心力衰竭心血管疾病大全課件

第二章心力衰竭

李學文山西醫(yī)科大學第一醫(yī)院心內(nèi)科第二章心力衰竭李學文1定義心力衰竭是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征.絕大多數(shù)情況下是指心臟收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要,器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。少數(shù)情況下心臟收縮力尚可使心排血量維持正常，但由于異常增高的左心窒充盈血，使肺靜脈回流受阻，而導致肺循環(huán)淤血。絕大多數(shù)情況：擴張型心肌病、心肌梗塞少數(shù)情況：肥厚型心肌病、高血壓心臟病特殊情況：心臟沒有器質(zhì)性病變而發(fā)生心衰如快速大量輸液定義心力衰竭是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征2心力衰竭時通常伴有肺循環(huán)和體循環(huán)的被動充血，故稱之為充血性心力衰竭，實際上心臟的收縮、舒張功能都受損。有時心臟的收縮功能尚可，主要為舒張功能差，表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血，稱之為舒張性心力衰竭。心功能不全（心功能障礙）——心臟的收縮或舒張功能不正常,出現(xiàn)臨床癥狀者稱之為心力衰竭。心力衰竭時通常伴有肺循環(huán)和體循環(huán)的被動充血，故稱之為充血性心3病因一.基本病因本質(zhì)就是心臟泵血功能障礙，心臟舒縮功能不全。大致可分為：原發(fā)性心肌損害及長期容量及/或壓力負荷過重，導致心肌功能由代償最終發(fā)展成失代償兩大類：原發(fā)性心肌損害：1：缺血性心肌損害：性病心肌缺血、心肌梗塞是最常見的原因。2：心肌本身的病變心肌炎、心肌?。翰《拘孕募⊙?、擴張性心肌病心臟代謝障礙：糖尿病心肌炎心臟負荷過重。3：心肌代謝障礙性疾病：糖尿病心肌病、B1缺乏及心肌淀粉樣變性。病因一.基本病因4

心臟負荷過重

1：后負荷過重：心臟泵血阻力增高，見于左心系統(tǒng)高血壓、主動脈瓣狹窄，右心系統(tǒng)動脈高壓、肺動脈狹窄心臟為了克服增高阻力代償性加強收縮導致結(jié)構(gòu)改變（心肌肥厚等）、功能改變，最終失代償，心臟排血量下降。

2：前負荷過重：主要見于①心臟本身疾病，獲的性：心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液反流。先天性：心臟或血管分流性疾?。菏议g隔缺損，動脈導管未閉等。②全身性疾病導致血容量增多或循環(huán)血量增多（如慢性貧血，甲狀腺功能亢進等）心臟的容量負荷（前負荷）也必然增加。前負荷增加早期，主要是心臟代償性擴大，功能改變，超過一定限度即失代償，發(fā)生心衰。心臟負荷過重5二誘因增加心臟負荷的因素。這些因素可以使有基礎(chǔ)心臟病的患者心衰加重，或者由代償萌變?yōu)槭Т鷥?常見的諉發(fā)心力衰竭的原因有:1.感染:特別是呼吸道感染最為常見,最重要2.心律失常,心房顫動等3.血容量增加:攝入的鹽過多,輸液過快過多等4.過勞或情緒激動5.治療不當：停藥或使用不當6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病二誘因6[病理生理]相當復雜,心臟是整個機體的一部分，所以當基礎(chǔ)心臟病變導致心功能不全時，機體發(fā)生多種代償機制，一方面維持心功能，另一方面給機體帶來負效應。一.代償機制

當心臟收縮力減弱時，為了保證正常的心排血量，機體通過下三個機制進行代償。[病理生理]7（一）Frank—Starling機制

前負荷

心排血量心臟作功量

回心血量

心室舒張末期容積

心室擴張，舒張末壓力肺循環(huán)淤血心房壓靜脈壓體循環(huán)淤血（一）Frank—Starling機制前負荷心排血量8（二）心肌肥厚

心排血量正常后負荷心肌肥厚收縮力

心肌順應性↓

舒張功能↓能源不足細胞死亡

舒張末壓力↑

心肌纖維增多↑↑

細胞粒線粒體↑（二）心肌肥厚心排血量正常后負荷心肌肥厚收縮力心肌順應9（三）神經(jīng)體液的代償機制

1．交感神經(jīng)興奮性增強直接表現(xiàn)作用心肌細胞凋亡心臟重塑周圍血管收縮后負荷↑心率↑心排血量↑

心肌耗氧↑心衰去甲腎上腺素（NE）↑

收縮力↑心率↑

（三）神經(jīng)體液的代償機制

1．交感神經(jīng)興奮性增強直接表現(xiàn)102．腎素----血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活心肌收縮力↑血管收縮維持血壓調(diào)節(jié)血再分配保證心腦血供

心衰加重心衰

心排血量↓

RAS激活

血管緊張素Ⅱ↑

醛固酮↑后負荷↑

代償作用

前負荷↑水衲潴留

腎血流量↓2．腎素----血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活心肌收縮力↑心衰11近年研究RAS激活

細胞組織重塑

血管緊張素Ⅱ（AⅡ）↑

醛固酮↑

近年研究RAS激活細胞組織重塑血管緊張素Ⅱ（AⅡ）↑12加重心肌損傷功能惡化

進一步激活神經(jīng)體液機制

形成惡性循環(huán)

AⅡ↑醛固酮↑

心肌收縮蛋白合成↑膠原纖維纖維母細胞

心肌間質(zhì)纖維化血管平滑肌細胞增生

管腔變窄NO分沁↓加重心肌損傷功能惡化進一步激活神經(jīng)體液機制形成惡性循環(huán)13二.心力衰竭時體液因子的改變

1．心鈉鈦，腦鈉鈦

血管擴張，排鈉心房肌

ANP↑

心室肌

BNP↑

心衰時，ANP和BNP增高程度與心衰的嚴重程度正相關(guān)。但是心衰狀態(tài)下ANP、BNP降解很快，生理效應明顯減弱。二.心力衰竭時體液因子的改變

1．心鈉鈦，腦鈉鈦血管擴張142．精氨酸加壓素（AVP）

垂體分泌，具有抗利尿和周圍血管收縮的生理作用，對維持滲透壓起關(guān)鍵作用。心衰心房牽張受體的敏感性AVP釋放不能受到相應抑制，而使血漿AVP↑2．精氨酸加壓素（AVP）垂體分泌，具有抗利尿和153、內(nèi)皮素

血管內(nèi)皮素釋放的肽類物質(zhì)，具有很強的收縮血管的作用。心衰時內(nèi)皮素水平升高，且直接與肺動脈壓力特別是肺血管阻力升高相關(guān)。心肌梗死時，內(nèi)皮素水平泵功能的Killip分級平行。另外，內(nèi)皮素可導致細胞肥大增生，參與心臟重塑過程。3、內(nèi)皮素血管內(nèi)皮素釋放的肽類物質(zhì)，具有很強的16三、舒張功能不全

機制①主動舒張功能障礙：原因多為Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外。此過程耗能所以能量供應不足時，主動舒張功能障礙。如冠心病心肌缺血可引起。②順應性減退、充盈障礙：主要見于心室肌厚，影響心室的充盈壓；當左室舒張末壓過高時，肺循環(huán)高壓、淤血。舒張性心功能不全時，心肌的收縮功能尚可保持較好心排血量無明顯降低。三、舒張功能不全機制①主動舒張功能障礙：17四、心肌損害和心室重構(gòu)心肌損害負荷過重

功能受損

心肌進一步受損害

心臟擴大心室肥厚

四、心肌損害和心室重構(gòu)心肌損害功能受損心肌進一步受損害心18

一方面代償有一定的限度、負面效應。另一方面，能量不足、利用障礙導致細胞壞死、纖維化而使收縮力下降、順應性下降。這些使重塑更趨明顯，形成惡性循環(huán)。

心臟擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質(zhì)、膠原厚纖維網(wǎng)等均有變化，為心室重塑過程。心力衰竭發(fā)生、發(fā)展的基本機制是心室重塑。一方面代償有一定的限度、負面效應。另一方面，能量19[心衰的類型]一、左心衰——肺循環(huán)淤血為主右心衰——體循環(huán)淤血為主全心衰——兩者均有二、急性：急性的嚴重心肌損害或突然加重的負荷使心臟在短時間內(nèi)發(fā)生心衰。或慢性心衰急劇惡化。表現(xiàn)為急性肺水腫或心源性休克。

慢性：緩慢發(fā)展，一般均有代償性心臟擴大、肥厚。

三、收縮性——心排血量下降舒張性——肺淤血[心衰的類型]一、左心衰——肺循環(huán)淤血為主二、急性：急性的嚴20四、心功能的分級分級可大體反映病情嚴重程度，從而選擇治療措施、評定勞動能力、判斷預防。

目前通用的是美國紐約心臟病學會（NYHA）1928年提出的方案。根據(jù)患者自覺的活動能力劃分為四級（實際上多次修訂）四、心功能的分級目前通用的是美國紐約心臟病學會（NY21Ⅰ級：患者患有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅱ級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅲ級：心臟病患者的體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)體力心衰的癥狀，體力活動后加重。Ⅰ級：患者患有心臟病，但活動量不受限制，平22

1994年美國心臟病學會(AHA)對HYHA的心功能分級方案再次進行修訂時，采用并行的分級方案。第一種為上述的四級方案，第二種為客觀評估心臟病變的嚴重程度，分為A、B、C、D四級。A級：無心血管疾病的客觀依據(jù)。B級：客觀檢查示有輕度的心血管疾病。C級：有中度心血管疾病的客觀依據(jù)。D級：有嚴重心血管疾病的表現(xiàn)。

1994年美國心臟病學會(AHA)對HYHA236分鐘步行試驗重度：小于150米中度：150—425米輕度：426—550米6分鐘步行試驗重度：小于150米24第一節(jié)慢性心力衰竭[流行病學]：慢性心力衰竭也稱慢性充血性心力衰竭，是大多數(shù)人心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因。AHA統(tǒng)計：全美500萬，年增長數(shù)50萬，年死亡數(shù)30萬；

引起心衰的基礎(chǔ)心臟病的構(gòu)成比，我國與西方不同，城鄉(xiāng)不同。第一節(jié)慢性心力衰竭[流行病學]：慢性心力衰竭也稱慢性充血25[臨床表現(xiàn)]：一、左心衰竭，表現(xiàn)為肺淤血及必排血量降低癥狀：1、程度不同的呼吸困難（1）勞力性呼吸困難：左心衰最早出現(xiàn)的癥狀，因運動使回心血量增加，左房壓力升高，加重了肺淤血。（2）端坐呼吸：肺淤血達到一定的程度時,患者不能平臥。（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難：入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采用坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，稱之為“心源性哮喘”，大多于端坐休息后可自行緩減。機制為睡眠平臥血液重新分配，使肺血量增加。夜間迷走神經(jīng)張力增加，小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少。（4）急性肺水腫：是“心源性哮喘”的進一步發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。[臨床表現(xiàn)]：262、咳嗽、咳痰、咯血：

咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致.開始,常于夜間發(fā)生,坐位或立位時,咳嗽可減輕,白色漿液性泡沫狀痰為其特點,偶見痰中帶血絲.長期慢性淤血肺靜脈壓力升高,導致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支,在支氣管膜下形成擴張的血管,此種血管一旦破裂,可引起大咯血.3、乏力、疲倦、頭暈、心慌:是心排血量不足,氣管組織灌注不足及代償性心力加快所致的主要癥狀。4、少尿及腎功能損害癥狀：嚴重的左心室衰竭血液進行再分配時,首先是腎的血液量明顯減少,患者可出現(xiàn)少尿.長期慢性的腎血液重減少可出現(xiàn)血尿素氮肌酐升高,并可有腎功能不全的相應癥狀.2、咳嗽、咳痰、咯血：27體征：肺部濕性羅音：

肺毛細血管壓增高，液體可滲出到肺泡而出現(xiàn)濕性羅音，可由局部到全肺。下垂的部位較多“移動性羅音”。心臟體征：

基礎(chǔ)心臟病體征：慢性左心衰的病人一般均有心臟擴大，肺動脈瓣第二心音亢進，舒張期奔馬律。體征：肺部濕性羅音：心臟體征：28二、右心衰竭：以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。

（一）癥狀1、消化道癥狀：胃腸道及肝臟淤血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等是右心衰最常見的癥狀。2、勞力性呼吸困難：繼發(fā)于左心衰的右心衰分流性先天性心臟病肺部疾患。二、右心衰竭：以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。29（二）體征

1、水腫：體靜的壓力升高，使得皮膚等軟組織出現(xiàn)水腫。特征為首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位，常為對稱性可壓掐性。胸膜靜脈有一部分回流到肺靜脈，引起胸腔積液、雙側(cè)多、單側(cè)以右側(cè)多。

2、頸靜脈征：頸靜脈搏動增強、充盈、怒張。肝頸靜脈反流征陽性則更具特征性。3、肝臟腫大：肝臟因淤血腫大壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸、肝功能受損及大量腹水。4、心臟體征：基礎(chǔ)心臟病體征，右心室擴大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。（二）體征30三、全心衰竭：左心衰繼發(fā)右心衰后，肺淤血反而有所減輕

三、全心衰竭：31[實驗室檢查]一、X線檢查1、心臟影大小外形：2、肺部肺淤血表現(xiàn)：早期肺門血管影增強，上肺血管影增多。肺動脈壓力增高，可致右下肺動脈增寬。間質(zhì)性肺水腫使肺野模糊。KerleyB線是肺野外側(cè)清淅可見的水平線狀影，是肺小葉間隔內(nèi)積液的表現(xiàn)，是慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)。急性肺泡性肺水腫時肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的陰影。[實驗室檢查]32二、超聲心動圖可準確地提供心腔大小、室壁厚度、心瓣膜結(jié)構(gòu)及心功能情況。

心功能測定：收縮功能：EF值舒張功能：舒張早期心室充盈，速度大值為E峰。舒張晚期（心房收縮）速度最大值A(chǔ)峰。

正常：E/A＞1.2二、超聲心動圖33三、放射性核素檢查心血池顯像，計算心功能較準確。四、心—肺吸氧運動試驗在運動狀態(tài)下測定患者對運動的耐受量五、有創(chuàng)性血流動力學檢查計算心臟指數(shù)（CI）、肺小動脈楔壓（pcwp）直接反映左心功能、中心靜脈壓。三、放射性核素檢查34[診斷和鑒別診斷]

一、診斷：器質(zhì)性心臟病的依據(jù)。心衰的癥狀體征[診斷和鑒別診斷]35二、鑒別診斷：1、支氣管哮喘：心源性哮喘與之相鑒別心源性哮喘支氣管哮喘

老年人青少年慢性心臟病史過敏史發(fā)作時坐起可緩解不明顯干濕羅音典型哮鳴音白色泡沫痰、粉色泡沫痰白色粘痰

二、鑒別診斷：心源性哮喘362、心包積液、縮窄性心包炎時，腔靜脈回流受阻，可引起頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現(xiàn)。心臟超聲可確診。3、肝硬化腹水伴下肢水腫與右心衰鑒別：基礎(chǔ)心臟病體征，肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征（心源性除外）。2、心包積液、縮窄性心包炎時，腔靜脈回流受阻，可引起頸靜脈37[治療]一．治療原則：緩解癥狀綜合治療：病因治療調(diào)節(jié)代償機制，減少負面效應治療目的：1.提高運動耐量，改善生活質(zhì)量2.阻止成延緩心室防止心肌損害進一步加重3．降低死亡率[治療]38二．治療方法(一)病因治療1．基本病因治療2．消除誘因(二)一般的治療1.體息：控制體力活動，避免精神刺激，降低心臟負荷。2.控制鈉鹽的攝入二．治療方法39(三)藥物治療1.利尿劑的應用是心力衰竭治療中最常用的藥物。通過排鈉排水減輕心臟負荷，有水鈉潴力流的證據(jù)或原先有過水鈉潴留者，均應給予利尿劑。(1)噻嗪類利尿劉氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)作用于腎遠曲小管，抑制鈉的再吸收副作用：電解質(zhì)紊亂抑制尿酸的排泄干擾糖膽固醇的代謝(2)袢利尿濟：呋塞米(速尿)為強效利尿劉，用于重度心衰竭主要副作用是電解質(zhì)紊亂，低血鉀。(3)保甲利尿濟：①螺內(nèi)酯（安體舒通）：干擾醛固酮的代謝，排鈉保鉀②氨苯喋啶：排鈉保鉀(三)藥物治療402．血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑主要作用機制：①抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS），除對循環(huán)RAS的抑制可達到擴張血管，抑制交感神經(jīng)興奮性的作用，更重要的是對心臟組織中的RAS的抑制，在改善和延緩心室重塑中起關(guān)鍵作用。②抑制緩激肽的降解可使具有血管擴張的前列腺素生成增多同時示有抗組織增生的作用。

可以明顯改善遠期預后，降低死亡率。副作用，咳嗽較多見,影響腎功能。嚴重腎功能衰竭、妊娠哺乳婦女、過敏者禁用2．血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑413．β－受體阻滯劑腎腺素能受體通路的過度激活對心臟有害。負性機力作用：治療初期對心功能有抑制作用，但長期治療（大于3個月）則一致改善心功能。適用于慢性心力衰竭的長期治療，絕對不能作為“搶救”用藥。禁忌癥：支氣管痙攣性疾病、心動過緩、傳導受阻3．β－受體阻滯劑424.正性肌力藥(1)洋地黃類藥物:1）藥理作用：①洋地黃→抑制NA＋－K＋ATP酶→細胞內(nèi)鈉↑，K＋↓→Na+__Ca2+交換↑→細胞內(nèi)戲Ca2＋↑→收縮力↑②抑制心臟傳導系統(tǒng)興奮心房、交界壓、心室----------產(chǎn)生各種心率失常③直接興奮迷走神經(jīng)4.正性肌力藥432)制劑的選擇①地高辛：半衰期1.6天,每日1次0.25mg口服主要由腎臟排出,故腎力不良、老年者宜減量。②毛花苷丙（西地蘭）：靜脈用制劑10分鐘起效.1--2小時達高峰,每次0.2----0.4mg,24小時0.8—1.2mg適用于急性心衰,慢性加重時,心衰伴房顫者.③毒毛花苷K:靜脈用,五分鐘起效,1/2---1小時大高峰每次0.25mg,24小時：0.5---0.75mg用于急性心衰2)制劑的選擇443)應用洋地黃的適應癥對于心臟擴大舒張期容積明顯增加的慢性充血性心力衰竭效果較好.合并房顫更適合.

肥厚性心肌病禁用肺源性心臟病慎用3)應用洋地黃的適應癥454)洋地黃中毒及處理

(1)影響洋地黃中毒的因素：治療劑量與中毒劑量接近缺血缺氧水電紊亂-------主要是低血鉀腎功能不全藥物合用

(2)洋地黃中毒表現(xiàn)：各種心率失常胃腸道反應中樞神經(jīng)癥狀

(3)洋地黃中毒的處理:立即停藥補鉀抗心律失常治療4)洋地黃中毒及處理46(2)非洋地黃類正性肌力藥1)腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺、多巴酚丁胺，靜脈應用，“搶救用藥渡難關(guān)2)磷的二脂酶抑制劑AMP降解受阻,CAMP濃度升高,CA2+↑,心肌收縮↑氨力農(nóng)、米力農(nóng)用于其他藥物效果不好的重癥心衰，

(2)非洋地黃類正性肌力藥47慢性收縮性心力衰竭治療小結(jié)Ⅰ級：控制危險因素;ACEI。Ⅱ級：ACEI;利尿劑;β受體阻滯劑;用或不用地高辛。Ⅲ級：ACEI;利尿劑;β受體阻滯劑;地高辛。Ⅳ級：ACEI;利尿劑;地高辛;醛固酮受體拮抗劑;病情穩(wěn)定后慎用β受體阻滯劑。慢性收縮性心力衰竭治療小結(jié)Ⅰ級：控制危險因素;ACEI。48舒張性心力衰竭的治療β受體阻滯劑。鈣通道阻滯劑。ACEI。盡量保持竇性心律,保持房室順序傳導，保證心室舒張期充分的容量。對肺淤血癥狀明顯者，適量靜脈擴張劑或利尿劑降低前負荷，不宜過度。無收縮功能障礙者，禁用正性肌力藥物。舒張性心力衰竭的治療β受體阻滯劑。49頑固性心力衰竭唯一的出路：心臟移植頑固性心力衰竭唯一的出路：心臟移植50謝謝！謝謝！51第二章心力衰竭

李學文山西醫(yī)科大學第一醫(yī)院心內(nèi)科第二章心力衰竭李學文52定義心力衰竭是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征.絕大多數(shù)情況下是指心臟收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要,器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。少數(shù)情況下心臟收縮力尚可使心排血量維持正常，但由于異常增高的左心窒充盈血，使肺靜脈回流受阻，而導致肺循環(huán)淤血。絕大多數(shù)情況：擴張型心肌病、心肌梗塞少數(shù)情況：肥厚型心肌病、高血壓心臟病特殊情況：心臟沒有器質(zhì)性病變而發(fā)生心衰如快速大量輸液定義心力衰竭是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征53心力衰竭時通常伴有肺循環(huán)和體循環(huán)的被動充血，故稱之為充血性心力衰竭，實際上心臟的收縮、舒張功能都受損。有時心臟的收縮功能尚可，主要為舒張功能差，表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血，稱之為舒張性心力衰竭。心功能不全（心功能障礙）——心臟的收縮或舒張功能不正常,出現(xiàn)臨床癥狀者稱之為心力衰竭。心力衰竭時通常伴有肺循環(huán)和體循環(huán)的被動充血，故稱之為充血性心54病因一.基本病因本質(zhì)就是心臟泵血功能障礙，心臟舒縮功能不全。大致可分為：原發(fā)性心肌損害及長期容量及/或壓力負荷過重，導致心肌功能由代償最終發(fā)展成失代償兩大類：原發(fā)性心肌損害：1：缺血性心肌損害：性病心肌缺血、心肌梗塞是最常見的原因。2：心肌本身的病變心肌炎、心肌?。翰《拘孕募⊙?、擴張性心肌病心臟代謝障礙：糖尿病心肌炎心臟負荷過重。3：心肌代謝障礙性疾?。禾悄虿⌒募〔　1缺乏及心肌淀粉樣變性。病因一.基本病因55

心臟負荷過重

1：后負荷過重：心臟泵血阻力增高，見于左心系統(tǒng)高血壓、主動脈瓣狹窄，右心系統(tǒng)動脈高壓、肺動脈狹窄心臟為了克服增高阻力代償性加強收縮導致結(jié)構(gòu)改變（心肌肥厚等）、功能改變，最終失代償，心臟排血量下降。

2：前負荷過重：主要見于①心臟本身疾病，獲的性：心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液反流。先天性：心臟或血管分流性疾病：室間隔缺損，動脈導管未閉等。②全身性疾病導致血容量增多或循環(huán)血量增多（如慢性貧血，甲狀腺功能亢進等）心臟的容量負荷（前負荷）也必然增加。前負荷增加早期，主要是心臟代償性擴大，功能改變，超過一定限度即失代償，發(fā)生心衰。心臟負荷過重56二誘因增加心臟負荷的因素。這些因素可以使有基礎(chǔ)心臟病的患者心衰加重，或者由代償萌變?yōu)槭Т鷥?常見的諉發(fā)心力衰竭的原因有:1.感染:特別是呼吸道感染最為常見,最重要2.心律失常,心房顫動等3.血容量增加:攝入的鹽過多,輸液過快過多等4.過勞或情緒激動5.治療不當：停藥或使用不當6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病二誘因57[病理生理]相當復雜,心臟是整個機體的一部分，所以當基礎(chǔ)心臟病變導致心功能不全時，機體發(fā)生多種代償機制，一方面維持心功能，另一方面給機體帶來負效應。一.代償機制

當心臟收縮力減弱時，為了保證正常的心排血量，機體通過下三個機制進行代償。[病理生理]58（一）Frank—Starling機制

前負荷

心排血量心臟作功量

回心血量

心室舒張末期容積

心室擴張，舒張末壓力肺循環(huán)淤血心房壓靜脈壓體循環(huán)淤血（一）Frank—Starling機制前負荷心排血量59（二）心肌肥厚

心排血量正常后負荷心肌肥厚收縮力

心肌順應性↓

舒張功能↓能源不足細胞死亡

舒張末壓力↑

心肌纖維增多↑↑

細胞粒線粒體↑（二）心肌肥厚心排血量正常后負荷心肌肥厚收縮力心肌順應60（三）神經(jīng)體液的代償機制

1．交感神經(jīng)興奮性增強直接表現(xiàn)作用心肌細胞凋亡心臟重塑周圍血管收縮后負荷↑心率↑心排血量↑

心肌耗氧↑心衰去甲腎上腺素（NE）↑

收縮力↑心率↑

（三）神經(jīng)體液的代償機制

1．交感神經(jīng)興奮性增強直接表現(xiàn)612．腎素----血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活心肌收縮力↑血管收縮維持血壓調(diào)節(jié)血再分配保證心腦血供

心衰加重心衰

心排血量↓

RAS激活

血管緊張素Ⅱ↑

醛固酮↑后負荷↑

代償作用

前負荷↑水衲潴留

腎血流量↓2．腎素----血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活心肌收縮力↑心衰62近年研究RAS激活

細胞組織重塑

血管緊張素Ⅱ（AⅡ）↑

醛固酮↑

近年研究RAS激活細胞組織重塑血管緊張素Ⅱ（AⅡ）↑63加重心肌損傷功能惡化

進一步激活神經(jīng)體液機制

形成惡性循環(huán)

AⅡ↑醛固酮↑

心肌收縮蛋白合成↑膠原纖維纖維母細胞

心肌間質(zhì)纖維化血管平滑肌細胞增生

管腔變窄NO分沁↓加重心肌損傷功能惡化進一步激活神經(jīng)體液機制形成惡性循環(huán)64二.心力衰竭時體液因子的改變

1．心鈉鈦，腦鈉鈦

血管擴張，排鈉心房肌

ANP↑

心室肌

BNP↑

心衰時，ANP和BNP增高程度與心衰的嚴重程度正相關(guān)。但是心衰狀態(tài)下ANP、BNP降解很快，生理效應明顯減弱。二.心力衰竭時體液因子的改變

1．心鈉鈦，腦鈉鈦血管擴張652．精氨酸加壓素（AVP）

垂體分泌，具有抗利尿和周圍血管收縮的生理作用，對維持滲透壓起關(guān)鍵作用。心衰心房牽張受體的敏感性AVP釋放不能受到相應抑制，而使血漿AVP↑2．精氨酸加壓素（AVP）垂體分泌，具有抗利尿和663、內(nèi)皮素

血管內(nèi)皮素釋放的肽類物質(zhì)，具有很強的收縮血管的作用。心衰時內(nèi)皮素水平升高，且直接與肺動脈壓力特別是肺血管阻力升高相關(guān)。心肌梗死時，內(nèi)皮素水平泵功能的Killip分級平行。另外，內(nèi)皮素可導致細胞肥大增生，參與心臟重塑過程。3、內(nèi)皮素血管內(nèi)皮素釋放的肽類物質(zhì)，具有很強的67三、舒張功能不全

機制①主動舒張功能障礙：原因多為Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外。此過程耗能所以能量供應不足時，主動舒張功能障礙。如冠心病心肌缺血可引起。②順應性減退、充盈障礙：主要見于心室肌厚，影響心室的充盈壓；當左室舒張末壓過高時，肺循環(huán)高壓、淤血。舒張性心功能不全時，心肌的收縮功能尚可保持較好心排血量無明顯降低。三、舒張功能不全機制①主動舒張功能障礙：68四、心肌損害和心室重構(gòu)心肌損害負荷過重

功能受損

心肌進一步受損害

心臟擴大心室肥厚

四、心肌損害和心室重構(gòu)心肌損害功能受損心肌進一步受損害心69

一方面代償有一定的限度、負面效應。另一方面，能量不足、利用障礙導致細胞壞死、纖維化而使收縮力下降、順應性下降。這些使重塑更趨明顯，形成惡性循環(huán)。

心臟擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質(zhì)、膠原厚纖維網(wǎng)等均有變化，為心室重塑過程。心力衰竭發(fā)生、發(fā)展的基本機制是心室重塑。一方面代償有一定的限度、負面效應。另一方面，能量70[心衰的類型]一、左心衰——肺循環(huán)淤血為主右心衰——體循環(huán)淤血為主全心衰——兩者均有二、急性：急性的嚴重心肌損害或突然加重的負荷使心臟在短時間內(nèi)發(fā)生心衰?；蚵孕乃ゼ眲夯?。表現(xiàn)為急性肺水腫或心源性休克。

慢性：緩慢發(fā)展，一般均有代償性心臟擴大、肥厚。

三、收縮性——心排血量下降舒張性——肺淤血[心衰的類型]一、左心衰——肺循環(huán)淤血為主二、急性：急性的嚴71四、心功能的分級分級可大體反映病情嚴重程度，從而選擇治療措施、評定勞動能力、判斷預防。

目前通用的是美國紐約心臟病學會（NYHA）1928年提出的方案。根據(jù)患者自覺的活動能力劃分為四級（實際上多次修訂）四、心功能的分級目前通用的是美國紐約心臟病學會（NY72Ⅰ級：患者患有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅱ級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅲ級：心臟病患者的體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)體力心衰的癥狀，體力活動后加重。Ⅰ級：患者患有心臟病，但活動量不受限制，平73

1994年美國心臟病學會(AHA)對HYHA的心功能分級方案再次進行修訂時，采用并行的分級方案。第一種為上述的四級方案，第二種為客觀評估心臟病變的嚴重程度，分為A、B、C、D四級。A級：無心血管疾病的客觀依據(jù)。B級：客觀檢查示有輕度的心血管疾病。C級：有中度心血管疾病的客觀依據(jù)。D級：有嚴重心血管疾病的表現(xiàn)。

1994年美國心臟病學會(AHA)對HYHA746分鐘步行試驗重度：小于150米中度：150—425米輕度：426—550米6分鐘步行試驗重度：小于150米75第一節(jié)慢性心力衰竭[流行病學]：慢性心力衰竭也稱慢性充血性心力衰竭，是大多數(shù)人心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因。AHA統(tǒng)計：全美500萬，年增長數(shù)50萬，年死亡數(shù)30萬；

引起心衰的基礎(chǔ)心臟病的構(gòu)成比，我國與西方不同，城鄉(xiāng)不同。第一節(jié)慢性心力衰竭[流行病學]：慢性心力衰竭也稱慢性充血76[臨床表現(xiàn)]：一、左心衰竭，表現(xiàn)為肺淤血及必排血量降低癥狀：1、程度不同的呼吸困難（1）勞力性呼吸困難：左心衰最早出現(xiàn)的癥狀，因運動使回心血量增加，左房壓力升高，加重了肺淤血。（2）端坐呼吸：肺淤血達到一定的程度時,患者不能平臥。（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難：入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采用坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，稱之為“心源性哮喘”，大多于端坐休息后可自行緩減。機制為睡眠平臥血液重新分配，使肺血量增加。夜間迷走神經(jīng)張力增加，小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少。（4）急性肺水腫：是“心源性哮喘”的進一步發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。[臨床表現(xiàn)]：772、咳嗽、咳痰、咯血：

咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致.開始,常于夜間發(fā)生,坐位或立位時,咳嗽可減輕,白色漿液性泡沫狀痰為其特點,偶見痰中帶血絲.長期慢性淤血肺靜脈壓力升高,導致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支,在支氣管膜下形成擴張的血管,此種血管一旦破裂,可引起大咯血.3、乏力、疲倦、頭暈、心慌:是心排血量不足,氣管組織灌注不足及代償性心力加快所致的主要癥狀。4、少尿及腎功能損害癥狀：嚴重的左心室衰竭血液進行再分配時,首先是腎的血液量明顯減少,患者可出現(xiàn)少尿.長期慢性的腎血液重減少可出現(xiàn)血尿素氮肌酐升高,并可有腎功能不全的相應癥狀.2、咳嗽、咳痰、咯血：78體征：肺部濕性羅音：

肺毛細血管壓增高，液體可滲出到肺泡而出現(xiàn)濕性羅音，可由局部到全肺。下垂的部位較多“移動性羅音”。心臟體征：

基礎(chǔ)心臟病體征：慢性左心衰的病人一般均有心臟擴大，肺動脈瓣第二心音亢進，舒張期奔馬律。體征：肺部濕性羅音：心臟體征：79二、右心衰竭：以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。

（一）癥狀1、消化道癥狀：胃腸道及肝臟淤血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等是右心衰最常見的癥狀。2、勞力性呼吸困難：繼發(fā)于左心衰的右心衰分流性先天性心臟病肺部疾患。二、右心衰竭：以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。80（二）體征

1、水腫：體靜的壓力升高，使得皮膚等軟組織出現(xiàn)水腫。特征為首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位，常為對稱性可壓掐性。胸膜靜脈有一部分回流到肺靜脈，引起胸腔積液、雙側(cè)多、單側(cè)以右側(cè)多。

2、頸靜脈征：頸靜脈搏動增強、充盈、怒張。肝頸靜脈反流征陽性則更具特征性。3、肝臟腫大：肝臟因淤血腫大壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸、肝功能受損及大量腹水。4、心臟體征：基礎(chǔ)心臟病體征，右心室擴大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。（二）體征81三、全心衰竭：左心衰繼發(fā)右心衰后，肺淤血反而有所減輕

三、全心衰竭：82[實驗室檢查]一、X線檢查1、心臟影大小外形：2、肺部肺淤血表現(xiàn)：早期肺門血管影增強，上肺血管影增多。肺動脈壓力增高，可致右下肺動脈增寬。間質(zhì)性肺水腫使肺野模糊。KerleyB線是肺野外側(cè)清淅可見的水平線狀影，是肺小葉間隔內(nèi)積液的表現(xiàn)，是慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)。急性肺泡性肺水腫時肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的陰影。[實驗室檢查]83二、超聲心動圖可準確地提供心腔大小、室壁厚度、心瓣膜結(jié)構(gòu)及心功能情況。

心功能測定：收縮功能：EF值舒張功能：舒張早期心室充盈，速度大值為E峰。舒張晚期（心房收縮）速度最大值A(chǔ)峰。

正常：E/A＞1.2二、超聲心動圖84三、放射性核素檢查心血池顯像，計算心功能較準確。四、心—肺吸氧運動試驗在運動狀態(tài)下測定患者對運動的耐受量五、有創(chuàng)性血流動力學檢查計算心臟指數(shù)（CI）、肺小動脈楔壓（pcwp）直接反映左心功能、中心靜脈壓。三、放射性核素檢查85[診斷和鑒別診斷]

一、診斷：器質(zhì)性心臟病的依據(jù)。心衰的癥狀體征[診斷和鑒別診斷]86二、鑒別診斷：1、支氣管哮喘：心源性哮喘與之相鑒別心源性哮喘支氣管哮喘

老年人青少年慢性心臟病史過敏史發(fā)作時坐起可緩解不明顯干濕羅音典型哮鳴音白色泡沫痰、粉色泡沫痰白色粘痰

二、鑒別診斷：心源性哮喘872、心包積液、縮窄性心包炎時，腔靜脈回流受阻，可引起頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現(xiàn)。心臟超聲可確診。3、肝硬化腹水伴下肢水腫與右心衰鑒別：基礎(chǔ)心臟病體征，肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征（心源性除外）。2、心包積液、縮窄性心包炎時，腔靜脈回流受阻，可引起頸靜脈88[治療]一．治療原則：緩解癥狀綜合治療：病因治療調(diào)節(jié)代償機制，減少負面效應治療目的：1.提高運動耐量，改善生活質(zhì)量2.阻止成延緩心室防止心肌損害進一步加重3．降低死亡率[治療]89二．治療方法(一)病因治療1．基本病因治療2．消除誘因(二)一般的治療1.體息：控制體力活動，避免精神刺激，降低心臟負荷。2.控制鈉鹽的攝入二．治療方法90(三)藥物治療1.利尿劑的應用是心力衰竭治療中最常用的藥物。通過排鈉排水減輕心臟負荷，有水鈉潴力流的證據(jù)或原先有過水鈉潴留者，均應給予利尿劑。(1)噻嗪類利尿劉氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)作用于腎遠曲小管，抑制鈉的再吸收副作用：電解質(zhì)紊亂抑制尿酸的排泄