生理學第八版課后思考題參考答案

生理學第八版課后思考題參考答案生理學第八版課后思考題參考答案生理學第八版課后思考題參考答案生理學第八版課后思考題參考答案編制僅供參考審核批準生效日期地址：電話：傳真:郵編:第一章思考題1.生理學研究為何必須在器官和系統(tǒng)水平、細胞和分子水平以及整體水平進行人體生理學研究人體功能，由于人體功能取決于各器官系統(tǒng)的功能，各器官系統(tǒng)的功能取決于組成這些器官系統(tǒng)的細胞的功能，細胞功能又取決于亞細胞器和生物分子的相互作用。所以，要全面探索人體生理學，研究應在整體水平、器官和系統(tǒng)水平以及分子水平上進行，并將各個水平的研究結(jié)果加以整合。2.為什么生理學中非?？粗胤€(wěn)態(tài)這一概念人體細胞大部不與外界環(huán)境直接接觸，而是浸浴在細胞外液（血液、淋巴、組織液等）之中。因此，細胞外液成為細胞生存的體內(nèi)環(huán)境，稱為機體的內(nèi)環(huán)境。細胞的正常代謝活動需要內(nèi)環(huán)境理化因素的相對恒定，使其經(jīng)常處于相對穩(wěn)定狀態(tài)，這種狀態(tài)稱為穩(wěn)態(tài)或自穩(wěn)態(tài)。穩(wěn)態(tài)的維持是機體自我調(diào)節(jié)的結(jié)果，其維持需要全身各系統(tǒng)和器官的共同參與和相互協(xié)調(diào)。穩(wěn)態(tài)具有十分重要的生理意義。因為細胞的各種代謝活動都是酶促反應，因此，細胞外液中需要足夠的營養(yǎng)物質(zhì)、O2和水分，以及適宜的溫度、離子濃度、酸堿度和滲透壓等。細胞膜兩側(cè)一定的離子濃度和分布也是可興奮細胞保持其正常興奮性和產(chǎn)生生物電的重要保證。穩(wěn)態(tài)的破壞將影響細胞功能活動的正常進行，如高熱、低氧、水與電解質(zhì)以及酸堿平衡紊亂等都將導致細胞功能的嚴重損害，引起疾病，甚至危及生命。因此，穩(wěn)態(tài)是維持機體正常生命活動的必要條件。在臨床上，若某些血檢指標在較長時間內(nèi)明顯偏離正常值，即表明穩(wěn)態(tài)已遭到破壞，提示機體可能已患某種疾病。3.試舉例說明負反饋、正反饋和前饋在生理功能活動調(diào)節(jié)中的意義。受控部分發(fā)出的反饋信息調(diào)整控制部分的活動，最終使受控部分的活動朝著與它原先活動相反的方向改變，稱為負反饋。人體內(nèi)的負反饋極為多見，在維持機體生理活動的穩(wěn)態(tài)中具有重要意義。動脈血壓的壓力感受性反射就是一個極好的例子。當動脈血壓升高時，可通過反射抑制心臟和血管的活動，使心臟活動減弱，血管舒張，血壓便回降；相反，而當動脈血壓降低時，也可通過反射增強心臟和血管的活動，使血壓回升，從而維持血壓的相對穩(wěn)定。受控部分發(fā)出的反饋信息促進與加強控制部分的活動，最終使受控部分的活動朝著與它原先活動相同的方向改變，稱為正反饋。正反饋的意義在于產(chǎn)生“滾雪球”效應，或促使某一生理活動過程很快達到高潮并發(fā)揮最大效應。如在排尿反射過程中，當排尿發(fā)動后，由于尿液進入后尿道并刺激此處的感受器，后者不斷發(fā)出反饋信息進一步加強排尿中樞的活動，使排尿反射一再加強，直至尿液排完為止?？刂撇糠衷诜答佇畔⑸形吹竭_前已受到糾正信息（前饋信息）的影響，及時糾正其指令可能出現(xiàn)的偏差，這種自動控制形式稱為前饋。如在寒冷環(huán)境中，當體溫降低到一定程度時，便會刺激體溫調(diào)節(jié)中樞，使機體的代謝活動加強，產(chǎn)熱增加，同時皮膚血管收縮，使體表散熱減少，于是體溫回升。這是負反饋控制。但實際上正常人的體溫是非常穩(wěn)定的。因為除上述反饋控制外，還有前饋控制的參與，人們可根據(jù)氣溫降低的有關信息，通過視、聽等感受器官傳遞到腦，腦就立即發(fā)出指令增加產(chǎn)熱活動和減少機體散熱。這些產(chǎn)熱和散熱活動并不需要等到寒冷刺激使體溫降低以后，而是在體溫降低之前就已經(jīng)發(fā)生。條件反射也是一種前饋控制。第二章思考題1.舉例說明原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運、同向轉(zhuǎn)運和反向轉(zhuǎn)運的區(qū)別。細胞直接利用代謝產(chǎn)生的能量將物質(zhì)逆濃度梯度和（或）電位梯度轉(zhuǎn)運的過程，稱為原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的物質(zhì)通常為帶電離子，因此介導這一過程的膜蛋白或載體稱為離子泵。離子泵的化學本質(zhì)是ATP酶，可將細胞內(nèi)的ATP水解為ADP，自身被磷酸化而發(fā)生構(gòu)象改變，從而完成離子逆濃度梯度和（或）電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運。如細胞膜中普遍存在的Na+-K+泵，簡稱為鈉泵，每分解一分子的ATP可逆濃度差將3個Na+移出胞外，將2個K+移入胞內(nèi)，其直接效應是維持細胞膜兩側(cè)Na+和K+的濃度差。有些物質(zhì)主動轉(zhuǎn)運所需的驅(qū)動力并不直接來自ATP的分解，而是利用原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運所形成的某些離子的濃度梯度，在這些離子順濃度梯度擴散的同時使其他物質(zhì)逆濃度梯度和（或）電位梯度跨膜轉(zhuǎn)運，這種間接利用ATP能量的主動轉(zhuǎn)運過程稱為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運依賴于原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運，也稱聯(lián)合轉(zhuǎn)運，因為介導這種轉(zhuǎn)運的載體同時要結(jié)合和轉(zhuǎn)運兩種或兩種以上的分子或離子。根據(jù)物質(zhì)的轉(zhuǎn)運方向，聯(lián)合轉(zhuǎn)運可分為同向轉(zhuǎn)運和反向轉(zhuǎn)運兩種形式。被轉(zhuǎn)運的分子或離子都向同一方向運動的聯(lián)合轉(zhuǎn)運，稱為同向轉(zhuǎn)運。例如，葡萄糖在小腸粘膜上皮的吸收和在近端腎小管上皮的重吸收都是通過Na+-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運體實現(xiàn)的。被轉(zhuǎn)運的分子或離子向相反方向運動的聯(lián)合轉(zhuǎn)運，稱為反向轉(zhuǎn)運或交換。有兩種重要的轉(zhuǎn)運體：（1）Na+-Ca2+交換體。如心肌細胞在興奮-收縮耦聯(lián)過程中流入胞質(zhì)的Ca2+主要通過Na+-Ca2+交換體將其排出胞外。（2）Na+-H+交換體。如腎近端小管上皮細胞的Na+-H+交換體可將胞外即管腔內(nèi)的1個Na+轉(zhuǎn)入胞內(nèi)，同時將胞內(nèi)的1個H+排出到小管液中，這對維持體內(nèi)酸堿平衡具有重要意義。2.試以一種人類疾病為例，說明信號轉(zhuǎn)導通路異常在其發(fā)病機制中的作用。癌癥（腫瘤）是與信號轉(zhuǎn)導機制最為密切的人類疾病，其涉及細胞周期的調(diào)節(jié)和惡性表型的獲得，其中各種相關信號轉(zhuǎn)導通路以及相互間的交互作用，可能決定腫瘤進程的關鍵，同樣也是防治的關鍵靶點。新近，甚至有專家提出基于信號轉(zhuǎn)導通路的癌癥分型方法。人體所有細胞都是在嚴格的調(diào)控下進行增殖、分化并行使各自的功能，正常細胞增殖受到刺激和抑制的平衡機制調(diào)控，這種平衡受到細胞內(nèi)、外復雜的生物信號網(wǎng)絡的嚴格調(diào)控，腫瘤細胞就是平衡失控導致的。目前已了解到，細胞外部或內(nèi)部因素，以及相關基因的不穩(wěn)定性，即可導致致癌基因和抑癌基因的突變，進而使腫瘤細胞獲得選擇性生長優(yōu)勢并克隆性過度增殖形成腫瘤。更為重要的是，癌基因的非突變形式稱作原癌基因，常是細胞信號轉(zhuǎn)導通路中重要信號分子的基礎，比如ras基因是原癌基因的經(jīng)典范例，所編碼的Ras蛋白，是一種小G蛋白，是轉(zhuǎn)導細胞外多種生長因子特定信息的Ras-MAPK通路網(wǎng)絡的重要信號分子。研究發(fā)現(xiàn)在40%的人類腫瘤中Ras基因發(fā)生突變，突變后的Ras蛋白則在沒有細胞外刺激情況下也持續(xù)激活信號通路，導致細胞過度增殖。抑癌基因的典型范例是p53基因，其編碼的p53蛋白是腫瘤抑制因子和轉(zhuǎn)錄因子，在大多數(shù)人類腫瘤中失活。同時，這些癌基因和抑癌基因經(jīng)常又是腫瘤病毒的靶點，導致相應基因的表觀遺傳改變，或直接導致基因產(chǎn)物的活性變化，誘發(fā)腫瘤。另外，與腫瘤有關的信號轉(zhuǎn)導通路還涉及酪氨酸激酶受體（TKR）如表皮生長因子受體等、絲氨酸/蘇氨酸激酶受體如轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）受體等，小G蛋白Rho家族、細胞周期信號網(wǎng)絡，抑癌基因相關的成視網(wǎng)膜細胞瘤基因通（Rb）通路、pten基因編碼的PTEN通路，以及胱冬蛋白酶（caspase），前抗凋亡蛋白和抗凋亡單邊的Bcl-2家族及Akt激酶等。3．Em=-70,Ek=-90,Ena=+60mv安靜狀態(tài)下電-化學驅(qū)動力Na：Em-Ena=-70-(+60)=-130mv內(nèi)向K：Em-Ek=-70-（-90）=+20外向安靜狀態(tài)下，細胞膜存在鉀漏通道，對K通透性較高，在電-化學驅(qū)動力作用下，K外流，隨著K外流，電-化學驅(qū)動力逐漸減小，安靜狀態(tài)下，細胞膜對Na也有一定的通透性，約為K的1/100-1/50，在電-化學驅(qū)動力作用下，Na內(nèi)流。4．細胞外K由升至9時Ek=60lg2+(-90)=-72mv去極化5.給予Na通道阻斷劑河豚毒，細胞不能產(chǎn)生動作電位。6．琥珀酰膽堿與運動終板后膜上的N2膽堿受體結(jié)合后，能使終板產(chǎn)生與乙酰膽堿相似而持久的去極化作用，導致終板對乙酰膽堿反應降低或消失，也就是使終板對乙酰膽堿脫敏，導致骨骼肌松弛，屬去極化型肌松藥。7．平滑肌屬非隨意肌。平滑肌粗肌絲在不同方位上伸出橫橋，使平滑肌具有更大的舒縮范圍。平滑肌無內(nèi)陷的T管，動作電位不能迅速到達細胞深部，收縮緩慢。舒張期Ca的回收緩慢，因此平滑肌舒張緩慢。大多數(shù)平滑肌受交感，副交感的雙重支配。血液1.答：（1）缺鐵性貧血：鐵和蛋白質(zhì)是合成血紅素所必須的基本原料。機體缺鐵時，可使幼紅細胞中血紅蛋白合成減少，紅細胞數(shù)目減少，體積減小，引起低色素小細胞性貧血，又稱缺鐵性貧血。（2）巨幼紅細胞性貧血：維生素B12和葉酸參與幼紅細胞發(fā)育成熟過程中的DNA合成。缺乏維生素B12或葉酸時，將影響幼紅細胞分裂和DNA合成，出現(xiàn)巨幼紅細胞性貧血，即大細胞性貧血。維生素B12在回腸遠端吸收，維生素B12的吸收需要內(nèi)因子的參與，當胃大部分切除或胃壁細胞損傷時，機體缺乏內(nèi)因子，或產(chǎn)生抗內(nèi)因子抗體，或回腸切除后，均可引起因維生素B12缺乏而導致的巨幼紅細胞性貧血。（3）腎性貧血：調(diào)節(jié)紅細胞生成的主要體液因素是促紅細胞生成素（EPO）。EPO是由腎組織產(chǎn)生，是機體紅細胞生產(chǎn)的主要調(diào)節(jié)物，而腎細胞內(nèi)沒有EPO的儲存。嚴重腎病患者，體內(nèi)雖有少量腎外組織產(chǎn)生的EPO，但腎合成分泌EPO減少或停止，所以常伴有難以糾正的貧血。（4）慢性炎癥貧血：轉(zhuǎn)化生長因子β、干擾素γ和腫瘤壞死因子等可抑制早期紅系祖細胞的增殖，對紅細胞的生成起負性調(diào)節(jié)作用，這可能與慢性炎癥狀態(tài)時貧血的發(fā)生有關。2.答：（1）凝血因子缺乏或異常引起的出血性疾病：①先天性遺傳性：如血友病A（因子Ⅷ缺乏）、血友病B（因子Ⅸ缺乏）、血友病C（因子Ⅺ缺乏）、纖維蛋白原缺乏癥、血管性血友病以及其它凝血因子缺乏癥等。②后天獲得性：如新生兒出血癥、晚發(fā)性維生素K缺乏癥、肝病性凝血障礙、尿毒癥性凝血障礙等。（2）抗凝血及纖溶機制異常引起的出血性疾?。嚎鼓镔|(zhì)增多引起的出血多為后天獲得性，如：彌散性血管內(nèi)凝血、肝素等抗凝藥過量、抗因子Ⅷ，Ⅸ抗體形成等。3.答：（1）ABO血型的特點：許多組織細胞上有規(guī)律地存在著A、B、H抗原，以及分泌型人的分泌液中存在著A、B、H物質(zhì)。不同血型的人的血清中含有不同的抗體，但不會含有與自身紅細胞抗原相對應的抗體。（2）Rh血型的特點：與ABO系統(tǒng)不同，人的血清中不存在抗Rh的天然抗體，只有當Rh陰性者在接受Rh陽性的血液后，才會通過體液性免疫產(chǎn)生抗Rh的免疫性抗體，輸血后2~4月血清中抗Rh抗體的水平達到高峰。因此，Rh陰性受血者在第一次接受Rh陽性血液的輸血后，一般不產(chǎn)生明顯的輸血反應，但在第二次或多次輸入Rh陽性的血液時，即可發(fā)生抗原一抗體反應，輸入的Rh陽性紅細胞將被破壞而發(fā)生溶血。（3）ABO血型不合所致新生兒溶血：體內(nèi)的天然ABO血型抗體IgM分子量大，一般不能通過胎盤到達胎兒體內(nèi)，不會使胎兒的紅細胞發(fā)生凝集破壞。免疫抗體是機體接受自身所不存在的紅細胞抗原刺激而產(chǎn)生的。免疫性抗體屬于IgG抗體，分子量小，能通過胎盤進入胎兒體內(nèi)。因此．若母體過去因外源性A或B抗原進入體內(nèi)而產(chǎn)生免疫性抗體時．在與胎兒ABO血型不合的孕婦．可因母體內(nèi)免疫性血型抗體進入胎兒體內(nèi)而引起胎兒紅細胞的破壞，發(fā)生新生兒溶血病。（4）Rh血型不合所致新生兒溶血：與ABO系統(tǒng)的抗體不同，Rh系統(tǒng)的抗體主要是IgG，因其分子較小，因而能透過胎盤。當Rh陰性的孕婦懷有Rh陽性的胎兒時，Rh陽性胎兒的少量紅細胞或D抗原可進入母體，使母體產(chǎn)生免疫性抗體，主要是抗D抗體。這種抗體可透過胎盤進入胎兒的血液，使胎兒的紅細胞發(fā)生溶血，造成新生兒溶血性貧血，嚴重時可導致胎兒死亡。由于一般只有在妊娠末期或分娩時才有足量的胎兒紅細胞進入母體，而母體血液中的抗體的濃度是緩慢增加的，故Rh陰性的母體懷第一胎Rh陽性的胎兒時，很少出現(xiàn)新生兒溶血的情況；但在第二次妊娠時，母體內(nèi)的抗Rh抗體可進入胎兒體內(nèi)而引起新生兒溶血。若在Rh陰性母親生育第一胎后，及時輸注特異性抗D免疫球蛋白，中和進入母體的D抗原，以避免Rh陰性母親致敏，可預防第二次妊娠時新生兒溶血的發(fā)生。4.答：（1）生理性止血的第二個過程是血小板止血栓的形成。其中血小板的聚集是形成血小板止血栓重要的步驟。這一過程需要纖維蛋白原、Ca2+和血小板膜上GPⅡb/Ⅲa的參與。在未受刺激的靜息血小板膜上的GPⅡb／Ⅲa并不能與纖維蛋白原結(jié)合。在致聚劑的激活下，GPⅡb/Ⅲa分子上的纖維蛋白原受體暴露，在Ca2+的作用下纖維蛋白原可與之結(jié)合，從而連接相鄰的血小板，充當聚集的橋梁，使血小板聚集成團。該患兒經(jīng)基因診斷證實糖蛋白Ⅱb（GPⅡb）基因錯義突變，GPⅡb蛋白顯著降低，因而影響血小板的聚集功能，不能及時形成血小板止血栓，造成出血時間延長。（2）血液凝固主要是血漿中的可溶性纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性的纖維蛋白，纖維蛋白交織成網(wǎng)，把血細胞和血液的其他成分網(wǎng)羅在內(nèi)，從而形成血凝塊?；純旱难“逵嫈?shù)正常，因為不影響血液的凝固，所以凝血時間正常。（3）ADP和凝血酶是生理性致聚劑，可引起血小板聚集。正常情況下，在致聚劑的激活下，血小板膜上的GPⅡb/Ⅲa分子上的纖維蛋白原受體暴露，在Ca2+的作用下纖維蛋白原可與之結(jié)合，從而連接相鄰的血小板，充當聚集的橋梁，使血小板聚集成團。該患兒因糖蛋白Ⅱb（GPⅡb）基因錯義突變而使GPⅡb顯著降低，影響血小板的聚集功能。所以該患兒對ADP和凝血酶誘導的血小板聚集反應降低。第四章血液循環(huán)1.如何檢測心室的收縮功能和舒張功能有何臨床意義傳統(tǒng)的心功能評價主要集中在收縮功能如每搏輸出量與射血分數(shù)每分輸出量與心指數(shù)以及每搏功和每分功等檢測指標而舒張功能相對不受重視。但近十多年來發(fā)現(xiàn)舒張功能在心臟疾病發(fā)病率和死亡率中起重要作用。心室舒張功能心室舒張功能正常時無論是在靜息或是運動狀態(tài)心室充盈而不會引起舒張壓異常增高。在正常左心室收縮末期容積小于心室自然（平衡時）容積，故產(chǎn)生彈性回縮，并隨著收縮末期容積縮小而增大。彈性回縮引起舒張期抽吸，它在低壓下充盈心室。同時在舒張早期產(chǎn)生左心室負壓。這種充盈機制在運動時很重要，它能使正常心室最大程度地降低舒張壓，在心輸出量提高3~5倍時，舒張末期壓也能保持恒定。正常心室舒張期始于主動脈瓣關閉和止于二尖瓣關閉，可分為幾個連續(xù)的舒張時相：等容舒張期、快速充盈期、減慢充盈期和心房收縮期。等容舒張期和快速充盈期屬于主動舒張，減慢充盈期和心房收縮期屬于被動舒張。影響心室舒張功能主要有，心率、心肌舒張速率和心室順應性。（一）心率心率是影響心室舒張的主要的決定因素之一，心率與心室充盈時間成反比。心率增快時會使心室充盈（舒張）時間縮短較心室射血（收縮）時間縮短更為顯著，充盈（舒張）時間的縮短必須通過提高舒張頻率和增強彈性回縮來補償。因此，舒張功能受損可因心動過速進一步惡化，僅通過減慢心率就可使心臟充盈時間延長而提高舒張功能。（二）心室舒張功能心室舒張是一個主動和耗能的過程，與收縮期末的心肌細胞內(nèi)升高的Ca2+回降速率有關。舒張期Ca2+回降速率越快，Ca2+與肌鈣蛋白C結(jié)合位點解離并觸發(fā)舒張過程也越快，心肌舒張速率快，使得快速充盈期產(chǎn)生的心室負壓越大，抽吸作用越強。在相同的外周靜脈壓條件下，靜脈回流量就增多，心室能充盈更多的血量。如果這一機制受損（例如，通過減少Ca2+由肌漿網(wǎng)攝取率），那么就會誘發(fā)心肌舒張速率下降，將減少全心舒張期，特別是在快速充盈期的靜脈回流血量，即心室充盈量。（三）心室順應性心室順應性是指心室壁受外力作用時能發(fā)生變形的難易程度。通常用心室在單位壓力差（ΔP）作用下所引起的容積改變（ΔV），即可用CV=ΔV/ΔP來表示。而心室僵硬度（ventricularstiffness,SV）則是心室順應性的倒數(shù)（即SV=1/CV=ΔP/ΔV）。心室順應性是一個被動的過程，取決于左心室的幾何形狀和質(zhì)量。左心室（纖維化）的黏彈特性和心包。心室順應性高時，在相同的心室充盈壓條件下能容納更多的血量。反之，如心室順應性降低，則心室充盈量減少。當發(fā)生心肌纖維化或心肌肥厚時，心室順應性降低，使得舒張期，特別緩慢充盈期和心房收縮期的心室充盈充盈量降低。這種心室充盈量的降低可通過提高心房壓而代償。二、心室舒張功能評價常用方法舒張功能異常按嚴重程度可依次分為，舒張異常、舒張期功能障礙和舒張期心力衰竭。在臨床上實踐中，心導管術(shù)、超聲心動圖和心臟核磁共振成像等微創(chuàng)或無創(chuàng)技術(shù)常用于評價心室舒張功能。左側(cè)心導管是評估心室舒張功能的金標準，但是，由于其是有創(chuàng)的，因此不能作為常規(guī)方法。經(jīng)胸超聲心動圖（transthoracicechocardiography）由于其出色的時空分辨率和可用性，是最常用的方法。最近心臟磁共振成像技術(shù)也開始應用與左心室舒張功能評價。（一）心導管術(shù)心導管檢查是評價心室功能的金標準。心導管術(shù)（cardiaccatheterization）是指導管從周圍血管插入、送至心腔及各處大血管的技術(shù)用以獲取信息，達到檢查、診斷和某些治療的目的。導管可送入心臟右側(cè)各部及肺動脈，亦可送入心臟左側(cè)各部及主動脈。應用心導管技術(shù)可同時進行壓力和容積的測定等以評價心功能。將心室舒張壓曲線一階微分所產(chǎn)生的心室壓舒張壓變化速率曲線（dP/dt）可作為心臟舒張功能的指標。。比較圖2A和B，可以看出，-dP/dt峰值（-dP/dtmax）絕對值由-7133mmHg/s（A）下降為-5647mmHg/s（B說明年齡增大也可使左心室舒張功能降低。-dP/dtmax可用來比較不同功能狀態(tài)下心臟舒張功能。多普勒超聲心動圖經(jīng)過十多年來的發(fā)展，多普勒超聲心動圖已成為目前無創(chuàng)評價左心室舒張功能最為常用和最為重要的方法，它可通過分析二尖瓣血流頻譜圖和肺靜脈血流頻譜圖等方式來評價左心室的舒張功能。1.心室收縮功能評價主要有左心室舒張末內(nèi)徑（LVDd）、左心室收縮末內(nèi)徑（LVDs）、左心室舒張末容積（EDV）、左心室收縮末容積（ESV）、左心室射血分數(shù)（LVEF）、左心室縮短分數(shù)（LVFs）。臨床上LVEF是評價患者左心室收縮功能的首選指標。2.心室舒張功能評價1）二尖瓣口血流頻譜、A分別為左心室舒張早期和晚期充盈速度。在健康的年輕人，左心室大部分充盈發(fā)生在舒張早期，故E/A>1。當舒張功能受損時，舒張早期充盈受損，舒張晚期左心房代償性收縮加強，A峰增高使E/A比值呈相反的改變，即E/A<1。當疾病進一步發(fā)展，左心室順應性進一步下降時，左心室充盈壓升高導致舒張早期充盈速度E增高，此時又呈現(xiàn)E/A>1，稱頻譜“假性正?；?。它反映了心室肌舒張性和順應性下降。在左心室順應性嚴重下降的患者，左心房壓力顯著升高，伴以代償性舒張早期充盈量增加，二尖瓣口血流頻譜呈“限制性”的充盈方式，即E/A>>1（甚至E/A>2）。2）等容舒張時間等容舒張時間（isovolumicrelaxationtime,IVRT）是從主動脈瓣關閉到二尖瓣開放的時間，正常值60~90ms。它表示心室肌舒張的速率，但受后負荷和心率的影響。在心肌發(fā)生疾病時，它通常是最早出現(xiàn)異常的，因而IVRT延長提示左心室主動松弛受損。E峰減速時間（decelerationtime,DT,正常值）也可用于評價快速充盈率，在二尖瓣血流頻譜“假性正常化”時，DT縮短。3）肺靜脈血流頻譜由S、D和A波組成。S波發(fā)生于左心室收縮期，取決于左心室收縮和左心房的舒張；D波發(fā)生于左室舒張早期，反映左心室的充盈；A波為左心房收縮時肺靜脈內(nèi)逆向血流頻譜，反映左心房收縮性或左心室順應性。其中二尖瓣口血流頻譜圖前向A波和肺靜脈逆向A波的時間差有助于識別“假性正?；背溆?。（三）心臟磁共振成像技術(shù)心臟磁共振成像（cardiacmagneticresonanceimaging）技術(shù)在心室收縮功能障礙的評估中的作用已經(jīng)應用和認可。在左心室舒張功能上，心臟磁共振成像技術(shù)顯示出巨大的潛力，但應也存在一些限制，如，其時間分辨率上仍然遜色于經(jīng)胸超聲心動圖。此外，有些患者不適合使用（如心率失常或有植入裝置患者）心臟磁共振成像技術(shù)。然而，與經(jīng)胸超聲心動圖相比，心臟磁共振成像技術(shù)也有自己的優(yōu)勢，檢測不受聲窗的限制，且可在空間分辨率上可以很好地對心肌細胞做出一個詳盡的評估。血鉀、血鈣過高或過低為何會導致心臟停搏1）血鉀過高可導致靜息電位顯著減小，使部分鈉通道失活，閾電位水平上移，興奮性降低甚至消失，從而導致心臟停搏。2）血鈣過高會導致竇房結(jié)細胞閾電位水平上移，自律性降低；同時可使心肌細胞鈣離子內(nèi)流增多，導致細胞內(nèi)鈣離子濃度過度增高，心肌將發(fā)生強直收縮，引起心臟停搏。血鈣降低時，心肌收縮力減弱。當細胞外鈣離子濃度過低時，將導致興奮-收縮脫耦聯(lián)，引起心臟停搏。試比較心室肌、骨骼肌、心房肌、竇房結(jié)、浦肯野細胞動作電位及其形成機制。1)骨骼肌AP的形成的離子基礎：①升支:Na+內(nèi)流；②降支:K+外流；③靜息水平:Na+-K+泵活動,離子恢復靜息時的分布狀態(tài)；2）心室肌AP：(1)去極化過程：0期:由－90→＋30mV左右,持續(xù)1~2ms,Na+內(nèi)流引起,Ina通道，電壓門控快通道,閾電位約為-70mV時激活,持續(xù)1ms,0mV開始失活；再生性循環(huán)。(2)復極化過程：歷時200~300ms1期(快速復極初期):由+30→0mV左右，歷時10ms。由Ito電流即K+外流引起的。Ito通道在去極化到-30mV時激活，開放5~10ms。2期(平臺期):①穩(wěn)定于0mV,歷時100～150ms,成平臺狀,是心室肌AP的特點,也是心室肌AP持續(xù)時程較長的主要原因。②同時存在內(nèi)向的L型鈣電流（ICa-L)、慢失活Na+電流、外向的延遲整流鉀流（IK)、一過性外向電流（Ito)。2+++Ca和Na內(nèi)向離子流和K外向離子流,初期處于平衡,隨后,前者漸弱,后者漸強,形成平臺期的晚期。③L型Ca2+通道:慢通道，激活、失活、再激活均慢的電壓門控慢通道,膜去極化達-40mV時被激活。阻斷劑:Mn2+、維拉帕米等。+④IK1通道在0期去極化通透性下降(內(nèi)向整流)后,緩慢恢復,而IK通道開放,K外流漸強,膜逐漸復極化IK通道：膜去極化至-40mv時激活，復極化達-50mv時去激活。3期(快速復極末期):0mV→-90mV,100～150ms。2++L型Ca通道失活關閉，IK電流增強,K外流所致。在3期末IK1也參與。動作電位時程：從0期去極化開始到3期復極化完畢的這段時間。2+++4期(靜息期):電位穩(wěn)定于RP水平。細胞排出Ca和Na，攝入K,恢復細胞內(nèi)外離子正常濃度梯度。Na-K泵:排出3Na,攝入2K;2+++2+2＋2+Ca-Na交換體:3Na入胞,1Ca出;Ca泵:泵出少量Ca3）竇房結(jié)AP:竇房結(jié)：P細胞是竇房結(jié)的起搏細胞，為慢反應自律細胞，跨膜電位特點如下：①最大復極電位(-70mV)和閾電位(-40mV)小于浦氏細胞(分別為-90mV和-60mV)；②0期去極化幅度小(70mV),速率慢(10V/s),時程長(7ms)；主要依賴于L型鈣通道；③無明顯復極1期和2期；主要依賴于IK通道；④4期自動去極化速度s)快于浦氏細胞s)；去極化過程：0期:當4期自動去極到閾電位時,L-型Ca通道激活,Ca內(nèi)流(Ica-L)。復極化過程：3期:0期去極到0mV時,L-型Ca通道失活,Ca內(nèi)流止,而IK于復極初期激活開放，K外流。自動去極化（4期）*IK：進行性衰減(起主要作用)；可被甲磺酰苯胺類藥物阻斷。*If：Na內(nèi)流(起作用不大，在浦肯野C起重要作用)，激活緩慢，電流強度小。可被銫（Cs)阻斷。*T型鈣流：Ca內(nèi)流：(ICa-T,后期起作用)，4期自動去極化到-50mv時激活，引起少量內(nèi)向T型鈣流。可被鎳（NiCl2)阻斷。4）浦肯野細胞①浦肯野細胞purkinjecell屬快反應自律細胞,AP波形及0、1、2、3期離子基礎與心室肌細胞相似。②4期自動去極化離子基礎:是隨時間遞增的內(nèi)向電流If(Na+)和遞減的外向IK電流(K+)所致。自動去極速率較竇房結(jié)為慢。當自動去極至閾電位(-60mV)時爆發(fā)新的AP。③Ik通道0期去極時開放,復極至-60mV開始關閉,故對4期自動去極化作用較小。④If通道復極至-60mV時激活,-100mV完全激活,并隨時間推移漸強,膜去極化-50mV左右關閉。If電流是自動去極主要成分,為起搏電流，可被Cs2+(銫)阻斷。4.靜息電位或最大復極電位增大將如何影響心肌的興奮性、傳導性和自律性1）靜息電位增大時，與閾電位之間的差距增大，引起興奮所需的刺激閾值增大，因此，心肌的興奮性降低；同時，0期去極化速度顯著降低，因此，傳導性降低。2）最大復極電位增大時，與閾電位水平之間的差距增大，因而去極化達到閾電位水平所需的時間增長，因此，自律性降低。5.從心肌電生理的角度分析抗心律失常藥物的作用靶點。Ⅰ類藥物：阻滯快鈉通道，降低0期上升速率，減慢心肌傳導，有效終止鈉通道依賴的折返。Ⅱ類藥物：降低Ica-L、起搏電流If，由此減慢竇律，減慢房室結(jié)的傳導。對病竇綜合征、房室傳導阻滯有顯著療效。Ⅲ類藥物：鉀通道阻滯劑，延長心肌細胞的動作電位時程，延長有效不應期，有效地防顫、抗顫。Ⅳ類藥物：鈣通道阻滯劑。阻滯Ica-L，減慢竇房結(jié)和房室結(jié)的傳導。延長房室結(jié)的有效不應期，有效終止房室結(jié)折返性心動過速，減慢房顫的心室率。6.重力如何對動脈血壓和靜脈血壓產(chǎn)生影響為什么說對經(jīng)脈的影響更明顯血管系統(tǒng)內(nèi)的血液因受地球重力場的影響，產(chǎn)生一定的靜水壓。因此，各部分血管的血壓除由于心臟作功形成以外，還要加上該部分血管處的靜水壓。各部分血管的靜水壓的高低取決于人體所取的體位。在平臥時，身體各部分血管的位置大致都處在和心臟相同的水平，故靜水壓也大致相同。但當人體從平臥轉(zhuǎn)為直立時，足部血管內(nèi)的血壓比臥位時高。其增高的部分相當于從足至心臟這樣的一段血柱高度形成的靜水壓，約12kPa(90mmHg)，見書中圖4-27。而在心臟水平以上的部分，血管內(nèi)的壓力較平臥時為低，例如顱頂腦膜矢狀竇內(nèi)壓可降至(-10mmHg)。重力形成的靜水壓的高低，對于處在同一水平上的動脈和靜脈是相同的，但是它對靜脈功能的影響遠比對動脈功能的影響大。因為靜脈較動脈有一明顯的特點，即其充盈程度受跨壁壓的影響較大。跨壁壓是指血管內(nèi)血液對管壁的壓力和血管外組織對管壁的壓力之差。一定的跨壁壓是保持血管充盈膨脹的必要條件?？绫趬簻p小到一定程度，血管就不能保持膨脹狀態(tài)，即發(fā)生塌陷。靜脈管壁較薄，管壁中彈性纖維和平滑肌都較少，因此當跨壁壓降低時就容易發(fā)生塌陷。此時靜脈的容積也減小。當跨壁壓增大時，靜脈就充盈，容積增大。當人在直立時，足部的靜脈充盈飽滿，而頸部的靜脈則塌陷。靜脈的這一特性在人類特別值得注意。因為當人在直立時，身體中大多數(shù)容量血管都處于心臟水平以下，如果站立不動，由于身體低垂部分的靜脈充盈擴張，可比在臥位時多容納400~600ml血液，這部分血液主要來自胸腔內(nèi)的血管。這樣就造成體內(nèi)各部分器官之間血量的重新分配，并導致暫時的回心血量減少，中心靜脈壓降低，每搏輸出量減少和收縮壓降低。后文將述及，這些變化會發(fā)動神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)機制，使骨骼肌、皮膚和腎、腹腔內(nèi)臟的阻力血管收縮以及心率加快，故動脈血壓可以恢復。許多動物由于四足站地，多數(shù)容量血管都處于心臟水平以上，故體位改變時血量分配的變化不像在人類中那樣明顯。7.有哪些原因可引起全身和局部水腫為什么（1）引起全身性水腫的原因有心源性、腎性、肝性、營養(yǎng)性、特發(fā)性。心源性水腫：當右心功能嚴重受損時，體循環(huán)淤血，靜脈血液回心受阻，大量血液淤積在靜脈，靜脈壓升高，血液中的水分滲出血管進入組織間隙，引起水腫。腎源性水腫：腎炎性水腫，如急性腎炎，主要因腎小球炎癥使濾過率急劇降低，使濾過的水、鈉明顯減少，但腎小管損害相對較輕，仍能對濾過中水、鈉進行重吸收，因而引起水、鈉潴留，導致水腫。腎病性水腫，主要是由于尿中大量蛋白質(zhì)丟失，引起低蛋白血癥，血漿腔體滲透壓降低，導致水腫。肝源性水腫，常見有肝炎、肝硬化、肝癌的病人。由于肝臟合成血漿蛋白的能力降低而導致主要表現(xiàn)為腹水，也可首先出現(xiàn)踝部水腫，逐漸向上蔓延，而頭面部上肢無常水腫。營養(yǎng)不良性水腫，主要是長期慢性消耗性疾病、蛋白丟失、胃腸疾病、燒傷等引起低蛋白血癥，從而引起水腫。引起局限性水腫的原因有局部炎癥、靜脈血栓形成、創(chuàng)傷、過敏、絲蟲病、血管神經(jīng)性水腫等原因，造成靜脈、淋巴回流受阻或毛細血管通透性增加等而引起局部水腫。8.如何測定壓力感受性反射高血壓病的壓力感受性反射有何變化（1）壓力感受性反射測定方法①頸動脈竇壓力感受性反射功能曲線測定將大鼠頸動脈竇區(qū)與體循環(huán)隔離，保持其傳入神經(jīng)與中樞的聯(lián)系，改變竇內(nèi)壓（ISP），記錄平均動脈壓（MAP）變化，獲得ISP與MAP變化的關系曲線，即頸動脈竇壓力感受性反射的功能曲線。將大鼠麻醉后仰臥位固定，氣管插管。在氣管插管的頭端將氣管和食管一起結(jié)扎切斷，翻向頭端。切斷胸鎖乳突肌和肩胛舌骨肌，充分暴露雙側(cè)頸動脈竇區(qū)。分離雙側(cè)降壓神經(jīng)和右側(cè)竇神經(jīng)并切斷。游離左側(cè)頸總動脈，在近心端結(jié)扎頸總動脈，向其遠心端插入聚乙烯管作為灌流的流入道并與蠕動泵和壓力傳感器相連，記錄竇內(nèi)壓。結(jié)扎頸內(nèi)動脈的遠心端，向其近心端插入聚乙烯管作為灌流的流出道。結(jié)扎頸外動脈近心端。要盡量避免損傷頸外動脈和頸內(nèi)動脈間組織，以免損傷頸動脈竇的傳入神經(jīng)及其與中樞聯(lián)系。用經(jīng)過95%氧氣和5%二氧化碳飽和的Krebs-Henseleit液（K-H液）作為灌流液（37℃，pH值~），通過程序控制蠕動泵的灌流壓，記錄動脈血壓和心率，繪制壓力感受器功能曲線。判斷壓力感受性反射功能曲線的主要指標包括：（1）閾壓（thresholdpressure）：能引起全身動脈血壓發(fā)生反射性下降時的ISP值；（2）飽和壓（saturationpressure）：全身血壓不再隨ISP增大而發(fā)生進一步的反射性變化所對應的ISP值；（3）平衡壓（equilibriumpressure）：又稱閉環(huán)工作點，為MAP與ISP相等時的壓力值，表示ISP與MAP在這個水平上通過壓力感受性反射達到平衡，這一血壓水平即為壓力感受性反射對動脈血壓的調(diào)定點（setpoint）。高血壓病人的壓力感受性反射調(diào)定點升高，壓力感受性反射功能曲線向右上方移位，稱壓力感受性反射重調(diào)定（resetting）；（4）壓力感受性反射工作范圍（operatingrange）：SP與TP的差值；（5）：最大斜率（peakslope）：ISP變化引起MAP變化最敏感的部位，相當當于曲線最陡部位。斜率大小反映壓力感受性反射的敏感性。②壓力感受性反射敏感性測定大鼠麻醉后，一側(cè)股靜脈插管供靜脈注射用，一側(cè)股動脈插管記錄血壓和心率。采用靜脈注射不同劑量的苯腎上腺素（1、5、10、20和40μg/kg），升高血壓而引起反射性的心率減慢方法測定壓力感受性反射敏感性。注射苯腎上腺素后，血壓立即升高，血壓升高達峰值后5s內(nèi)心率降低至最低值，2min內(nèi)可恢復對照水平。（2）高血壓病存在明顯的心血管反射異常。高血壓動物的壓力感受性反射功能曲線向右上方移位，壓力感受性反射的調(diào)定點發(fā)生重調(diào)定，即在較高的血壓水平保持動脈血壓相對穩(wěn)定，同時壓力感受性反射的敏感性也顯著降低。心交感傳入反射一種是交感興奮性反射，高血壓病的心交感傳入反射病理性增強，涉及交感神經(jīng)過度激活機制。中樞血管緊張素Ⅱ和活性氧等在高血壓病的交感神經(jīng)過度激活機制中起重要作用。阻止交感神經(jīng)過度激活是防治高血壓病的重要策略。9.（1）RAS與高血壓的治療研究表明，高血壓發(fā)病過程中，RAS被過度激活，整個鏈式反應的產(chǎn)物AngⅡ生成過多。血液循環(huán)中過多的AngⅡ直接引起血管收縮，血管壁增厚，使血壓升高。組織中過多的AngⅡ引起組織器官產(chǎn)生長期的損傷，將導致器官發(fā)生結(jié)構(gòu)的重塑。由于AngⅡ在高血壓病理過程中起重要作用，如果能使體內(nèi)的AngⅡ減少或是抑制其生理學作用，那么就可以達到降壓和保護心、腦、腎的目的?；谏鲜鲈O想所研發(fā)的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI）和血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑（angiotensinⅡreceptoblockor,ARB）為目前治療高血壓的兩類常用的藥物，腎素抑制劑（directrenininhibitor,DRI）為新進研究開發(fā)的治療高血壓的藥物。1）ACEI：ACEI可以溫和、持久地降壓，同時對靶器官有很好的保護作用，為世界衛(wèi)生組織和我國“高血壓治療指南”的一線抗高血壓藥。ACEI，主要通過抑制RAS中的ACE而明顯減少循環(huán)AngⅡ水平，從而發(fā)揮控制血壓，保護靶器官的作用。ACEI不僅抑制血液循環(huán)中的ACE，而且抑制組織中的ACE，使AngⅠ不能轉(zhuǎn)化為AngⅡ，因此阻斷了病理狀態(tài)下AngⅡ過度產(chǎn)生后對心血管系統(tǒng)的傷害。同時ACEI也可以降低醛固酮的分泌，促進具有擴血管作用的前列腺素和一氧化氮（NO）的產(chǎn)生，改善血管內(nèi)皮細胞的功能，使血壓降低同時抑制或逆轉(zhuǎn)由AngⅡ引起的心、腦、腎等靶器官損害。臨床應用的ACEI有短效和長效品種，至今已有三代產(chǎn)品。按化學結(jié)構(gòu)分類：①含巰基類：卡托普利（captopril）、阿拉普利（alacepril）、阿速普利（altiopril）、佐芬普利（zofenopril）；②含羧基類：西拉普利（cilazapril）、培多普利（perindopril）、喹那普利（quinapril）、雷米普利（ramipril）；③含磷?；悾焊Ｐ疗绽╢osinopril）、施瑞普利（ceranapril）等。2）ARB：ARB是一類新型抗高血壓藥物，被譽為20世紀九十年代心血管藥物的一個里程碑。ARB就是與AngⅡ競爭性爭奪AT1受體，通過阻斷血管緊張素Ⅱ和AT1受體的結(jié)合，從而起到降壓和保護靶器官的作用，而且ARB還可間接激活AT2受體，導致血管舒張，減輕心臟負擔。從副作用角度上來看，它比以往的抗高血壓藥物具有更高的安全性。目前有纈沙坦（valsartan）、坎地沙坦酯（candesartancilexetil）、厄貝沙坦（irbesartan）、依普沙坦（eprosartan）、他索沙坦（tasosartan）、替米沙坦（telmisartan）和奧美沙坦酯（olmesartanmedoxomil）等8個單方制劑和3個復方制劑，經(jīng)美國食品和藥品管理局，F(xiàn)DA批準上市。3）腎素抑制劑：早在1957年就開始研究腎素抑制劑，以阿利吉侖為代表的腎素抑制劑可抑制腎素的裂解位點，能在第一環(huán)節(jié)阻斷RAS系統(tǒng)、降低腎素活性、減少AngⅡ和醛固酮的生成，不影響緩激肽和前列腺素的代謝，從而起到降壓和治療心血管疾病的作用。阿利吉侖與ARB合用可提供疊加的降壓作用和器官保護作用。2006年通過美國FDA批準為治療高血壓的新藥，已開始在臨床試用。（2）RAS與心力衰竭的治療心力衰竭是一種慢性和發(fā)展性疾病。心力衰竭時，體內(nèi)神經(jīng)體液系統(tǒng)激活主要表現(xiàn)在RAS和腎上腺素能系統(tǒng)的激活，由于血流動力學障礙導致的腎血流和灌注壓下降，刺激腎小球近球細胞分泌腎素增加。不僅循環(huán)系統(tǒng)中腎素、ACE、AngⅡ等升高，局部RAS可能在心力衰竭發(fā)病中也起重要作用，RAS激活還可加劇心室重構(gòu)。國際心力衰竭治療指南已把ACEI作為左室功能減退患者的一線治療藥物，全部心力衰竭患者均需無限期終生應用，特別適用于合并高血壓、糖尿病和冠狀動脈粥樣硬化血管病的患者，ACEI可逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，防止心室重構(gòu)，能在相當程度上逆轉(zhuǎn)心力衰竭的病理過程，被譽為慢性心力衰竭藥物治療的“基石”。（3）心輸出量與強心藥強心藥又稱正性肌力藥，能增強心肌纖維的收縮力，改善心臟的功能狀態(tài)。強心藥主要用來治療心功能不全，通過增加心輸出量，以適應機體組織的需要。1）強心藥的主要類型：強心藥主要有強心苷類和非苷類，后者包括磷酸二酯酶抑制劑、鈣敏化劑、β受體激動劑等。①強心苷類：強心苷存在于許多有毒的植物體內(nèi)，例如洋地黃、鈴蘭毒毛旋花子、黃花夾竹桃等強心苷的含量較高。強心苷種類較多，臨床上應用的強心苷類藥物主要有洋地黃毒苷（digitoxin）和地高辛（digoxin）等。此類藥物小劑量使用時有強心作用，能使心肌收縮力加強，但是大劑量時能使心臟中毒而停止跳動，安全范圍小。②磷酸二酯酶抑制劑：磷酸二酯酶抑制劑（phosphodiesteraseinhibitor，PDEI）可通過抑制磷酸二酯酶（phosphodiesterase,PDE），延緩cAMP的降解，使cAMP水平增高。cAMP對心肌功能的維持具有重要作用，cAMP水平增高能產(chǎn)生強心作用。氨力農(nóng)（amrinone）是第一個用于臨床的磷酸二酯酶抑制劑，但其副作用較多。米力農(nóng)（milrinone）對PDE-Ⅲ的選擇性更高，強心活性是氨力農(nóng)的10~20倍，具有顯著的正性肌力作用和擴血管作用，不良反應少。③鈣敏化劑：鈣敏化劑（calciumsensitizers）可以增強肌纖維對Ca2+敏感性，在不增加胞內(nèi)Ca2+濃度的條件下，增強心肌收縮力，多數(shù)鈣敏化劑都兼有PDEI的作用。④β受體激動劑：多巴胺有強心利尿作用，多巴胺衍生物例如多巴酚丁胺（dobutamine）為心臟β1受體激動劑，能激活腺苷環(huán)化酶，使ATP轉(zhuǎn)化為cAMP從而增強心肌收縮力，增加心輸出量。2）強心藥的藥理作用強心藥的主要作用是增強心肌收縮的強度及速率，以改善心臟的泵血功能。在心力衰竭初期，心臟泵血能力下降，心輸出量絕對或相對不足。在心衰早期可通過：①增加心室舒張末容量。②腎上腺素能活性增加，使心率加快，心肌收縮力增強。③心肌肥厚，使心臟泵血功能得到代償，此時在臨床上可不出現(xiàn)心衰癥狀。當心衰進一步加重，出現(xiàn)心室舒張末容量明顯增大，并超過一定限度時，心肌收縮力不但不增加，反而減弱，心輸出量降低。臨床上出現(xiàn)明顯心慌、氣短等心衰癥狀。用了強心藥后，心肌收縮力明顯增強，心輸出量增加，心室舒張末壓及容量隨之減低。由于心輸出量的增加，可降低心衰時交感神經(jīng)的興奮性，使心率減慢，而外周血管阻力降低，心輸出量可進一步增加，使心肌耗氧量明顯減少，心功能得到改善，心力衰竭得到緩解。（4）高血壓與相關治療藥物根據(jù)高血壓的發(fā)病機制，可以使用藥物調(diào)節(jié)人體神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)和體液、電解質(zhì)的平衡，達到降壓的效果。①利尿劑：常用的利尿劑有以下幾類。A.噻嗪類B.袢利尿藥C.保鉀利尿藥。②β受體阻滯劑：β受體阻滯劑（β-blockers）有多種，如普萘洛爾（心得安）。作用機制有以下幾個方面。A.阻斷心臟β1受體，減少心排血量。B.阻斷腎小球旁器β1受體，減少腎素分泌，阻斷RAAS系統(tǒng)而產(chǎn)生降壓作用。C.阻斷中樞β1受體,使外周交感神經(jīng)活性降低。D.阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)突觸前膜β2受體，減少去甲腎上腺素遞質(zhì)釋放。β受體阻滯劑對心肌收縮力、房室傳導及竇性心率均有抑制。③鈣離子阻斷劑：鈣離子阻斷劑，如硝苯地平，心痛定。其作用機制是：主要阻斷心肌和血管平滑肌細胞膜上的鈣離子通道，抑制細胞外Ca2+內(nèi)流，使細胞內(nèi)Ca2+水平降低而從而松弛血管平滑肌，降低血壓。④血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），前已述及。（5）體位性低血壓與藥物治療藥物治療的目的是使患者站立時，血壓能達60~80mmHg，以產(chǎn)生足夠的腦血流量。常用的藥物有以下幾類：①9-α-氟氫可的松：可較強的鈉水潴留能力。②β受體阻滯劑：可阻斷β受體，相對增強α受體的作用而使血管收縮，外周阻力增加而升高血壓，對高血壓合并直立性低血壓較合適。③麻黃堿：具有興奮α、β受體作用，可促進去甲腎上腺素的釋放，使血壓升高。④甲氧胺福林（midodrine）、M6434、特異性α-受體激活劑，使動靜脈收縮，是一種安全、有效、不良反應少的治療直立性低血壓藥物。⑤消炎痛：抑制前列腺素合成，從而降低前列腺素的擴血管作用，還有水鈉潴留作用。⑥加壓素（Lypressinfelypressin）直接興奮血管平滑肌，使皮膚、內(nèi)臟血管收縮，血壓升高。⑦血管緊張素（angiotensinamide,hypertensin）直接作用于血管平滑肌，收縮小動脈，增加外周阻力，升高血壓。⑧麥角胺：通過5-HT介導的收縮靜脈與動脈血管作用而升高血壓。⑨氯酯醒：對中樞抑制的患者有興奮作用，增加去甲腎上腺素的排泄，減少腎上腺素的排泄。⑩紅細胞生成素：可刺激紅細胞生成，增加紅細胞容積，增加循環(huán)血容量而提高血壓。10.為什么心肌組織主要是在心動周期的舒張期供血有何臨床意義心肌組織自身的血液供應主要來自冠脈循環(huán)，而冠脈大部分深埋于心肌組織中，故心肌的收縮舒張對心肌組織的血液供應影響很大。在心動周期的收縮期，心室壁張力急劇升高，壓迫肌纖維之間的小血管，故心肌供血明顯減少；在心動周期的舒張期時，心肌對冠脈的壓迫減弱或解除，冠脈血流阻力減小，此時血液較容易進入冠脈以使心肌組織供血量迅速增加。一般情況下，左心室收縮期的冠脈血流量（CBF）僅有舒張期的20%~30%；當心肌收縮增強時，心縮期CBF所占比例更小。當體循環(huán)外周阻力增大時，動脈舒張壓升高，CBF將增加；而當心率加快時，由于心舒期明顯縮短，CBF則減少?？梢?，動脈舒張壓的高低和心舒期的長短是影響冠脈血流量的重要因素。在某些病理狀態(tài)（如動脈瓣關閉不全）時，常因動脈舒張壓過低而發(fā)生心肌供血不足。右心室肌肉比左心室薄弱，收縮時對血流的影響不如左心室明顯。在安靜情況下，右心室收縮期的血流量和舒張期的血流量相差不多，或甚至多于后者。第五章呼吸1.鼻翼扇動提示什么哪些情況下會出現(xiàn)用力呼吸指鼻翼的運動異常，平靜呼吸時，出現(xiàn)隨呼吸運動而至的鼻孔開大與縮小的情況多見于高熱性疾病所致的呼吸困難，如大葉肺炎以及支氣管哮喘?？沙霈F(xiàn)用力呼吸的情況：①上呼吸道疾?。貉屎蟊谀撃[、扁桃體腫大、喉異物、喉水腫、喉癌等。②支氣管疾?。褐夤苎住⒅夤芟?、支氣管擴張、支氣管異物和腫瘤等所致的狹窄與梗阻。③肺部疾?。郝宰枞苑尾。–OPD）各型肺炎、肺結(jié)核、肺淤血、肺不張、肺水腫、肺囊腫、肺梗死、肺癌、結(jié)節(jié)病、肺纖維化、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）等。④胸膜疾?。鹤园l(fā)性氣胸、大量胸腔積液、嚴重胸膜粘連增厚、胸膜間質(zhì)瘤等。⑤胸壁疾?。盒乩?、胸壁炎癥、結(jié)核、外傷、肋骨骨折、類風濕性脊柱炎、胸壁呼吸肌麻痹、硬皮病、重癥肌無力、過度肥胖癥等。⑥縱隔疾病:縱隔炎癥、氣腫、疝、主動脈瘤、淋巴瘤、畸胎瘤、胸內(nèi)甲狀腺瘤、胸腺瘤等。2.慢性阻塞性肺疾病患者常出現(xiàn)呼吸困難，為什么各種類型的慢性阻塞性肺病均導致氣體潴留于肺內(nèi)，肺泡壁毛細血管數(shù)減少，從而造成肺泡和血液之間氧和二氧化碳交換功能受損。在疾病早期，血氧含量降低，而二氧化碳水平維持正常；在疾病晚期，血氧含量進一步降低，并出現(xiàn)二氧化碳水平升高。所以慢性阻塞性肺病常見癥狀是呼吸困難，或“透不過氣來”，痰過多以及慢性咳嗽。病情嚴重時，上樓梯這種日?；顒佣伎赡芨械胶粑щy。3.貧血患者常有體力活動受限的表現(xiàn)，為什么貧血患者因血紅蛋白不足，血紅細胞攜氧能力降低，導致人體重要臟器供氧不足。這些重要臟器供氧不足，就會引起相應的功能障礙。當大腦血流量供應不足就會頭昏、乏力等癥狀。通常在頭昏發(fā)生時，常常會伴隨有渾身乏力體力活動受限、無食欲、睡眠不好等一些并發(fā)癥狀。所以，頭昏、乏力與貧血有著密切的關系。4.用枸櫞酸一葡萄糖液長時間保存后的血液輸給患者時應注意什么問題為什么枸櫞酸葡萄糖液保存5天以上的庫存血中，血小板、纖維蛋白原、第Ⅴ因子幾乎完全缺乏。如大量輸入庫血，可能引起嚴重的凝血障礙。此外，大量輸入庫血后，由于庫血中的2，3二磷酸甘油含量低，將使氧釋放受阻，加重已經(jīng)存在的供氧不足情況。所以輸血最好采用新鮮的全血，在補充血容量過程中，也可采用血漿來代替部分血液。在血庫中用抗凝劑枸櫞酸一葡萄糖液保存三周后的血液，糖酵解停止，紅細胞內(nèi)2，3-二磷酸甘油酸含量因此而下降，導致Hb與O2的親和力增加，O2不容易解離出來。所以，在臨床上，給患者輸入大量經(jīng)過長時間儲存的血液時，應考慮到這種血液在組織中釋放的O2量較少。5.低海拔居民登高至3000m以上時，呼吸運動可能會有什么變化為什么呼吸加深、呼吸困難，這是高原反應的表現(xiàn)之一。高原反應，包括急性和慢性高原反應。由平原進入高原或由高原進入更高海拔地區(qū)后，機體在短時期發(fā)生的一系列缺氧表現(xiàn)稱為急性高原反應。這主要是由于高海拔地區(qū)氣壓下降，氧分壓減少引起肺泡氧分壓減少，低血氧。氧分壓下降引起肺泡氣氧分壓隨之下降，輸送到血液中的氧量減少。因此立即引起身體幾方面的反應。呼吸頻率增加，將更多的空氣吸入肺；心搏率和心輸出量增加以加大經(jīng)過肺和身體的動脈血流量；身體逐步增加紅細胞和血紅蛋白的生成，改善血液輸送氧的能力。即使進行了這些調(diào)整，也不能使新達到高原的人發(fā)揮他正常的生理效能。6.實驗中增高吸入氣中CO2濃度對動物的肺通氣量有何影響為什么吸入氣中的CO2增加時，肺泡氣CO2分壓隨之升高，動脈血CO2分壓也升高，因而呼吸加深、加快，肺通氣量增加。肺通氣增加可使CO2排出增加，使肺胞氣和動脈血CO2分壓接近正常水平。CO2刺激中樞和外周化學感受器，主要是中樞化學感受器，引起肺通氣量增加。但當吸入氣CO2分壓增加超過一定的水平，肺通氣量不能相應增加，使肺泡氣和動脈血CO2分壓顯著升高，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括呼吸中樞活動的抑制，引起呼吸困難、頭痛、頭昏、甚至昏迷，出現(xiàn)CO2麻醉。消化和吸收1.答：消化道平滑肌細胞在靜息膜電位基礎上，自發(fā)地產(chǎn)生周期性地輕度去極化和復極化，由于其頻率較慢，故稱為慢波(slowwave)。慢波頻率對平滑肌的收縮節(jié)律起決定性作用，是平滑肌收縮的控制波。答：（1）“黏液-碳酸氫鹽屏障”的存在能有效保護胃黏膜免受H+的直接侵蝕，同時也使胃蛋白酶原在上皮細胞側(cè)不能被激活，因而可防止胃蛋白酶對胃黏膜的消化作用。（2）除“黏液-碳酸氫鹽屏障”外，胃上皮細胞的頂端膜和相鄰細胞之間存在的緊密連接對胃黏膜的保護也起重要作用，它們對H+相對不通透，可防止胃腔內(nèi)的H+向黏膜內(nèi)擴散。因此，胃上皮細胞的頂端膜和相鄰細胞之間存在的緊密連接構(gòu)成了胃黏膜屏障。（3）胃黏膜還能合成和釋放某些前列腺素(PGE2、PGI2)和表皮生長因子（EGF），它們能抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，刺激黏液和碳酸氫鹽的分泌，使胃黏膜的微血管擴張，增加黏膜的血流量，有助于胃黏膜的修復和維持其完整性。3.答：會出現(xiàn)巨幼紅細胞性貧血。這是因為維生素B12參與幼紅細胞發(fā)育成熟過程中的DNA合成。缺乏維生素B12時，將影響幼紅細胞分裂和DNA合成，出現(xiàn)巨幼紅細胞性貧血。內(nèi)因子是由胃的壁細胞分泌。它有兩個活性部位，一個部位與進入胃內(nèi)的維生素B12結(jié)合，形成內(nèi)因子-維生素B12復合物，保護維生素B12不被小腸內(nèi)水解酶破壞；另一部位與遠側(cè)回腸黏膜上的受體結(jié)合，促進維生素B12的吸收。當患者胃大部分切除或回腸切除術(shù)后時，機體缺乏內(nèi)因子或產(chǎn)生抗內(nèi)因子抗體，均可引起因維生素B12缺乏而導致的巨幼紅細胞性貧血。4.答：當胰液分泌過少時，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的蛋白質(zhì)和脂肪仍不能完全消化，?？梢鹬緸a，但糖的消化和吸收一般不受影響。這是因為胰液中含有能消化蛋白質(zhì)、脂肪和碳水化合物的水解酶，是所有消化液中消化力最強、消化功能最全面的一種消化液。（1）胰液無機成分的作用HCO3-的主要作用是中和進入十二指腸的胃酸，保護腸粘膜免受強酸的侵蝕；并為小腸內(nèi)多種消化酶的活動提供最適的pH環(huán)境（pH7～8）。（2）胰液的有機成分和作用①胰淀粉酶：是人體重要的水解淀粉的酶，它對生或熟的淀粉的水解效率都很高它可消化淀粉為糊精、麥芽糖。②胰脂肪酶：能分解三酰甘油為脂肪酸、一酰甘油和甘油。胰脂肪酶分解脂肪的作用需依靠輔酯酶來完成。輔酯酶是胰腺分泌的一種小分子蛋白質(zhì)，胰脂肪酶與輔酯酶在甘油三酯的表面形成一種高親度的復合物，牢固地附在脂肪顆粒表面，防止膽鹽把脂肪酶從脂肪表面置換下來。輔酯酶的另一作用是降低胰脂肪酶的最適pH，使之接近腸內(nèi)的pH。③胰蛋白酶和糜蛋白酶：兩者都以不具活性的酶原形式存在于胰液中。腸液中的腸致活酶可以激活胰蛋白酶原，使之變?yōu)榫哂谢钚缘囊鹊鞍酌复送?，鹽酸、胰蛋白酶本身和組織液也能使胰蛋白酶原激活。生成的胰蛋白酶可激活糜蛋白酶原使其變?yōu)橛谢钚缘拿拥鞍酌?。胰蛋白酶和糜蛋白酶共同作用能使蛋白質(zhì)分解為多種大小不等的多肽及少量氨基酸。而當胰液分泌過多時，常會引起消化過度，會引起消化性潰瘍，胰腺炎等。5.答：膽汁的主要作用是促進脂肪的消化和吸收。1.促進脂肪的消化：膽汁中的膽鹽、卵磷脂和膽固醇可作為乳化劑，降低脂肪的表面張力，使脂肪乳化成微滴分散在水性的腸液中，因而可增加胰脂肪酶的作用面積，促進脂肪的分解消化。2．促進脂肪脂溶性維生素的吸收的吸收：腸腔中脂肪分解產(chǎn)物，如脂肪酸和甘油一酯及膽固醇等均可滲入由膽鹽聚合成的微膠粒中，形成水溶性混合微膠粒(mixedmicelle)，其容易穿過靜水層而到達腸粘膜表面從而促進脂肪消化產(chǎn)物的吸收。由于膽汁能促進脂肪的消化吸收，所以對脂溶性維生素A、D、E、K的吸收也有促進作用。4．中和胃酸和及促進膽汁自身分泌：膽汁排入十二指腸后，可中和一部分胃酸；進入小腸的膽鹽通過腸-一肝循環(huán)而被重吸收后，可直接刺激肝細胞合成和分泌膽汁；稱為膽鹽的利膽作用。能量代謝與體溫1．分析運動時肌體的能量代謝情況。答案：運動時，由于代謝增強，產(chǎn)熱量增加，可使體溫升高。骨骼肌是機體進行體育運動和勞動時主要產(chǎn)熱器官。由于骨骼肌重量約占體重的40%，因而具有巨大的產(chǎn)熱潛力。運動時，骨骼肌產(chǎn)熱量可由總產(chǎn)熱量的18%增加到73%，劇烈運動時可達總熱量的90%。2．說明各種能量代謝測定方法的原理和特點。答案：根據(jù)“能量守恒”定律，機體所利用食物中的化學能應該為最終轉(zhuǎn)化成的熱能和所做的外功之和。因此在機體對外作功為零情況下，測定整個機體在一定時間內(nèi)所發(fā)散的熱量就可以測算出機體的能量代謝率（單位時間內(nèi)所消耗的能量）。能量代謝率通常以單位時間內(nèi)每平方米體表面積的產(chǎn)熱量為單位，即以KJ/（）。測定能量代謝率的方法有直接測熱法和間接測熱法。1．直接測熱法是把人安置在特殊檢測環(huán)境,直接測定機體在一定時間所發(fā)散的熱量。因裝置復雜，臨床一般不用。2．間接測熱法根據(jù)定比定律，從機體在一定時間內(nèi)所消耗各類食物的量來推算能量代謝率?；静襟E如下：(1)蛋白質(zhì)的產(chǎn)熱量：根據(jù)尿氮含量算出蛋白質(zhì)的氧化量與蛋白質(zhì)的生物熱價相乘即為蛋白質(zhì)食物的產(chǎn)熱量。同時還可計算出蛋白質(zhì)氧化時的氧耗量和CO2產(chǎn)量。(2)非蛋白質(zhì)的產(chǎn)熱量：測出機體在一定時間內(nèi)的總耗氧量和總CO2產(chǎn)量中扣除蛋白質(zhì)氧耗量和CO2產(chǎn)量，推算出非蛋白質(zhì)食物的耗氧量與CO2產(chǎn)量的比值，既非蛋白呼吸商，根據(jù)非蛋白呼吸商查表求出非蛋白氧熱價，進而推算出非蛋白質(zhì)產(chǎn)熱量。(3)總產(chǎn)熱量=蛋白質(zhì)產(chǎn)熱量+非蛋白質(zhì)產(chǎn)熱量。能量代謝率的簡化計算方法在臨床和勞動衛(wèi)生工作實踐中，常用簡便方法計算，即測得一定時間內(nèi)的耗氧量和CO2產(chǎn)量，求出混合呼吸商，則此混合呼吸商為非蛋白質(zhì)呼吸商，經(jīng)查表求出非蛋白質(zhì)氧熱價，可計算出該時間的產(chǎn)熱量。更為簡便的方法是，先測出一定時間內(nèi)的耗氧量，然后以普通混合膳食呼吸商為的氧熱價作標準，與耗氧量直接相乘，即可得出該時間的產(chǎn)熱量。簡略計算所得的數(shù)值與間接測定法的理論推算值近似。測定耗氧量和CO2產(chǎn)量的方法有兩種：閉合式和開放式測定法。從能量代謝角度說明肥胖產(chǎn)生的原因及對肌體的危害。答案：人體的能量平衡是指攝入的能量與消耗的能量之間的平衡。若在一段時間內(nèi)體重保持不變，可認為此時人體的能量“收支”平衡，即這段時間內(nèi)人體攝入的能量與消耗的能量基本相等。若肌體攝入的能量多于消耗的能量，多余的能量則轉(zhuǎn)變?yōu)橹镜冉M織，因而體重增加，可導致肥胖。肥胖可引發(fā)多種疾病，如心腦血管病、高脂血癥、糖尿病等。4．說明保持體溫相對穩(wěn)定的機制和生理意義。答案：恒溫動物之所以能維持體溫相對穩(wěn)定，是因為在體溫調(diào)節(jié)中樞控制下，產(chǎn)熱和散熱兩個生理過程取得動態(tài)平衡。產(chǎn)熱反應：1．主要產(chǎn)熱器官機體安靜時的熱量主要來自內(nèi)臟器官，其中肝臟是最主要的，代謝最旺盛。勞動或運動時，機體的產(chǎn)熱器官主要是骨骼肌。2.機體的產(chǎn)熱形式:戰(zhàn)栗產(chǎn)熱與非戰(zhàn)栗產(chǎn)熱.3．產(chǎn)熱活動的調(diào)節(jié):體液調(diào)節(jié)與神經(jīng)調(diào)節(jié).(二)散熱反應:人體的主要散熱部位是皮膚。在環(huán)境溫度低于人的表層體溫時，大部分體熱可通過皮膚的輻射、傳導和對流的形式向外界發(fā)散。當環(huán)境溫度高于人的表層體溫時，蒸發(fā)散熱便成為唯一有效的散熱方式。(三)體溫調(diào)節(jié)的基本方式:人體體溫的相對恒定，有賴于自主性和行為性兩種體溫調(diào)節(jié)功能的活動，自主性體溫調(diào)節(jié)是在體溫調(diào)節(jié)中樞的控制下,通過通過增減皮膚血流量、發(fā)汗、戰(zhàn)栗和改變代謝水平等生理性調(diào)節(jié)反應，以維持產(chǎn)熱和散熱的動態(tài)平衡，使體溫保持在相對穩(wěn)定的水平。行為性體溫調(diào)節(jié)是指有意識的進行有利于建立體熱平衡的行為活動，如改變姿勢、增減衣物、人工改善氣候條件等。保持體溫相對穩(wěn)定可以維持各組織器官保持正常的生命活動。5.應用體溫調(diào)定點學說解釋肌體發(fā)熱和解熱過程。答案：一般認為人的正常體溫調(diào)定點為37度，體溫調(diào)節(jié)中樞按照這個設定溫度進行調(diào)節(jié)活動，當體溫與調(diào)定點的水平一致時，說明肌體的產(chǎn)熱和散熱量取得平衡；當體溫高于調(diào)定點的水平時，體溫調(diào)節(jié)中樞促使肌體產(chǎn)熱活動減弱，散熱活動加強。反之，當體溫低于調(diào)定點的水平時，體溫調(diào)節(jié)中樞促使肌體產(chǎn)熱活動增強，散熱活動減弱，直至體溫回到調(diào)定點水平。第八章尿的生成和排除1.急性腎功能衰竭時，患者可出現(xiàn)少尿或無尿、水腫、酸中毒、血中尿素水平升高、血鉀升高、心率減慢甚至停搏，為什么首先，急性腎功能衰竭時，患者可出現(xiàn)水的排泄紊亂，表現(xiàn)為少尿或無尿：少尿的發(fā)生機理為①腎血流量減少，腎小球濾過率降低使尿液形成減少。②腎間質(zhì)水腫，壓力增高，進一步影響腎血流量，導致少尿。③腎小管上皮基底膜破裂，管腔和腎間質(zhì)相通，尿液可逆流至腎間質(zhì)，回到靜脈系統(tǒng)。④色素管型阻塞腎小管妨礙尿液排出。其次出現(xiàn)水鈉滯留，進而出現(xiàn)水腫。代謝性酸中毒急性腎功能衰竭時由于酸根的滯留并消耗過多的堿儲，加上腎小管泌氫制氨能力低落，致鈉離子和堿性磷酸鹽不能回收和保留，導致代謝性酸中毒。這種酸中毒常為進行性，且不易徹底糾正，臨床上表現(xiàn)為軟弱、嗜睡、甚至昏迷、心縮無力、血壓下降、并可加重高鉀血癥。高鉀血癥：成人血鉀在7毫當量/升以上者稱為高鉀血癥。它是急性腎功能衰竭最嚴重的并發(fā)癥，也是主要的死因之一。高血鉀的原因主要是排出減少、內(nèi)生和攝入增加所致。少尿期尿鉀排出減少引起鉀在體內(nèi)蓄積。組織損傷、感染和熱量不足所致的旺盛的細胞分解代謝、代謝性酸中毒和缺氧皆可使鉀從細胞內(nèi)外逸，使血鉀濃度升高。高鉀血癥抑制心肌，誘發(fā)或加重心力衰竭，致心率緩慢、心律紊亂以至心室顫動或停搏。人在急性大失血后動脈血壓降至約60mmHg，此時尿量和尿滲透壓有何變化為什么大量失血將導致動脈血壓下降和血容量明顯不足等改變，腎自身調(diào)節(jié)機制已不足以維持腎血流量的穩(wěn)定，機體將通過調(diào)節(jié)使全身血液重新分配，減少腎血流量、減少尿的排出，使血液分配到腦、心臟等重要器官。交感神經(jīng)興奮、支配腎動脈、腎小管和釋放腎素的顆粒細胞，末稍釋放去甲腎上腺素增加，減少腎血流量和腎小球濾過率、腎小管的重吸收和腎素釋放。血容量下降減少了對心肺感受器的刺激，增加下丘腦-垂體后葉系統(tǒng)釋放ADH，從而減少尿的排出，同時尿滲透壓升高。給家兔靜脈注射20%葡萄糖溶液5ml后，動物的尿量、尿糖有何變化為什么動物的尿量增加，出現(xiàn)尿糖。（1）家兔血量約為200ml；（2）靜脈注射20%的葡萄糖溶液5ml，即進入血液1g葡萄糖，血糖濃度增加500mg/100ml。由此可知，家兔的血糖濃度大大超過腎糖閾，出現(xiàn)尿糖。原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全吸收，小管液中的葡萄糖濃度增加，造成小管液的滲透壓升高，妨礙水的重吸收，產(chǎn)生滲透性利尿，尿量增加。4.人在夏日露天強體力勞動時，大量出汗（估計達1500ml),且未飲水，此時尿量和尿滲透壓有何變化為什么大量出汗時，由于水的丟失多于鹽的丟失，引起血漿滲透壓升高，刺激滲透壓感受器，使ADH的釋放增加，腎臟對水的重吸收增加，尿液濃縮，尿滲透壓升高，尿量減少。5.原發(fā)性醛固酮增多癥患者可出現(xiàn)水腫、高血鉀、高血壓等表現(xiàn)，這是為什么醛固酮由腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞合成和分泌的一種鹽皮質(zhì)素。主要作用于腎臟遠曲小管和腎皮質(zhì)集合管，增加對鈉離子的重吸收和促進鉀離子的排泄。原發(fā)性醛固酮增多癥是由于腎上腺皮質(zhì)發(fā)生病變從而分泌過多的醛固酮，導致水鈉潴留，血容量增多，腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性受抑制，臨床表現(xiàn)為高血壓、低血鉀為主要特征的綜合征。大多數(shù)是由腎上腺醛固酮腺瘤引起，也可能是特發(fā)性醛固酮增多癥。6.腎是機體維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)最重要的器官，這是為什么腎是機體維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)最重要的器官，通過尿的生成和排出，排除機體的大部分代謝終產(chǎn)物以及進入體內(nèi)的異物；調(diào)節(jié)細胞外液量和滲透壓；保留體液中的重要電解質(zhì)，排出氫離子，維持酸堿平衡。第九章神經(jīng)系統(tǒng)1.軸突外的髓鞘有何生理功能如失去髓鞘可對神經(jīng)系統(tǒng)功能產(chǎn)生什么影響答：髓鞘作用：保護軸索，傳導沖動，絕緣。失去髓鞘將會使神經(jīng)沖動的傳送受到影響，患脫髓鞘疾病，是一組發(fā)生在腦和脊髓的以髓鞘脫失為主要特征的疾病。病理表現(xiàn)：神經(jīng)纖維髓鞘脫失呈多發(fā)性播散性小病灶，或多個病灶融合成較大的病灶，病變分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)，小靜脈周圍炎性細胞浸潤，神經(jīng)細胞、軸突及支持組織相對完整。若治療延誤，受損神經(jīng)繼發(fā)缺血變性則發(fā)生多發(fā)性硬化，發(fā)病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經(jīng)核以及大腦運動皮質(zhì)錐體細胞危及生命。最常見的臨床表現(xiàn)有運動障礙，視力、視野及眼底改變，感覺障礙，眼肌麻痹、眼球震顫,吞咽困難，嗆咳，舌肌麻痹。2.神經(jīng)纖維有何生理功能在維持神經(jīng)元的存活及其正常功能中有何意義答：神經(jīng)纖維的主要功能是傳導神經(jīng)沖動。它對其所支配的組織、器官具有(1)功能性作用：當神經(jīng)纖維傳導的沖動到達末梢時，神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)，遞質(zhì)經(jīng)過與效應器的相應受體結(jié)合后，便能改變所支配組織或器官的功能活動，產(chǎn)生一定的效應。(2)營養(yǎng)作用：神經(jīng)纖維末梢能經(jīng)常釋放一些營養(yǎng)物質(zhì)，以調(diào)整所支配組織、器官的代謝活動，影響其生理、生化過程。當運動神經(jīng)損傷或切斷后，由于失去神經(jīng)纖維的營養(yǎng)作用，它所支配的肌肉便會出現(xiàn)糖原合成減慢，蛋白質(zhì)分解加速，以致肌肉逐漸萎縮。3.突觸傳遞有那些方式突觸傳遞如何受哪些因素影響有何實際意義答：突觸傳遞的基本方式有化學性突觸傳遞、縫隙連接、非突觸性化學傳遞。（1）化學性突觸傳遞是神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)信息傳遞的主要方式，基本過程是突觸前膜釋放遞質(zhì)→突觸間隙→與突觸后膜受體結(jié)合→EPSP或IPSP→突觸后神經(jīng)元興奮或抑制。（2）縫隙連接又稱電突觸，其結(jié)構(gòu)基礎是縫隙連接，是兩個神經(jīng)元的細胞膜緊密接觸的部位。兩層膜之間僅有2～3nm間隙，胞漿之間有孔道直接聯(lián)系。特點：以電擴布，雙向性，傳導速度快。意義：使許多神經(jīng)元產(chǎn)生同步化的活動。（3）非突觸性化學傳遞：結(jié)構(gòu)基礎是傳遞信息的神經(jīng)元軸突末梢的分支上有大量曲張體，曲張體內(nèi)有大量含遞質(zhì)的小泡。特點：①不存在突觸的特殊結(jié)構(gòu)；②不存在一對一的支配關系，一個曲張體能支配較多的效應細胞；③距離大；④時間長；⑤傳遞效應取決于效應細胞膜上有無相應的受體；⑥單胺類神經(jīng)纖維都能進行此類傳遞，例如交感神經(jīng)節(jié)后腎上腺素能纖維。還有一種(4)局部神經(jīng)元回路：中樞神經(jīng)系統(tǒng)中有大量短軸突和無軸突的神經(jīng)元，稱為局部回路神經(jīng)元。由它們構(gòu)成局部神經(jīng)元回路。大腦皮層星狀神經(jīng)元，小腦皮層籃狀細胞和星狀細胞、視網(wǎng)膜內(nèi)的水平細胞和無長突細胞等都屬于局部回路神經(jīng)元。影響因素：（1）影響突觸前遞質(zhì)釋放：細胞外Ca2+或Mg2+濃度，動作電位的頻率或幅度；突觸前受體；突觸囊泡著位的蛋白被滅活（2）影響遞質(zhì)的消除：突觸前末梢或突觸囊泡對遞質(zhì)的重攝取受抑制；遞質(zhì)的酶解代謝受抑制。（3）影響突觸后受體：受體的上調(diào)或下調(diào)；受體被激動或被拮抗4.興奮通過化學性突觸傳遞與通過神經(jīng)纖維傳導有何異同意義何在答：神經(jīng)沖動在神經(jīng)纖維上傳導的特征(1)生理完整性：包括結(jié)構(gòu)和功能的完整，如果神經(jīng)纖維被切斷或被麻醉藥作用，則神經(jīng)沖動不能傳導。(2)絕緣性：一條神經(jīng)干內(nèi)有許多神經(jīng)纖維，每條神經(jīng)纖維上傳導的神經(jīng)沖動互不干擾，表現(xiàn)為傳導的絕緣性。(3)雙向傳導：神經(jīng)纖維上任何一點產(chǎn)生的動作電位可同時向兩端傳導，表現(xiàn)為傳導的雙向性，但在整體情況下是單向傳導的。(4)相對不疲勞性：神經(jīng)沖動的傳導以局部電流的方式進行，耗能遠小于突觸傳遞。突觸傳遞的特征(1)單向傳遞：只有突觸前膜能釋放遞質(zhì)，突觸后膜有受體。(2)突觸延擱：遞質(zhì)經(jīng)釋放、擴散才能作用于受體。(3)總和：神經(jīng)元聚合式聯(lián)系是產(chǎn)生空間總和的結(jié)構(gòu)基礎。(4)興奮節(jié)律的改變：傳入神經(jīng)的沖動頻率與傳出神經(jīng)的沖動頻率不同。因為傳出神經(jīng)元的頻率受傳入、中樞、傳出自身狀態(tài)三方面綜合影響。(5)后發(fā)放：神經(jīng)元之間的環(huán)路聯(lián)系及中間神經(jīng)元的作用。(6)對內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞性：反射弧中突觸是最易出現(xiàn)疲勞的部位。5.舉例說明中樞神經(jīng)元聯(lián)系的方式和中樞興奮或抑制的產(chǎn)生機制。答：中樞神經(jīng)元之間的聯(lián)系方式主要有：(1)單線式聯(lián)系：視網(wǎng)膜中央凹處的一個視錐細胞常只與一個雙極細胞形成突觸聯(lián)系，而該雙極細胞也只與一個神經(jīng)節(jié)細胞形成突觸聯(lián)系。(2)輻散和聚合式聯(lián)系：輻散式聯(lián)系在傳入通路中較多見；聚合式聯(lián)系在傳出通路上居多。(3)鏈鎖式和環(huán)式聯(lián)系：在中間神經(jīng)元之間，由于輻散與聚合式聯(lián)系同時存在而形成鏈鎖式聯(lián)系或環(huán)式聯(lián)系。神經(jīng)沖動通過鏈鎖式聯(lián)系，在空間上可擴大作用范圍；通過環(huán)式聯(lián)系而使活動及時終止，或因正反饋而使興奮增強和延續(xù)。后發(fā)放現(xiàn)象也可見于各種神經(jīng)反饋活動中。中樞抑制包括突觸后和突觸前抑制1.突觸后抑制：基本過程：神經(jīng)元興奮導致抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì)，作用于突觸后膜上特異性受體，產(chǎn)生抑制性突觸后電位，從而使突觸后神經(jīng)元出現(xiàn)抑制。（1）傳入側(cè)枝性抑制又稱為交互抑制。例子：屈肌反射（同時伸肌舒張）。意義：使不同中樞之間的活動協(xié)調(diào)起來。（2）回返性抑制：例子：脊髓前角運動神經(jīng)元與閏紹細胞之間的聯(lián)系。意義：使神經(jīng)元的活動及時終止；使同一中樞內(nèi)許多神經(jīng)元的活動協(xié)調(diào)一致。2.突觸前抑制：實例：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)廣泛存在，尤其多見于感覺傳入途徑中。通過軸突-軸突式突觸改變突觸前膜的活動，最終使突觸后神經(jīng)元興奮性降低，從而引起抑制的現(xiàn)象。例如：興奮性神經(jīng)元A的軸突末梢與神經(jīng)元B構(gòu)成興奮性突觸的同時，A軸突末梢又與另一神經(jīng)元的軸突末梢C構(gòu)成軸突-軸突突觸。C雖然不能直接影響神經(jīng)元B的活動，但軸突末梢C所釋放的遞質(zhì)使軸突末梢A去極化，從而使A興奮傳到末梢的動作電位幅度變小，末梢釋放的興奮性遞質(zhì)的量減少，使與它構(gòu)成突觸的B的突觸后膜產(chǎn)生的EPSP減小，導致發(fā)生抑制效應。中樞易化：分為突觸后易化和突觸前易化。突觸后易化表現(xiàn)為EPSP的總和。由于突觸后膜的去極化，使膜電位靠近閾電位水平，如果在此基礎上再出現(xiàn)一個刺激，就較容易達到閾電位而爆發(fā)動作電位。突觸前易化與突觸前抑制具有同樣的結(jié)構(gòu)基礎。如果到達末梢1的動作電位時程延長，則Ca2+通道開放的時間延長，因此進入末梢1的Ca2+數(shù)量增多，末梢1釋放遞質(zhì)增多，最終使運動神經(jīng)元的EPSP增大，即產(chǎn)生突觸前易化。神經(jīng)系統(tǒng)的功能（感受器部分）6.視網(wǎng)膜在視覺信號的形成和處理中具有哪些重要作用答案：視網(wǎng)膜的基本功能是感受外界光刺激，并將這種形式的刺激能量轉(zhuǎn)換成神經(jīng)纖維上的電信號。（1）視網(wǎng)膜的感光細胞層含有視桿細胞和視錐細胞。兩種感光細胞都通過其終足部與雙極細胞建立化學性突觸聯(lián)系，雙極細胞再和神經(jīng)節(jié)細胞建立化學性突觸聯(lián)系。視網(wǎng)膜中這種細胞的縱向聯(lián)系是視覺信息傳遞的重要結(jié)構(gòu)基礎。（2）產(chǎn)生各種顏色的感覺。（3）形成雙眼視覺和立體視覺。（4）形成暗適應和明適應。7．中耳和內(nèi)耳受損后可出現(xiàn)哪些功能障礙為什么答案：中耳受損后可引起傳音性耳聾：氣導明顯受損，骨導不受影響，甚至相對增強。是因為鼓膜和中耳病變，使氣導的傳入途徑受阻引起，而骨導傳入途徑中的結(jié)構(gòu)未受損。內(nèi)耳受損后引起感音性耳聾：氣導和骨導均受損傷。因為耳蝸病變，使兩種傳導的共同途徑均受損引起。8.簡述人們進行隨意運動（如伸手準確抓住一物）過程中各級中樞所進行的一系列活動．答：隨意運動的發(fā)動是一個十分復雜的過程，至今仍不十分清楚。目前認為，隨意運動的設想起源于皮層聯(lián)絡區(qū)。運動的設計在大腦皮層和皮層下的兩個重要運動腦區(qū)——基底神經(jīng)節(jié)和皮層小腦中進行，設計好的運動信息被傳送到運動皮層(中央前回和運動前區(qū))，再由運動皮層發(fā)出指令經(jīng)由運動傳出通路到達脊髓和腦干運動神經(jīng)元。在此過程中，運動的設計需在大