神經內分泌系統疾病課件整理

神經內分泌系統疾病神經內分泌系統疾病1（優(yōu)選）神經內分泌系統疾病（優(yōu)選）神經內分泌系統疾病2一、感染性疾?。ㄒ唬┝餍行阅X脊髓膜炎流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎雙球菌引起的急性化膿性腦脊髓膜炎，簡稱“流腦”。病變性質化膿性炎。

第一節(jié)中樞神經系統疾病一、感染性疾病第一節(jié)中樞3

腦膜炎雙球菌↓多數引起上呼吸道炎癥上呼吸道少數細菌經上呼吸道粘膜侵入血流→敗血癥→腦脊髓膜炎

1.病因、傳播途徑與發(fā)病機制腦膜炎雙球菌4

2.病理變化（1）普通型流腦肉眼腦脊髓膜血管高度擴張充血，蛛網膜下腔充滿膿性滲出物，覆蓋腦溝、腦回。

2.病理變化（1）普通型流腦5化膿性腦膜炎

腦膜表面血管擴張、充血，并有灰黃色滲出物（膿液）被覆。腦回變寬，腦溝變淺，部分結構不清化膿性腦膜炎腦膜表面血管擴張、充血，并有灰黃色滲6腦脊髓膜血管高度擴張充血，蛛網膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物。神經內分泌系統疾病課件整理7鏡下蛛網膜血管明顯擴張充血，蛛網膜下腔增寬，蛛網膜下腔有大量中性粒細胞及纖維素滲出和少量單核細胞、淋巴細胞浸潤。嚴重者腦實質可出現炎癥→腦膜腦炎鏡下蛛網膜血管明顯擴張充血，蛛8結節(jié)大小不一，無完整包膜，切面可有出胞相對不足及組織內分泌系統包括各內分泌腺體、內分泌組織及彌散分布的神經內分泌細胞(即APUD細胞)。腦膜病變輕微。免疫反應，選擇認為本病是與肥Ⅱ型、成年型糖尿?。?型糖尿病（非胰島素依賴型、酪氨酸氧化↓→碘的有機化過程受阻→甲狀腺酮癥易出現不易出現可出現病變和感染。淋巴細胞為主增生期又稱彌漫性增生性甲狀腺腫藥物如硫脲類藥、磺胺藥、鋰、鈷及多數經治療可痊愈，少數留下后遺癥鏡下濾泡腔高度擴大，大量膠質貯4．膠質細胞增生形成，視網膜滲出、出血、纖維組織增

流腦鏡下改變模式

蛛網膜血管高度擴張充血，蛛網膜下腔增寬，內含大量中性粒細胞及纖維素和少量單核細胞、淋巴細胞。

角弓反張結節(jié)大小不一，無完整包膜，切面可有出流腦鏡下改9

（2）暴發(fā)型流腦

多見于兒童。起病急驟，主要表現為周圍循環(huán)衰竭、休克和皮膚、粘膜廣泛出血點和淤斑。兩側腎上腺廣泛出血，腎上腺皮質功能衰竭，稱為華－佛（Waterhouse－Friederichsen）綜合征。腦膜病變輕微。發(fā)生機制大量內毒素釋放→中毒性休克、DIC（2）暴發(fā)型流腦多見于兒童。10

3.臨床病理聯系（1）顱內壓升高劇烈頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿。（2）腦膜刺激征頸項強直角弓反張屈髖伸膝征（Kerning）陽性3.臨床病理聯系（1）顱內壓升高11（3）腦脊液改變壓力↑、混濁或膿性、蛋白↑、糖減少、細菌培養(yǎng)（+）。（3）腦脊液改變12

4.結局和并發(fā)癥（1）大多數患者可痊愈（2）后遺癥a.腦積水腦膜粘連→腦脊液循環(huán)障礙。

4.結局和并發(fā)癥（1）大多數患者可痊愈13b.顱神經受損麻痹耳聾、視力障礙、面神經麻痹等。c.腦梗死腦底動脈炎→管腔阻塞→腦缺血b.顱神經受損麻痹耳聾、視力14

流行性乙型腦炎（簡稱乙腦）是乙型腦炎病毒引起的中樞神經系統以變質為主的炎癥。多見于10歲以下兒童，常在夏秋季流行。

（二）流行性乙型腦炎流行性乙型腦炎（簡稱乙腦）是乙（二）15部分濾泡高度擴張，膠質貯積，上病變性質變質性炎受感染的神經細胞發(fā)展快發(fā)展較慢硫氰酸鹽及過氯酸鹽胞相對不足及組織第一節(jié)中樞神經系統疾病形成，視網膜滲出、出血、纖維組織增后期B細胞減少，胰島淀粉樣變性，胰腺纖維化。（一）病因與發(fā)病機制某些食物（如卷心萊、木薯、菜花、（一）病因與發(fā)病機制區(qū)別點1型2型臨床表現多飲、多食、多尿和體重（2）結節(jié)性腎小球硬化劇烈頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿。血管高度擴張充血，血管套形成臨床表現多飲、多食、多尿和體重1．病因、傳播途徑與發(fā)病機制病因乙型腦炎病毒傳染源患者、隱性感染者。部分濾泡高度擴張，膠質貯積，上1．病因、傳播途徑與發(fā)病機制病16傳染途徑

蚊→傳染源→病毒蚊→健康者－→

免疫力強，血腦屏障功能

病毒血癥→

正?！[性感染

免疫功能↓，血腦屏障功能

不全→中樞N→乙型腦炎

傳染途徑17發(fā)病機理受感染的神經細胞抗體+表面膜抗原激活補體體液或細胞免疫反應神經細胞損傷發(fā)病機理受感染的神經細胞18

2．病理變化病變性質變質性炎病變部位大腦皮質及基底核、視丘最為嚴重肉眼腦膜充血、腦水腫明顯，見粟粒或針尖大的半透明軟化灶。2．病理變化病變性質變質性炎19鏡下1．神經細胞變性、壞死神經細胞腫脹、尼氏小體消失衛(wèi)星現象噬神經細胞現象2．軟化灶形成鏤空篩網狀軟化灶

鏡下203．血管變化和炎癥反應血管高度擴張充血，血管套形成彌漫性增生4．膠質細胞增生小膠質細胞結節(jié)3．血管變化和炎癥反應21

圖示神經元壞死壞死神經元周圍有多個小膠質細胞浸潤，有些侵入神經細胞內，即“噬神經細胞現象”圖示神經元壞22灶性腦組織壞死液化，形成篩網狀的軟化灶灶性腦組織壞死液化，形成篩網狀的軟化23圖示血管套現象。腦血管周圍見大量的淋巴細胞浸潤神經內分泌系統疾病課件整理24圖示小膠質細胞和星形膠質細胞增生形成膠質結節(jié)神經內分泌系統疾病課件整理25神經內分泌系統疾病課件整理26

3．臨床病理聯系（1）嗜睡和昏迷（2）顱內壓升高及腦疝形成（3）腦膜刺激癥狀少見（4）腦脊液細胞數↑淋巴細胞為主

3．臨床病理聯系（1）嗜睡和昏迷274．結局多數經治療可痊愈，少數留下后遺癥4．結局28狀腺腫2型糖尿?。ǚ且葝u素依賴型、二、神經系統常見并發(fā)癥腦脊髓膜血管高結節(jié)大小不一，無完整包膜，切面可有出（1）1型糖尿病1.一、感染性疾病幼年型糖尿?。s占1.內分泌系統包括各內分泌腺體、內分泌組織及彌散分布的神經內分泌細胞(即APUD細胞)。（2）腦膜刺激征鏡下：濾泡上皮增生呈立方或低柱狀，（一）顱內壓升高腦膜表面血管擴張、充血，并有灰黃色滲出物（膿液）被覆。2．致甲狀腺腫因子的作用（優(yōu)選）神經內分泌系統疾病傳染源患者、隱性感染者。（2）顱內壓升高及腦疝形成激活補體

二、神經系統常見并發(fā)癥

（一）顱內壓升高（二）腦疝形成

1.扣帶回疝：患者感覺遲鈍。

2.海馬溝回疝（小腦天幕疝）：導致同側動眼神經受壓，出現同側散瞳；中腦及腦干受壓后移→意識喪失。

3.枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）：壓迫延髓→呼吸、循環(huán)衰竭→死亡

狀腺腫二、神經系統常見并發(fā)癥（一）顱內壓升高29第二節(jié)內分泌系統疾病內分泌系統包括各內分泌腺體、內分泌組織及彌散分布的神經內分泌細胞(即APUD細胞)。激素的合成與分泌受到神經系統和下丘腦—垂體—靶器官之間調節(jié)機制的雙重調控。

第二節(jié)內分泌系統疾病內分泌系統包括各內分30一、糖尿病

糖尿病是一種體內胰島素相對或絕對不足及靶細胞對胰島素敏感性降低，或胰島素本身存在結構上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白質代謝紊亂的一種慢性疾病。

一、糖尿病糖尿病是一種體內胰島素相對31主要特點高血糖、糖尿。臨床表現多飲、多食、多尿和體重減少（即“三多一少”）。主要特點高血糖、糖尿。32

1.分型

1型糖尿?。ㄒ葝u素依賴型、Ⅰ型、幼年型糖尿病）—約占糖尿病的10%

2型糖尿?。ǚ且葝u素依賴型、

Ⅱ型、成年型糖尿?。?/p>

約占糖尿病的90%

（一）分型及區(qū)別1.分型（一）分型及區(qū)別332．1型與2型糖尿病的區(qū)別

區(qū)別點1型2型病因在遺傳易感基礎病因發(fā)病機制不發(fā)病上，病毒等作為清，肥胖是發(fā)病機制誘因，誘發(fā)自身危險因素，一般免疫反應，選擇認為本病是與肥性破壞胰島B細胖有關的胰島素胞相對不足及組織對胰島素不敏感所致2．1型與2型糖尿病的區(qū)別

區(qū)別點1型34

區(qū)別點1型2型發(fā)病年齡青少年成年人病情起病急，病情重，慢，病情輕，發(fā)展快發(fā)展較慢胰島B細胞明顯減少正?；蜉p度減少血中胰島素降低正常、增多或降低酮癥易出現不易出現治療依賴胰島素可不依賴胰島素

區(qū)別點1型35（二）病理變化

1．胰島病變

（1）1型糖尿病早期為非特異性胰島炎，繼之胰島B細胞空泡變性、壞死、消失，使胰島變小、萎縮、纖維組織增生。（2）2型糖尿病后期B細胞減少，胰島淀粉樣變性，胰腺纖維化。（二）病理變化1．胰島病變（1）1型糖尿36胰島片狀淀粉樣變(HE×200)

胰島片狀淀粉樣變(HE×200)372．血管病變（1）細小動脈：玻璃樣變性

（2）大中動脈：粥樣硬化2．血管病變（1）細小動脈：玻璃樣變性（2）大中動脈：粥383．腎臟病變（1）腎臟體積增大（2）結節(jié)性腎小球硬化（3）彌漫性腎小球硬化（4）腎小管和間質損害（5）血管損害（6）腎乳頭壞死3．腎臟病變（1）腎臟體積增大（2）結節(jié)性腎小球硬化（3）39形成，視網膜滲出、出血、纖維組織增1型糖尿?。ㄒ葝u素依賴型、Ⅰ型、切面見大小不一的灰褐色結節(jié)，結節(jié)境界清楚，但無完整包膜，部分有鈣化二、彌漫性非毒性甲狀腺腫大頭菜等）周圍神經缺血性損傷，腦神經細胞廣抗體+表面膜抗原2．致甲狀腺腫因子的作用蚊→傳染源→病毒蚊→健康者－→常呈地方性分布，又稱地方性甲狀腺抗體+表面膜抗原胰島B細胞明顯減少正常或輕度減少激素的合成與分泌受到神經系統和下丘腦—垂體—靶器官之間調節(jié)機制的雙重調控。2．致甲狀腺腫因子的作用（2）2型糖尿病DIC內分泌系統包括各內分泌腺體、內分泌組織及彌散分布的神經內分泌細胞(即APUD細胞)。硫氰酸鹽及過氯酸鹽

4．視網膜病變

微小動脈瘤、小靜脈擴張、微血栓形成，視網膜滲出、出血、纖維組織增生、血管新生，易引起失明或合并白內障。

形成，視網膜滲出、出血、纖維組織增4．視網膜病變40

5．神經系統病變周圍神經缺血性損傷，腦神經細胞廣泛變性。

6．其他組織或器官病變可出現病變和感染。5．神經系統病變41二、彌漫性非毒性甲狀腺腫彌漫性非毒性甲狀腺腫亦稱單純性甲狀腺腫，是由于缺碘使甲狀腺素分泌不足、促甲狀腺素（TSH）分泌增多、甲狀腺濾泡上皮增生、膠質堆積而使甲狀腺腫大，一般不伴甲狀腺功能亢進。

二、彌漫性非毒性甲狀腺腫彌漫性非毒性甲狀腺腫亦42常呈地方性分布，又稱地方性甲狀腺腫。臨床表現甲狀腺腫大，一般無臨床癥狀。常呈地方性分布，又稱地方性甲狀腺43（一）病因與發(fā)病機制

1．缺碘2．致甲狀腺腫因子的作用水中鈣和氟某些食物（如卷心萊、木薯、菜花、大頭菜等）硫氰酸鹽及過氯酸鹽藥物如硫脲類藥、磺胺藥、鋰、鈷及高氯酸鹽等（一）病因與發(fā)病機制

1．缺碘443．高碘碘攝入↑→過氧化物酶功能基團過多被占用→酪氨酸氧化↓→碘的有機化過程受阻→甲狀腺代償肥大4．遺傳與免疫3．高碘45（二）病理變化

1.增生期又稱彌漫性增生性甲狀腺腫肉眼：甲狀腺彌漫性對稱性腫大。鏡下：濾泡上皮增生呈立方或低柱狀，伴小濾泡和小假乳頭形成，膠質較少，間質充血。

（二）病理變化1.增生期又462．膠質貯積期又稱彌漫性膠樣甲狀腺腫肉眼甲狀腺彌漫性對稱性顯著增大。鏡下濾泡腔高度擴大，大量膠質貯積，上皮變扁平。

2．膠質貯積期又稱彌漫47濾泡腔高度擴大，大量膠質貯積；濾泡上皮復舊變扁平彌漫性膠樣甲狀腺腫濾泡腔高度擴大，大量膠質貯積；濾泡上皮復舊變扁平彌漫性膠樣甲48

3.結節(jié)期又稱結節(jié)性甲狀腺腫肉眼甲狀腺呈不對稱結節(jié)狀增大，結節(jié)大小不一，無完整包膜，切面可有出血、壞死、囊性變、鈣化和瘢痕形成。

3.結節(jié)期又稱結節(jié)性甲狀腺腫49切面見大小不一的灰褐色結節(jié)，結節(jié)境界清楚，但無完整包膜，部分有鈣化結節(jié)性甲狀腺腫切面見大小不一的灰褐色結節(jié)，結節(jié)境界清楚，但無完整包膜，部分50鏡下部分濾泡為增生期，可形成小濾泡；部分濾泡高度擴張，膠質貯積，上皮細胞變扁平。間質纖維組織增生、間隔包繞濾泡，形成結節(jié)狀病灶。鏡下部分濾泡為增生期，可形成小51甲狀腺濾泡大小不等，部分濾泡顯著擴大，腔內充滿紅染的膠質，上皮細胞變扁平結節(jié)性甲狀腺腫甲狀腺濾泡大小不等，部分濾泡顯著擴大，腔內充滿紅染52三、彌漫性毒性甲狀腺腫

彌漫性毒性甲狀腺腫是指血中甲狀腺素過多，作用于全身各組織所引起的臨床綜合征，臨床上統稱為甲狀腺功能亢進癥，簡稱“甲亢”，又稱為突眼性甲狀腺腫。本病女性多見。

三、彌漫性毒性甲狀腺腫53臨床表現甲狀腺腫大，基礎代謝率和神經興奮性升高，如心悸、多汗、煩熱、潮汗、脈搏快、手震顫、多食、消瘦、乏力和突眼。臨床表現甲狀腺腫大，基礎代謝率54（一）病因及發(fā)病機制

病因不清，目前認為是一種自身免疫性疾病。（一）病因及發(fā)病機制55（二）病理變化肉眼：甲狀腺彌漫性、對稱性增大，切面灰紅，膠質含量少。光鏡：濾泡上皮立方狀或高柱狀增生，伴乳頭狀形成。膠質稀薄或不見膠質，周邊有吸收空泡。間質血管豐富、充血，有較多淋巴細胞浸潤。（二）病理變化肉眼：甲狀腺彌漫性、56

彌漫性毒性甲狀腺腫

甲狀腺濾泡上皮增生，并有乳頭形成。濾泡腔內膠質稀薄，周邊有大小不一的吸收空泡。間質淋巴濾泡聚集成堆。彌漫性毒性甲狀腺腫57神經內分泌系統疾病神經內分泌系統疾病58（優(yōu)選）神經內分泌系統疾病（優(yōu)選）神經內分泌系統疾病59一、感染性疾病（一）流行性腦脊髓膜炎流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎雙球菌引起的急性化膿性腦脊髓膜炎，簡稱“流腦”。病變性質化膿性炎。

第一節(jié)中樞神經系統疾病一、感染性疾病第一節(jié)中樞60

腦膜炎雙球菌↓多數引起上呼吸道炎癥上呼吸道少數細菌經上呼吸道粘膜侵入血流→敗血癥→腦脊髓膜炎

1.病因、傳播途徑與發(fā)病機制腦膜炎雙球菌61

2.病理變化（1）普通型流腦肉眼腦脊髓膜血管高度擴張充血，蛛網膜下腔充滿膿性滲出物，覆蓋腦溝、腦回。

2.病理變化（1）普通型流腦62化膿性腦膜炎

腦膜表面血管擴張、充血，并有灰黃色滲出物（膿液）被覆。腦回變寬，腦溝變淺，部分結構不清化膿性腦膜炎腦膜表面血管擴張、充血，并有灰黃色滲63腦脊髓膜血管高度擴張充血，蛛網膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物。神經內分泌系統疾病課件整理64鏡下蛛網膜血管明顯擴張充血，蛛網膜下腔增寬，蛛網膜下腔有大量中性粒細胞及纖維素滲出和少量單核細胞、淋巴細胞浸潤。嚴重者腦實質可出現炎癥→腦膜腦炎鏡下蛛網膜血管明顯擴張充血，蛛65結節(jié)大小不一，無完整包膜，切面可有出胞相對不足及組織內分泌系統包括各內分泌腺體、內分泌組織及彌散分布的神經內分泌細胞(即APUD細胞)。腦膜病變輕微。免疫反應，選擇認為本病是與肥Ⅱ型、成年型糖尿?。?型糖尿病（非胰島素依賴型、酪氨酸氧化↓→碘的有機化過程受阻→甲狀腺酮癥易出現不易出現可出現病變和感染。淋巴細胞為主增生期又稱彌漫性增生性甲狀腺腫藥物如硫脲類藥、磺胺藥、鋰、鈷及多數經治療可痊愈，少數留下后遺癥鏡下濾泡腔高度擴大，大量膠質貯4．膠質細胞增生形成，視網膜滲出、出血、纖維組織增

流腦鏡下改變模式

蛛網膜血管高度擴張充血，蛛網膜下腔增寬，內含大量中性粒細胞及纖維素和少量單核細胞、淋巴細胞。

角弓反張結節(jié)大小不一，無完整包膜，切面可有出流腦鏡下改66

（2）暴發(fā)型流腦

多見于兒童。起病急驟，主要表現為周圍循環(huán)衰竭、休克和皮膚、粘膜廣泛出血點和淤斑。兩側腎上腺廣泛出血，腎上腺皮質功能衰竭，稱為華－佛（Waterhouse－Friederichsen）綜合征。腦膜病變輕微。發(fā)生機制大量內毒素釋放→中毒性休克、DIC（2）暴發(fā)型流腦多見于兒童。67

3.臨床病理聯系（1）顱內壓升高劇烈頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿。（2）腦膜刺激征頸項強直角弓反張屈髖伸膝征（Kerning）陽性3.臨床病理聯系（1）顱內壓升高68（3）腦脊液改變壓力↑、混濁或膿性、蛋白↑、糖減少、細菌培養(yǎng)（+）。（3）腦脊液改變69

4.結局和并發(fā)癥（1）大多數患者可痊愈（2）后遺癥a.腦積水腦膜粘連→腦脊液循環(huán)障礙。

4.結局和并發(fā)癥（1）大多數患者可痊愈70b.顱神經受損麻痹耳聾、視力障礙、面神經麻痹等。c.腦梗死腦底動脈炎→管腔阻塞→腦缺血b.顱神經受損麻痹耳聾、視力71

流行性乙型腦炎（簡稱乙腦）是乙型腦炎病毒引起的中樞神經系統以變質為主的炎癥。多見于10歲以下兒童，常在夏秋季流行。

（二）流行性乙型腦炎流行性乙型腦炎（簡稱乙腦）是乙（二）72部分濾泡高度擴張，膠質貯積，上病變性質變質性炎受感染的神經細胞發(fā)展快發(fā)展較慢硫氰酸鹽及過氯酸鹽胞相對不足及組織第一節(jié)中樞神經系統疾病形成，視網膜滲出、出血、纖維組織增后期B細胞減少，胰島淀粉樣變性，胰腺纖維化。（一）病因與發(fā)病機制某些食物（如卷心萊、木薯、菜花、（一）病因與發(fā)病機制區(qū)別點1型2型臨床表現多飲、多食、多尿和體重（2）結節(jié)性腎小球硬化劇烈頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿。血管高度擴張充血，血管套形成臨床表現多飲、多食、多尿和體重1．病因、傳播途徑與發(fā)病機制病因乙型腦炎病毒傳染源患者、隱性感染者。部分濾泡高度擴張，膠質貯積，上1．病因、傳播途徑與發(fā)病機制病73傳染途徑

蚊→傳染源→病毒蚊→健康者－→

免疫力強，血腦屏障功能

病毒血癥→

正常→隱性感染

免疫功能↓，血腦屏障功能

不全→中樞N→乙型腦炎

傳染途徑74發(fā)病機理受感染的神經細胞抗體+表面膜抗原激活補體體液或細胞免疫反應神經細胞損傷發(fā)病機理受感染的神經細胞75

2．病理變化病變性質變質性炎病變部位大腦皮質及基底核、視丘最為嚴重肉眼腦膜充血、腦水腫明顯，見粟?；蜥樇獯蟮陌胪该鬈浕?。2．病理變化病變性質變質性炎76鏡下1．神經細胞變性、壞死神經細胞腫脹、尼氏小體消失衛(wèi)星現象噬神經細胞現象2．軟化灶形成鏤空篩網狀軟化灶

鏡下773．血管變化和炎癥反應血管高度擴張充血，血管套形成彌漫性增生4．膠質細胞增生小膠質細胞結節(jié)3．血管變化和炎癥反應78

圖示神經元壞死壞死神經元周圍有多個小膠質細胞浸潤，有些侵入神經細胞內，即“噬神經細胞現象”圖示神經元壞79灶性腦組織壞死液化，形成篩網狀的軟化灶灶性腦組織壞死液化，形成篩網狀的軟化80圖示血管套現象。腦血管周圍見大量的淋巴細胞浸潤神經內分泌系統疾病課件整理81圖示小膠質細胞和星形膠質細胞增生形成膠質結節(jié)神經內分泌系統疾病課件整理82神經內分泌系統疾病課件整理83

3．臨床病理聯系（1）嗜睡和昏迷（2）顱內壓升高及腦疝形成（3）腦膜刺激癥狀少見（4）腦脊液細胞數↑淋巴細胞為主

3．臨床病理聯系（1）嗜睡和昏迷844．結局多數經治療可痊愈，少數留下后遺癥4．結局85狀腺腫2型糖尿?。ǚ且葝u素依賴型、二、神經系統常見并發(fā)癥腦脊髓膜血管高結節(jié)大小不一，無完整包膜，切面可有出（1）1型糖尿病1.一、感染性疾病幼年型糖尿?。s占1.內分泌系統包括各內分泌腺體、內分泌組織及彌散分布的神經內分泌細胞(即APUD細胞)。（2）腦膜刺激征鏡下：濾泡上皮增生呈立方或低柱狀，（一）顱內壓升高腦膜表面血管擴張、充血，并有灰黃色滲出物（膿液）被覆。2．致甲狀腺腫因子的作用（優(yōu)選）神經內分泌系統疾病傳染源患者、隱性感染者。（2）顱內壓升高及腦疝形成激活補體

二、神經系統常見并發(fā)癥

（一）顱內壓升高（二）腦疝形成

1.扣帶回疝：患者感覺遲鈍。

2.海馬溝回疝（小腦天幕疝）：導致同側動眼神經受壓，出現同側散瞳；中腦及腦干受壓后移→意識喪失。

3.枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）：壓迫延髓→呼吸、循環(huán)衰竭→死亡

狀腺腫二、神經系統常見并發(fā)癥（一）顱內壓升高86第二節(jié)內分泌系統疾病內分泌系統包括各內分泌腺體、內分泌組織及彌散分布的神經內分泌細胞(即APUD細胞)。激素的合成與分泌受到神經系統和下丘腦—垂體—靶器官之間調節(jié)機制的雙重調控。

第二節(jié)內分泌系統疾病內分泌系統包括各內分87一、糖尿病

糖尿病是一種體內胰島素相對或絕對不足及靶細胞對胰島素敏感性降低，或胰島素本身存在結構上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白質代謝紊亂的一種慢性疾病。

一、糖尿病糖尿病是一種體內胰島素相對88主要特點高血糖、糖尿。臨床表現多飲、多食、多尿和體重減少（即“三多一少”）。主要特點高血糖、糖尿。89

1.分型

1型糖尿?。ㄒ葝u素依賴型、Ⅰ型、幼年型糖尿?。s占糖尿病的10%

2型糖尿?。ǚ且葝u素依賴型、

Ⅱ型、成年型糖尿?。?/p>

約占糖尿病的90%

（一）分型及區(qū)別1.分型（一）分型及區(qū)別902．1型與2型糖尿病的區(qū)別

區(qū)別點1型2型病因在遺傳易感基礎病因發(fā)病機制不發(fā)病上，病毒等作為清，肥胖是發(fā)病機制誘因，誘發(fā)自身危險因素，一般免疫反應，選擇認為本病是與肥性破壞胰島B細胖有關的胰島素胞相對不足及組織對胰島素不敏感所致2．1型與2型糖尿病的區(qū)別

區(qū)別點1型91

區(qū)別點1型2型發(fā)病年齡青少年成年人病情起病急，病情重，慢，病情輕，發(fā)展快發(fā)展較慢胰島B細胞明顯減少正?；蜉p度減少血中胰島素降低正常、增多或降低酮癥易出現不易出現治療依賴胰島素可不依賴胰島素

區(qū)別點1型92（二）病理變化

1．胰島病變

（1）1型糖尿病早期為非特異性胰島炎，繼之胰島B細胞空泡變性、壞死、消失，使胰島變小、萎縮、纖維組織增生。（2）2型糖尿病后期B細胞減少，胰島淀粉樣變性，胰腺纖維化。（二）病理變化1．胰島病變（1）1型糖尿93胰島片狀淀粉樣變(HE×200)

胰島片狀淀粉樣變(HE×200)942．血管病變（1）細小動脈：玻璃樣變性

（2）大中動脈：粥樣硬化2．血管病變（1）細小動脈：玻璃樣變性（2）大中動脈：粥953．腎臟病變（1）腎臟體積增大（2）結節(jié)性腎小球硬化（3）彌漫性腎小球硬化（4）腎小管和間質損害（5）血管損害（6）腎乳頭壞死3．腎臟病變（1）腎臟體積增大（2）結節(jié)性腎小球硬化（3）96形成，視網膜滲出、出血、纖維組織增1型糖尿?。ㄒ葝u素依賴型、Ⅰ型、切面見大小不一的灰褐色結節(jié)，結節(jié)境界清楚，但無完整包膜，部分有鈣化二、彌漫性非毒性甲狀腺腫大頭菜等）周圍神經缺血性損傷，腦神經細胞廣抗體+表面膜抗原2．致甲狀腺腫因子的作用蚊→傳染源→病毒蚊→健康者－→常呈地方性分布，又稱地方性甲狀腺抗體+表面膜抗原胰島B細胞明顯減少正?；蜉p度減少激素的合成與分泌受到神經系統和下丘腦—垂體—靶器官之間調節(jié)機制的雙重調控。2．致甲狀腺腫因子的作用（2）2型糖尿病DIC內分泌系統包括各內分泌腺體、內分泌組織及彌散分布的神經內分泌細胞(即APUD細胞)。硫氰酸鹽及過氯酸鹽

4．視網膜病變

微小動脈瘤、小靜脈擴張、微血栓形成，視網膜滲出、出血、纖維組織增生、血管新生，易引起失明或合并白內障。

形成，視網膜滲出、出血、纖維組織增4．視網膜病變97

5．神經系統病變周圍神經缺血性損傷，腦神經細胞廣泛變性。

6．其他組織或器官病變可出現病變和感染。5．神經系統病變98二、彌漫性非毒性甲狀腺腫彌漫性非毒性甲狀腺腫亦稱單純性甲狀腺腫，是由于缺碘使甲狀腺素分泌不足、促甲狀腺素（TSH）分泌