醫(yī)學課件-休克

休克

shock休克研究的歷史

1731年HenryFranciosLeDran將shock應用于醫(yī)學

19世紀，Crile提出“休克是由于血管運動中樞麻痹”

20世紀60年代，Lillehei提出了休克的微循環(huán)學說現代研究：

在已有研究的基礎上深入細胞分子水平休克的概念休克系各種致病因素作用于機體，使其循環(huán)功能紊亂，組織器官微循環(huán)灌流嚴重不足，以致重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身性危重病理過程。

休克的病因與分類一、病因二、分類按病因

分類按始動環(huán)節(jié)

分類

微循環(huán)障礙失血失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏心臟和大血管病變強烈的神經刺激SHOCK休克按始動環(huán)節(jié)分類低血容量性休克血管源性休克心源性休克休克按血流動力學特點分類高排低阻型休克低排高阻型休克低排低阻型休克休克的分期與發(fā)病機制微循環(huán)缺血性缺氧期淤血性缺氧期微循環(huán)衰竭期微循環(huán)microcirculation微動脈后微動脈毛細血管前括約肌

真毛細血管網直捷通路動靜脈短路

微靜脈

缺血性缺氧期（代償期休克早期）一、微循環(huán)的變化二、微循環(huán)障礙的機制三、缺血性缺氧期微循環(huán)變化的代償機制缺血性缺氧氧期微循環(huán)的變變化毛細血管前前后阻力增增加（以前前阻力增加加為著）真毛細血管管網關閉動－靜脈短短路開放微循環(huán)灌流流減少（少少灌少流））微循環(huán)環(huán)microcirculation微動脈后微動脈毛毛細血管前前括約肌真毛細血管管網直捷通路動動靜脈短路路微靜脈缺血性缺氧氧期微循環(huán)障礙礙的機制交感腎上腺腺髓質系統(tǒng)統(tǒng)興奮，兒兒茶酚胺增增多（αββ）血管緊張素素Ⅱ、血管管加壓素、、血栓素、、內皮素等等增多缺血性缺氧氧期微循環(huán)的變變化的代償償意義血液重新分分布自我輸血自我輸液淤血性缺氧氧期（可逆性失失代償期休休克期）一、微循環(huán)環(huán)的變化二、微循環(huán)環(huán)障礙的機機制三、淤血性性缺氧期微微循環(huán)變化化的代償機機制淤血性缺氧氧期微循環(huán)的變變化毛細血管前前阻力降低低真毛細血管管網開放血細胞（白白細胞、紅紅細胞和血血小板）的的黏附或聚聚集微循環(huán)灌多多于流（多多灌少流））微循環(huán)環(huán)microcirculation微動脈后微動脈毛毛細血管前前括約肌真毛細血管管網直捷通路動動靜脈短路路微靜脈淤血性缺氧氧期微循環(huán)障礙礙的機制CO2、乳酸增多多致酸中毒毒局部舒血管管物質增多多——組胺、腺苷苷血管平滑肌肌細胞膜超超極化內毒素作用用——NO血液流變學學的改變淤血性缺氧氧期微循環(huán)變化化失代償的的后果自身輸血、、自身輸液液停止惡性循環(huán)的的形成大出血心輸出量↓↓BP↓交感神經興興奮微動脈微靜脈收縮組織缺氧毛細血管大大量開放組織低灌流流回心血量銳銳減微循環(huán)淤血血微循環(huán)衰竭竭期（不可逆期期DIC期））一、微循環(huán)環(huán)的變化二、微循環(huán)環(huán)障礙的機機制三、休克難難治期微循循環(huán)變化的的代償機制制微循環(huán)衰竭竭期微循環(huán)的變變化微血管反應應性顯著下下降真毛細血管管內血液淤淤滯DIC的發(fā)發(fā)生微循環(huán)麻痹痹（不灌不不流）微循環(huán)衰竭竭期微循環(huán)障礙礙的機制DIC(disseminatedordiffuseintravascularcoagulation)的發(fā)生全身炎癥反反應綜合征征（SIRS,systemicinflammatoryresponsesyndrome）休克克與與DIC的關關系系休克克與與DIC相相互互因因果果休克不一定定合并DIC若休克合并并DIC則則必然難治治DIC不是是休克難治治的唯一因因素全身炎癥反反應綜合征征（SIRS）感染或非感感染因素作作用于機體體而引起的的失控的自自我持續(xù)放放大和自我我破壞的炎炎癥。表現現為播散性性炎癥細胞胞活化和炎炎癥介質泛泛濫到血漿漿并在遠隔隔部位引起起全身炎癥癥SIRS判判定標準具備下列二二項或二項項以上：①體溫＞＞38℃或或＜36℃②心率＞＞90次/分③呼吸＞＞20次/分或PaCO2＜32mmHg④白細胞胞記數＞12×109/L，或＜＜4.0×109/L或幼稚稚粒細胞＞＞10%促炎介質抗炎介質促炎介質抗炎介質促炎介質抗炎介質細胞死亡器官功能障障礙免疫抑制感染易感SIRSCIRSMARS微循環(huán)衰竭竭期微循環(huán)變化化的后果循環(huán)衰竭毛細血管無無復流多器官功能能衰竭多器官功能能障礙和衰衰竭MODS（mutipleorgandysfunctionsyndrome）在嚴重創(chuàng)傷傷、感染和和休克時，，原無器官官功能障礙礙的患者在在短時間內內相繼出現現兩個以上上器官系統(tǒng)統(tǒng)的功能障障礙分期程度血壓脈搏尿量皮膚粘膜色澤神志缺血性缺氧期代償期可正常細速減少蒼白煩躁不安淤血性缺氧期失代償期降低細弱少尿發(fā)紺表情淡漠微循環(huán)衰竭期不可逆期測不出摸不清無尿出現淤斑意識模糊休克的細胞胞代謝改變變供氧不足、、糖酵解加加強能量不足、、鈉泵失靈靈、鈉水內內流局部酸中毒毒細胞的損傷傷（膜、線線粒體、溶溶酶體）細胞凋亡休克時體液液因子的變變化與全身身反應影響血管緊緊張性影響血管通通透性直接損傷細細胞休克肺內毒素白細胞微聚物氧自由基炎癥介質過濾肺血管內皮細細胞肺泡上皮細細胞損傷淤血、水腫腫透明膜形成成灶性肺不張張DIC通氣障礙彌散障礙通氣/換氣氣比例失調調PaO2↓呼吸困難休克腎早期腎缺血血GFR功能性腎衰衰腎毒素腎小管壞死死、堵塞器質性腎衰衰少尿血肌酐和尿尿素氮高鉀血癥酸中毒休克肝、腸腸休克腸屏障功能能降低肝功能嚴重重受損內毒素入血血腸源性內毒毒素血癥酸中毒DIC惡性循環(huán)腹痛、消化化不良嘔血、黑便便、黃疸心功能障礙礙原發(fā)：心源源性休克繼發(fā)：休克克中、晚期期血壓進行性性下降β受體興奮奮心率增快收縮性增加加耗氧增加酸中毒、高高血鉀、內內毒素、心心肌抑制因因子等腦功能障礙礙腦水腫顱內壓增高高休克克防防治治的的病病理理生生理理基基礎礎一、、病病因因學學防防治治二、、發(fā)發(fā)病病學學治治療療糾正正酸酸中中毒毒擴充充血血容容量量合理理使使用用血血管管活活性性藥藥物物細胞胞損損失失的的防防治治體液液因因子子拮拮抗抗劑劑的的作作用用防止止