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文檔簡(jiǎn)介

糖尿病急癥(jízhèng)北京協(xié)和醫(yī)院糖尿病中心(zhōngxīn)

第一頁,共五十頁。糖尿病急癥(jízhèng)-糖尿病合并(hébìng)感染。-糖尿病酮癥酸中毒(DKA)。-糖尿病高滲綜合癥。-糖尿病乳酸性酸中毒。-糖尿病低血糖昏迷。第二頁,共五十頁。糖尿病合并(hébìng)感染

發(fā)病率高,互為因果,必須兼治。-呼吸道感染:如急性(jíxìng)或慢性氣管和支氣管炎、肺炎、肺氣腫、肺結(jié)核等,肺結(jié)核發(fā)生率高2~4倍。每年應(yīng)進(jìn)行1~2次胸部X線檢查。第三頁,共五十頁。-

泌尿系感染:僅次于呼吸道感染,女性與老年人多見。常見癥狀有尿頻、尿痛、尿急、發(fā)熱、全身不適(bùshì)等。尿常規(guī)檢查可發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞增多,尿培養(yǎng)有細(xì)菌生長等。第四頁,共五十頁。-皮膚感染:化膿性感染如毛囊炎、癤、癰等。真菌感染如腳癬、手癬、婦女外陰部白色念珠菌感染等?;颊邞?yīng)保持皮膚清潔,避免(bìmiǎn)損傷,對(duì)任何輕微的皮膚損傷都必須及時(shí)治療。第五頁,共五十頁。-其他(qítā):如牙周感染和牙齦發(fā)炎,接受手術(shù)后感染的危險(xiǎn)性也增高,發(fā)生敗血癥的機(jī)會(huì)也比一般人高。

第六頁,共五十頁。糖尿病急癥(jízhèng)-糖尿病合并感染。-糖尿病酮癥酸中毒(DKA)。-糖尿病高滲綜合癥。-糖尿病乳酸(rǔsuān)性酸中毒。-糖尿病低血糖昏迷。第七頁,共五十頁。酮癥酸中毒定義(dìngyì)

糖尿病+誘因→胰島素嚴(yán)重不足+升糖激素不適當(dāng)升高(shēnɡɡāo)→糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)→高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒。第八頁,共五十頁。酮癥酸中毒誘因(yòuyīn)-急性感染:呼吸道、泌尿道。-治療不當(dāng):中斷胰島素治療、劑量不足、抗藥、降糖靈過量。-飲食失調(diào)及胃腸道疾病:-其他應(yīng)激:外傷(wàishāng)、麻醉、手術(shù)、妊娠、分娩、精神刺激。第九頁,共五十頁。酮癥酸中毒病生理(shēnglǐ)-高血糖┌胰島素分泌下降(xiàjiàng)病生理┼機(jī)體對(duì)胰島素反應(yīng)性降低└升糖激素分泌增多第十頁,共五十頁。-酮癥┌乙酰乙酸:酸性,與酮體粉反應(yīng)酮體┼β羥丁酸:酸性,量最大└丙酮:中性,無腎閾,可從呼吸(hūxī)道排出正常<10mg/dl,DKA時(shí)升高50~100倍,尿酮陽性。第十一頁,共五十頁。葡萄糖→丙酮酸→草酰乙酸┐↓├→TCA脂肪酸→乙酰CoA───┘↓×2CH3-CO-CH2-COOH-CO2↓

↓+2HCH3-CO-CH3CH3-CHOH-CH2-COOH第十二頁,共五十頁。-酸中毒:DKA時(shí),“產(chǎn)酸增多+腎臟失堿”+“脫水休克(xiūkè)

排酸障礙”→酸中毒-脫水:DKA時(shí),滲透性利尿及排酸+呼吸深快+消化道失水→脫水-電解質(zhì)紊亂:滲透性利尿+攝入減少及嘔吐+細(xì)胞內(nèi)水分外移及血脂增多→血液濃縮及電解質(zhì)紊亂第十三頁,共五十頁。酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)-輕度(qīnɡdù):?jiǎn)渭兺Y。-中度:有輕、中度酸中毒。-重度:有昏迷,或雖無昏迷。但二氧化碳結(jié)合力低于10mmol/l。第十四頁,共五十頁。-糖尿病癥狀加重:三多一少加重。-胃腸道癥狀:食欲下降、惡心嘔吐、腹痛(脫水及低血鉀所致胃腸擴(kuò)張和麻痹性腸梗阻)。-呼吸(hūxī)改變:酸中毒所致,pH〈7.2時(shí)呼吸深快;pH〈7.0時(shí)呼吸中樞受抑,可有酮臭。第十五頁,共五十頁。-脫水與休克癥狀:脫水5%可有脫水癥狀(尿量減少、皮膚干燥、眼球下陷),〉15%時(shí)可有循環(huán)衰竭(心率快、脈細(xì)弱、血壓體溫(tǐwēn)下降)。第十六頁,共五十頁。-神志改變:個(gè)體差異大,早期有頭痛、頭暈、萎靡,繼而煩躁、嗜睡、昏迷(乙酰乙酸過多、腦缺氧、脫水(tuōshuǐ)、血漿滲透壓升高、循環(huán)衰竭所致)。-誘發(fā)疾病表現(xiàn)。

第十七頁,共五十頁。酮癥酸中毒實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)

-尿糖及尿酮:尿糖(++)~(+++)尿酮可用試紙或酮體粉測(cè)定,酮體粉有效成分為亞硝基鐵氰化鈉,主要與乙酰乙酸反應(yīng),玫瑰紫色為陽性(yángxìng)。┌半分鐘內(nèi)出現(xiàn)為強(qiáng)陽性┼一分鐘內(nèi)出現(xiàn)為陽性└兩分鐘內(nèi)出現(xiàn)為弱陽性第十八頁,共五十頁。-血酮:用血清及其稀釋物。正常1:2以上稀釋則為陰性,DKA可達(dá)1:16仍為陽性(yángxìng)。血酮水平=10mg/dl×稀釋倍數(shù)。目前快速測(cè)定血酮的儀器已問世,可準(zhǔn)確地測(cè)定指血β羥丁酸或乙酰乙酸。第十九頁,共五十頁。

注意:酮癥消退時(shí),β羥丁酸轉(zhuǎn)化為乙酰乙酸,酮體可假性升高(shēnɡɡāo);缺氧時(shí),乙酰乙酸轉(zhuǎn)化為β羥丁酸,酮體可假性降低。第二十頁,共五十頁。-血糖:多高于300mg/dl,〉500mg/dl則說明有腎功能不全。-血電解質(zhì)及BUN:鈉、氯常低,血鉀可正常(zhèngcháng)、偏低、也可偏高,但總體鉀、鈉、氯均減少。BUN多升高,持續(xù)不降者預(yù)后不佳。第二十一頁,共五十頁。-血酸堿度:血CO2CP)及pH值下降(xiàjiàng)

CO2CP

pHmmol/lvol/dl輕度〈20〈44〈7.35中度〈15〈33〈7.20重度〈10〈22〈7.05第二十二頁,共五十頁。-陰離子間隙明顯升高(shēnɡɡāo)

鉀+鈉-氯-CO2CP(mmol/l)

(正常12~16mmol/l)第二十三頁,共五十頁。-其他(qítā)血常規(guī):粒細(xì)胞及中性增高。尿常規(guī):可有泌尿系感染表現(xiàn)。血脂:可升高。胸透:尋找誘發(fā)或繼發(fā)疾病。心電圖:尋找誘因,了解血鉀。第二十四頁,共五十頁。酮癥酸中毒預(yù)防(yùfáng)

防重于治-教育,提高警惕。-嚴(yán)格控制好糖尿病。-及時(shí)防治感染(gǎnrǎn)等誘因。第二十五頁,共五十頁。酮癥酸中毒治療(zhìliáo)-輕、中度鼓勵(lì)(gǔlì)進(jìn)食進(jìn)水,用足胰島素;重度應(yīng)用小劑量胰島素療法;必要時(shí)糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡;去除誘因。

第二十六頁,共五十頁。-小劑量胰島素療法:主要目的是消酮,0.1U/公斤體重/小時(shí),可對(duì)酮體生成產(chǎn)生最大抑制,而又不至引起低血糖及低血鉀。成人通常(tōngcháng)用4~6U/小時(shí),一般不超過8U/小時(shí)。使血糖以75~100mg/小時(shí)的速度下降。第二十七頁,共五十頁。-注意:可皮下給藥,但較重者效果不佳,常需靜脈給藥;可用沖擊量20U左右,尤其是皮下給藥時(shí);血糖低于250mg/dl時(shí),可按胰島素:葡萄糖=1:3~6給藥;靜脈給藥者停止輸液(shūyè)后應(yīng)及時(shí)皮下給藥。第二十八頁,共五十頁。-補(bǔ)液:對(duì)重者十分重要。成人一般失水3~6升,原則上前4小時(shí)應(yīng)補(bǔ)足(bǔzú)失水量的1/3~1/2,以糾正細(xì)胞外脫水及高滲問題;以后則主要糾正細(xì)胞內(nèi)脫水并恢復(fù)正常的細(xì)胞代謝及功能。第二十九頁,共五十頁。-用液:開始多用生理鹽水,葡萄糖為消酮所必須,開始血糖不高或治療(zhìliáo)后血糖降至250mg/dl后,應(yīng)使用5%的葡萄糖或糖鹽水。第三十頁,共五十頁。-糾正電解質(zhì)紊亂:主要是補(bǔ)鉀(總體(zǒngtǐ)鉀丟失、胰島素和血pH值升高促使鉀入細(xì)胞、血容量補(bǔ)充利尿排鉀等)。常用10%的氯化鉀,每瓶液1.5克。有人主張補(bǔ)磷。第三十一頁,共五十頁。

方法(fāngfǎ):血鉀低或正常者見尿補(bǔ)鉀;血鉀高或無尿者第二、三瓶液補(bǔ);24小時(shí)補(bǔ)氯化鉀3~6克;可輔以口服10%枸櫞酸鉀。第三十二頁,共五十頁。-糾正酸中毒:重度者方需補(bǔ)堿,補(bǔ)堿過于積極可加重顱內(nèi)酸中毒、組織缺氧、低血鉀。常用5%碳酸氫鈉100~200毫升(2~4毫升/公斤體重)。注意:不宜使用乳酸(rǔsuān)鈉;不應(yīng)與胰島素使用同一通路;不宜過于積極。第三十三頁,共五十頁。-其他:去除誘因,如感染;列表記錄血及尿化驗(yàn)結(jié)果,出入液量,葡萄糖、鉀及胰島素使用量,每日至少小結(jié)(xiǎojié)兩次,以指導(dǎo)治療;輔助治療包括吸氧、下胃管、導(dǎo)尿、抗心衰、降顱內(nèi)壓等。第三十四頁,共五十頁。糖尿病急癥(jízhèng)-糖尿病合并(hébìng)感染。-糖尿病酮癥酸中毒(DKA)。-糖尿病高滲綜合癥。-糖尿病乳酸性酸中毒。-糖尿病低血糖昏迷。第三十五頁,共五十頁。高滲綜合癥臨床(línchuánɡ)特點(diǎn)

-病史:多中年以上,尤其是老年(lǎonián),半數(shù)無糖尿病史。-臨床表現(xiàn):脫水嚴(yán)重(可達(dá)10~15%),神志及局灶性中樞神經(jīng)功能障礙常見,常伴腎功能不全。-死亡率高:達(dá)50%。

第三十六頁,共五十頁。高滲綜合癥實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)-嚴(yán)重高血糖:多〉600mg/dl。-氮質(zhì)血癥:BUN明顯升高(shēnɡɡāo),BUN/Cr可高于30。-高血滲:總滲透壓〉350mmol/l有效滲透壓〉320mmol/l-DKA不明顯:但可有酮癥及輕、中度的酸中毒。第三十七頁,共五十頁??倽B透壓=2(鉀+鈉)+血糖+BUN(正常(zhèngcháng)290~310mmol/l)

有效滲透壓=2(鉀+鈉)+血糖(正常280~300mmol/l)第三十八頁,共五十頁。高滲綜合癥治療(zhìliáo)特點(diǎn)

-提高認(rèn)識(shí)和警惕,勿誤診為腦卒中。-胰島素用量較小。-補(bǔ)液宜更積極,100ml/kg,多需開兩條通路(tōnglù),并口服補(bǔ)液,不宜使用糖鹽水。-其他:同DKA,注意避免腦水腫及心衰,可較積極地使用甘露醇和肝素。第三十九頁,共五十頁。輸液選擇:血糖(xuètáng)高于600mg/dl、血鈉高于145mmol/l、血滲透壓高于350mmol/l、血壓不低時(shí)可用低滲溶液(0.45%NaCl或2.5%GS)。第四十頁,共五十頁。糖尿病急癥(jízhèng)-糖尿病合并(hébìng)感染。-糖尿病酮癥酸中毒(DKA)。-糖尿病高滲綜合癥。-糖尿病乳酸性酸中毒。-糖尿病低血糖昏迷。第四十一頁,共五十頁。

乳酸(rǔsuān)性酸中毒病生理

-生產(chǎn)部位:骨骼肌,腦、紅細(xì)胞、皮膚。-乳酸是葡萄糖無氧酵解的終產(chǎn)物,由丙酮酸還原而成,分子量90。-代謝(dàixiè)部位:肝臟、腎臟,特殊情況下肌肉也可。第四十二頁,共五十頁。生糖氨基酸、葡萄糖、甘油(ɡānyóu)↑↓丙酮酸CH3-CO-COOH→CH3-CO-CoA2H↑↓LDH↓乳酸CH3-CHOH-COOHTCA第四十三頁,共五十頁。乳酸(rǔsuān)積累的原因

-合成增多:缺氧、酗酒、應(yīng)激(腎上腺素分泌過多)、較大量使用降糖靈,可發(fā)生于用藥后數(shù)小時(shí)(xiǎoshí)至數(shù)年。原因:細(xì)胞內(nèi)缺氧,抑制糖異生。-代謝障礙:肝、腎功能障礙,酸中毒較重時(shí),肝臟反而能產(chǎn)生乳酸。-合成增多+代謝障礙。第四十四頁,共五十頁。

乳酸(rǔsuān)酸中毒的臨床表現(xiàn)

-病史:多有心、肝、腎臟疾病(jíbìng)史,或休克、有感染、缺氧、飲酒、大量服用降糖靈史,可與DKA同時(shí)存在。-臨床表現(xiàn):不特異。發(fā)病較急,輕者癥狀不明顯,重癥可乏力、惡心、厭食、呼吸深大、意識(shí)朦朧、昏睡。第四十五頁,共五十頁。-血糖正常或升高(shēnɡɡāo),血滲透壓正常。-酸中毒:血CO2CP、pH值明顯降低,陰離子間隙擴(kuò)大,需除外尿毒癥、單純酮癥酸中毒、水楊酸中毒。-特殊檢查:0.5-1.6mmol/l(5-15mg/dl),正常腎乳酸閾為7.7mmol/l。第四十六頁,共五十頁。

乳酸(rǔsuān)酸中毒的治療原則

-預(yù)防為主,提高警惕,及早發(fā)現(xiàn),有效治療。-支持

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