2022年醫(yī)學(xué)專題-內(nèi)分泌科急癥

糖尿病急癥(jízhèng)北京協(xié)和醫(yī)院糖尿病中心(zhōngxīn)

第一頁，共五十頁。糖尿病急癥(jízhèng)－糖尿病合并(hébìng)感染。－糖尿病酮癥酸中毒（DKA）。－糖尿病高滲綜合癥。－糖尿病乳酸性酸中毒。－糖尿病低血糖昏迷。第二頁，共五十頁。糖尿病合并(hébìng)感染

發(fā)病率高，互為因果，必須兼治。－呼吸道感染：如急性(jíxìng)或慢性氣管和支氣管炎、肺炎、肺氣腫、肺結(jié)核等，肺結(jié)核發(fā)生率高2～4倍。每年應(yīng)進(jìn)行1～2次胸部X線檢查。第三頁，共五十頁。－

泌尿系感染：僅次于呼吸道感染，女性與老年人多見。常見癥狀有尿頻、尿痛、尿急、發(fā)熱、全身不適(bùshì)等。尿常規(guī)檢查可發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞增多，尿培養(yǎng)有細(xì)菌生長等。第四頁，共五十頁。－皮膚感染：化膿性感染如毛囊炎、癤、癰等。真菌感染如腳癬、手癬、婦女外陰部白色念珠菌感染等?；颊邞?yīng)保持皮膚清潔，避免(bìmiǎn)損傷，對(duì)任何輕微的皮膚損傷都必須及時(shí)治療。第五頁，共五十頁。－其他(qítā)：如牙周感染和牙齦發(fā)炎，接受手術(shù)后感染的危險(xiǎn)性也增高，發(fā)生敗血癥的機(jī)會(huì)也比一般人高。

第六頁，共五十頁。糖尿病急癥(jízhèng)－糖尿病合并感染。－糖尿病酮癥酸中毒（DKA）。－糖尿病高滲綜合癥。－糖尿病乳酸(rǔsuān)性酸中毒。－糖尿病低血糖昏迷。第七頁，共五十頁。酮癥酸中毒定義(dìngyì)

糖尿病＋誘因→胰島素嚴(yán)重不足＋升糖激素不適當(dāng)升高(shēnɡɡāo)→糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)→高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒。第八頁，共五十頁。酮癥酸中毒誘因(yòuyīn)－急性感染：呼吸道、泌尿道。－治療不當(dāng)：中斷胰島素治療、劑量不足、抗藥、降糖靈過量。－飲食失調(diào)及胃腸道疾病：－其他應(yīng)激：外傷(wàishāng)、麻醉、手術(shù)、妊娠、分娩、精神刺激。第九頁，共五十頁。酮癥酸中毒病生理(shēnglǐ)－高血糖┌胰島素分泌下降(xiàjiàng)病生理┼機(jī)體對(duì)胰島素反應(yīng)性降低└升糖激素分泌增多第十頁，共五十頁。－酮癥┌乙酰乙酸：酸性，與酮體粉反應(yīng)酮體┼β羥丁酸：酸性，量最大└丙酮：中性，無腎閾，可從呼吸(hūxī)道排出正常<10mg/dl，DKA時(shí)升高50～100倍，尿酮陽性。第十一頁，共五十頁。葡萄糖→丙酮酸→草酰乙酸┐↓├→TCA脂肪酸→乙酰CoA───┘↓×2CH3-CO-CH2-COOH－CO2↓

↓＋2HCH3-CO-CH3CH3-CHOH-CH2-COOH第十二頁，共五十頁。－酸中毒:DKA時(shí)，“產(chǎn)酸增多＋腎臟失堿”＋“脫水休克(xiūkè)

排酸障礙”→酸中毒－脫水：DKA時(shí)，滲透性利尿及排酸＋呼吸深快＋消化道失水→脫水－電解質(zhì)紊亂：滲透性利尿＋攝入減少及嘔吐＋細(xì)胞內(nèi)水分外移及血脂增多→血液濃縮及電解質(zhì)紊亂第十三頁，共五十頁。酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)－輕度(qīnɡdù)：?jiǎn)渭兺Y。－中度：有輕、中度酸中毒。－重度：有昏迷，或雖無昏迷。但二氧化碳結(jié)合力低于10mmol/l。第十四頁，共五十頁。－糖尿病癥狀加重：三多一少加重。－胃腸道癥狀：食欲下降、惡心嘔吐、腹痛（脫水及低血鉀所致胃腸擴(kuò)張和麻痹性腸梗阻）。－呼吸(hūxī)改變：酸中毒所致，pH〈7.2時(shí)呼吸深快；pH〈7.0時(shí)呼吸中樞受抑，可有酮臭。第十五頁，共五十頁。－脫水與休克癥狀：脫水5％可有脫水癥狀（尿量減少、皮膚干燥、眼球下陷），〉15％時(shí)可有循環(huán)衰竭（心率快、脈細(xì)弱、血壓體溫(tǐwēn)下降）。第十六頁，共五十頁。－神志改變：個(gè)體差異大，早期有頭痛、頭暈、萎靡，繼而煩躁、嗜睡、昏迷（乙酰乙酸過多、腦缺氧、脫水(tuōshuǐ)、血漿滲透壓升高、循環(huán)衰竭所致）。－誘發(fā)疾病表現(xiàn)。

第十七頁，共五十頁。酮癥酸中毒實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)

－尿糖及尿酮：尿糖（++）～（+++）尿酮可用試紙或酮體粉測(cè)定，酮體粉有效成分為亞硝基鐵氰化鈉，主要與乙酰乙酸反應(yīng)，玫瑰紫色為陽性(yángxìng)。┌半分鐘內(nèi)出現(xiàn)為強(qiáng)陽性┼一分鐘內(nèi)出現(xiàn)為陽性└兩分鐘內(nèi)出現(xiàn)為弱陽性第十八頁，共五十頁。－血酮：用血清及其稀釋物。正常1:2以上稀釋則為陰性，DKA可達(dá)1:16仍為陽性(yángxìng)。血酮水平＝10mg/dl×稀釋倍數(shù)。目前快速測(cè)定血酮的儀器已問世，可準(zhǔn)確地測(cè)定指血β羥丁酸或乙酰乙酸。第十九頁，共五十頁。

注意：酮癥消退時(shí)，β羥丁酸轉(zhuǎn)化為乙酰乙酸，酮體可假性升高(shēnɡɡāo)；缺氧時(shí)，乙酰乙酸轉(zhuǎn)化為β羥丁酸，酮體可假性降低。第二十頁，共五十頁。－血糖：多高于300mg/dl，〉500mg/dl則說明有腎功能不全。－血電解質(zhì)及BUN：鈉、氯常低，血鉀可正常(zhèngcháng)、偏低、也可偏高，但總體鉀、鈉、氯均減少。BUN多升高，持續(xù)不降者預(yù)后不佳。第二十一頁，共五十頁。－血酸堿度：血CO2CP）及pH值下降(xiàjiàng)

CO2CP

pHmmol／lvol/dl輕度〈20〈44〈7.35中度〈15〈33〈7.20重度〈10〈22〈7.05第二十二頁，共五十頁。－陰離子間隙明顯升高(shēnɡɡāo)

鉀＋鈉－氯－CO2CP(mmol/l)

（正常12～16mmol/l）第二十三頁，共五十頁。－其他(qítā)血常規(guī)：粒細(xì)胞及中性增高。尿常規(guī)：可有泌尿系感染表現(xiàn)。血脂：可升高。胸透：尋找誘發(fā)或繼發(fā)疾病。心電圖：尋找誘因，了解血鉀。第二十四頁，共五十頁。酮癥酸中毒預(yù)防(yùfáng)

防重于治－教育，提高警惕。－嚴(yán)格控制好糖尿病。－及時(shí)防治感染(gǎnrǎn)等誘因。第二十五頁，共五十頁。酮癥酸中毒治療(zhìliáo)－輕、中度鼓勵(lì)(gǔlì)進(jìn)食進(jìn)水，用足胰島素；重度應(yīng)用小劑量胰島素療法；必要時(shí)糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡；去除誘因。

第二十六頁，共五十頁。－小劑量胰島素療法：主要目的是消酮，0.1U/公斤體重/小時(shí)，可對(duì)酮體生成產(chǎn)生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血鉀。成人通常(tōngcháng)用4～6U/小時(shí)，一般不超過8U/小時(shí)。使血糖以75～100mg/小時(shí)的速度下降。第二十七頁，共五十頁。－注意：可皮下給藥，但較重者效果不佳，常需靜脈給藥；可用沖擊量20U左右，尤其是皮下給藥時(shí)；血糖低于250mg/dl時(shí)，可按胰島素:葡萄糖＝1:3～6給藥；靜脈給藥者停止輸液(shūyè)后應(yīng)及時(shí)皮下給藥。第二十八頁，共五十頁。－補(bǔ)液：對(duì)重者十分重要。成人一般失水3～6升，原則上前4小時(shí)應(yīng)補(bǔ)足(bǔzú)失水量的1/3～1/2，以糾正細(xì)胞外脫水及高滲問題；以后則主要糾正細(xì)胞內(nèi)脫水并恢復(fù)正常的細(xì)胞代謝及功能。第二十九頁，共五十頁。－用液：開始多用生理鹽水，葡萄糖為消酮所必須，開始血糖不高或治療(zhìliáo)后血糖降至250mg/dl后，應(yīng)使用5％的葡萄糖或糖鹽水。第三十頁，共五十頁。－糾正電解質(zhì)紊亂：主要是補(bǔ)鉀（總體(zǒngtǐ)鉀丟失、胰島素和血pH值升高促使鉀入細(xì)胞、血容量補(bǔ)充利尿排鉀等）。常用10％的氯化鉀，每瓶液1.5克。有人主張補(bǔ)磷。第三十一頁，共五十頁。

方法(fāngfǎ)：血鉀低或正常者見尿補(bǔ)鉀；血鉀高或無尿者第二、三瓶液補(bǔ)；24小時(shí)補(bǔ)氯化鉀3～6克；可輔以口服10％枸櫞酸鉀。第三十二頁，共五十頁。－糾正酸中毒：重度者方需補(bǔ)堿，補(bǔ)堿過于積極可加重顱內(nèi)酸中毒、組織缺氧、低血鉀。常用5％碳酸氫鈉100～200毫升（2～4毫升/公斤體重）。注意：不宜使用乳酸(rǔsuān)鈉；不應(yīng)與胰島素使用同一通路；不宜過于積極。第三十三頁，共五十頁。－其他：去除誘因，如感染；列表記錄血及尿化驗(yàn)結(jié)果，出入液量，葡萄糖、鉀及胰島素使用量，每日至少小結(jié)(xiǎojié)兩次，以指導(dǎo)治療；輔助治療包括吸氧、下胃管、導(dǎo)尿、抗心衰、降顱內(nèi)壓等。第三十四頁，共五十頁。糖尿病急癥(jízhèng)－糖尿病合并(hébìng)感染。－糖尿病酮癥酸中毒（DKA）。－糖尿病高滲綜合癥。－糖尿病乳酸性酸中毒。－糖尿病低血糖昏迷。第三十五頁，共五十頁。高滲綜合癥臨床(línchuánɡ)特點(diǎn)

－病史：多中年以上，尤其是老年(lǎonián)，半數(shù)無糖尿病史。－臨床表現(xiàn)：脫水嚴(yán)重（可達(dá)10～15％），神志及局灶性中樞神經(jīng)功能障礙常見，常伴腎功能不全。－死亡率高：達(dá)50％。

第三十六頁，共五十頁。高滲綜合癥實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)－嚴(yán)重高血糖：多〉600mg/dl。－氮質(zhì)血癥：BUN明顯升高(shēnɡɡāo)，BUN/Cr可高于30。－高血滲：總滲透壓〉350mmol／l有效滲透壓〉320mmol／l－DKA不明顯：但可有酮癥及輕、中度的酸中毒。第三十七頁，共五十頁?？倽B透壓＝2（鉀＋鈉）＋血糖＋BUN（正常(zhèngcháng)290～310mmol／l）

有效滲透壓＝2（鉀＋鈉）＋血糖（正常280～300mmol／l）第三十八頁，共五十頁。高滲綜合癥治療(zhìliáo)特點(diǎn)

－提高認(rèn)識(shí)和警惕，勿誤診為腦卒中。－胰島素用量較小。－補(bǔ)液宜更積極，100ml/kg，多需開兩條通路(tōnglù)，并口服補(bǔ)液，不宜使用糖鹽水。－其他：同DKA，注意避免腦水腫及心衰，可較積極地使用甘露醇和肝素。第三十九頁，共五十頁。輸液選擇：血糖(xuètáng)高于600mg/dl、血鈉高于145mmol/l、血滲透壓高于350mmol／l、血壓不低時(shí)可用低滲溶液（0.45％NaCl或2.5％GS）。第四十頁，共五十頁。糖尿病急癥(jízhèng)－糖尿病合并(hébìng)感染。－糖尿病酮癥酸中毒（DKA）。－糖尿病高滲綜合癥。－糖尿病乳酸性酸中毒。－糖尿病低血糖昏迷。第四十一頁，共五十頁。

乳酸(rǔsuān)性酸中毒病生理

－生產(chǎn)部位：骨骼肌，腦、紅細(xì)胞、皮膚。－乳酸是葡萄糖無氧酵解的終產(chǎn)物，由丙酮酸還原而成，分子量90。－代謝(dàixiè)部位：肝臟、腎臟，特殊情況下肌肉也可。第四十二頁，共五十頁。生糖氨基酸、葡萄糖、甘油(ɡānyóu)↑↓丙酮酸CH3-CO-COOH→CH3-CO-CoA2H↑↓LDH↓乳酸CH3-CHOH-COOHTCA第四十三頁，共五十頁。乳酸(rǔsuān)積累的原因

－合成增多：缺氧、酗酒、應(yīng)激（腎上腺素分泌過多）、較大量使用降糖靈，可發(fā)生于用藥后數(shù)小時(shí)(xiǎoshí)至數(shù)年。原因：細(xì)胞內(nèi)缺氧，抑制糖異生。－代謝障礙：肝、腎功能障礙，酸中毒較重時(shí)，肝臟反而能產(chǎn)生乳酸。－合成增多＋代謝障礙。第四十四頁，共五十頁。

乳酸(rǔsuān)酸中毒的臨床表現(xiàn)

－病史：多有心、肝、腎臟疾病(jíbìng)史，或休克、有感染、缺氧、飲酒、大量服用降糖靈史，可與DKA同時(shí)存在。－臨床表現(xiàn)：不特異。發(fā)病較急，輕者癥狀不明顯，重癥可乏力、惡心、厭食、呼吸深大、意識(shí)朦朧、昏睡。第四十五頁，共五十頁。－血糖正常或升高(shēnɡɡāo)，血滲透壓正常。－酸中毒：血CO2CP、pH值明顯降低，陰離子間隙擴(kuò)大，需除外尿毒癥、單純酮癥酸中毒、水楊酸中毒。－特殊檢查：0.5-1.6mmol/l（5-15mg/dl），正常腎乳酸閾為7.7mmol/l。第四十六頁，共五十頁。

乳酸(rǔsuān)酸中毒的治療原則

－預(yù)防為主，提高警惕，及早發(fā)現(xiàn)，有效治療。－支持