實(shí)驗(yàn)室檢查-臨檢2課件

實(shí)驗(yàn)室檢查之

臨床檢驗(yàn)2一、物理性狀檢驗(yàn)（一）尿量(volume)

尿量取決于腎小球的濾過率和腎小管的重吸收，腎血流量、腎小球?yàn)V過膜通透性等影響濾過率，而腎小管的功能決定重吸收率。

參考值：正常成人為1000-2000ml/24h

多尿：24小時尿量>3000ml

少尿：24h尿量<400ml或每小時尿量<17ml

無尿：24h尿量<100ml或12小時內(nèi)完全無尿第一節(jié)尿常規(guī)檢查少尿（oliguria）和無尿（anuria）

1.腎前性：見于心衰、脫水等有效循環(huán)血量減少。

2.腎性：多見于各類腎小球疾病的急性腎炎綜合癥。

3.腎后性：多見于因尿路狹窄、結(jié)石、腫瘤引起的梗阻或排尿功能障礙。急性少尿時區(qū)別腎前性和腎性對治療有重要意義。（二）氣味（odor）典型病理性氣味

1.氨臭味：慢性膀胱炎、慢性尿滁留

2.爛蘋果味：糖尿病酮癥酸中毒

3.蒜臭味：有機(jī)磷中毒

4.鼠臭味：苯丙酮酸尿癥（三）外觀（appearance）1.血尿(hematuria)：每升尿中含血量超過1毫升即可出現(xiàn)淡紅色，血量多可呈洗肉水樣或紅色，稱肉眼血尿，若外觀無明顯變化，離心沉淀后顯微鏡下每高倍視野紅細(xì)胞數(shù)平均＞3個稱鏡下血尿。臨床意義：血尿常見于泌尿系統(tǒng)炎癥、腎結(jié)核、腎結(jié)石、急性腎小球腎炎、泌尿系統(tǒng)腫瘤及感染、出血性疾病等。方法：在持續(xù)排尿過程中，分別留取初、中、末三部分尿液進(jìn)行檢查。臨床意義：用于粗略區(qū)分血尿產(chǎn)生的部位。1.初血尿：第一杯為血尿，常提示前尿道病變。2.終末血尿：第三杯為血尿，常提示膀胱頸部、膀胱三角區(qū)、后尿道或前列腺病變。3.全程血尿：血尿均勻分布于三杯，常提示膀胱頸部以上的泌尿道出血。尿三杯試驗(yàn)3．膿尿（pyuria）和菌尿（bacteriuria）：尿內(nèi)含有大量的膿細(xì)胞、炎性滲出物或細(xì)菌時，新鮮尿液呈白色混濁（膿尿）或云霧狀（菌尿）。加熱或加酸均不能使混濁消失。臨床意義：見于泌尿系統(tǒng)感染如腎盂腎炎、膀胱炎、尿道炎等。感染性前列腺炎、精囊炎也可見膿尿或菌尿。5.膽紅素尿(bilirubinuria)或尿膽原尿(urobiligenuria)：尿含結(jié)合膽紅素，深黃色或黃褐色，振蕩尿液后泡沫可呈黃色，常見于阻塞性黃疸和肝細(xì)胞性黃疸。（五）比重(specificgravity，SG)4℃條件下尿液與同體積純水的重量之比。受尿中可溶性物質(zhì)的量及尿量影響。大致反映腎小管的濃縮功能。參考值：成人1.015－1.025臨床意義：1.增高：有效血容量不足所致的腎前性少尿，糖尿病，急性腎小球腎炎等。2.降低：小管間質(zhì)性腎疾?。?、慢間質(zhì)性腎炎），尿崩癥。3.等滲尿：尿比重恒定于1.010左右，提示腎濃縮功能嚴(yán)重不全。（一）尿糖（glucose）原理和檢測方法：血漿中的葡萄糖可以自由通過腎小球?yàn)V過膜，幾乎完全被近曲小管重吸收，正常尿液中只含有微量的葡萄糖，定性試驗(yàn)陰性。當(dāng)血糖濃度超過腎小管對葡萄糖的重吸收能力（腎糖閾）時，或者腎糖閾值下降時，尿中葡萄糖含量增加，定性試驗(yàn)陽性。一般用氧化酶法。二、化學(xué)成分分析臨床意義：1.血糖增高性糖尿⑴糖尿病因胰島素分泌量的絕對或相對減少導(dǎo)致血糖升高，⑵其他升高血糖激素異常疾病如庫欣綜合癥、甲亢、嗜鉻細(xì)胞瘤、肢端肥大癥，血糖升高，還見于胰腺炎，⑶應(yīng)激性尿糖見于顱腦外傷、腦出血、急性心梗等，由于延髓血糖中樞受刺激或應(yīng)激時腎上腺素分泌增多導(dǎo)致的高血糖。2．血糖正常性糖尿（腎性糖尿）：血糖正常，腎小管對葡萄糖重吸收能力減退，腎糖閾降低引起的糖尿。如家族性糖尿（近曲小管對糖吸收功能缺損）；慢性腎炎、間質(zhì)性腎炎和腎病綜合征（腎小管受損，重吸收功能障礙）；妊娠（細(xì)胞外液容量增加，近曲小管重吸收受抑制）。此類疾病與糖尿病區(qū)別在于，其血糖和糖耐量試驗(yàn)均正常。3．暫時性糖尿：大量進(jìn)食或輸入葡萄糖、應(yīng)激反應(yīng)時（延腦血糖中樞受到刺激、顱腦外傷、腦血管意外、急性心肌梗塞）、妊娠中晚期、腎上腺素或胰高血糖素分泌過多，產(chǎn)生的一過性高血糖及糖尿。（二）尿酮體（ketonebody）原理和檢測方法：酮體是機(jī)體脂肪酸代謝的中間產(chǎn)物，分為β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮。當(dāng)糖代謝受抑制或不足時，脂肪代償性分解代謝增強(qiáng)，當(dāng)超過機(jī)體氧化利用能力而堆積，血酮體升高，從尿中排出形成酮尿。一般用試紙條法測定丙酮和乙酰乙酸。參考值：正常人為陰性臨床意義：1.糖尿病性酮尿糖尿病未得到有效控制，胰島素量的絕對或相對不足，糖代謝受抑制，酮體大量生成，導(dǎo)致糖尿病酮癥酸中毒（DKA）,多伴有較高血糖。酮體結(jié)果與病情不符？2.非糖尿病性酮尿見于高熱，嚴(yán)重嘔吐，腹瀉、禁食、肝硬化等糖代謝不足，酮體升高也易造成酸中毒。（三）尿膽紅素(urinebilirubin)和尿膽原(urobilinogen)原理和檢測方法：結(jié)合膽紅素能溶于水，部分從尿中排出為尿膽紅素；結(jié)合膽紅素排入腸道轉(zhuǎn)化為尿膽原，小部分尿膽原從腎排出后為尿膽原。尿膽原與空氣接觸后可變成尿膽素。尿膽紅素、尿膽原和尿膽素共稱尿三膽。一般用試紙條法測定尿膽紅素、尿膽原。參考值：正常人尿膽紅素陰性，尿膽原弱陽性。黃疸類型尿膽紅素尿膽原正常陰性陰性-弱陽性溶血性黃疸陰性顯著增加肝細(xì)胞性黃疸中度增加輕度增加阻塞性黃疸顯著增加陰性（四）尿蛋白（protein）正常情況下腎小球毛細(xì)血管濾過膜具有孔徑屏障

和電荷屏障，因此正常情況下尿液中蛋白含量很低，定性試驗(yàn)陰性，定量檢測<150mg/24h。尿蛋白定性試驗(yàn)陽性或尿蛋白定量>120mg/24h，稱為蛋白尿（proteinuria）。輕度中度重度

120-500mg/24h500-4000mg/24h>4000mg/24h㈠生理性蛋白尿：指泌尿系統(tǒng)無器質(zhì)性病變，在劇烈運(yùn)動、寒冷、發(fā)熱等交感神經(jīng)興奮情況下，腎小球毛細(xì)血管通透性增加出現(xiàn)的一過性蛋白尿，含量低。㈡病理性蛋白尿：

1.腎小球性蛋白尿腎小球損害，白蛋白為主，>2g/24h；見于腎臟疾病中腎小球腎炎，腎病綜合癥，其他系統(tǒng)疾病引起的繼發(fā)性腎小球損害，如糖尿病、高血壓、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。臨床意義：3．混合性蛋白尿

腎小球和腎小管均受損，尿液內(nèi)大、中、小分子量的蛋白質(zhì)都存在，24小時尿蛋白排出量較高，多在3.5g左右。見于各類腎炎后期，如慢性腎炎、腎病綜合征、尿毒癥等，也可見于同時累及腎小球和腎小管的全身疾病，如糖尿病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。4．組織性蛋白尿多為低分子量蛋白尿，以T-H糖蛋白為主要成分，24小時尿蛋白0.5~1.0g。泌尿系統(tǒng)受炎癥、中毒或藥物刺激后，組織分解代謝產(chǎn)物增加或分泌蛋白質(zhì)增多而導(dǎo)致的蛋白尿稱為組織性蛋白尿。5．溢出性蛋白尿

腎小球、腎小管功能均正常，血漿中異常小分子量蛋白質(zhì)（免疫球蛋白的輕鏈、血紅蛋白或肌紅蛋白）增加，經(jīng)腎小球?yàn)V出，腎小管不能完全重吸收，而產(chǎn)生蛋白尿。見于多發(fā)性骨髓瘤、漿細(xì)胞病、輕鏈病以及溶血性貧血和擠壓綜合征等。

（五）尿Bence-Jones蛋白本-周蛋白是免疫球蛋白的輕鏈，能自由通過腎小球?yàn)V過膜。此種蛋白質(zhì)在酸性條件下加熱40-60℃時可發(fā)生凝固而沉淀，溫度升至90-100℃時又可溶解，而溫度下降至56℃時又凝固，因此稱凝溶蛋白。也可通過尿蛋白電泳測出。臨床意義：BJP陽性主要見于漿細(xì)胞病如骨髓瘤、巨球蛋白血癥患者。三、尿沉渣檢查尿沉渣檢查是對尿中各種細(xì)胞、管型、細(xì)菌、寄生蟲和各種結(jié)晶等有形成分的鑒定。尿沉渣檢查可以提供許多有用的信息，對泌尿系統(tǒng)疾病的診斷、定位、鑒別診斷及預(yù)后判斷有重要意義。1.紅細(xì)胞：新鮮紅細(xì)胞為淡黃色雙凹圓盤形。高滲尿內(nèi)為棘形；低滲尿內(nèi)則脹大，甚至可使血紅蛋白溢出，成為大小不同的空環(huán)形，稱為紅細(xì)胞淡影。分為均一型、多形型、混合型。（一）細(xì)胞（Cell）

參考值：玻片法平均0-3個/HP，定量0~5個/μL，>3個/HP而尿的外觀無血色者，稱為鏡下血尿。臨床意義：1.多形性紅細(xì)胞＞80%為腎小球源性血尿（腎小球腎炎、腎盂腎炎、急進(jìn)性腎炎、慢性腎炎、紫癜性和狼瘡性腎炎等）2.多形紅細(xì)胞＜50%為非腎小球源性血尿（腎結(jié)核、急性膀胱炎、尿道炎、腎移植排異反應(yīng)、泌尿系統(tǒng)的腫瘤和結(jié)石等，亦見于前列腺炎、精囊炎、盆腔炎及出血性疾病等）2．白細(xì)胞和膿細(xì)胞

外形完整，漿內(nèi)顆粒清晰可見，胞核清楚，常分散存在。中性粒細(xì)胞較多見。膿細(xì)胞是指在炎癥中破壞或死亡的中性粒細(xì)胞，外形多不規(guī)則，結(jié)構(gòu)模糊，胞質(zhì)內(nèi)充滿粗大的顆粒，核不清楚，細(xì)胞常成堆簇集。參考值：鏡下0~5/HP，定量0~10/μL。臨床意義：1.大量白細(xì)胞主要見于泌尿系統(tǒng)炎癥，如腎盂腎炎、膀胱炎、尿道炎以及腎結(jié)核合并感染等。2.成年女性生殖系統(tǒng)炎癥時，常有陰道分泌物混入尿內(nèi)，除成團(tuán)膿細(xì)胞外，并伴有多量扁平上皮細(xì)胞。3.單核細(xì)胞增多，見于藥物性急性間質(zhì)性腎炎和新月體腎小球腎炎4.淋巴細(xì)胞增多見于腎移植后排斥反應(yīng)；嗜酸性粒細(xì)胞明顯增多，與間質(zhì)性腎炎有關(guān)。（二）管型（cast）管型是蛋白質(zhì)、細(xì)胞或碎片在腎小管、集合管內(nèi)凝聚而形成的圓柱體。腎小管尿內(nèi)蛋白含量增高，受濃縮及酸性環(huán)境的影響，由溶液變?yōu)槟z則形成管型。管型形成的條件：①尿中存在清蛋白、腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的T-H糖蛋白；②腎小管仍有濃縮和酸化的功能；③有可交替使用的腎單位。管型分類1．透明管型(hyalinecast)無色透明，結(jié)構(gòu)均勻的圓柱體，兩端鈍圓，偶爾含有少許顆粒。正常人濃縮尿中偶見。運(yùn)動、重體力勞動、麻醉、用利尿劑、發(fā)熱時可出現(xiàn)一過性增多。腎病綜合征、慢性腎炎、惡性高血壓和心力衰竭時可見增多。2.細(xì)胞管型(cellularcast)管型基質(zhì)(蛋白質(zhì))內(nèi)含有細(xì)胞超過管型體積1／3時，稱為細(xì)胞管型?？煞譃榧t細(xì)胞管型、白細(xì)胞管型、上皮細(xì)胞管型以及混合管型。常見于急性腎炎、慢性腎炎、腎孟腎炎、間質(zhì)性腎炎、汞中毒等。腎小管上皮細(xì)胞管型紅細(xì)胞管型白細(xì)胞管型3．顆粒管型(granularcast)

管型基質(zhì)內(nèi)含有顆粒，是腎實(shí)質(zhì)病變崩解的細(xì)胞碎片、血漿蛋白及其他有形物質(zhì)凝聚于T-H蛋白上形成?？偭砍^管型的1／3，分為粗顆粒和細(xì)顆粒管型。見于慢性腎炎、藥物中毒等。4．脂肪管型(fattycast)

管型含多量脂肪滴，為腎小管上皮細(xì)胞脂肪變性產(chǎn)生。見于慢性腎炎急性發(fā)作，尤其多見于腎病綜合癥。5．蠟樣管型(waxycast)

淺灰色或蠟黃色折光性，質(zhì)厚，外形寬大易斷裂、扭曲。見于慢性腎炎晚期及腎淀粉樣變等，提示嚴(yán)重腎小管變性壞死，預(yù)后不良。6.腎衰竭管型(renalfailurecast)

急性或慢性腎功能衰竭時在集合管中形成，管型粗大，管型基質(zhì)上帶有大量顆粒。血管內(nèi)溶血或大面積燒傷、擠壓綜合癥所致的急性腎功能衰竭時，尿中可分別出現(xiàn)粗大的血紅蛋白管型、肌紅蛋白管型，前者普魯士藍(lán)反應(yīng)陽性，后者則陰性。7．細(xì)菌管型（bacterialcast）含大量細(xì)菌、真菌的管型，見于感染性腎臟疾病。一、性狀檢查（一）量正常成人每日排便一次，約100~300g。（二）外觀指顏色與性狀。正常成人的糞便排出時為黃褐色的成形便，質(zhì)軟；嬰兒糞便可呈黃色或金黃色糊狀。久置后，糞便中的膽色素被氧化可致顏色加深。第二節(jié)糞常規(guī)檢查臨床意義：1.鮮血便：肛裂、痔有較多鮮血，直腸息肉、直腸癌出血量少附著于糞便表面。2.黑便或柏油樣便：見于上消化道出血。3.膿性和膿血便：結(jié)腸或直腸癌腫出血伴感染；阿米巴腸炎以血為主，呈暗紅色稀果醬樣；菌痢以粘液膿為主，多少取決于炎癥的程度。4.米泔樣便：見于霍亂。5.粘液便：見于結(jié)腸炎，結(jié)腸癌，菌痢，常帶血。6.蛋花湯樣或含乳凝塊：見于嬰幼兒腸功能紊亂、菌群失調(diào)、病毒性腹瀉。7.白陶土樣便：膽管梗阻致腸內(nèi)膽汁減少，糞膽素生成減少，糞便呈灰白色。見于阻塞性黃疽。8.異形樣便：便秘可見球形硬便，直腸或肛門狹窄可見扁平帶狀便。（三）結(jié)石糞便中可見到膽石、胰石、糞石等。最重要且最多見的是膽石。常見于應(yīng)用排石藥物或碎石術(shù)后，較大者肉眼可見到，較小者需用銅篩淘洗糞便后仔細(xì)查找才能見到。（四）氣味正常糞便有臭味。糞便惡臭見于慢性腸炎、胰腺疾病、消化道大出血、結(jié)直腸癌潰爛、或重度痢疾；魚腥味見于阿米巴性腸炎；酸臭味見于脂肪酸分解或糖類異常發(fā)酵。（五）酸堿反應(yīng)正常為6.9-7.2，細(xì)菌性痢疾、血吸蟲病糞便常呈堿性，阿米巴痢疾糞便常呈酸性。（六）寄生蟲蛔蟲、蟯蟲、絳蟲等較大蟲體或其片段肉眼即可分辨，鉤蟲蟲體須將糞便沖洗過篩方可看到。服驅(qū)蟲劑后應(yīng)查找有無蟲體，驅(qū)帶絳蟲后應(yīng)仔細(xì)尋找其頭節(jié)。二、化學(xué)檢查（一）隱血試驗(yàn)（occultbloodtest，OBT）隱血是指消化道出血量很少，肉眼不見血色，而且少量紅細(xì)胞又被消化分解以致顯微鏡下也無從發(fā)現(xiàn)的出血狀況。常用化學(xué)法和免疫學(xué)方法。二、化學(xué)檢查（一）隱血試驗(yàn)（occultbloodtest，OBT）隱血是指消化道出血量很少，肉眼不見血色，而且少量紅細(xì)胞又被消化分解以致顯微鏡下也無從發(fā)現(xiàn)的出血狀況。常用化學(xué)法和免疫學(xué)方法?；瘜W(xué)法和免疫學(xué)結(jié)果不符？化學(xué)法和免疫學(xué)結(jié)果不符？化學(xué)法：①外源性動物性食物含血紅蛋白、肌紅蛋白等，可使該實(shí)驗(yàn)假陽性；②大量生食蔬菜，含有植物性過氧化物酶也可出現(xiàn)假陽性；③服用大量VitC與過氧化物酶競爭可出現(xiàn)假陰性；④血液在腸道停留過久，血紅蛋白被降解也可假陰性。免疫法：①針對人血紅蛋白抗體，不受其他種屬血紅蛋白等干擾；②免疫法高度敏感，正常人服用刺激胃腸道藥物后也可出現(xiàn)陽性反應(yīng)；③有時肉眼柏油樣變，而免疫法弱陽性或陰性，可將糞便稀釋后復(fù)檢。臨床意義：OBT對消化道出血的診斷有重要價值。消化性潰瘍、藥物致胃粘膜損傷、腸結(jié)核、克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎、結(jié)腸息肉、鉤蟲病及胃癌、結(jié)腸癌等，糞便隱血試驗(yàn)均常為陽性。1.消化性潰瘍：陽性率40%~70％，間斷性陽性。治療后糞便外觀正常，OBT陽性仍可持續(xù)5~7天，此后隱血試驗(yàn)可轉(zhuǎn)陰。2.消化道癌癥：陽性率達(dá)95％，持續(xù)陽性。OBT常作為消化道惡性腫瘤的篩選指標(biāo)，尤其對中老年人早期發(fā)現(xiàn)消化道惡性腫瘤有重要價值。3.流行性出血熱：OBT也有84％的陽性率，為該病的重要佐證。（二）糞膽色素檢查正常糞便中無膽紅素而有糞膽原及糞膽素。糞膽色素檢查包括膽紅素、糞膽原、糞膽素檢查。1.糞膽紅素：嬰幼兒正常腸道菌群尚未建立、成人因腹瀉等腸蠕動加速，膽紅素來不及被腸道菌還原時，糞便可呈金黃色或深黃色，膽紅素定性試驗(yàn)為陽性，如部分被氧化成膽綠素則糞便呈黃綠色。2.糞膽原定性或定量溶血性黃疽時，糞膽原明顯增加；梗阻性黃疽時，糞膽原明顯減少；肝細(xì)胞性黃膽時糞膽原則可增加也可減少。3.糞膽素檢查糞膽素是由糞膽原在腸道中停留被進(jìn)一步氧化而成，糞便由于糞膽素的存在而呈棕黃色，當(dāng)總膽管結(jié)石、腫瘤而致完全阻塞時，糞便中因無膽色素而呈白陶土色。3.上皮細(xì)胞：正常可有少量柱狀上皮細(xì)胞，腸壁炎癥時大量出現(xiàn)。見于偽膜性腸炎等。4.巨噬細(xì)胞(大吞噬細(xì)胞)：見于痢疾、潰瘍性結(jié)腸炎、直腸炎等。5.腫瘤細(xì)胞：見于結(jié)腸癌等。（一）病理性痰色改變1.紅色或棕紅色：含有血或血紅蛋白。血性痰見于肺癌，肺結(jié)核，支氣管擴(kuò)張癥等，粉紅色泡沫痰見于急性肺水腫，鐵銹色痰見于大葉性肺炎，肺梗死。2.黃色或黃綠色：見于呼吸道化膿性感染。如葡萄球菌肺炎，克雷伯桿菌肺炎，支氣管擴(kuò)張癥，細(xì)菌性肺膿腫，綠膿桿菌感染。3.棕褐色：見于阿米巴肺膿腫及慢性充血性心衰肺瘀血。第三節(jié)痰液檢驗(yàn)（二）性狀改變1.漿液性痰：稀薄而有泡沫，是肺水腫的特征，若有紅細(xì)胞滲出呈淡紅色。2.膿性痰：大量痰液靜置后分三層，上層是泡沫和粘液，中層是漿液，下層是膿細(xì)胞和壞死組織，見于呼吸系統(tǒng)化膿性感染，如支氣管擴(kuò)張癥，肺膿腫，膿胸潰破入肺組織。3.粘稠且易拉絲：提示真菌感染。4.膠胨狀：常見克雷伯桿菌肺炎，有時呈磚紅色。（三）涂片染色顯微鏡檢查1.痰脫落細(xì)胞檢測：肺部咳出的新鮮痰液，涂片固定后H-E染色，查癌細(xì)胞。2.革蘭染色：查細(xì)菌或真菌。3.抗酸染色：查分枝桿菌。另外細(xì)菌學(xué)檢測需做培養(yǎng)和藥敏，以便針對性治療。第四節(jié)腦脊液檢查腦脊液的產(chǎn)生和循環(huán)：腦和脊髓的外面都包有三層被膜，由外向內(nèi)依次是硬膜，蛛網(wǎng)膜和軟膜。蛛網(wǎng)膜和軟膜之間的空隙較寬闊，稱蛛網(wǎng)膜下腔，腔內(nèi)充滿腦脊液（CSF），其絕大部分由各腦室脈絡(luò)叢濾出，流動于腦和脊髓表面，最后經(jīng)蛛網(wǎng)膜粒滲入硬腦膜竇的靜脈血，如此循環(huán)，處于動態(tài)平衡。腦脊液樣本通過腰穿獲得，測壓后一般留取三管檢查。第一管做細(xì)菌檢查，第二管做化學(xué)和免疫學(xué)，第三管做細(xì)胞計(jì)數(shù)和分類。（一）一般性狀檢查1.顏色：正常腦脊液為無色透明液體，⑴紅色：因出血引起，應(yīng)區(qū)別穿刺出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血，前者三管逐漸變淡，后者均一紅色。⑵黃色：蛛網(wǎng)膜下腔出血后紅細(xì)胞破壞，血紅蛋白變性；血清膽紅素極高時；化膿性腦膜炎，椎管梗阻時蛋白含量較高。⑶乳白色：化膿性腦膜炎導(dǎo)致白細(xì)胞增多時。2.透明度：正常腦脊液清晰透明，病毒性腦膜炎，中樞神經(jīng)系統(tǒng)梅毒由于腦脊液中細(xì)胞數(shù)輕度增多，腦脊液仍清晰透明或微混；結(jié)核性腦膜炎時細(xì)胞數(shù)中度增多，呈毛玻璃樣渾濁；化膿性腦膜炎時細(xì)胞數(shù)極度度增多，呈乳白色渾濁。3.凝固性：有炎癥滲出時因纖維蛋白原和細(xì)胞數(shù)增多，可使腦脊液形成凝塊或薄膜。化膿性腦膜炎－凝塊或沉淀，結(jié)核性腦膜炎－可形成薄膜，完全梗阻－可形成黃色膠胨。（二）化學(xué)檢查1.蛋白質(zhì)測定：正常腦脊液蛋白含量極低，主要是白蛋白，蛋白定性試驗(yàn)（潘氏）陰性或弱陽性，定量在0.2－0.4g/L之間。病理情況下蛋白質(zhì)含量增加，見于：⑴腦膜炎癥病變使通透性增加各種腦膜炎增加的程度不同。⑵出血腦室或蛛網(wǎng)膜下腔出血。⑶循環(huán)障礙腦、脊髓腫瘤導(dǎo)致的梗阻。⑷免疫球蛋白合成增多多發(fā)性硬化，格林-巴利綜合癥，慢性脫髓鞘疾病等。2.葡萄糖測定：腦脊液葡萄糖來自血循環(huán)，由于血腦屏障的作用，含量約為血糖濃度的60％，正常在2.5－4.5mmol/L之間。病理情況下多由于腦脊液中病原體或細(xì)胞分解葡萄糖導(dǎo)致糖含量降低。⑴化膿性腦膜炎細(xì)菌分解葡萄糖，含量顯著降低或測不出。⑵結(jié)核性腦膜炎中等程度減少。⑶病毒性腦膜炎一般無變化。⑷腦膜白血病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤等輕度減少。3.氯化物測定：正常情況下腦脊液氯化物含量較血漿高20％左右，在120－130mmol/L之間。⑴結(jié)核性腦膜炎時腦脊液中的氯化物明顯減少可降至102mmol/L以下。⑵化膿性腦膜炎時輕度降低，多在102－116mmol/L之間。（三）顯微鏡檢查正常腦脊液無紅細(xì)胞，僅有少量白細(xì)胞，為淋巴細(xì)胞。正常人＜8×106／L。腦脊液細(xì)胞增多及分類異常見于：1.化膿性腦膜炎：細(xì)胞數(shù)顯著增加，可達(dá)幾千×106／L，分類以中性粒細(xì)胞為主。2.結(jié)核性腦膜炎：一般＜500×106／L，分類中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞比例相似。3.病毒性腦膜炎：一般＜100×106／L，分類以淋巴細(xì)胞為主。4.腦膜白血?。嚎烧业桨籽〖?xì)胞。5.腦室和蛛網(wǎng)膜下腔出血可見大量紅細(xì)胞。（四）細(xì)菌學(xué)檢查可通過直接涂片或離心沉淀后涂片檢查中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的病原體。1.化膿性腦膜炎用革蘭染色查球菌、桿菌或真菌。2.結(jié)核性腦膜炎用抗酸染色查分枝桿菌。3.新型隱球菌腦膜炎用墨汁染色觀察莢膜。4.同時應(yīng)做細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏。第五節(jié)漿膜腔積液檢測

人體的胸腔，腹腔，心包腔統(tǒng)稱漿膜腔，正常生理狀態(tài)下有少量液體，主要起潤滑作用。某些病理狀態(tài)下，腔內(nèi)出現(xiàn)過量的液體，稱為漿膜腔積液，根據(jù)發(fā)生的部位稱胸腔積液，腹腔積液，心包積液。通過對積液性狀檢查區(qū)分滲出液和漏出液，為病因診斷提供依據(jù)，采取相應(yīng)的治療措施。1.漏出液為非炎性積液，形成的原因有：⑴血漿膠體滲透壓降低，毛細(xì)血管與組織間滲透壓平衡失調(diào)，多伴有組織水腫，常見于肝硬化，腎病綜合癥。⑵毛細(xì)血管靜脈壓升高，使過多液體濾出，回吸收減少，也伴有組織水腫，常見于充血性心力衰竭，肝硬化。⑶淋巴管梗阻，回吸收減少，常見于絲蟲病和腫瘤壓迫。2.滲出液為炎性積液，由于病原微生物的毒素以及炎性介質(zhì)作用使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，通透性增加，血液中的蛋白成份都能滲出血管外，形成積液，常見于：⑴感染性如化膿性細(xì)菌，結(jié)核桿菌等。⑵非感染性如膽汁、胰液、胃液等化學(xué)刺激，惡性腫瘤，風(fēng)濕性疾病。滲出液和漏出液的鑒別鑒別點(diǎn)漏出液滲出液原因外觀透明度比重凝固性粘蛋白試驗(yàn)蛋白定量非炎性淡黃色，漿液性透明或微混＜1.018不自凝陰性＜25g/L感染、腫瘤、炎癥不定,可血性、膿性渾濁＞1.018能自凝陽性＞30g/L鑒別點(diǎn)漏出液滲出液葡萄糖含量細(xì)胞計(jì)數(shù)細(xì)胞分類細(xì)菌學(xué)檢查積液/血清蛋白LDH含量積液/血清LDH與血糖相近多＜100×106/L以淋巴細(xì)胞，間皮細(xì)胞為主陰性＜0.5＜200IU/L＜0.6常低于血糖多＞500×106/L以中性粒細(xì)胞或淋巴細(xì)胞為主可能查到病原菌＞0.5＞200IU/L＞0.6LDH可鑒別滲出液和漏出液外，其升高程度可用于判斷滲出液的原因?；撔苑e液明顯升高，可超過血清的30倍以上，癌性積液中度升高，結(jié)核性積液輕度升高。ADA對結(jié)核性積液診斷和療效觀察有重要意義。結(jié)核性積液ADA常>40U/L,癌性次之，漏出液最低。積液脫落細(xì)胞檢測可為惡性腫瘤的診斷提供組織學(xué)依據(jù)。一.血氧分壓（PaO2）物理溶解的氧分子產(chǎn)生的壓力。是反映肺通氣和肺換氣的重要指標(biāo)。參考值：95~100mmHg(12.6~13.3kPa)判斷有無缺氧和缺氧的程度:輕度80-60mmHg，中度60-40mmHg，重度<40mmHg。呼吸衰竭的判斷指標(biāo):Ⅰ型呼衰：PaO2<60mmHg，見于肺換氣功能障礙。Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg,見于肺通氣不足。第六節(jié)血?dú)夥治龊退釅A測定二.血氧飽和度(SaO2)指單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)。結(jié)果與PaO2密切相關(guān)，反映機(jī)體有無缺氧的指標(biāo)。參考值：96%~98%由于氧離曲線呈S型，PaO2低于60mmHg時，SaO2才見明顯降低，因此對缺氧判斷不敏感。主要用于吸氧時監(jiān)控，調(diào)整氧流量使SaO2在95%以上。三.血氧含量(CaO2)單位容積動脈血液中的含氧總量，包括血紅蛋白結(jié)合氧和血漿中物理溶解氧。CaO2＝1.34×sO2×Hb＋0.003×PO2CaO2反映動脈血攜氧量，受到PO2和血紅蛋白濃度影響。參考值：8.55~9.45mmol/L(19~21ml/dl)四.血二氧化碳分壓（PaCO2）指血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力。除受到呼吸因素影響外，還受到代謝因素的影響。參考值：35~45mmHg(4.7~6.0kPa)判斷呼吸衰竭類型。判斷代謝性酸堿失調(diào)的代償反應(yīng)。代酸經(jīng)肺代償PaCO2降低，代堿經(jīng)肺代償PaCO2升高。五.pH值反映氫離子活性，即氫離子濃度的負(fù)對數(shù)，Henderson-Hassebalch方程:PH=PK+log[HCO3-]/0.03×PCO2參考值：7.35-7.45判斷酸堿中毒的指標(biāo)，類型判斷要根據(jù)病史和其他指標(biāo)。六.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）在38℃，PaCO2為40mmHg，血紅蛋白100％氧合的條件下，所測的血漿中碳酸氫根（HCO3-）含量。參考值：22~27mmol/L其特點(diǎn)是不受呼吸因素的影響，因此是判斷代謝性改變的良好指標(biāo)，代謝性酸中毒時降低，代謝性堿中毒時增高。七.實(shí)際碳酸氫鹽（AB）在實(shí)際PaCO2和血氧飽和度的條件下測得血漿碳酸氫根（HCO3-）含量。參考值：22~27mmol/L與SB相比，AB受呼吸因素和代謝因素的雙重影響，正常人兩者基本一致。代酸時AB=SB<正常值，代堿時AB=SB>正常值。AB與SB之差反映了呼吸因素對酸堿平衡的影響程度。AB>SB，說明有CO2蓄積，有呼酸的存在；AB<SB，說明CO2排出增多，有呼堿的存在。八.剩余堿（BE）在38℃，PaCO2平衡為40mmHg，血氧飽和度100％條件下，將血液滴定至pH7.4所需的酸堿量。排除呼吸因素影響，反映代謝因素。參考值：0±2.3mmol/L需加酸者，BE為正值，正值增大為代謝性堿中毒；需加堿者，BE為負(fù)值，負(fù)值增大為代謝性酸中毒。九.CO2總量（TCO2）指血漿中結(jié)合的和物理溶解的CO2的總含量。其中以HCO3-為主，因此T-CO2反映HCO3-含量。參考值：23.2~28.2mmol/LTCO2濃度升高，為代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒代償后。TCO2濃度降低，為代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒代償后。要根據(jù)原發(fā)病因來判斷。十.陰離子間隙（AG）

其他陽離子其他陰離子AGHCO3-

（25）Na+Cl-

（140）（100）其他：K+、Ca2+其他：Pr、有機(jī)

Mg2+、H+酸根、HPO42-

AG＝Na+-（Cl-+HCO3-）

血漿中未測定陰離子與未測定陽離子的差值。參考值：8~16mmol/L有機(jī)酸產(chǎn)生增加（如乳酸、丙酮酸)和無機(jī)酸排出減少(如磷酸)，為高AG代謝性酸中毒。HCO3-丟失或鹽酸增加引起的酸中毒，為正常AG代謝性酸中毒。酸堿失衡的判斷步驟根據(jù)pH判斷是酸血癥還是堿血癥。若pH降低，判斷原發(fā)失衡為酸中毒。若PaCO2增高為呼酸；若HCO3-降低為代酸。若pH增高，判斷原發(fā)失衡為堿中毒。若PaCO2降低為呼堿；若HCO3-增高為代堿決定了原發(fā)性酸堿失衡之后，若存在代償反應(yīng)，則另一成分將會發(fā)生改變。若有代償，應(yīng)進(jìn)一步判斷是完全代償，還是部分代償？完全代償時（H+）接近參考值范圍一側(cè)。酸堿平衡的判斷：二大規(guī)律、三大推論第一大規(guī)律：HCO3—、PaCO2

同向代償。由于機(jī)體通過調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±.05（HCO3—/PaCO2=20：1）的生理目標(biāo)，因此，HCO3—

、PaCO2任何一方的改變，機(jī)體必然通過代償引起另一方發(fā)生相應(yīng)代償變化，其變化具有規(guī)律性，即PaCO2、HCO3—代償?shù)耐蛐?；同時這種代償也必然具有極限性，也即HCO3—原發(fā)性變化所產(chǎn)生的PaCO2繼發(fā)性代償有其極限，如最大代償后PaCO2在10～55mmHg；反之也然，PaCO2原發(fā)性變化所產(chǎn)生的HCO3—繼發(fā)性代償極限為

12～45mmol/L。原發(fā)性酸堿失衡及代償反應(yīng)

原發(fā)性失衡代償反應(yīng)pCO2（呼吸性酸中毒）HCO3—

pCO2（呼吸性酸中毒）HCO3—

HCO3—（代謝性酸中毒）pCO2HCO3—（代謝性酸中毒）pCO2根據(jù)HCO3—、PaCO2