腎小球濾過率降低腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞ARF發(fā)病機制循環(huán)血量減少腎血流量減少入球動脈阻力增高再灌注損傷腎1.腎缺血腎血流量腎灌注壓力腎小球濾過率(GFR)

當平均動脈壓下降至<90mmHg(12kPa)GFR下降，當下降至60mmHg(8kPa)，GFR下降一半。1.腎缺血腎血流量腎灌注壓力腎小球濾過率(G2.腎小管上皮細胞變性壞死

腎毒素物質或腎持續(xù)缺血可使腎小管變性壞死，導致腎小管內液返漏和腎小管堵塞，是ARF持續(xù)存在的主要因素。腎細胞損傷后代謝障礙性鈣內流胞漿內鈣離子氧化氮合成酶鈣依賴性細胞溶解蛋白酶磷酸解脂酶A2(PLA2)激活腎小管低氧性損傷細胞壞死氧自由基腎小管直接損害2.腎小管上皮細胞變性壞死腎毒素物質或腎持續(xù)缺血可3.腎小管機械性堵塞脫落粘膜細胞碎片Tamm-Horstall蛋白擠壓傷溶血腎小管堵塞血紅蛋白、肌紅蛋白腎小管堵塞3.腎小管機械性堵塞脫落粘膜擠壓傷腎小管堵塞血紅蛋白、肌紅蛋4.缺血－再灌注損傷

腎缺血再灌注將加重器官的損害血管內中性粒細胞隔離氮化物質和其它有害物質的釋放氧自由基的釋放腎實質損害腎小管上皮細胞內膜發(fā)生脂質過氧化細胞功能障礙、死亡再灌注損傷血管功能異常5.非少尿型急性腎衰竭4.缺血－再灌注損傷血管內中性粒細胞隔離氧自由基的釋放ARF的臨床表現(xiàn)取決于原發(fā)疾病造成腎損害的情況。分少尿型與非少尿型。少尿型占多數(shù)，非少尿型臨床上較少，表現(xiàn)癥狀不典型，但預后較好。兩型可互相轉化。典型的ARF病程演變一般分為少尿期（或無尿期）、多尿期、恢復期3個階段。急性腎衰的臨床表現(xiàn)ARF的臨床表現(xiàn)取決于原發(fā)疾病造成腎損害