應(yīng)激性心肌病 李課件

應(yīng)激性心肌病李祥全徐州市中心醫(yī)院ICU應(yīng)激性心肌病李祥全1定義應(yīng)激性心肌病是指在無明顯冠狀動脈疾病的患者，由心理或體力應(yīng)激引起的，以短暫性心尖及左心室中部無運動或運動減弱為特點的心肌疾病，通常伴有心底部運動代償性增強。臨床表現(xiàn)為劇烈胸痛，心電圖酷似急性心肌梗死的改變，有心肌生物學標志物的升高，冠狀動脈造影正常。定義2別稱尖球囊樣綜合征（apicalballoningsyndrome）Tako-tsubo綜合征/心肌病(Tako-tsubosyndrome/cardiomyopathy)急性左心室球形改變（acuteleftventricularballooning）可逆性應(yīng)激性心肌?。╮eversibestresscardiomyopathy）破碎心臟綜合征（brokenheartsyndrome）應(yīng)激誘發(fā)的心肌頓抑（stressinducedstunning）別稱3流行病學在擬診急性冠狀動脈綜合征(ACS)病人中所占比率介于0.7%～2.0%；在女性比男性常見，比率為7：1，女性平均發(fā)病年齡68.6±12.2歲，男性平均發(fā)病年齡65.9±9.1歲；常累及絕經(jīng)期婦女；在日本、歐洲、南美多有報道，近年在我國亦有報道；在世界范圍內(nèi)本病發(fā)病率不斷增加，主要在于識別率的增加，因心肌影像學的快速發(fā)展使得該病能被準確診斷。流行病學在擬診急性冠狀動脈綜合征(ACS)病人中所占比率介于4發(fā)病機制心肌炎兒茶酚胺毒性冠狀動脈痙攣斑塊破裂腎上腺素高敏雌激素發(fā)病機制心肌炎5應(yīng)激性心肌病李課件6應(yīng)激性心肌病李課件7冠狀動脈痙攣有研究顯示，精神壓力可導致冠狀動脈痙攣，情緒應(yīng)激可作為啟動因子導致應(yīng)激性心肌病；Kurisu等研究發(fā)現(xiàn)1例患者存在彌漫性多支血管痙攣現(xiàn)象，日本患者中，導管室進行激發(fā)試驗可見高達15％的患者出現(xiàn)冠狀動脈痙攣；Elesber等評估了心肌的灌注情況發(fā)現(xiàn)，應(yīng)激性心肌病患者其左室室壁存在多處灌注不良，其不良程度與心肌損傷程度相關(guān)；Kurisu據(jù)此提出微血管功能障礙可引發(fā)該病的心肌缺血，并在左室心尖部球型擴張部位出現(xiàn)的微血管功能障礙可能與心肌細胞內(nèi)線粒體的p氧化能力減低導致的脂肪酸代謝異常有關(guān)。冠狀動脈痙攣有研究顯示，精神壓力可導致冠狀動脈痙攣，情緒應(yīng)激8斑塊破裂應(yīng)激導致冠狀動脈小血管收縮和全身血壓升高，可誘發(fā)罪犯血管上的斑塊破裂，繼發(fā)血栓形成，隨后血栓自溶，早期即出現(xiàn)血管再通，但體內(nèi)仍存在心肌損傷和微量心肌酶的釋放。斑塊破裂應(yīng)激導致冠狀動脈小血管收縮和全身血壓升高，可誘發(fā)罪犯9腎上腺素能受體高敏腎上腺素能受體高敏也是可能源之一，如果在心尖部存在高密度高活性的腎上腺素受體，在應(yīng)激時局部心肌可出現(xiàn)劇烈反應(yīng)，這可能是易感人群發(fā)病的機制；應(yīng)激狀態(tài)下交感神經(jīng)過度興奮,在前降支旋段過長的情況下,腎上腺素受體的激活更容易引起心尖部心肌的暫時性缺血，而心底部由于有多支冠脈供血表現(xiàn)為心肌收縮力增強；缺血引起心臟交感神經(jīng)進一步興奮,釋放大量去甲腎上腺素,當超過機體的降解能力時,便消耗線粒體內(nèi)高能磷酸鍵的儲備,同時減弱肌球蛋白三磷酸腺苷酶的活性,從而影響心肌的收縮力。腎上腺素能受體高敏腎上腺素能受體高敏也是可能源之一，如果在心10雌激素在14項關(guān)于應(yīng)激性心肌病的研究中，絕經(jīng)期婦女占88.85％，平均年齡58～77歲；在動物研究中發(fā)現(xiàn)由應(yīng)激導致的高雌二醇水平可引發(fā)左室功能障礙；雌激素通過抑制交感神經(jīng)活性導致微血管功能不良，此外，雌激素還可以降低冠狀動脈內(nèi)皮系統(tǒng)的一氧化氮生成，影響微血管的反應(yīng)能力；雌激素水平下降使絕經(jīng)期婦女的心臟對兒茶酚胺的敏感性過度增強，從而產(chǎn)生一系列兒茶酚胺介導的心肌毒性作用，但也有學者反對這種說法；雌激素在14項關(guān)于應(yīng)激性心肌病的研究中，絕經(jīng)期婦女占88.811臨床表現(xiàn)誘因：常有精神因素，嚴重應(yīng)激病史；應(yīng)激性心肌病在癥狀發(fā)病前的數(shù)分鐘或數(shù)小時,都有一個明顯的心理或是軀體應(yīng)激情況存在，常常在某種突然的情緒激動(例如突發(fā)事件、親人去世、驚嚇、激烈爭吵、過度興奮、醫(yī)療診療措施前的驚恐狀態(tài)、駕車迷路、遭遇車禍、搶劫等)或是由于原有的疾病加重,包括腦血管意外、癲癇發(fā)作、支氣管哮喘、急腹癥等而誘發(fā)。臨床表現(xiàn)誘因：常有精神因素，嚴重應(yīng)激病史；12臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)：突發(fā)心絞痛樣胸痛，類似急性冠脈綜合征、急性心肌梗死的劇烈胸痛、呼吸困難、暈厥等，也可表現(xiàn)為背部疼痛、心悸、惡心、嘔吐等；急性階段可出現(xiàn)急性肺水腫、心源性休克、呼吸衰竭、心律失常、高度心室反應(yīng)、左室血栓形成的同時可有頻繁的短暫性腦缺血發(fā)作、腦梗死或腎臟梗死,而且可有致命性的左室破裂；臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)：突發(fā)心絞痛樣胸痛，類似急性冠脈綜合征、急性13臨床表現(xiàn)疼痛低血壓惡心、嘔吐呼吸困難暈厥、心律失常臨床表現(xiàn)疼痛低血壓惡心、嘔吐呼吸困難暈厥、心律失常14臨床表現(xiàn)心電圖：心肌梗死樣改變，ST段明顯升高、多導聯(lián)T波倒置和QRS波群異常；心肌酶學改變：約56％患者CK-MB、TNI一過性輕、中度升高。超聲心動圖或左室造影出現(xiàn)前壁心尖段和心尖部的室壁運動障礙及與心室運動障礙范圍相關(guān)的血清心肌酶增高，部分病人可出現(xiàn)二、三尖瓣關(guān)閉不全,多為輕、中度；受損心肌的收縮功能能夠迅速恢復(fù)（大多數(shù)在7-30天內(nèi)）冠狀動脈造影沒有冠狀動脈閉塞性病變；

臨床表現(xiàn)15心電圖心電圖16心肌酶大部分患者有肌鈣蛋白和CK-MB的升高，分別占86.2％和73.9％，但通常僅為輕度升高；Wittstein等在研究發(fā)現(xiàn)：肌鈣蛋白I峰值水平只是中度升高(平均0.18ng／ml，正常值<0.06ng／m1)，有2例患者無肌鈣蛋白I增高；肌酸激酶峰值133U／L(正常值<170U／L)；肌酸激酶同工酶MB平均值10ng／ml(正常值<7ng／m1)。心肌酶大部分患者有肌鈣蛋白和CK-MB的升高，分別占86.217造影造影18治療對于應(yīng)激性心肌病的治療包括臨床監(jiān)測和處理，類似于急性心肌梗死。藥物治療選擇β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、阿司匹林、硝酸甘油聯(lián)合使用。短期應(yīng)用抗凝藥物對于預(yù)防室壁血栓有益處。還應(yīng)針對充血性心力衰竭采取利尿、擴血管治療。對于有血流動力學異常的并發(fā)癥，如心源性休克、肺水腫、心律失常包括心房顫動應(yīng)按常規(guī)治療。治療對于應(yīng)激性心肌病的治療包括臨床監(jiān)測和處理，類似于急性心肌19治療如果患者存在明顯癥狀，應(yīng)進行治療，主要措施是對癥和支持性療法，包括吸氧，使用嗎啡和利尿劑。如果患者的血液動力學失代償和不穩(wěn)定，可能需要使用升壓藥物和主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）。有些患者動力型左心室流出道梗阻，則需要經(jīng)靜脈補給液體和使用beta阻斷劑。治療如果患者存在明顯癥狀，應(yīng)進行治療，主要措施是對癥和支持性20治療治療ACEIβ阻滯劑硝酸鹽必要時利尿、IABP阿司匹林肝素治療治療ACEIβ阻滯劑硝酸鹽必要時利尿、IABP阿司匹林肝21預(yù)后大多數(shù)預(yù)后良好，可以完全恢復(fù)正常。Rake教授分析了35例患者的預(yù)后，大約住院死亡率為9%，但主要并非死于Tako-tsubo相關(guān)的心臟衰竭，而常死于患者的基礎(chǔ)病癥（感染中毒性休克）。Rake教授還發(fā)現(xiàn)，大約5%的患者在2年內(nèi)再次發(fā)生Tako-tsubo。這點很重要，應(yīng)告知患者和家屬，注意避免應(yīng)激的因素，并且一旦出現(xiàn)同樣癥狀時，及早就醫(yī)。預(yù)后大多數(shù)預(yù)后良好，可以完全恢復(fù)正常。22小結(jié)患者以中老年女性居多；在發(fā)病前有強烈的心理或軀體應(yīng)激狀態(tài)；癥狀和心電圖表現(xiàn)類似急性心肌梗死，但是絕大多數(shù)患者冠狀動脈沒有明顯的固定狹窄；在急性期，患者心臟收縮功能低下,但心功能常在短時間內(nèi)恢復(fù)。小結(jié)患者以中老年女性居多；23謝謝大家！謝謝大家！24應(yīng)激性心肌病李祥全徐州市中心醫(yī)院ICU應(yīng)激性心肌病李祥全25定義應(yīng)激性心肌病是指在無明顯冠狀動脈疾病的患者，由心理或體力應(yīng)激引起的，以短暫性心尖及左心室中部無運動或運動減弱為特點的心肌疾病，通常伴有心底部運動代償性增強。臨床表現(xiàn)為劇烈胸痛，心電圖酷似急性心肌梗死的改變，有心肌生物學標志物的升高，冠狀動脈造影正常。定義26別稱尖球囊樣綜合征（apicalballoningsyndrome）Tako-tsubo綜合征/心肌病(Tako-tsubosyndrome/cardiomyopathy)急性左心室球形改變（acuteleftventricularballooning）可逆性應(yīng)激性心肌病（reversibestresscardiomyopathy）破碎心臟綜合征（brokenheartsyndrome）應(yīng)激誘發(fā)的心肌頓抑（stressinducedstunning）別稱27流行病學在擬診急性冠狀動脈綜合征(ACS)病人中所占比率介于0.7%～2.0%；在女性比男性常見，比率為7：1，女性平均發(fā)病年齡68.6±12.2歲，男性平均發(fā)病年齡65.9±9.1歲；常累及絕經(jīng)期婦女；在日本、歐洲、南美多有報道，近年在我國亦有報道；在世界范圍內(nèi)本病發(fā)病率不斷增加，主要在于識別率的增加，因心肌影像學的快速發(fā)展使得該病能被準確診斷。流行病學在擬診急性冠狀動脈綜合征(ACS)病人中所占比率介于28發(fā)病機制心肌炎兒茶酚胺毒性冠狀動脈痙攣斑塊破裂腎上腺素高敏雌激素發(fā)病機制心肌炎29應(yīng)激性心肌病李課件30應(yīng)激性心肌病李課件31冠狀動脈痙攣有研究顯示，精神壓力可導致冠狀動脈痙攣，情緒應(yīng)激可作為啟動因子導致應(yīng)激性心肌病；Kurisu等研究發(fā)現(xiàn)1例患者存在彌漫性多支血管痙攣現(xiàn)象，日本患者中，導管室進行激發(fā)試驗可見高達15％的患者出現(xiàn)冠狀動脈痙攣；Elesber等評估了心肌的灌注情況發(fā)現(xiàn)，應(yīng)激性心肌病患者其左室室壁存在多處灌注不良，其不良程度與心肌損傷程度相關(guān)；Kurisu據(jù)此提出微血管功能障礙可引發(fā)該病的心肌缺血，并在左室心尖部球型擴張部位出現(xiàn)的微血管功能障礙可能與心肌細胞內(nèi)線粒體的p氧化能力減低導致的脂肪酸代謝異常有關(guān)。冠狀動脈痙攣有研究顯示，精神壓力可導致冠狀動脈痙攣，情緒應(yīng)激32斑塊破裂應(yīng)激導致冠狀動脈小血管收縮和全身血壓升高，可誘發(fā)罪犯血管上的斑塊破裂，繼發(fā)血栓形成，隨后血栓自溶，早期即出現(xiàn)血管再通，但體內(nèi)仍存在心肌損傷和微量心肌酶的釋放。斑塊破裂應(yīng)激導致冠狀動脈小血管收縮和全身血壓升高，可誘發(fā)罪犯33腎上腺素能受體高敏腎上腺素能受體高敏也是可能源之一，如果在心尖部存在高密度高活性的腎上腺素受體，在應(yīng)激時局部心肌可出現(xiàn)劇烈反應(yīng)，這可能是易感人群發(fā)病的機制；應(yīng)激狀態(tài)下交感神經(jīng)過度興奮,在前降支旋段過長的情況下,腎上腺素受體的激活更容易引起心尖部心肌的暫時性缺血，而心底部由于有多支冠脈供血表現(xiàn)為心肌收縮力增強；缺血引起心臟交感神經(jīng)進一步興奮,釋放大量去甲腎上腺素,當超過機體的降解能力時,便消耗線粒體內(nèi)高能磷酸鍵的儲備,同時減弱肌球蛋白三磷酸腺苷酶的活性,從而影響心肌的收縮力。腎上腺素能受體高敏腎上腺素能受體高敏也是可能源之一，如果在心34雌激素在14項關(guān)于應(yīng)激性心肌病的研究中，絕經(jīng)期婦女占88.85％，平均年齡58～77歲；在動物研究中發(fā)現(xiàn)由應(yīng)激導致的高雌二醇水平可引發(fā)左室功能障礙；雌激素通過抑制交感神經(jīng)活性導致微血管功能不良，此外，雌激素還可以降低冠狀動脈內(nèi)皮系統(tǒng)的一氧化氮生成，影響微血管的反應(yīng)能力；雌激素水平下降使絕經(jīng)期婦女的心臟對兒茶酚胺的敏感性過度增強，從而產(chǎn)生一系列兒茶酚胺介導的心肌毒性作用，但也有學者反對這種說法；雌激素在14項關(guān)于應(yīng)激性心肌病的研究中，絕經(jīng)期婦女占88.835臨床表現(xiàn)誘因：常有精神因素，嚴重應(yīng)激病史；應(yīng)激性心肌病在癥狀發(fā)病前的數(shù)分鐘或數(shù)小時,都有一個明顯的心理或是軀體應(yīng)激情況存在，常常在某種突然的情緒激動(例如突發(fā)事件、親人去世、驚嚇、激烈爭吵、過度興奮、醫(yī)療診療措施前的驚恐狀態(tài)、駕車迷路、遭遇車禍、搶劫等)或是由于原有的疾病加重,包括腦血管意外、癲癇發(fā)作、支氣管哮喘、急腹癥等而誘發(fā)。臨床表現(xiàn)誘因：常有精神因素，嚴重應(yīng)激病史；36臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)：突發(fā)心絞痛樣胸痛，類似急性冠脈綜合征、急性心肌梗死的劇烈胸痛、呼吸困難、暈厥等，也可表現(xiàn)為背部疼痛、心悸、惡心、嘔吐等；急性階段可出現(xiàn)急性肺水腫、心源性休克、呼吸衰竭、心律失常、高度心室反應(yīng)、左室血栓形成的同時可有頻繁的短暫性腦缺血發(fā)作、腦梗死或腎臟梗死,而且可有致命性的左室破裂；臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)：突發(fā)心絞痛樣胸痛，類似急性冠脈綜合征、急性37臨床表現(xiàn)疼痛低血壓惡心、嘔吐呼吸困難暈厥、心律失常臨床表現(xiàn)疼痛低血壓惡心、嘔吐呼吸困難暈厥、心律失常38臨床表現(xiàn)心電圖：心肌梗死樣改變，ST段明顯升高、多導聯(lián)T波倒置和QRS波群異常；心肌酶學改變：約56％患者CK-MB、TNI一過性輕、中度升高。超聲心動圖或左室造影出現(xiàn)前壁心尖段和心尖部的室壁運動障礙及與心室運動障礙范圍相關(guān)的血清心肌酶增高，部分病人可出現(xiàn)二、三尖瓣關(guān)閉不全,多為輕、中度；受損心肌的收縮功能能夠迅速恢復(fù)（大多數(shù)在7-30天內(nèi)）冠狀動脈造影沒有冠狀動脈閉塞性病變；

臨床表現(xiàn)39心電圖心電圖40心肌酶大部分患者有肌鈣蛋白和CK-MB的升高，分別占86.2％和73.9％，但通常僅為輕度升高；Wittstein等在研究發(fā)現(xiàn)：肌鈣蛋白I峰值水平只是中度升高(平均0.18ng／ml，正常值<0.06ng／m1)，有2例患者無肌鈣蛋白I增高；肌酸激酶峰值133U／L(正常值<170U／L)；肌酸激酶同工酶MB平均值10ng／ml(正常值<7ng／m1)。心肌酶大部分患者有肌鈣蛋白和CK-MB的升高，分別占86.241造影造影42治療對于應(yīng)激性心肌病的治療包括臨床監(jiān)測和處理，類似于急性心肌梗死。藥物治療選擇β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、阿司匹林、硝酸甘油聯(lián)合使用。短期應(yīng)用抗凝藥物對于預(yù)防室壁血栓有益處。還應(yīng)針對充血性心力衰竭采