酸堿平衡障礙課件

體液含量及分布60%細胞內(nèi)液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%成人體液含量占12/13/20221細15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三間隙液40%K+HPO42-12/13/20222水在不同年齡人中所占比例不同12/13/20223進出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出正常人每日水的攝入和排出量12/13/20225水鈉代謝的調(diào)節(jié)：機體水分鈉含量抗利尿激素（ADH）血漿（晶體）滲透壓循環(huán)血量血壓容量感受器壓力感受器促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌12/13/20226水鈉代謝的調(diào)節(jié)：機體水分醛固酮血漿（晶體）滲透壓循環(huán)血量血壓腎牽張感受器抑制ADH分泌腎素分泌血漿K+Na+

促進腎遠曲小管對Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促進K+、H+的排出12/13/20227以下內(nèi)容重點注意水與鈉的關系

水過多

（稀釋性低鈉血癥）

失水（血漿膠體滲透壓↓（細胞內(nèi)水、鈉缺失，毛細血管靜脈壓↑）細胞外液容量減少）

高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）

低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）

等滲性失水水鈉代謝失常較少見的：轉移性和特發(fā)性低鈉血癥潴鈉性高鈉血癥12/13/20228病因：進水不足，失水過多12/13/202210高滲性失水臨床表現(xiàn)的解釋▲失水細胞外高滲腦細胞脫水神經(jīng)系統(tǒng)異常ADH分泌↑腎重吸收水↑尿少分解代謝↑非蛋白氮↑腎衰竭皮膚蒸發(fā)水↓影響體溫中樞脫水熱心率增快、皮膚干燥血漿組織間液細胞內(nèi)液口渴中樞口渴多飲12/13/202212

5.治則：1）防治原發(fā)?。?）補水為主，補鈉為輔，補液以5%~10%葡萄糖為主，適量補Na+

(先糖后鹽)。高滲性脫水適當補K+12/13/202214（二）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大量出汗、大面積燒傷……只補水分，忽視鈉補充鈉丟失＞H2O丟失細胞外液呈低滲及時給予生理鹽水補充血容量，糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài)原因概念▲治療12/13/202215低滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度(血漿鈉130mmol/l左右）：乏、少、渴、暈、尿鈉低中度(血漿鈉120mmol/l左右）：惡心吐、肌肉痛、手足麻、靜脈陷、壓低、尿鈉無重度(血漿鈉110mmol/l左右）：休克木僵昏迷12/13/202216失鈉細胞外低滲腦細胞水腫惡心、嘔吐口渴木僵、昏迷心輸出量↓循環(huán)衰竭、血壓↓頭暈、休克腎血流量↓濾過率↓少尿、無尿血漿組織間液細胞內(nèi)液低滲性失水臨床表現(xiàn)的解釋▲12/13/202217低滲性失水的診斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查：1血鈉<130mmol/l2血漿滲透壓<280mOsm/l3尿鈉少，尿比重降低4RBC，Hb，Ht升高

BUN升高,BUN/Cr>20:1(正常10：1)

12/13/202218（三）等滲性失水丟失等滲體液肺、皮膚失水水丟失＞鹽丟失口渴、少尿（高滲失水癥狀）細胞內(nèi)外液基本等滲細胞內(nèi)液不能補充外液的丟失血容量減少（低滲失水癥狀）臨床表現(xiàn)及其解釋▲12/13/202220等滲性失水的診斷診斷：1，病史：2，臨床表現(xiàn)：3，實驗室檢查：血鈉、血漿滲透壓正常；尿比重升高，血液濃縮12/13/202221補液方法途徑：口服或鼻飼，中重度失水者靜脈。速度：先快后慢。注意：1監(jiān)測出入量、電解質(zhì)、酸堿度、生命征2見尿補鉀（尿量＞30ml/h）3糾正酸堿平衡12/13/202223酸堿平衡失常12/13/202224弱堿性水論“度”賣12/13/202226酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎離子交換12/13/202227血液緩沖:

化學緩沖系統(tǒng)（緩沖酸∕緩沖堿）HPr

Pr－H2PO4HPO42-－H2CO3(1)HCO3－(20)

pH∝特點含量多；反應快；不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié)。

Hb-HHb

HbO2-

HHbO2

碳酸氫鹽；磷酸鹽；血漿蛋白；血紅蛋白酸堿調(diào)節(jié)12/13/202228腎調(diào)節(jié)排酸保堿特點作用慢、強、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑HCO3—的重吸收磷酸鹽緩沖的酸化氨的分泌酸堿調(diào)節(jié)12/13/202230細胞緩沖:離子交換2H+K+Na+HCO3-Cl-特點反應較慢、緩沖能力強、常引起血漿離子濃度變化酸堿調(diào)節(jié)12/13/202231

機體維持酸堿平衡調(diào)節(jié)示意圖血液緩沖最敏感腎調(diào)節(jié)最慢但最持久12/13/2022321.pH2.

PaCO23.

CO2CP4.SB5.

AB6.bufferbases(BB)7.baseexcess(BE)8.aniongap(AG)呼吸性因素代謝性因素呼吸+代謝因素反映酸堿平衡變化的指標及其意義12/13/202233pH值正常值:7.35-7.45意義:pH﹥7.45

失代償性堿中毒pH﹤7.35

失代償性酸中毒pH正常7.357.45酸中毒6.8堿中毒7.8deathdeathpH16nmol/L40160【H+】正常代償性混合型12/13/202234動脈血CO2分壓(PaCO2）物理溶解的CO2正常值35～45mmHg,平均40mmHg意義反映呼吸性因素>45mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<35mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸12/13/202235標準碳酸氫鹽(SB)

標準條件（37℃，Hb氧飽和度為100％，PaCO2為40mmHg的氣體平衡）動脈血漿

[HCO3]

－基本排除呼吸性因素影響，反映代謝性

因素意義定義實際動脈血漿

[HCO3]

－AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝

影響實際碳酸氫鹽(AB)定義意義代酸，代償后的呼堿↑代堿，代償后的呼酸↓12/13/202236AB＞SBCO2蓄積AB＜SBCO2排出過多AB=SB正常12/13/2022373.血漿CO2結合力（CO2CP）血漿中HCO3-所含的CO2量正常值22～29mmol/L意義反映雙重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的總和)CO2CP原發(fā)性代堿繼發(fā)性代償后呼酸原發(fā)性代酸繼發(fā)性代償后呼堿CO2CP12/13/2022385.緩沖堿(BB)反映代謝性因素血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和主要為HCO3-和Hb-正常值：45-52mmol/L,平均為48mmol/L↓代酸↑代堿12/13/202239正常值：0±3mmol/L

6.堿剩余(BE)反映代謝性因素標準條件下(PaCO2為40mmHg，體溫為37-38℃，Hb的氧飽和度為100％)，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量(mmol／L)。

代堿時，正值增加；代酸時，負值增加12/13/2022407.AG(aniongap)Na+Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意義AG↑—有機酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)12/13/202241酸堿平衡紊亂

在病理情況下，機體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā)生變化（過多或過少）而超過機體的調(diào)節(jié)能力，或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，使血漿pH值超越正常范圍稱為酸堿平衡紊亂。

▲12/13/202242

(Metabolicacidosis)代謝性酸中毒以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少和pH

降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。▲僅有

[HCO3-]輕度降低而PH正常者稱為代償性代酸。概念(concept)12/13/202243

分型

AG增大型代謝性酸中毒

AG正常型代謝性酸中毒混合性代謝性酸中毒12/13/202244(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)1．AG增大型代酸特點：

血漿HCO3－減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常12/13/202245Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-12/13/202246入酸增多(excessintake)

攝入水楊酸類藥(固定酸)過多產(chǎn)酸增多(excessproductionofmetabolicacids)

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮癥酸中毒(ketoacidosis)

排酸減少(impairedexcretion)

急、慢性腎衰排泄固定酸減少

原因(causes)▲12/13/2022472．AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特點：

血漿HCO3－減少

AG正常

血Cl－含量增加12/13/202248Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-12/13/202249HCO3－丟失(lossbicarbonate)

嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術等

原因(causes)入酸增多(excessintake)

攝入含氯酸性藥過多排酸減少(impairedexcretion)

急、慢性腎衰泌H＋減少12/13/202250機體的代償調(diào)節(jié)▲

(Compensation)1.血漿的緩沖：H++HCO3-H2CO3

2.呼吸調(diào)節(jié)：[H＋]肺通氣量

CO2排出12/13/202251細胞外液腎小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋Na＋交換K＋

Na＋交換3.細胞內(nèi)緩沖(intracellularbuffering)acidosis→hyperkalemia12/13/2022524.腎的代償泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性(renalcompensation)12/13/202253反常性堿性尿:

(paradoxicalbaseuria)高血鉀性酸中毒時:腎小管K+-Na+交換增加

H+-Na+交換減少，泌H+減少

酸中毒病人排出堿性尿12/13/202254

機體對代謝性酸中毒的代償反應細胞外緩沖即刻反應中和H+PaCO2

細胞內(nèi)緩沖腎代償胞外H+與細胞內(nèi)K+交換排H+↑

保堿幾分鐘2-4小時3-5天代酸呼吸代償12/13/202255指標變化病生基礎pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原發(fā)性減少H2CO3繼發(fā)性減少[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/112/13/202256臨床表現(xiàn)及解釋—主要是針對心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響心血管室性心律失常心肌收縮力減弱血管對兒茶酚胺反應性降低高鉀血癥H＋升高鈣代謝障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制狀態(tài)：乏力，倦怠嗜睡，意識障礙昏迷，死亡

Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP減少腦血管擴張供血不足呼吸系統(tǒng)代償時興奮，Kussmaul呼吸；失代償時抑制12/13/202257診斷臨床表現(xiàn)＋血氣分析12/13/202258（四）防治原則

1防治原發(fā)病2維持電解質(zhì)平衡,對低鉀者及時補充鉀制劑，以防糾酸過程中出現(xiàn)低鉀加重。3應用堿性藥可補充NaHCO3，一般口服即可，必要時可靜脈輸入。心衰者要防止輸入過多、過快?！?終末期腎衰患者透析糾正。但要防止過度糾正，以免引起腦脊液異常酸化。

12/13/202259結合臨床人體排污的下水道－－－腎臟臨床上代酸常見，尤見于腎功能不全，腎功能檢查是住院病人的常規(guī)檢查項目，對于就診時主訴乏力、精神差的病人，更應注意查腎功能，必要時查血氣。12/13/202260代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：由血漿引起的酸堿平衡紊亂▲[HCO3-]的原發(fā)性升高12/13/202261病因和發(fā)病機制（一）碳酸氫鹽重吸收增多12/13/2022621.容量不足性堿中毒主要原因：嘔吐致H+丟失，腸液中的HCO3-

不能被胃酸中和。

血容量不足導致HCO3-重吸收增加。12/13/202263細胞2.缺鉀性堿中毒

(alkalosisinducedbypotassiumdepletion)血[K＋]↓H+H+K＋K＋腎小管H+Na＋交換↑K＋

Na＋交換↓HCO3重吸收增加堿中毒

低血鉀12/13/2022643.低氯性堿中毒利尿劑髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓遠曲小管尿流速↑K＋-Na＋交換↑排H+↑,[HCO3-]重吸收↑,血K＋↓近端小管重吸收Nacl減少，重吸收NaHCO3-增多12/13/2022654.高碳酸血癥性堿中毒慢性呼酸通氣不足糾正過快，PaCO2急劇下降，腎重吸收HCO3-增加而致堿中毒。12/13/202266（二）腎碳酸氫鹽產(chǎn)生增加▲多種原因使進入終末腎單位的Na+增加，引起腎HCO3－產(chǎn)生增加造成堿中毒12/13/2022671.使用排鉀保鈉類利尿藥12/13/2022682鹽皮質(zhì)激素增加保鈉排鉀12/13/2022693.Liddle綜合征為一種常染色體顯性遺傳病，潴鈉排鉀，導致腎性代謝性堿中毒。12/13/202270（三）有機酸代謝轉化緩慢常見于糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療后，和透析使大量醋酸進入體內(nèi)。考證：1有機酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在體內(nèi)經(jīng)三羧酸循環(huán)可產(chǎn)生HCO3-2是否代謝轉化越緩慢產(chǎn)生的HCO3-越多？3經(jīng)查閱《血液凈化學》《腎臟替代治療學》《內(nèi)分泌學》《實用內(nèi)科學》及百度搜索，均未找到相關論述。12/13/202271機體的代償調(diào)節(jié)▲體液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換

肺的代償調(diào)節(jié)OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交換低鉀血癥呼吸抑制

腎的代償調(diào)節(jié)泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少出現(xiàn)堿性尿（但缺鉀性堿中毒時病人排出反常酸性尿）作用不大12/13/202272輕度無明顯癥狀，可伴有病因帶來的癥狀臨床表現(xiàn)及解釋嚴重時：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變煩躁不安精神錯亂意識障礙Γ—

氨基丁酸轉氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低，使γ—

氨基丁酸分解加強，生成減少缺氧血紅蛋白氧離曲線左移缺氧血漿游離鈣降低抽搐驚厥神經(jīng)肌肉興奮性升高低鉀血癥肌肉無力心律失常12/13/202273代酸代堿的直觀區(qū)別代堿興奮代酸抑制12/13/202274代謝性堿中毒的診斷病史、臨床表現(xiàn)確診依賴實驗室檢查：12/13/202275實驗室指標

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原發(fā)性增高H2CO3繼發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1,pH↑or=20/1,pHnor12/13/202276防治原則輕中度者以治療原發(fā)病為主去除失酸、增堿因素，血容量不足者用生理鹽水擴容，低鉀者補充鉀低氯性堿中毒（對氯有反應性堿中毒）給予等張或半張鹽水或補充CaCl2,

另外，氯化銨、稀鹽酸、精氨酸等也是可選藥物。12/13/202277呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）

▲概念：由[H2CO3]（PaCO2）原發(fā)性升高所引起的酸堿平衡紊亂12/13/202278（一）原因和機制基本機制：CO2排出減少，吸入過多，使血漿[H2CO3]升高▲1.肺通氣障礙COPD哮喘持續(xù)狀態(tài)2.CO2吸入過多農(nóng)村的紅薯窖12/13/202279（二）機體的代償調(diào)節(jié)▲

1.細胞緩沖（急性呼酸主要代償）(1)細胞內(nèi)外H+-K+交換(2)RBC內(nèi)外HCO3--Cl-交換

結果：血鉀↑，血氯↓2.腎代償（慢性呼酸主要代償）

12/13/202280紅細胞血漿CO2CO2H2CO3H+HCO3-Hb-HCO3-Cl-Cl-H+K+Pr-+H2O[HCO3-]

[H2CO3]?12/13/202281基本同代酸，較代酸嚴重：

臨床表現(xiàn)

脂溶性、擴血管、迅速H++CO212/13/202282臨床表現(xiàn)及解釋受PaCO2升高的影響，主要對心血管、中樞神經(jīng)影響大;急性明顯。對血管擴張血管腦血管擴張頭痛間接作用血管運動中樞，縮血管直接作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變頭痛，不安，震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷肺性腦病12/13/202283診斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查（主要是血氣分析）12/13/202284指標變化

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]繼發(fā)性增高H2CO3原發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/112/13/202285（四）防治原則

1.防治原發(fā)病2.改善通氣,加強呼吸機管理3.應用堿性藥(同代酸)12/13/202286臨床實例腦干梗塞患者，意識障礙逐漸加重認識過程：開始認為是單純腦梗塞加重后查血氣發(fā)現(xiàn)呼酸。

不要被最初的原發(fā)病所障目。12/13/202287呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis）

概念：由[H2CO3]（PaCO2）原發(fā)性降低所引起的酸堿平衡紊亂▲12/13/202288原因與機制

(Causesandmechanisms)

CO2排出過多▲

(低氧血癥,中樞病變，

精神因素,高代謝，藥物)12/13/202289代償機制１.CO2減少呼吸淺而慢CO2潴留２.腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿的主要代償）12/13/202290腎代償?shù)膸讉€方面

(renalcompensation)

泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH

12/13/202291臨床表現(xiàn)基本同代堿，1.口唇四肢發(fā)麻，手足抽搐，在急性呼堿時更易出現(xiàn)；2.腦血管收縮，GABA生成減少，腦組織缺氧加重；3.組織缺氧。12/13/202292診斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查12/13/202293指標變化pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]繼發(fā)性減少H2CO3原發(fā)性減少[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1，pHor=20/1,pH12/13/202294防治原則

1.防治原發(fā)病

2.降低病人的通氣過度，如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜劑。

3.吸入含5％CO2的混合氣體