現(xiàn)代液體復(fù)蘇血管活性藥物的應(yīng)用課件

現(xiàn)代液體復(fù)蘇

血管活性藥物的應(yīng)用

現(xiàn)代液體復(fù)蘇

血管活性藥物的應(yīng)用

心跳驟停、各種休克和其他引起血壓下降的疾病，在早期充分液體復(fù)蘇的基礎(chǔ)上對(duì)低血壓狀態(tài)和血流分布異常的控制是影響療效和預(yù)后的關(guān)鍵因素

心跳驟停、各種休克和其他引起血壓下降的疾病，在早期充分液體復(fù)腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺等都曾被單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺等都曾被單獨(dú)或聯(lián)但是限于技術(shù)條件，很難準(zhǔn)確評(píng)價(jià)這些藥物在升高血壓的同時(shí)，是否能確實(shí)增加內(nèi)臟血流也難于區(qū)分內(nèi)臟血流增加是由于改變了心輸出量的結(jié)果，還是改變了局部血流的分布但是限于技術(shù)條件，很難準(zhǔn)確評(píng)價(jià)這些藥物在升高血壓的同時(shí)，是否近年來由于胃腸PHi、經(jīng)食道超聲連續(xù)心功能監(jiān)測(cè)、漂浮導(dǎo)管等監(jiān)測(cè)技術(shù)應(yīng)用于胃腸道血流灌注和心功能評(píng)價(jià)，對(duì)血管活性藥物的作用有了新的認(rèn)識(shí)

近年來由于胃腸PHi、經(jīng)食道超聲連續(xù)心功能監(jiān)測(cè)、漂浮導(dǎo)管等監(jiān)多巴胺

多巴胺具有α、β腎上腺素能和多巴胺受體興奮的特性，多年來一直應(yīng)用于改善血管張力和心臟泵功能但產(chǎn)生這種作用的多巴胺劑量（>5μg/kg/min）可以產(chǎn)生一些明顯的不良效應(yīng)多巴胺多巴胺具有α、β腎上腺素能和多巴胺受體興奮的特性，多增加肺毛細(xì)血管楔壓，對(duì)心臟病患者極為不利增加肺內(nèi)的動(dòng)靜脈攙雜，加重急性呼吸衰竭患者的缺氧狀況拮抗催乳素的分泌，可能會(huì)嚴(yán)重影響免疫功能增加肺毛細(xì)血管楔壓，對(duì)心臟病患者極為不利但是目前在臨床上，多巴胺甚至是濫用尤其在沒有進(jìn)行充分液體復(fù)蘇之前就急于應(yīng)用以維持血壓假象但是目前在臨床上，多巴胺甚至是濫用小劑量多巴胺(<5μg/kg/min)主要作用于多巴胺受體，理論上可以改善內(nèi)臟血流、保護(hù)腸粘膜灌注、防止和糾正肝腎功能不全，但動(dòng)物和臨床研究結(jié)果并不一致小劑量多巴胺(<5μg/kg/min)主要作用于多巴胺受體，Power等對(duì)有關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行了總結(jié)小劑量多巴胺可以增加健康人和實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的腎臟血流量、鈉排泄分?jǐn)?shù)、腎小球?yàn)V過率和尿量，對(duì)急性腎衰竭動(dòng)物的腎缺血性損傷有保護(hù)作用

Power等對(duì)有關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行了總結(jié)新近的一項(xiàng)328例膿毒癥患者隨機(jī)前瞻性研究顯示，應(yīng)用小劑量多巴胺后，最終需要腎替代治療的患者及總體死亡率，與不用多巴胺沒有顯著差異

新近的一項(xiàng)328例膿毒癥患者隨機(jī)前瞻性研究顯示，應(yīng)用小劑量多Meier-Hellmann等的回顧性研究指出，沒有確切的證據(jù)證實(shí)小劑量多巴胺可以增加已經(jīng)減少的腸灌注，對(duì)某些病人甚至可以進(jìn)一步減少粘膜灌注Meier-Hellmann等的回顧性研究指出，沒有確切的證有人比較了感染性休克時(shí)用不同劑量多巴胺對(duì)腎血流動(dòng)力學(xué)和氧輸送的影響有人比較了感染性休克時(shí)用不同劑量多巴胺對(duì)腎血流動(dòng)力學(xué)和氧輸送發(fā)現(xiàn)無論何種劑量，腎臟的氧耗量不變,都不能顯著影響肌酐清除率和尿量不能證明該劑量的多巴胺對(duì)腎臟的氧代謝和腎功能有利，不推薦小劑量多巴胺應(yīng)用于腎臟功能保護(hù)發(fā)現(xiàn)無論何種劑量，腎臟的氧耗量不變,都不能顯著影響肌酐清除率急診常見體位性低血壓和神經(jīng)源性休克，平臥位和補(bǔ)液比馬上給予多巴胺更加有效，副作用更少急診常見體位性低血壓和神經(jīng)源性休克，平臥位和補(bǔ)液比馬上給予多對(duì)急性心肌梗塞導(dǎo)致的休克，主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏+多巴胺是目前常用組合但由于泵衰竭導(dǎo)致的肝腎功能障礙，大劑量多巴胺顯然可能有不利作用對(duì)急性心肌梗塞導(dǎo)致的休克，主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏+多巴胺是目前常用理論上應(yīng)合用一種藥物減低其強(qiáng)烈的微循環(huán)收縮效應(yīng)，如小劑量多巴酚酊胺、硝普鈉、硝酸甘油等，但目前缺乏可靠的臨床研究結(jié)論理論上應(yīng)合用一種藥物減低其強(qiáng)烈的微循環(huán)收縮效應(yīng)，如小劑量多巴去甲腎上腺素

去甲腎上腺素因?yàn)棣潦荏w興奮效應(yīng)很強(qiáng)，大劑量時(shí)可使內(nèi)臟血流顯著減少，因而臨床應(yīng)用一度受到限制。但近年來對(duì)去甲腎上腺素重新進(jìn)行了評(píng)價(jià)

去甲腎上腺素去甲腎上腺素因?yàn)棣潦荏w興奮效應(yīng)很強(qiáng)，大劑量時(shí)可Hoogenberg等對(duì)健康者持續(xù)注射不同劑量的去甲腎上腺素，以及合用小劑量多巴胺4μg/kg/minHoogenberg等對(duì)健康者持續(xù)注射不同劑量的去甲腎上腺素有效腎血流量在單獨(dú)應(yīng)用去甲腎上腺素時(shí)顯著減少，但合用多巴胺時(shí)可以完全防止出現(xiàn)有效腎血流量的減少有效腎血流量在單獨(dú)應(yīng)用去甲腎上腺素時(shí)顯著減少，但合用多巴胺時(shí)腎小球?yàn)V過率在較低劑量去甲腎上腺素應(yīng)用時(shí)增加，而在最大劑量時(shí)并沒有下降，合用多巴胺后進(jìn)一步增加單獨(dú)應(yīng)用去甲腎上腺素時(shí)鈉排泄分?jǐn)?shù)減少，而合用多巴胺時(shí)增加2-3倍

腎小球?yàn)V過率在較低劑量去甲腎上腺素應(yīng)用時(shí)增加，而在最大劑量時(shí)Meier-Hellmann等研究發(fā)現(xiàn)，容量復(fù)蘇使DO2達(dá)到正常或輕度升高時(shí)，沒有證實(shí)應(yīng)用去甲腎上腺素對(duì)內(nèi)臟灌注有不良影響Meier-Hellmann等研究發(fā)現(xiàn)，容量復(fù)蘇使DO2達(dá)到理論上去甲腎上腺素通過興奮心臟α1和β1受體，表現(xiàn)出正性肌力效應(yīng)，從而可以提高左心室功能理論上去甲腎上腺素通過興奮心臟α1和β1受體，表現(xiàn)出正性肌力對(duì)低血壓病人，去甲腎上腺素通過提高血壓從而增加冠狀動(dòng)脈血流灌注，可以增強(qiáng)心臟功能心肌梗塞病人對(duì)心臟氧耗的不利影響限制了應(yīng)用對(duì)低血壓病人，去甲腎上腺素通過提高血壓從而增加冠狀動(dòng)脈血流灌Martin等對(duì)感染性休克患者單獨(dú)應(yīng)用去甲腎上腺素或聯(lián)合應(yīng)用多巴酚酊胺與去甲腎上腺素，對(duì)原來心臟指數(shù)比較高的年輕患者，去甲腎上腺素對(duì)心臟指數(shù)、搏出量指數(shù)無顯著影響，而聯(lián)合了多巴酚酊胺后則有了顯著增加

Martin等對(duì)感染性休克患者單獨(dú)應(yīng)用去甲腎上腺素或聯(lián)合應(yīng)用另一些研究則證實(shí)去甲腎上腺素可以引起心輸出量增加10%-20%，搏出量指數(shù)增加可達(dá)15%另一些研究則證實(shí)去甲腎上腺素可以引起心輸出量增加10%-20這可能與不同個(gè)體在不同程度的感染性休克中的差異有關(guān)比如老年患者可能更多存在未發(fā)現(xiàn)的冠狀動(dòng)脈病變或心臟儲(chǔ)備功能下降，使對(duì)去甲腎上腺素反應(yīng)性不同這可能與不同個(gè)體在不同程度的感染性休克中的差異有關(guān)也可能與感染性休克時(shí)，腎上腺素能受體下調(diào)或反應(yīng)性下降有個(gè)體差異或隨疾病發(fā)展進(jìn)行性下降有關(guān)也可能與感染性休克時(shí)，腎上腺素能受體下調(diào)或反應(yīng)性下降有個(gè)體差近年有較多的研究認(rèn)為去甲腎上腺素與小劑量多巴胺或多巴酚酊胺合用，對(duì)感染性休克時(shí)低血壓狀態(tài)有良好的效應(yīng)，但仍然存在爭(zhēng)議近年有較多的研究認(rèn)為去甲腎上腺素與小劑量多巴胺或多巴酚酊胺合至今還沒有符合循證醫(yī)學(xué)的結(jié)論推薦如何選擇最恰當(dāng)?shù)乃幬?，?dāng)然比較合理的是在多項(xiàng)監(jiān)測(cè)條件下選擇藥物至今還沒有符合循證醫(yī)學(xué)的結(jié)論推薦如何選擇最恰當(dāng)?shù)乃幬铮?dāng)然比對(duì)創(chuàng)傷、消化道大出血等嚴(yán)重出血性疾病，補(bǔ)液難以迅速糾正極低的血壓時(shí)，為保證重要臟器血流灌注，有必要早期使用去甲腎上腺素，可能是比多巴胺更好的選擇對(duì)創(chuàng)傷、消化道大出血等嚴(yán)重出血性疾病，補(bǔ)液難以迅速糾正極低的基于理論上的不利作用，仍建議合用小劑量多巴胺或多巴酚酊胺基于理論上的不利作用，仍建議合用小劑量多巴胺或多巴酚酊胺多巴酚酊胺

多巴酚酊胺以選擇性興奮β1受體為主，而對(duì)β2受體及α受體興奮性弱，經(jīng)常被用于改善心臟泵功能多巴酚酊胺多巴酚酊胺以選擇性興奮β1受體為主，而對(duì)β2受體因?yàn)闆]有α腎上腺素能性質(zhì)，意味著它對(duì)周圍血管阻力沒有作用，還會(huì)因?yàn)槠洇履I上腺素能特性，減低血管張力如果沒有伴隨心臟指數(shù)增加，血壓就不能升高，甚至降低因?yàn)闆]有α腎上腺素能性質(zhì)，意味著它對(duì)周圍血管阻力沒有作用，還近年來應(yīng)用多巴酚酊胺改善內(nèi)臟灌注，減緩血管收縮藥物引起的內(nèi)臟血管收縮作用的臨床研究發(fā)現(xiàn)，多巴酚酊胺可以增加感染性休克病人的腸粘膜pHi和腸粘膜灌注，認(rèn)為比多巴胺效果更好

近年來應(yīng)用多巴酚酊胺改善內(nèi)臟灌注，減緩血管收縮藥物引起的內(nèi)臟爭(zhēng)論的焦點(diǎn)在于多巴酚酊胺增加內(nèi)臟血流是增加心輸出量的繼發(fā)效應(yīng)，還是改變了內(nèi)臟血流分布爭(zhēng)論的焦點(diǎn)在于多巴酚酊胺增加內(nèi)臟血流是增加心輸出量的繼發(fā)效應(yīng)以前認(rèn)為多巴胺因?yàn)槠涮厥獾膬?nèi)臟多巴胺受體效應(yīng)，使血流再分布，而多巴酚酊胺沒有這種效應(yīng)以前認(rèn)為多巴胺因?yàn)槠涮厥獾膬?nèi)臟多巴胺受體效應(yīng)，使血流再分布，但研究發(fā)現(xiàn)多巴酚酊胺也可以改變內(nèi)臟血流分布，所以設(shè)想β2受體可能對(duì)腸粘膜選擇性血管擴(kuò)張起主要反應(yīng)但研究發(fā)現(xiàn)多巴酚酊胺也可以改變內(nèi)臟血流分布，所以設(shè)想β2受體對(duì)心源性休克多巴酚酊胺的應(yīng)用已成常規(guī)，大量文獻(xiàn)證實(shí)其有效性，但其增加心肌氧耗和加快心率的副作用也困擾臨床，目前仍使用對(duì)心源性休克多巴酚酊胺的應(yīng)用已成常規(guī)，大量文獻(xiàn)證實(shí)其有效性，腎上腺素

腎上腺素對(duì)α和β受體均有強(qiáng)烈的興奮作用。Duranteau等的研究證實(shí)腎上腺素與去甲腎上腺素相比，使休克患者達(dá)到相同平均動(dòng)脈壓時(shí)，腎上腺素可以增加胃腸道粘膜灌注，而去甲腎上腺素則沒有這種效應(yīng)腎上腺素腎上腺素對(duì)α和β受體均有強(qiáng)烈的興奮作用。Duran注射腎上腺素期間，心臟指數(shù)和氧供顯著增加；單獨(dú)用腎上腺素及去甲腎上腺素加多巴酚酊胺（5μg/kg/min）都可以增加腸粘膜灌注

注射腎上腺素期間，心臟指數(shù)和氧供顯著增加；單獨(dú)用腎上腺素及去因?yàn)槟I上腺素有加快心率和增加心律失常的效應(yīng)，而且大多研究認(rèn)為腎上腺素對(duì)改善腸道血流和降低血乳酸無效，使臨床治療更傾向于將去甲腎上腺素合用多巴胺或多巴酚酊胺作為一線升壓藥因?yàn)槟I上腺素有加快心率和增加心律失常的效應(yīng)，而且大多研究認(rèn)為但是某些嚴(yán)重的低血壓狀態(tài)，去甲腎上腺素難以提高血壓，就需要利用腎上腺素更有效的強(qiáng)心作用來提升血壓

但是某些嚴(yán)重的低血壓狀態(tài)，去甲腎上腺素難以提高血壓，就需要利對(duì)心跳驟?；颊?，腎上腺素作為一線復(fù)蘇藥物在2000年心肺復(fù)蘇指南中仍采用對(duì)心跳驟?；颊撸I上腺素作為一線復(fù)蘇藥物在2000年心肺復(fù)蘇但是其顯著增加心肌氧耗量，為復(fù)蘇后心力衰竭的糾正制造了障礙，鑒于大劑量應(yīng)用的危害和未證明有效因此2000年心肺復(fù)蘇指南未推薦大劑量或超大劑量應(yīng)用但是其顯著增加心肌氧耗量，為復(fù)蘇后心力衰竭的糾正制造了障礙，血管加壓素

血管加壓素在下丘腦的視上核和室旁核的神經(jīng)元細(xì)胞體中合成，經(jīng)下丘腦-垂體束被運(yùn)送到神經(jīng)垂體血管加壓素血管加壓素在下丘腦的視上核和室旁核的神經(jīng)元細(xì)胞體血漿晶體滲透壓升高、血容量減少、血壓降低等可以刺激其釋放進(jìn)入血液循環(huán)，以往主要重視其抗利尿作用血漿晶體滲透壓升高、血容量減少、血壓降低等可以刺激其釋放進(jìn)入新近的研究表明，血管加壓素在嚴(yán)重低血壓時(shí)具有很強(qiáng)的血管收縮作用，對(duì)治療嚴(yán)重低血壓有良好的效果新近的研究表明，血管加壓素在嚴(yán)重低血壓時(shí)具有很強(qiáng)的血管收縮作血管加壓素有V1、V2兩種受體通過腎臟的V2受體與腺甘酸環(huán)化酶結(jié)合產(chǎn)生cAMP，發(fā)揮抗利尿作用血管加壓素有V1、V2兩種受體通過血管平滑肌的V1受體，與磷脂酶C結(jié)合增加細(xì)胞內(nèi)的Ca2+濃度，引起血管收縮升高血壓通過血管平滑肌的V1受體，與磷脂酶C結(jié)合增加細(xì)胞內(nèi)的Ca2+低于產(chǎn)生最大抗利尿作用的濃度，血管加壓素也能產(chǎn)生比血管緊張素Ⅱ或去甲腎上腺素更有效的血管收縮作用，提高體循環(huán)血管阻力

低于產(chǎn)生最大抗利尿作用的濃度，血管加壓素也能產(chǎn)生比血管緊張素現(xiàn)在已經(jīng)廣泛接受在嚴(yán)重休克時(shí)，血管加壓素有強(qiáng)烈的血管收縮作用，在調(diào)節(jié)動(dòng)脈血壓中扮演重要的角色現(xiàn)在已經(jīng)廣泛接受在嚴(yán)重休克時(shí)，血管加壓素有強(qiáng)烈的血管收縮作用休克早期內(nèi)源性血管加壓素分泌增多，在應(yīng)激刺激下分泌增多低血壓可以強(qiáng)有力的刺激內(nèi)源性血管加壓素分泌，是維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的一種代償反應(yīng)休克早期內(nèi)源性血管加壓素分泌增多，在應(yīng)激刺激下分泌增多休克晚期介導(dǎo)血管加壓素分泌的壓力感受器功能受損和血管加壓素耗竭，使內(nèi)源性血管加壓素減少這是支持應(yīng)用血管加壓素的理論基礎(chǔ)休克晚期介導(dǎo)血管加壓素分泌的壓力感受器功能受損和血管加壓素耗相反的意見認(rèn)為腸系膜血管對(duì)血管加壓素比其它小動(dòng)脈更敏感因此腸損傷本身可能就會(huì)在其它器官損傷之前發(fā)生

相反的意見認(rèn)為腸系膜血管對(duì)血管加壓素比其它小動(dòng)脈更敏感休克時(shí)由于腸粘膜循環(huán)的解剖特征和自身調(diào)節(jié)系統(tǒng)的特點(diǎn)，容易產(chǎn)生動(dòng)靜脈分流，使血液從粘膜分流到肌層導(dǎo)致小腸絨毛尖端細(xì)胞缺氧休克時(shí)由于腸粘膜循環(huán)的解剖特征和自身調(diào)節(jié)系統(tǒng)的特點(diǎn)，容易產(chǎn)生血管加壓素會(huì)進(jìn)一步加重這種損傷，腸粘膜屏障損傷可能導(dǎo)致腸源性細(xì)菌和內(nèi)毒素移位，從而誘發(fā)MODS血管加壓素會(huì)進(jìn)一步加重這種損傷，腸粘膜屏障損傷可能導(dǎo)致腸源性尤其在感染性休克代償期機(jī)體氧耗量增加，失代償時(shí)氧攝取呈氧供依賴性，增加氧輸送和氧攝取是目前治療感染性休克的主要方面，而血管加壓素可減少全身的氧攝取率尤其在感染性休克代償期機(jī)體氧耗量增加，失代償時(shí)氧攝取呈氧供依所以目前的研究顯示血管加壓素對(duì)感染性休克時(shí)機(jī)體的氧代謝具有不利的影響所以目前的研究顯示血管加壓素對(duì)感染性休克時(shí)機(jī)體的氧代謝具有不血管加壓素在心肺復(fù)蘇中的應(yīng)用得到了廣泛研究由于其優(yōu)先收縮皮膚、四肢、軀體等血管以保證心肺復(fù)蘇時(shí)重要臟器的血流灌注，有助于心肺復(fù)蘇的成功和復(fù)蘇后的心血管系統(tǒng)功能穩(wěn)定

血管加壓素在心肺復(fù)蘇中的應(yīng)用得到了廣泛研究外源性血管加壓素（40u）注射后，可以引起強(qiáng)力的外周血管收縮，導(dǎo)致冠脈灌注壓顯著的提高和左室心肌血流量顯著的增加，這對(duì)心肺復(fù)蘇成功非常有益外源性血管加壓素（40u）注射后，可以引起強(qiáng)力的外周血管收縮血管加壓素由于增加促腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺皮質(zhì)激素的濃度，因此提高心肺復(fù)蘇的成功率，也有利于除顫的成功血管加壓素由于增加促腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺皮質(zhì)激素的濃度，因心肺復(fù)蘇期間，與腎上腺素相比，使用血管加壓素可以使心臟和腦部血流增加幅度更大主要器官血流增加反饋?zhàn)饔糜趬毫Ω惺芷?，可?dǎo)致內(nèi)源性兒茶酚胺的分泌相應(yīng)減少，減少其副作用心肺復(fù)蘇期間，與腎上腺素相比，使用血管加壓素可以使心臟和腦部研究顯示，在心肺復(fù)蘇期間和之后，血管加壓素的濃度增高能夠改變主要器官的血供和生存率血管加壓素改善心肌和腦部的血流的程度遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過腎上腺素研究顯示，在心肺復(fù)蘇期間和之后，血管加壓素的濃度增高能夠改變血管加壓素在心肺復(fù)蘇和治療感染性休克中的作用日益受到重視，但有很多問題有待解決血管加壓素在心肺復(fù)蘇和治療感染性休克中的作用日益受到重視，但需要強(qiáng)調(diào)的是無論何種血管活性藥物都應(yīng)在進(jìn)行充分的液體復(fù)蘇之后使用，除非血壓已經(jīng)極度降低迅速危及生命，可在擴(kuò)容的同時(shí)使用需要強(qiáng)調(diào)的是無論何種血管活性藥物都應(yīng)在進(jìn)行充分的液體復(fù)蘇之后結(jié)合引起休克的病因分別采用不同藥物目標(biāo)不是為了暫時(shí)維持血壓假象，是為了確實(shí)改善重要臟器的血流灌注，增加氧供同時(shí)盡可能減少對(duì)臟器功能的損害，包括休克本身的影響和藥物的不良效應(yīng)結(jié)合引起休克的病因分別采用不同藥物現(xiàn)代液體復(fù)蘇血管活性藥物的應(yīng)用課件現(xiàn)代液體復(fù)蘇

血管活性藥物的應(yīng)用

現(xiàn)代液體復(fù)蘇

血管活性藥物的應(yīng)用

心跳驟停、各種休克和其他引起血壓下降的疾病，在早期充分液體復(fù)蘇的基礎(chǔ)上對(duì)低血壓狀態(tài)和血流分布異常的控制是影響療效和預(yù)后的關(guān)鍵因素

心跳驟停、各種休克和其他引起血壓下降的疾病，在早期充分液體復(fù)腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺等都曾被單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺等都曾被單獨(dú)或聯(lián)但是限于技術(shù)條件，很難準(zhǔn)確評(píng)價(jià)這些藥物在升高血壓的同時(shí)，是否能確實(shí)增加內(nèi)臟血流也難于區(qū)分內(nèi)臟血流增加是由于改變了心輸出量的結(jié)果，還是改變了局部血流的分布但是限于技術(shù)條件，很難準(zhǔn)確評(píng)價(jià)這些藥物在升高血壓的同時(shí)，是否近年來由于胃腸PHi、經(jīng)食道超聲連續(xù)心功能監(jiān)測(cè)、漂浮導(dǎo)管等監(jiān)測(cè)技術(shù)應(yīng)用于胃腸道血流灌注和心功能評(píng)價(jià)，對(duì)血管活性藥物的作用有了新的認(rèn)識(shí)

近年來由于胃腸PHi、經(jīng)食道超聲連續(xù)心功能監(jiān)測(cè)、漂浮導(dǎo)管等監(jiān)多巴胺

多巴胺具有α、β腎上腺素能和多巴胺受體興奮的特性，多年來一直應(yīng)用于改善血管張力和心臟泵功能但產(chǎn)生這種作用的多巴胺劑量（>5μg/kg/min）可以產(chǎn)生一些明顯的不良效應(yīng)多巴胺多巴胺具有α、β腎上腺素能和多巴胺受體興奮的特性，多增加肺毛細(xì)血管楔壓，對(duì)心臟病患者極為不利增加肺內(nèi)的動(dòng)靜脈攙雜，加重急性呼吸衰竭患者的缺氧狀況拮抗催乳素的分泌，可能會(huì)嚴(yán)重影響免疫功能增加肺毛細(xì)血管楔壓，對(duì)心臟病患者極為不利但是目前在臨床上，多巴胺甚至是濫用尤其在沒有進(jìn)行充分液體復(fù)蘇之前就急于應(yīng)用以維持血壓假象但是目前在臨床上，多巴胺甚至是濫用小劑量多巴胺(<5μg/kg/min)主要作用于多巴胺受體，理論上可以改善內(nèi)臟血流、保護(hù)腸粘膜灌注、防止和糾正肝腎功能不全，但動(dòng)物和臨床研究結(jié)果并不一致小劑量多巴胺(<5μg/kg/min)主要作用于多巴胺受體，Power等對(duì)有關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行了總結(jié)小劑量多巴胺可以增加健康人和實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的腎臟血流量、鈉排泄分?jǐn)?shù)、腎小球?yàn)V過率和尿量，對(duì)急性腎衰竭動(dòng)物的腎缺血性損傷有保護(hù)作用

Power等對(duì)有關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行了總結(jié)新近的一項(xiàng)328例膿毒癥患者隨機(jī)前瞻性研究顯示，應(yīng)用小劑量多巴胺后，最終需要腎替代治療的患者及總體死亡率，與不用多巴胺沒有顯著差異

新近的一項(xiàng)328例膿毒癥患者隨機(jī)前瞻性研究顯示，應(yīng)用小劑量多Meier-Hellmann等的回顧性研究指出，沒有確切的證據(jù)證實(shí)小劑量多巴胺可以增加已經(jīng)減少的腸灌注，對(duì)某些病人甚至可以進(jìn)一步減少粘膜灌注Meier-Hellmann等的回顧性研究指出，沒有確切的證有人比較了感染性休克時(shí)用不同劑量多巴胺對(duì)腎血流動(dòng)力學(xué)和氧輸送的影響有人比較了感染性休克時(shí)用不同劑量多巴胺對(duì)腎血流動(dòng)力學(xué)和氧輸送發(fā)現(xiàn)無論何種劑量，腎臟的氧耗量不變,都不能顯著影響肌酐清除率和尿量不能證明該劑量的多巴胺對(duì)腎臟的氧代謝和腎功能有利，不推薦小劑量多巴胺應(yīng)用于腎臟功能保護(hù)發(fā)現(xiàn)無論何種劑量，腎臟的氧耗量不變,都不能顯著影響肌酐清除率急診常見體位性低血壓和神經(jīng)源性休克，平臥位和補(bǔ)液比馬上給予多巴胺更加有效，副作用更少急診常見體位性低血壓和神經(jīng)源性休克，平臥位和補(bǔ)液比馬上給予多對(duì)急性心肌梗塞導(dǎo)致的休克，主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏+多巴胺是目前常用組合但由于泵衰竭導(dǎo)致的肝腎功能障礙，大劑量多巴胺顯然可能有不利作用對(duì)急性心肌梗塞導(dǎo)致的休克，主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏+多巴胺是目前常用理論上應(yīng)合用一種藥物減低其強(qiáng)烈的微循環(huán)收縮效應(yīng)，如小劑量多巴酚酊胺、硝普鈉、硝酸甘油等，但目前缺乏可靠的臨床研究結(jié)論理論上應(yīng)合用一種藥物減低其強(qiáng)烈的微循環(huán)收縮效應(yīng)，如小劑量多巴去甲腎上腺素

去甲腎上腺素因?yàn)棣潦荏w興奮效應(yīng)很強(qiáng)，大劑量時(shí)可使內(nèi)臟血流顯著減少，因而臨床應(yīng)用一度受到限制。但近年來對(duì)去甲腎上腺素重新進(jìn)行了評(píng)價(jià)

去甲腎上腺素去甲腎上腺素因?yàn)棣潦荏w興奮效應(yīng)很強(qiáng)，大劑量時(shí)可Hoogenberg等對(duì)健康者持續(xù)注射不同劑量的去甲腎上腺素，以及合用小劑量多巴胺4μg/kg/minHoogenberg等對(duì)健康者持續(xù)注射不同劑量的去甲腎上腺素有效腎血流量在單獨(dú)應(yīng)用去甲腎上腺素時(shí)顯著減少，但合用多巴胺時(shí)可以完全防止出現(xiàn)有效腎血流量的減少有效腎血流量在單獨(dú)應(yīng)用去甲腎上腺素時(shí)顯著減少，但合用多巴胺時(shí)腎小球?yàn)V過率在較低劑量去甲腎上腺素應(yīng)用時(shí)增加，而在最大劑量時(shí)并沒有下降，合用多巴胺后進(jìn)一步增加單獨(dú)應(yīng)用去甲腎上腺素時(shí)鈉排泄分?jǐn)?shù)減少，而合用多巴胺時(shí)增加2-3倍

腎小球?yàn)V過率在較低劑量去甲腎上腺素應(yīng)用時(shí)增加，而在最大劑量時(shí)Meier-Hellmann等研究發(fā)現(xiàn)，容量復(fù)蘇使DO2達(dá)到正?；蜉p度升高時(shí)，沒有證實(shí)應(yīng)用去甲腎上腺素對(duì)內(nèi)臟灌注有不良影響Meier-Hellmann等研究發(fā)現(xiàn)，容量復(fù)蘇使DO2達(dá)到理論上去甲腎上腺素通過興奮心臟α1和β1受體，表現(xiàn)出正性肌力效應(yīng)，從而可以提高左心室功能理論上去甲腎上腺素通過興奮心臟α1和β1受體，表現(xiàn)出正性肌力對(duì)低血壓病人，去甲腎上腺素通過提高血壓從而增加冠狀動(dòng)脈血流灌注，可以增強(qiáng)心臟功能心肌梗塞病人對(duì)心臟氧耗的不利影響限制了應(yīng)用對(duì)低血壓病人，去甲腎上腺素通過提高血壓從而增加冠狀動(dòng)脈血流灌Martin等對(duì)感染性休克患者單獨(dú)應(yīng)用去甲腎上腺素或聯(lián)合應(yīng)用多巴酚酊胺與去甲腎上腺素，對(duì)原來心臟指數(shù)比較高的年輕患者，去甲腎上腺素對(duì)心臟指數(shù)、搏出量指數(shù)無顯著影響，而聯(lián)合了多巴酚酊胺后則有了顯著增加

Martin等對(duì)感染性休克患者單獨(dú)應(yīng)用去甲腎上腺素或聯(lián)合應(yīng)用另一些研究則證實(shí)去甲腎上腺素可以引起心輸出量增加10%-20%，搏出量指數(shù)增加可達(dá)15%另一些研究則證實(shí)去甲腎上腺素可以引起心輸出量增加10%-20這可能與不同個(gè)體在不同程度的感染性休克中的差異有關(guān)比如老年患者可能更多存在未發(fā)現(xiàn)的冠狀動(dòng)脈病變或心臟儲(chǔ)備功能下降，使對(duì)去甲腎上腺素反應(yīng)性不同這可能與不同個(gè)體在不同程度的感染性休克中的差異有關(guān)也可能與感染性休克時(shí)，腎上腺素能受體下調(diào)或反應(yīng)性下降有個(gè)體差異或隨疾病發(fā)展進(jìn)行性下降有關(guān)也可能與感染性休克時(shí)，腎上腺素能受體下調(diào)或反應(yīng)性下降有個(gè)體差近年有較多的研究認(rèn)為去甲腎上腺素與小劑量多巴胺或多巴酚酊胺合用，對(duì)感染性休克時(shí)低血壓狀態(tài)有良好的效應(yīng)，但仍然存在爭(zhēng)議近年有較多的研究認(rèn)為去甲腎上腺素與小劑量多巴胺或多巴酚酊胺合至今還沒有符合循證醫(yī)學(xué)的結(jié)論推薦如何選擇最恰當(dāng)?shù)乃幬?，?dāng)然比較合理的是在多項(xiàng)監(jiān)測(cè)條件下選擇藥物至今還沒有符合循證醫(yī)學(xué)的結(jié)論推薦如何選擇最恰當(dāng)?shù)乃幬铮?dāng)然比對(duì)創(chuàng)傷、消化道大出血等嚴(yán)重出血性疾病，補(bǔ)液難以迅速糾正極低的血壓時(shí)，為保證重要臟器血流灌注，有必要早期使用去甲腎上腺素，可能是比多巴胺更好的選擇對(duì)創(chuàng)傷、消化道大出血等嚴(yán)重出血性疾病，補(bǔ)液難以迅速糾正極低的基于理論上的不利作用，仍建議合用小劑量多巴胺或多巴酚酊胺基于理論上的不利作用，仍建議合用小劑量多巴胺或多巴酚酊胺多巴酚酊胺

多巴酚酊胺以選擇性興奮β1受體為主，而對(duì)β2受體及α受體興奮性弱，經(jīng)常被用于改善心臟泵功能多巴酚酊胺多巴酚酊胺以選擇性興奮β1受體為主，而對(duì)β2受體因?yàn)闆]有α腎上腺素能性質(zhì)，意味著它對(duì)周圍血管阻力沒有作用，還會(huì)因?yàn)槠洇履I上腺素能特性，減低血管張力如果沒有伴隨心臟指數(shù)增加，血壓就不能升高，甚至降低因?yàn)闆]有α腎上腺素能性質(zhì)，意味著它對(duì)周圍血管阻力沒有作用，還近年來應(yīng)用多巴酚酊胺改善內(nèi)臟灌注，減緩血管收縮藥物引起的內(nèi)臟血管收縮作用的臨床研究發(fā)現(xiàn)，多巴酚酊胺可以增加感染性休克病人的腸粘膜pHi和腸粘膜灌注，認(rèn)為比多巴胺效果更好

近年來應(yīng)用多巴酚酊胺改善內(nèi)臟灌注，減緩血管收縮藥物引起的內(nèi)臟爭(zhēng)論的焦點(diǎn)在于多巴酚酊胺增加內(nèi)臟血流是增加心輸出量的繼發(fā)效應(yīng)，還是改變了內(nèi)臟血流分布爭(zhēng)論的焦點(diǎn)在于多巴酚酊胺增加內(nèi)臟血流是增加心輸出量的繼發(fā)效應(yīng)以前認(rèn)為多巴胺因?yàn)槠涮厥獾膬?nèi)臟多巴胺受體效應(yīng)，使血流再分布，而多巴酚酊胺沒有這種效應(yīng)以前認(rèn)為多巴胺因?yàn)槠涮厥獾膬?nèi)臟多巴胺受體效應(yīng)，使血流再分布，但研究發(fā)現(xiàn)多巴酚酊胺也可以改變內(nèi)臟血流分布，所以設(shè)想β2受體可能對(duì)腸粘膜選擇性血管擴(kuò)張起主要反應(yīng)但研究發(fā)現(xiàn)多巴酚酊胺也可以改變內(nèi)臟血流分布，所以設(shè)想β2受體對(duì)心源性休克多巴酚酊胺的應(yīng)用已成常規(guī)，大量文獻(xiàn)證實(shí)其有效性，但其增加心肌氧耗和加快心率的副作用也困擾臨床，目前仍使用對(duì)心源性休克多巴酚酊胺的應(yīng)用已成常規(guī)，大量文獻(xiàn)證實(shí)其有效性，腎上腺素

腎上腺素對(duì)α和β受體均有強(qiáng)烈的興奮作用。Duranteau等的研究證實(shí)腎上腺素與去甲腎上腺素相比，使休克患者達(dá)到相同平均動(dòng)脈壓時(shí)，腎上腺素可以增加胃腸道粘膜灌注，而去甲腎上腺素則沒有這種效應(yīng)腎上腺素腎上腺素對(duì)α和β受體均有強(qiáng)烈的興奮作用。Duran注射腎上腺素期間，心臟指數(shù)和氧供顯著增加；單獨(dú)用腎上腺素及去甲腎上腺素加多巴酚酊胺（5μg/kg/min）都可以增加腸粘膜灌注

注射腎上腺素期間，心臟指數(shù)和氧供顯著增加；單獨(dú)用腎上腺素及去因?yàn)槟I上腺素有加快心率和增加心律失常的效應(yīng)，而且大多研究認(rèn)為腎上腺素對(duì)改善腸道血流和降低血乳酸無效，使臨床治療更傾向于將去甲腎上腺素合用多巴胺或多巴酚酊胺作為一線升壓藥因?yàn)槟I上腺素有加快心率和增加心律失常的效應(yīng)，而且大多研究認(rèn)為但是某些嚴(yán)重的低血壓狀態(tài)，去甲腎上腺素難以提高血壓，就需要利用腎上腺素更有效的強(qiáng)心作用來提升血壓

但是某些嚴(yán)重的低血壓狀態(tài)，去甲腎上腺素難以提高血壓，就需要利對(duì)心跳驟?；颊撸I上腺素作為一線復(fù)蘇藥物在2000年心肺復(fù)蘇指南中仍采用對(duì)心跳驟?；颊?，腎上腺素作為一線復(fù)蘇藥物在2000年心肺復(fù)蘇但是其顯著增加心肌氧耗量，為復(fù)蘇后心力衰竭的糾正制造了障礙，鑒于大劑量應(yīng)用的危害和未證明有效因此2000年心肺復(fù)蘇指南未推薦大劑量或超大劑量應(yīng)用但是其顯著增加心肌氧耗量，為復(fù)蘇后心力衰竭的糾正制造了障礙，血管加壓素

血管加壓素在下丘腦的視上核和室旁核的神經(jīng)元細(xì)胞體中合成，經(jīng)下丘腦-垂體束被運(yùn)送到神經(jīng)垂體血管加壓素血管加壓素在下丘腦的視上核和室旁核的神經(jīng)元細(xì)胞體血漿晶體滲透壓升高、血容量減少、血壓降低等可以刺激其釋放進(jìn)入血液循環(huán)，以往主要重視其抗利尿作用血漿晶體滲透壓升高、血容量減少、血壓降低等可以刺激其釋放進(jìn)入新近的研究表明，血管加壓素在嚴(yán)重低血壓時(shí)具有很強(qiáng)的血管收縮作用，對(duì)治療嚴(yán)重低血壓有良好的效果新近的研究表明，血管加壓素在嚴(yán)重低血壓時(shí)具有很強(qiáng)的血管收縮作血管加壓素有V1、V2兩種受體通過腎臟的V2受體與腺甘酸環(huán)化酶結(jié)合產(chǎn)生cAMP，發(fā)揮抗利尿作用血管加壓素有V1、V2兩種受體通過血管平滑肌的V1受體，與磷脂酶C結(jié)合增加細(xì)胞內(nèi)的Ca2+濃度，引起血管收縮升高血壓通過血管平滑肌的V1受體，與磷脂酶C結(jié)合增加細(xì)胞內(nèi)的Ca2+低于產(chǎn)生最大抗利尿作用的濃度，血管加壓素也能產(chǎn)生比血管緊張素Ⅱ或去甲腎上腺素更有效的血管收縮作用，提高體循環(huán)血管阻力

低于產(chǎn)生最大抗利尿作用的濃度，血管加壓素也能產(chǎn)生比血管緊張素現(xiàn)在已經(jīng)廣泛接受在嚴(yán)重休克時(shí)，血管加壓素有強(qiáng)烈的血管收縮作用，在調(diào)節(jié)動(dòng)脈血壓中扮演重要的角色現(xiàn)在已經(jīng)廣泛接受在嚴(yán)重休克時(shí)，血管加壓素有強(qiáng)烈的血管收縮作用休克早期內(nèi)源性血管加壓素分泌增多，在應(yīng)激刺激下分泌增多低血壓可以強(qiáng)有力的刺激內(nèi)源性血管加壓素分泌，是維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的一種代償反應(yīng)休克早期內(nèi)源性血管加壓素分泌增多，在應(yīng)激刺激下分泌增多休克晚期介導(dǎo)血管加壓素分泌的壓力感受器功能受損和血管加壓素耗竭，使內(nèi)源性血管加壓素減少這是支持應(yīng)用血管加壓素的理論基礎(chǔ)休克晚期介導(dǎo)血管加壓素分泌的壓力感