休克診斷和治療課件

休克的診斷和治療休克的診斷和治療1目錄休克的定義休克的病因和分型休克發(fā)生時的代謝和細胞功能異常、多臟器損傷休克發(fā)生的病理生理機制休克的治療：休克治療的血流動力學監(jiān)測和動態(tài)評估休克的治療目錄休克的定義2休克的定義休克是指多種強烈的致病因素作用于機體引起的急性循環(huán)功能障礙，以器官缺血缺氧或組織氧與營養(yǎng)物質(zhì)利用障礙進行性發(fā)展的病理生理過程為特征，以微循環(huán)灌注不足和細胞代謝功能障礙為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。各種休克都是以微循環(huán)障礙為主的綜合征，休克時交感—腎上腺髓質(zhì)始終處于興奮狀態(tài)，體內(nèi)兒茶酚胺增加，血管平滑肌收縮，血管口徑減小，機體重要臟器灌流減低，細胞功能紊亂。休克的定義休克是指多種強烈的致病因素作用于機體引起的急性循環(huán)3休克的病因及分型1低血容量休克：是指由于創(chuàng)傷、燒傷、出血、失液等原因引起的休克。低血容量休克的基本機制為循環(huán)容量的丟失。由于有效循環(huán)血量的減少引起組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程休克的病因及分型1低血容量休克：是指由于創(chuàng)傷、燒傷、出血、失4休克的病因及分型2分布性休克：包括感染性休克、神經(jīng)源性休克、過敏性休克等。分布性休克的基本機制為由于血管舒縮調(diào)節(jié)功能異常，容量血管擴張，循環(huán)血量相對不足，從而導致組織低灌注。正常情況下毛細血管是交替開放的，大部分處于關(guān)閉狀態(tài)，毛細血管血量只占全身血量的6﹪，如果全部開放，僅肝毛細血管就可容納全身血量，過敏性休克時由于激肽組胺等物質(zhì)的作用，后微動脈擴張，微靜脈收縮，微循環(huán)淤血，通透性增加。感染性休克時內(nèi)毒素起重要的作用。感染性休克按血流動力學特點可分為低排高阻性休克即冷休克和高排低阻性休克即暖休克。休克的病因及分型2分布性休克：包括感染性休克、神經(jīng)源性休克、5休克的病因及分型3心源型休克：由于心肌梗死、嚴重的心律失常、各種心肌疾病等導致的在前負荷正常的狀態(tài)下，心臟的泵功能衰竭，心輸出量減少。心源型休克的基本機制為：心臟泵功能衰竭，心收縮功能下降，每博輸出量減少，體循環(huán)阻力增高。

休克的病因及分型3心源型休克：由于心肌梗死、嚴重的心律失常、6休克的病因及分型4梗阻性休克：為腔靜脈梗阻、心包填、肺動脈栓塞、張力性氣胸引起心臟內(nèi)外流出道梗阻，導致心排量減少。其基本機制為血流的主要通道受阻，可分為心內(nèi)梗阻和心外梗阻。休克的病因及分型4梗阻性休克：為腔靜脈梗阻、心包填、肺動7休克的分期及其病理機制微循環(huán)是指微動脈與為靜脈之間的血液循環(huán)，是血液組織進行物質(zhì)交換代謝的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。交感神經(jīng)支配小動脈、微動脈、微靜脈平滑肌上的腎上腺素能受體，受體興奮微血管平滑肌收縮，血流量減少。微血管平滑肌也受體液的調(diào)節(jié)，兒茶酚胺、血管加壓素、血管緊張素Ⅱ等使血管收縮，組胺、激肽、乳酸、一氧化氮等則引起血管舒張。正常情況下，全身血管收縮物質(zhì)濃度很少變化，微循環(huán)血管平滑肌，特別是毛細血管前括約肌有節(jié)律的收縮舒張，主要有局部產(chǎn)生的舒血管物質(zhì)進行反饋調(diào)節(jié)。以保證毛細血管交替性開放休克的分期及其病理機制微循環(huán)是指微動脈與為靜脈之間的血液循環(huán)8休克的分期及其病理機制按照微循環(huán)的改變休克可分為以下三期：1休克的缺血缺氧期：由于交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮，血中兒茶酚胺含量可達正常的幾十倍至幾百倍，微循環(huán)血管持續(xù)痙攣。休克早期微血管系統(tǒng)包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮口徑減小，毛細血管前阻力增加，大量真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，微循環(huán)內(nèi)血流顯著減慢，開放的毛細血管減少，毛細血管血流限于直捷通路，動靜脈吻合支開放，組織灌流量減少出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況。該期患者的臨床表現(xiàn)為：面色蒼白，肢體濕冷，出冷汗，脈壓減小，尿量減少，煩躁不安。該期血壓可降低也可正常，由于血液的重新分配心腦的灌注可正常，所以早期休克不一定有昏迷。休克的分期及其病理機制按照微循環(huán)的改變休克可分為以下三期：9休克的分期及其病理機制2休克的淤血性缺氧期：休克持續(xù)發(fā)展，內(nèi)臟微血管運動消失，終末血管床對兒茶酚胺的反應降低，內(nèi)臟微循環(huán)出現(xiàn)灌兒少流和血液淤滯的現(xiàn)象，稱為淤血性缺氧期。發(fā)生微循環(huán)於滯的機制是：缺血缺氧導致組織氧分壓下降，二氧化碳、乳酸堆積產(chǎn)生酸中毒，酸中毒導致血管對兒茶酚胺的反應降低。長期缺血缺氧使局部的擴血管產(chǎn)物增多組織滲透壓增大。內(nèi)毒素的作用。內(nèi)毒素激活巨噬細胞，產(chǎn)生細胞因子等引起血管擴張，血壓下降。血液流變學的改變，血管內(nèi)皮的損傷導致白細胞的粘附，紅細胞的聚集，血小板的粘附聚集。臨床表現(xiàn)：血壓下降，可低于50mmHg,心搏無力心音地鈍神志淡漠并轉(zhuǎn)入昏迷，少尿無尿，靜脈塌陷，皮膚紫紺，可出現(xiàn)花斑。休克的分期及其病理機制2休克的淤血性缺氧期：休克持續(xù)發(fā)展，內(nèi)10休克的分期及其病理機制3難治性休克期：微循環(huán)血管麻痹，對任何血管活性物質(zhì)失去反應?？砂l(fā)生DIC此時微循環(huán)血流停止出現(xiàn)不灌不流。多臟器功能障礙或衰竭。目前認為休克的難治期與全身炎癥反應綜合征有關(guān)?；罨难装Y細胞過度表達炎癥介質(zhì)并泛濫入血，促炎介質(zhì)和抗炎介質(zhì)穩(wěn)態(tài)失衡，氧自由基、溶酶體酶的損傷導致內(nèi)皮細胞和臟器細胞的損傷和多臟器功能障礙。休克的分期及其病理機制3難治性休克期：微循環(huán)血管麻痹，對任何11休克時的細胞代謝異常和多臟器功能障礙1細胞代謝異常：供氧不足糖酵解增加，能量不足，鈉泵失靈，鈉水內(nèi)流，細胞水腫高鉀血癥，局部酸中毒。2細胞損傷凋亡。3多臟器功能障礙和衰竭：微循環(huán)障礙、缺血—再灌注損傷，全身炎性反應綜合征。肺功能障礙：進行性呼吸困難，進行性低氧血癥，紫紺，肺水腫，肺的順應性降低，為特征的急性呼吸衰竭。（間質(zhì)水腫、肺泡塌陷、透明膜形成，肺泡微血管DIC，肺水腫）肺功能障礙分級：Ⅰ級：呼吸窘迫，氧分壓＞60mmHg，二氧化碳分壓＜33mmHｇ；Ⅱ級：氧分壓＜60mmHg紫紺；Ⅲ級：需吸入50﹪氧并借助機械通氣5天二氧化碳分壓，氧分壓＜50mmHg肝功能障礙：黃疸，血膽紅素增高，肝酶升高超過正常值2倍肝功能障礙分級：Ⅰ級:膽紅素＞2.0mg/dl；Ⅱ級:膽紅素＞4.0mg/dlⅢ級：膽紅素＞8.0mg/dl休克時的細胞代謝異常和多臟器功能障礙1細胞代謝異常：供氧不足12休克時的細胞代謝異常和多臟器功能障礙腎臟功能障礙：少尿，氮質(zhì)血癥，水電解質(zhì)酸堿失衡。分級：Ⅰ級:Cr＞1.8

mg/dl；Ⅱ級:Cr＞2.5mg/dl；Ⅲ級:Cr＞5.0mg/dl心臟功能障礙：心指數(shù)下降，需正性肌力藥物維持。分級：CI＜3.0L；CI＜2.0L；CI＜1.5L需要藥物維持。胃腸功能障礙：消化不良，腹痛，嘔血，黑便胃腸道功能衰竭指征：24消失出血量超過600ml。其他：免疫功能抑制；凝血功能障礙；中樞系統(tǒng)功能障礙：反應遲鈍，意識定向力障礙，昏迷。休克時的細胞代謝異常和多臟器功能障礙腎臟功能障礙：少尿，氮質(zhì)13休克的血流動力學監(jiān)測和液體反應性的主動評估為何血藥血流動力學的監(jiān)測何為功能性血流動力學監(jiān)測氧輸送和代謝的監(jiān)測：血乳酸的動態(tài)監(jiān)測、剩余堿動態(tài)監(jiān)測為何進行容量反應性的評估何為液體負荷試驗休克的血流動力學監(jiān)測和液體反應性的主動評估為何血藥血流動力學14休克的診斷和治療1低血容量休克的診斷和治療：診斷:存在容量丟失的病史癥狀和體征：皮膚濕冷，心律＞100次/分，尿量＜0.5ml/Kg/h，收縮壓＜90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降40mmHg以上，或脈壓差20mmHg血流動力學異常：中心靜脈壓＜5mmHg或肺動脈嵌壓＜8mmHg組織灌注和氧代謝：血乳酸≦2mmol/L理化檢測指標：血常規(guī)動態(tài)觀測：紅細胞計數(shù)，血紅蛋白。紅細胞計數(shù)；電解質(zhì)檢測和腎功能檢測；凝血功能的檢測：休克早期即應檢測凝血功能休克的診斷和治療1低血容量休克的診斷和治療：15休克的診斷和治療治療：針對容量丟失的病因進行治療。液體復蘇：晶體液可選擇鹽水或林格液，膠體液可選擇白蛋白、低右、羥乙基淀粉。液體復蘇時應強調(diào)血流動力學監(jiān)測指標的動態(tài)觀察，針對疾病不同的發(fā)展階段和治療的不同時期，關(guān)注指標應用有不同的重點。以血乳酸為終點的液體復蘇，復蘇的24小時內(nèi)使血乳酸≦2mmol/L。晶體液和膠體液治療低血容量休克的療效和安全性沒有明顯的差異。血液制品的使用：強調(diào)成分輸血，濃紅的輸血指針為Hb＜

70g/L；血小板輸血主要治療血小板減少或功能異常有出血傾向的患者，血小板計數(shù)＜50

×109/L休克的診斷和治療治療：16休克的診斷和治療正性肌力藥物和血管活性藥物：低血容量休克不常規(guī)使用血管活性藥物，只有在充分液體復蘇血壓仍未恢復的患者才予血管活性藥物，首選多巴胺。胃粘膜保護劑。未控制出血的失血性休克患者的液體復蘇：此類患者早期采用控制性復蘇，收縮壓維持在80—90mmHg以滿足臟器基本的灌注，待出血控制后予積極液體復蘇。顱腦損傷患者、老年患者、或高血壓患者避免使用控制性復蘇。

休克的診斷和治療正性肌力藥物和血管活性藥物：低血容量休克不常17休克的診斷和治療2過敏性休克：分為急發(fā)型（即刻或5分鐘內(nèi)發(fā)生休克）和緩發(fā)型(30分鐘以上發(fā)?。┰\斷：患者有過敏史和過敏原接觸史，發(fā)生休克。治療：立刻脫離過敏原?；旧С郑毫⒓慈∑脚P位，如有呼吸困難或哮喘可取頭高腳低位，如有意識喪失應將患者側(cè)臥，清除呼吸道異物，保持氣道通暢，必要時建立人工氣道。腎上腺素為首選藥物0.1﹪腎上腺素0.5—1ml立即皮下或肌肉注射。糖皮質(zhì)激素：氫考200-300mg,1g/天連用不得超過3天或地米3-6mg/kg。抗組胺藥物：H1受體阻滯劑苯海拉明20-40㎎或非那根50㎎肌肉注射。該善有效循環(huán)血量：補液，必要時予升壓藥物。休克的診斷和治療2過敏性休克：分為急發(fā)型（即刻或5分鐘內(nèi)發(fā)生18休克的診斷和治療3感染性休克：診斷：1全身炎性綜合征表現(xiàn)：體溫大于38℃或小于36℃；心律大于90次/分；呼吸大于20次/分或Paco2小于32㎜Hg；白細胞大于12000或小于4000。2全身性感染或嚴重全身性感染的證據(jù)。3收縮壓小于90㎜Hg或較基礎(chǔ)血壓下降40㎜Hg，至少1小時以上或血壓依賴液體或藥物維持。4有組織灌注不良的表現(xiàn)：少尿（小于30ml/h）超過1小時或急性神志障礙。休克的診斷和治療3感染性休克：19休克的診斷和治療治療：一旦確診感染性休克應盡早積極液體復蘇，6小時內(nèi)達到復蘇目標：中心靜脈壓8-12㎜Hg，平均動脈壓大于65㎜Hg，尿量大于0.5ml/kg/h,如中心靜脈壓8-12㎜Hg而混合靜脈氧飽和度未達70﹪應輸注濃紅應對患者進行評估：確定并清除感染源，在1小時內(nèi)靜脈使用抗生素，應用抗生素前應留去合適的標本。休克的診斷和治療治療：一旦確診感染性休克應盡早積極液體復蘇，20血管活性藥物的使用：多巴胺為一線首選藥物，為劑量依賴藥物。去甲腎上腺素常用劑量1—2mg加入500液體以2—10ug/min速率滴注，但大于1.0ug/kg/min增加心肌做功和氧耗。多巴酚丁胺既可增加氧屬輸送也增加心肌氧耗故用于充分液體復蘇后心功能仍未恢復的患者，常用劑量2—20ug/kg/min，應先以2-3ug/kg/min起，每10分鐘增加2—3ug/kg/min，如劑量已20ug/kg/min效果仍不明顯可加用硝普納。糖皮質(zhì)激素：可小劑量使用糖皮質(zhì)激素，首選氫考300mg/日，分3—4次給藥，連續(xù)使用不超過5日血糖的控制：合并高血糖的患者，應靜脈使用胰島素控制血糖：6—8mmol/L。其他治療。血管活性藥物的使用：多巴胺為一線首選藥物，為劑量依賴藥物。去21休克的診斷和治療4心源性休克：診斷：心梗，嚴重的心律失常，彌漫性心肌炎病史。早期患者可煩躁不安，面色蒼白，汗出，逐漸神情淡漠，意識模糊。體征：心率增快大于120次/分，血壓下降：收縮壓小于80mmHg，脈壓差小于20mmHg，尿量小于17ml/h，晚期可有DIC和多臟器衰竭。休克的診斷和治療4心源性休克：22休克的診斷和治療治療：1一般治療：絕對臥床，心梗患者胸痛劇烈者可予嗎啡3—5mg皮下注射；建立有效的靜脈通道；吸氧：4—6L/分鐘。2補充血容量：應在中心靜脈壓和肺動脈嵌壓的指導下補液。3血管活性藥物的使用：心愿性休克時應靜點多巴胺5—15ug/kg/min使血壓維持于90mmHg，如大劑量多巴胺無效或血壓持續(xù)低于80mmHg可予去甲腎上腺素2—8ug/min在此基礎(chǔ)上根據(jù)血流動力學選擇血管擴張劑。肺充血而心輸出量正常者可予靜脈擴張藥物：如硝酸甘油15—30ug/min并可適當利尿。心輸出量低周圍灌注不足但無肺充血者：即心指數(shù)小于2.2L四肢濕冷者應選擇動脈擴張劑如：酚妥拉明0.1—0.3mg/min必要時加至1—2mg/min。休克的診斷和治療治療：23休克的診斷和治療心輸出量低伴肺充血及外周血管痙攣者即心指數(shù)小于2.2L肢體濕冷肺動脈嵌壓大于18mmHg應選擇硝普納10ug/min每5分鐘5—10ug直至40—160ug/min急性冠脈綜合征患者慎用。4正性肌力藥物：洋地黃藥物急性心梗24小時內(nèi)尤其于6小時內(nèi)慎用洋地黃藥物。多巴胺和多巴酚丁胺：對于心輸出量低，肺動脈嵌壓正常，體循環(huán)阻力正?；虻拖潞喜⒌脱獕赫呖捎瓒喟桶罚瑢τ谛妮敵隽康?，肺動脈嵌壓高，體循環(huán)阻力及血壓正常者應選用多巴酚丁胺5—15ug/kg/min。5糾正水電解質(zhì)失衡和酸中毒，原發(fā)病的治療。6防止并發(fā)癥：積極預防急性腎功衰竭、凝血功能異常、呼吸衰竭，保護腦功能。其他抗休克藥物：納絡(luò)酮可對抗腦垂體釋放的內(nèi)啡肽解除其對心血管和去甲腎上腺素的影響。常用劑量0.4—3mg靜點?？捎糜诟餍托菘?。休克的診斷和治療心輸出量低伴肺充血及外周血管痙攣者即心指數(shù)小24謝謝謝謝25休克的診斷和治療休克的診斷和治療26目錄休克的定義休克的病因和分型休克發(fā)生時的代謝和細胞功能異常、多臟器損傷休克發(fā)生的病理生理機制休克的治療：休克治療的血流動力學監(jiān)測和動態(tài)評估休克的治療目錄休克的定義27休克的定義休克是指多種強烈的致病因素作用于機體引起的急性循環(huán)功能障礙，以器官缺血缺氧或組織氧與營養(yǎng)物質(zhì)利用障礙進行性發(fā)展的病理生理過程為特征，以微循環(huán)灌注不足和細胞代謝功能障礙為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。各種休克都是以微循環(huán)障礙為主的綜合征，休克時交感—腎上腺髓質(zhì)始終處于興奮狀態(tài)，體內(nèi)兒茶酚胺增加，血管平滑肌收縮，血管口徑減小，機體重要臟器灌流減低，細胞功能紊亂。休克的定義休克是指多種強烈的致病因素作用于機體引起的急性循環(huán)28休克的病因及分型1低血容量休克：是指由于創(chuàng)傷、燒傷、出血、失液等原因引起的休克。低血容量休克的基本機制為循環(huán)容量的丟失。由于有效循環(huán)血量的減少引起組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程休克的病因及分型1低血容量休克：是指由于創(chuàng)傷、燒傷、出血、失29休克的病因及分型2分布性休克：包括感染性休克、神經(jīng)源性休克、過敏性休克等。分布性休克的基本機制為由于血管舒縮調(diào)節(jié)功能異常，容量血管擴張，循環(huán)血量相對不足，從而導致組織低灌注。正常情況下毛細血管是交替開放的，大部分處于關(guān)閉狀態(tài)，毛細血管血量只占全身血量的6﹪，如果全部開放，僅肝毛細血管就可容納全身血量，過敏性休克時由于激肽組胺等物質(zhì)的作用，后微動脈擴張，微靜脈收縮，微循環(huán)淤血，通透性增加。感染性休克時內(nèi)毒素起重要的作用。感染性休克按血流動力學特點可分為低排高阻性休克即冷休克和高排低阻性休克即暖休克。休克的病因及分型2分布性休克：包括感染性休克、神經(jīng)源性休克、30休克的病因及分型3心源型休克：由于心肌梗死、嚴重的心律失常、各種心肌疾病等導致的在前負荷正常的狀態(tài)下，心臟的泵功能衰竭，心輸出量減少。心源型休克的基本機制為：心臟泵功能衰竭，心收縮功能下降，每博輸出量減少，體循環(huán)阻力增高。

休克的病因及分型3心源型休克：由于心肌梗死、嚴重的心律失常、31休克的病因及分型4梗阻性休克：為腔靜脈梗阻、心包填、肺動脈栓塞、張力性氣胸引起心臟內(nèi)外流出道梗阻，導致心排量減少。其基本機制為血流的主要通道受阻，可分為心內(nèi)梗阻和心外梗阻。休克的病因及分型4梗阻性休克：為腔靜脈梗阻、心包填、肺動32休克的分期及其病理機制微循環(huán)是指微動脈與為靜脈之間的血液循環(huán)，是血液組織進行物質(zhì)交換代謝的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。交感神經(jīng)支配小動脈、微動脈、微靜脈平滑肌上的腎上腺素能受體，受體興奮微血管平滑肌收縮，血流量減少。微血管平滑肌也受體液的調(diào)節(jié)，兒茶酚胺、血管加壓素、血管緊張素Ⅱ等使血管收縮，組胺、激肽、乳酸、一氧化氮等則引起血管舒張。正常情況下，全身血管收縮物質(zhì)濃度很少變化，微循環(huán)血管平滑肌，特別是毛細血管前括約肌有節(jié)律的收縮舒張，主要有局部產(chǎn)生的舒血管物質(zhì)進行反饋調(diào)節(jié)。以保證毛細血管交替性開放休克的分期及其病理機制微循環(huán)是指微動脈與為靜脈之間的血液循環(huán)33休克的分期及其病理機制按照微循環(huán)的改變休克可分為以下三期：1休克的缺血缺氧期：由于交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮，血中兒茶酚胺含量可達正常的幾十倍至幾百倍，微循環(huán)血管持續(xù)痙攣。休克早期微血管系統(tǒng)包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮口徑減小，毛細血管前阻力增加，大量真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，微循環(huán)內(nèi)血流顯著減慢，開放的毛細血管減少，毛細血管血流限于直捷通路，動靜脈吻合支開放，組織灌流量減少出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況。該期患者的臨床表現(xiàn)為：面色蒼白，肢體濕冷，出冷汗，脈壓減小，尿量減少，煩躁不安。該期血壓可降低也可正常，由于血液的重新分配心腦的灌注可正常，所以早期休克不一定有昏迷。休克的分期及其病理機制按照微循環(huán)的改變休克可分為以下三期：34休克的分期及其病理機制2休克的淤血性缺氧期：休克持續(xù)發(fā)展，內(nèi)臟微血管運動消失，終末血管床對兒茶酚胺的反應降低，內(nèi)臟微循環(huán)出現(xiàn)灌兒少流和血液淤滯的現(xiàn)象，稱為淤血性缺氧期。發(fā)生微循環(huán)於滯的機制是：缺血缺氧導致組織氧分壓下降，二氧化碳、乳酸堆積產(chǎn)生酸中毒，酸中毒導致血管對兒茶酚胺的反應降低。長期缺血缺氧使局部的擴血管產(chǎn)物增多組織滲透壓增大。內(nèi)毒素的作用。內(nèi)毒素激活巨噬細胞，產(chǎn)生細胞因子等引起血管擴張，血壓下降。血液流變學的改變，血管內(nèi)皮的損傷導致白細胞的粘附，紅細胞的聚集，血小板的粘附聚集。臨床表現(xiàn)：血壓下降，可低于50mmHg,心搏無力心音地鈍神志淡漠并轉(zhuǎn)入昏迷，少尿無尿，靜脈塌陷，皮膚紫紺，可出現(xiàn)花斑。休克的分期及其病理機制2休克的淤血性缺氧期：休克持續(xù)發(fā)展，內(nèi)35休克的分期及其病理機制3難治性休克期：微循環(huán)血管麻痹，對任何血管活性物質(zhì)失去反應。可發(fā)生DIC此時微循環(huán)血流停止出現(xiàn)不灌不流。多臟器功能障礙或衰竭。目前認為休克的難治期與全身炎癥反應綜合征有關(guān)?；罨难装Y細胞過度表達炎癥介質(zhì)并泛濫入血，促炎介質(zhì)和抗炎介質(zhì)穩(wěn)態(tài)失衡，氧自由基、溶酶體酶的損傷導致內(nèi)皮細胞和臟器細胞的損傷和多臟器功能障礙。休克的分期及其病理機制3難治性休克期：微循環(huán)血管麻痹，對任何36休克時的細胞代謝異常和多臟器功能障礙1細胞代謝異常：供氧不足糖酵解增加，能量不足，鈉泵失靈，鈉水內(nèi)流，細胞水腫高鉀血癥，局部酸中毒。2細胞損傷凋亡。3多臟器功能障礙和衰竭：微循環(huán)障礙、缺血—再灌注損傷，全身炎性反應綜合征。肺功能障礙：進行性呼吸困難，進行性低氧血癥，紫紺，肺水腫，肺的順應性降低，為特征的急性呼吸衰竭。（間質(zhì)水腫、肺泡塌陷、透明膜形成，肺泡微血管DIC，肺水腫）肺功能障礙分級：Ⅰ級：呼吸窘迫，氧分壓＞60mmHg，二氧化碳分壓＜33mmHｇ；Ⅱ級：氧分壓＜60mmHg紫紺；Ⅲ級：需吸入50﹪氧并借助機械通氣5天二氧化碳分壓，氧分壓＜50mmHg肝功能障礙：黃疸，血膽紅素增高，肝酶升高超過正常值2倍肝功能障礙分級：Ⅰ級:膽紅素＞2.0mg/dl；Ⅱ級:膽紅素＞4.0mg/dlⅢ級：膽紅素＞8.0mg/dl休克時的細胞代謝異常和多臟器功能障礙1細胞代謝異常：供氧不足37休克時的細胞代謝異常和多臟器功能障礙腎臟功能障礙：少尿，氮質(zhì)血癥，水電解質(zhì)酸堿失衡。分級：Ⅰ級:Cr＞1.8

mg/dl；Ⅱ級:Cr＞2.5mg/dl；Ⅲ級:Cr＞5.0mg/dl心臟功能障礙：心指數(shù)下降，需正性肌力藥物維持。分級：CI＜3.0L；CI＜2.0L；CI＜1.5L需要藥物維持。胃腸功能障礙：消化不良，腹痛，嘔血，黑便胃腸道功能衰竭指征：24消失出血量超過600ml。其他：免疫功能抑制；凝血功能障礙；中樞系統(tǒng)功能障礙：反應遲鈍，意識定向力障礙，昏迷。休克時的細胞代謝異常和多臟器功能障礙腎臟功能障礙：少尿，氮質(zhì)38休克的血流動力學監(jiān)測和液體反應性的主動評估為何血藥血流動力學的監(jiān)測何為功能性血流動力學監(jiān)測氧輸送和代謝的監(jiān)測：血乳酸的動態(tài)監(jiān)測、剩余堿動態(tài)監(jiān)測為何進行容量反應性的評估何為液體負荷試驗休克的血流動力學監(jiān)測和液體反應性的主動評估為何血藥血流動力學39休克的診斷和治療1低血容量休克的診斷和治療：診斷:存在容量丟失的病史癥狀和體征：皮膚濕冷，心律＞100次/分，尿量＜0.5ml/Kg/h，收縮壓＜90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降40mmHg以上，或脈壓差20mmHg血流動力學異常：中心靜脈壓＜5mmHg或肺動脈嵌壓＜8mmHg組織灌注和氧代謝：血乳酸≦2mmol/L理化檢測指標：血常規(guī)動態(tài)觀測：紅細胞計數(shù)，血紅蛋白。紅細胞計數(shù)；電解質(zhì)檢測和腎功能檢測；凝血功能的檢測：休克早期即應檢測凝血功能休克的診斷和治療1低血容量休克的診斷和治療：40休克的診斷和治療治療：針對容量丟失的病因進行治療。液體復蘇：晶體液可選擇鹽水或林格液，膠體液可選擇白蛋白、低右、羥乙基淀粉。液體復蘇時應強調(diào)血流動力學監(jiān)測指標的動態(tài)觀察，針對疾病不同的發(fā)展階段和治療的不同時期，關(guān)注指標應用有不同的重點。以血乳酸為終點的液體復蘇，復蘇的24小時內(nèi)使血乳酸≦2mmol/L。晶體液和膠體液治療低血容量休克的療效和安全性沒有明顯的差異。血液制品的使用：強調(diào)成分輸血，濃紅的輸血指針為Hb＜

70g/L；血小板輸血主要治療血小板減少或功能異常有出血傾向的患者，血小板計數(shù)＜50

×109/L休克的診斷和治療治療：41休克的診斷和治療正性肌力藥物和血管活性藥物：低血容量休克不常規(guī)使用血管活性藥物，只有在充分液體復蘇血壓仍未恢復的患者才予血管活性藥物，首選多巴胺。胃粘膜保護劑。未控制出血的失血性休克患者的液體復蘇：此類患者早期采用控制性復蘇，收縮壓維持在80—90mmHg以滿足臟器基本的灌注，待出血控制后予積極液體復蘇。顱腦損傷患者、老年患者、或高血壓患者避免使用控制性復蘇。

休克的診斷和治療正性肌力藥物和血管活性藥物：低血容量休克不常42休克的診斷和治療2過敏性休克：分為急發(fā)型（即刻或5分鐘內(nèi)發(fā)生休克）和緩發(fā)型(30分鐘以上發(fā)?。┰\斷：患者有過敏史和過敏原接觸史，發(fā)生休克。治療：立刻脫離過敏原?；旧С郑毫⒓慈∑脚P位，如有呼吸困難或哮喘可取頭高腳低位，如有意識喪失應將患者側(cè)臥，清除呼吸道異物，保持氣道通暢，必要時建立人工氣道。腎上腺素為首選藥物0.1﹪腎上腺素0.5—1ml立即皮下或肌肉注射。糖皮質(zhì)激素：氫考200-300mg,1g/天連用不得超過3天或地米3-6mg/kg?？菇M胺藥物：H1受體阻滯劑苯海拉明20-40㎎或非那根50㎎肌肉注射。該善有效循環(huán)血量：補液，必要時予升壓藥物。休克的診斷和治療2過敏性休克：分為急發(fā)型（即刻或5分鐘內(nèi)發(fā)生43休克的診斷和治療3感染性休克：診斷：1全身炎性綜合征表現(xiàn)：體溫大于38℃或小于36℃；心律大于90次/分；呼吸大于20次/分或Paco2小于32㎜Hg；白細胞大于12000或小于4000。2全身性感染或嚴重全身性感染的證據(jù)。3收縮壓小于90㎜Hg或較基礎(chǔ)血壓下降40㎜Hg，至少1小時以上或血壓依賴液體或藥物維持。4有組織灌注不良的表現(xiàn)：少尿（小于30ml/h）超過1小時或急性神志障礙。休克的診斷和治療3感染性休克：44休克的診斷和治療治療：一旦確診感染性休克應盡早積極液體復蘇，6小時內(nèi)達到復蘇目標：中心靜脈壓8-12㎜Hg，平均動脈壓大于65㎜Hg，尿量大于0.5ml/kg/h,如中心靜脈壓8-12㎜Hg而混合靜脈氧飽和度未達70﹪應輸注濃紅應對患者進行評估：確定并清除感染源，在1小時內(nèi)靜脈使用抗生素，應用抗生素前應留去合適的標本。休克的診斷和治療治療：一旦確診感染性休克應盡早積極液體復蘇，45血管活性藥物的使用：多巴胺為一線首選藥物，為劑量依賴藥物。去甲腎上腺素常用劑量1—2mg加入500液體以2—10ug/min速率滴注，但大于1.0ug/kg/min增加心肌做功和氧耗。多巴酚丁胺既可增加氧屬輸送也增加心肌氧