冠心病分層診斷與處理共識課件

冠心病分層診斷與處理共識滄州市中心醫(yī)院元柏民冠心病分層診斷與處理共識滄州市中心醫(yī)院元柏民1冠心病發(fā)病機理冠心病分型急性心肌梗死診斷標準冠心病藥物治療

抗栓藥物調(diào)脂治療β-受體阻滯劑硝酸脂類藥物ACEI/ARB中藥冠心病發(fā)病機理2上述過程導致：SMC從血管中層向內(nèi)膜下轉(zhuǎn)移并增殖;SMC、巨噬細胞吞入脂質(zhì)和脂蛋白,轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽毎?SMC合成可使脂蛋白沉積的膠原蛋白、彈性蛋白、葡糖胺聚糖及其他組織連接成分;過氧化損傷增強了富膽固醇酯(CE)和富甘油三酯(TG)的致As能力。內(nèi)皮功能失調(diào)卒中TIA心肌梗死心絞痛高血壓腎衰周圍動脈病SMC：血管平滑肌細胞動脈粥樣硬化形成和發(fā)展機制

一、冠心病發(fā)病機理上述過程導致：SMC從血管中層向內(nèi)膜下轉(zhuǎn)移并增殖;內(nèi)皮功能3血栓形成——心腦血管事件共同發(fā)病基礎(chǔ)血栓形成——心腦血管事件共同發(fā)病基礎(chǔ)4

心、腦、腎、四肢動脈共病

（共因、共治、共防）心腎共病心腦腎共治心腦腎共防心、腦、腎、四肢動脈共病5UANSTEMISTEMI斑塊崩解、破裂及侵蝕血栓形成

急性冠脈綜合征的病理基礎(chǔ):

血栓形成

UANSTEMISTEMI斑塊崩解、破裂及侵蝕血栓形成急性6二、冠心病新分型

急性冠脈綜合征（ACS）

ST段抬高急性心梗非ST段抬高急性心梗不穩(wěn)定型心絞痛（UA）初發(fā)型心絞痛惡化型心絞痛靜息心絞痛

慢性穩(wěn)定型冠心病CAD

無癥狀型冠心?。[匿型）穩(wěn)定型心絞痛缺血型心肌病心臟增大心力衰竭心律失常

二、冠心病新分型7

冠狀動脈病理改變與分型冠狀動脈病理改變與分型8STEAMI：前降支近段完全閉塞STEAMI：前降支近段完全閉塞9冠心病分層診斷與處理共識課件10STEAMI：右冠脈中段100%閉塞STEAMI：右冠脈中段100%閉塞11冠心病分層診斷與處理共識課件12

NSTEAMI：前降支近段95%狹窄NSTEAMI：前降支近段95%狹窄13冠心病分層診斷與處理共識課件14UA：前降支中段第一對角支95%狹窄UA：前降支中段第一對角支95%狹窄15冠心病分層診斷與處理共識課件16

歐州心臟病學會（ESC）美國心臟學會（AHA）美國心臟病學會（ACC）世界心臟聯(lián)盟（WHF）三、全球急性心肌梗死診斷標準

(2007年10月)三、全球急性心肌梗死診斷標準

17

第1項：肌鈣蛋白升高:伴下列一項1、心肌缺血癥狀2、新出現(xiàn)ST-T改變/新左束支傳導阻滯3、病理性Q波4、新出現(xiàn)節(jié)段性室壁運動異常影像學證據(jù)

18第2項：突發(fā)心源性死亡第3項：PCI圍術(shù)期第4項：CABG相關(guān)心梗第5項：急性心梗的病理證據(jù)第2項：突發(fā)心源性死亡19

AMI心肌壞死標志物心肌壞死后細胞膜破壞，細胞內(nèi)大分子物質(zhì)彌散入血，在外周血中可檢測發(fā)現(xiàn)。心肌特異性，心肌損傷后快速釋放入血，在血中持續(xù)一定時間窗，簡便、低廉肌酸激酶同工酶（CK-MB）肌紅蛋白（MB）肌鈣蛋白（cTn）AMI心肌壞死標志物20AMI三種標志物AMI三種標志物21

四、冠心病處理原則

四、冠心病處理原則

22

STEAMI溶栓治療<3小時；最佳時間窗<12小時；ST抬高（胸導>0.2mv；肢導>0.1mv）；新LBBB12-24小時：持續(xù)缺血癥狀ST段仍然顯著抬高合并心源性休克：無條件PCI/CABG右室心梗+低血壓：無條件PCI，可考慮溶栓STEAMI溶栓治療23STEAMIPCI治療<12小時：直接PCI12-24小時：有下列之一，直接PCI持續(xù)缺血表現(xiàn)、血流動力學不穩(wěn)>12小時：下列情況，非直接PCI無缺血癥狀、心流動務(wù)變穩(wěn)定心源性休克：<75歲、心梗<36小進、休克<18小時（>75歲考慮）轉(zhuǎn)運直接PCI溶栓禁忌癥；轉(zhuǎn)運+PCI<90分鐘轉(zhuǎn)運<1小時；發(fā)病>3小時>75g血流動力學不穩(wěn)STEAMIPCI治療24NSTEAMI介入策略1、早期：介入優(yōu)于保守；高危獲益更大2、極高危：急診（<2小時）CAG/PCI3、高危：早期（<24小時）CAG，選擇血運重建4、低危：延遲（<72小時）CAG，再選擇血運重建5、最佳個體化治療方案：疾病風險、病情進展入院時間、家屬意愿技術(shù)條件等。NSTEAMI介入策略1、早期：25冠心病二級予防抗血小板β-受體阻滯劑ACEI/ARB他汀類中藥冠心病二級予防抗血小板26五、冠心病藥物治療

1、改善預后藥物阿斯匹林ACEI/ARBβ-受體阻滯劑中藥調(diào)脂治療控制血糖

2、減輕癥狀藥物β-受體阻滯劑：勞力型心絞痛硝酸脂類：減輕心絞痛（無心絞痛不應用）鈣拮抗劑：變異心絞痛（地爾硫卓）鉀通道開放劑：尼可地爾中藥：

五、冠心病藥物治療1、改善預后27（一）臨床常用抗栓藥物抗栓治療抗血小板治療藥物抗凝治療藥物阿司匹林氯吡格雷GPⅡb/Ⅲa拮抗劑西洛他唑普通肝素（UFH）低分子肝素（LMWH）直接凝血酶抑制劑（DTI）

維生素k拮抗劑

（一）臨床常用抗栓藥物抗栓治療抗血小板治28抗血小板抗凝纖溶血小板黏附激活、聚集血細胞凝血瀑布激活血栓纖維蛋白原纖維蛋白纖維蛋白交聯(lián)纖維蛋白降解纖溶酶動脈粥樣硬化斑塊破裂－－＋1、抗血小板是抗栓最重要之一抗血小板抗凝纖溶血小板黏附激活、聚集血細胞凝血瀑布激活血栓纖29主要抗血小板治療藥物GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa血小板5-羥色胺腎上腺素PAF凝血酶ADPTXA2膠原纖維蛋白原GPIIb/IIIa拮抗劑氯吡格雷阿司匹林腺苷ADPAMP前列環(huán)素潘生丁攝取主要抗血小板治療藥物GPIIb/IIIaGPIIb/II30

腸溶阿斯匹林50mg有抑制血小板聚集作用75-150mg/d：最佳治療劑量ACS治療量：首次負荷量300mg二級預防：100-150mg/d一級預防：75-100mg/d亞健康預防：50－70ｍｇ/ｄ（女性＞４５歲）腸溶阿斯匹林31

氯吡格雷（ADP受體拮抗劑）STEAMI：（>75歲可不給首次負荷量）溶栓/非溶栓：首次負荷量300mg直接PCI：首次負荷量300-600mg維持量：75mg/d30天至一年NSTEACS：首次負荷量300mg維持量：75mg/d30天至1年UN：治療/維持量75mg/d30天氯吡格雷（ADP受體拮抗劑）32

西洛他唑（磷酸二酯酶III阻斷劑）擴張動脈、抑制血管平滑肌細胞增殖預防PCI術(shù)后再狹窄降低TGACS圍PCI期：抗血小板新三聯(lián)：西+氯+阿多發(fā)大動脈硬化維持量：100mg/d西洛他唑（磷酸二酯酶III阻斷劑）33

替羅非斑（GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑）STEAMI：中高危、cTn顯著升高直接PCI：三聯(lián)抗血小板（阿、氯、替）溶栓不聯(lián)合替羅非斑NSTEAMI合并糖尿病PCI圍術(shù)期：冠脈內(nèi)多量新鮮血栓替羅非斑：應在肝素抗凝下應用用量：首次10mg/kg靜點，維持0.15ug/kg.min36小時替羅非斑（GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑34

2、低分子肝素NSEACS（2004synrgy、2009ACC/AHA）高危NSTEACS早期介入，低分子肝素替代普通肝素UA/NSTEACS介入前，低分子/普通STEAMI：直接/擇期PCI：低分子抗凝佳、出血低。肝素誘導血小板減少癥（HIT）普通肝素>1%;低分子肝素<0.1%。ACS圍PCI術(shù)：

首次靜推依諾肝素30mg，后皮下注射維持低分子肝素化：<8h：可直接PCI>8h：靜推30mg再PCI2、低分子肝素NSEAC35（二）冠心病的調(diào)脂治療

調(diào)脂治療發(fā)展五階段

第一階段：降低膽固醇

第二階段：ACS強化降脂

第三階段：全面適度降脂

第四階段：分層調(diào)脂治療

第五階段：穩(wěn)定/消退斑塊、逆轉(zhuǎn)動脈硬化（二）冠心病的調(diào)脂治療361、強化他汀治療更多獲益LDL-C每降低1mmol/L主要血管事件降低21%卒中危險降低16%LDL-C＜100mg/dl心血管事件降低22%卒中降低25%1、強化他汀治療更多獲益LDL-C每降低1mmol/37

強化他汀LDL-C治療目標高危：LDL-C<100mg/dl極高危：LDL-C<70mg/dl（ATPIII）<80mg/dl（中國指南)合并冠心病/缺血性腦卒中/TIA:LDL-C<100mg/dl卒中+多危險因素LDL-C<70mg/dl強化他汀LDL-C治療目標高危：LD38

ACS強化他汀降脂方法

（序貫療法）ACS入院立即：阿托伐他汀80mg直接PCI/擇期PCI術(shù)前：阿托伐他汀40mg住院和出院30天：阿托伐他汀40mg/日二級預防：阿托伐他汀20mg/日ACS強化他汀降脂方法39

2、全面適度調(diào)脂（2011ESC）LDL-C：高危：<2.5mmol/L極高危：<2.0mmol/LTG：<1.7mmol/LHDL-C：男>1.0mmol/L女>1.2mmol/L非HDL-C：<2.5mmol/L2、全面適度調(diào)脂（2011ESC）LDL-C40

3、調(diào)脂藥物選擇降LDL-C：首選他汀、他汀+依折麥布降TG：

輕高（1.7-2.25mmol/L）LDL-C達標（他?。?/p>

中高（2.26-5.63mmol/L）LDL-C達標+貝特/煙酸

極高（>5.65mmol/L）首選貝特+他汀升HDL-C：

低HDL-C+高LDL-C：先LDL-C達標（他?。┤鬑DL-C仍低（+貝特）

低HDL-C+LDL-C達標：煙酸/貝特3、調(diào)脂藥物選擇降LDL-C：首選他汀414、慢性冠心病調(diào)脂治療（二級預防）血脂：全面達標

LDL-C<2.6mmol/LHDL-C>1.04mmol/LTG<1.7mmol/L穩(wěn)定冠脈內(nèi)斑塊（非單純血脂觀念）穩(wěn)定斑塊體積不進展/縮小減少易損/不穩(wěn)定性斑塊發(fā)生降低急性冠脈事件，顯著改善預后逆轉(zhuǎn)動脈粥樣硬化2010年SFDA：他汀治療冠心病新適應癥4、慢性冠心病調(diào)脂治療（二級預防）血脂：全面達標425、冠心病一級預防調(diào)脂達標控制危險因素：吸煙、肥胖、高血壓、高血糖、高尿酸血脂達標：全面調(diào)脂LDL-C：<3.12mmol/LTG：<1.7mmol/L（150mg/dl）HDL-C：>1.04mmol/L(40mg/dl)逆轉(zhuǎn)動脈粥樣硬化：瑞舒伐他汀10mg/d降低冠心病發(fā)生率5、冠心病一級預防調(diào)脂達標控制危險因素：43“他汀”的研發(fā)之路

阿托伐他汀辛伐他汀氟伐他汀洛伐他汀西立伐他汀瑞舒伐他汀1991198719932000199619972003普伐他汀BMY

“他汀”的研發(fā)之路阿托伐他汀辛伐他汀氟伐他汀洛伐他汀西立44冠心病分層診斷與處理共識課件45冠心病分層診斷與處理共識課件46冠心病分層診斷與處理共識課件47冠心病分層診斷與處理共識課件48冠心病分層診斷與處理共識課件49

阿昔莫司（煙酸衍生物）抑制脂肪組織分解，減少游離脂肪酸；降低TG在肝中合成；抑制LDL-C和VLDL-C的合成；減少HDL-C的分解。適應癥：高TG血癥（IV型）高TG+高TC血癥（IIｂ型）低HDL-C血癥用量：0.252-3次/日阿昔莫司（煙酸衍生物）50

依折麥布（膽固醇吸收抑制劑）阻止膽固醇吸收進入肝臟;增加膽固醇從血液中清除；依折麥布10mg：減少54%膽固醇吸收，降低血膽固醇20.4%；依折麥布+他汀類進一步降低LDL-C。用量：10mg1次/日依折麥布（膽固醇吸收抑制劑）51

（三）β-受體阻滯劑藥理作用三負作用：降低心肌耗氧量負性變時：減慢心率負性變力：降低心肌收縮力、降低血壓負性變傳導：延遲傳導拮抗神經(jīng)體液因子過度激活拮抗交感神經(jīng)（SNS）過度激活抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAS）抑制兒茶酚胺：（核心機制）保護心臟抗心絞痛治療急性心肌梗死、縮小梗死面積降低惡性心律失常（三）β-受體阻滯劑藥理作用52β-受體阻滯劑藥物特性β-受體阻滯劑藥物特性53常用β－受體阻滯劑臨床靶劑量常用β－受體阻滯劑臨床靶劑量54

急性心梗的治療（CCSII：美托洛爾）初始量:靜注：5mg-5mg-5mg（隔2-5分）（心率<60次/分，收縮壓<100min停）持續(xù)給藥：完成靜注15mg，血流動力學穩(wěn)定口服：50mg,最大（200mg/日）維持量：100mg2次/日200mg緩釋片1次/日急性心梗的治療（CCSII：美托洛爾）55

β-受體阻滯抗心絞痛治療適應癥：慢性勞力型心絞痛惡化勞力型心絞痛混合型心絞痛（基礎(chǔ)勞力型）初始量：美托洛爾100mg/d比索洛爾：2.5-5mg/d治療量：美托洛爾200-300mg/d比索洛爾：5-10mg/d判定指標：靜息心率：50-60次/分中等運動：心率增<20次/分β-受體阻滯抗心絞痛治療56β-受體阻滯冠心病二級予防循征依據(jù)提高生存率改善生活質(zhì)量減少血運重建需要降低再次心梗發(fā)生率β-受體阻滯冠心病二級予防循征依據(jù)提高生存率57β-受體阻滯治療量心率指標TNT研究：最佳心率52.4次/min2009年共識：目標靜息心率<50次/min

減量/暫停;非長期停用.2011年ACCF-AHA：心率50-60次/min目前指南：靜息心率下限50次/minβ-受體阻滯治療量心率指標TNT研究：最佳心率52.4次/58

（四）硝酸脂類藥物作用：舒張冠脈、解除痙攣、促進側(cè)支循環(huán)舒張靜脈，減少回心血量，降低前負荷舒張小動脈、降血壓、降室壁張力、減少O2耗量劑型：速效類中效類長效類防止耐藥物

小劑量開始，最小有效量維持，間隙給藥聯(lián)合用藥：卡托普利、β-受體阻滯劑，ARB（四）硝酸脂類藥物59尼可地爾（雙重KATP通道開放劑）擴張冠脈（大/小/微），增加冠脈血流量；解除冠脈痙攣降低前/后負荷；硝酸脂+尼可地爾：加強抗缺血發(fā)作；治療各種心絞痛，改善預后。

自發(fā)型心絞痛（變異型心絞痛）微血管性心絞痛勞力型心絞痛不穩(wěn)定性心絞痛尼可地爾（雙重KATP通道開放劑）60ACEIAngII減少緩激肽增加Ang-(1-7)增加NO增加（五）ACEI/ARB改善內(nèi)皮功能及抗動脈硬化

VSMC收縮

VSMC生長

VSMC移動

血小板聚集

PAI-1

基質(zhì)合成t-PA

炎癥

單核細胞粘附VSMC=血管平滑肌細胞Adaptedfrom,DzauVJ.etal.Drugs.1994;47(suppt4):1-13ACEIAngII減少NO增加（五）ACEI/ARB改61危險因素糖尿病高血壓動脈粥樣硬化與左室肥厚心肌梗死重塑心室擴張充血性心力衰竭終末期心臟病與死亡死亡DzauV,etal.AmHeartJ.1991;121:1244-1263GISSI-3ISIS-4AIRESAVESOLVD-預防組TRACESOLVD-治療組CONSENSUSHOPE

EUROPAPEACEQUIETALLHATANBP2INVESTACEI/ARB全面干預心血管事件鏈LVD危險因素糖尿病高血壓動脈粥樣硬化與左室肥厚心肌梗死重塑心室擴62ACEI/ARB適應癥穩(wěn)定型冠心病高危冠心病心肌梗死冠心病合并：糖尿病高血壓左心功能不全慢性腎病高脂血癥ACEI/ARB適應癥穩(wěn)定型冠心病63

ACEI適應癥

（中國高血壓新指南）心力衰竭冠心病左室肥厚左心室功能不全心房顫動預防頸動脈粥樣硬化非糖尿病腎病糖尿病腎病蛋白尿/微量白蛋白尿代謝綜合征ACEI適應癥

（中國高血壓新指南）64ARB適應癥

（中國高血壓新指南）糖尿病腎病蛋白尿/微量蛋白尿冠心病心力衰竭左心室肥厚心房顫動預防ACEI引起的咳嗽代謝綜合征ARB適應癥

（中國高血壓新指南）糖尿病腎病65奧美沙坦（新一代ARB）不經(jīng)肝臟CYP450酶代謝，減少藥物互相作用半衰期較長（13小時）：24小時全天降壓起效快：2周降幅達兩位數(shù)雙途徑排泄：35-50%經(jīng)腎、50-65%經(jīng)肝降壓：優(yōu)于其他6種ARB奧美沙坦（新一代ARB）不經(jīng)肝臟CYP450酶代謝，減少藥物66

（六）中藥對冠心病治療作用改善癥狀：快速緩解心絞痛、減少發(fā)作多效作用：穩(wěn)定斑塊、抑制斑塊內(nèi)炎癥改善血管內(nèi)皮功能，對易損血管強化保護促進心肌微血管新生和側(cè)支循環(huán)建立協(xié)同抗血小板聚集、調(diào)脂、降血壓作用循環(huán)醫(yī)學研究活血化淤類（理血）丹參類芳香溫通類（護脈）麝香保心丸（六）中藥對冠心病治療作用67

慢性穩(wěn)定型冠心病穩(wěn)定型心絞痛有心肌梗死病史PCI/CABG術(shù)后缺血型心肌病慢性穩(wěn)定型冠心病穩(wěn)定型心絞痛68慢性穩(wěn)定性冠心病長期治療的意義：

減少慢性CHD向ACS轉(zhuǎn)換；

減少危險事件；

預防心肌梗死和猝死，改善生存；大部分時間在門診管理均為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病階段表現(xiàn)為炎癥的急性與慢性狀態(tài)慢性CHDACSPCI圍術(shù)期門診病房×慢性穩(wěn)定性冠心病長期治療的意義：

減少慢性69冠心病長期穩(wěn)定基本要素改善血管內(nèi)皮功能穩(wěn)定易損斑塊調(diào)動機體自身修復機能促進血管新生和側(cè)肢循環(huán)建立冠心病長期穩(wěn)定基本要素改善血管內(nèi)皮功能70冠心病分層中藥治療目標

急性冠脈綜合征快速緩解心絞痛首次大劑量穩(wěn)定型冠心病改善癥狀穩(wěn)定斑塊保護易損冠脈，促進血管增生和側(cè)支循環(huán)長期維持治療一級預防保護易損冠脈協(xié)同：調(diào)脂、抗血小板聚集作用冠心病分層中藥治療目標71Thankyou!Thankyou!72冠心病分層診斷與處理共識滄州市中心醫(yī)院元柏民冠心病分層診斷與處理共識滄州市中心醫(yī)院元柏民73冠心病發(fā)病機理冠心病分型急性心肌梗死診斷標準冠心病藥物治療

抗栓藥物調(diào)脂治療β-受體阻滯劑硝酸脂類藥物ACEI/ARB中藥冠心病發(fā)病機理74上述過程導致：SMC從血管中層向內(nèi)膜下轉(zhuǎn)移并增殖;SMC、巨噬細胞吞入脂質(zhì)和脂蛋白,轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽毎?SMC合成可使脂蛋白沉積的膠原蛋白、彈性蛋白、葡糖胺聚糖及其他組織連接成分;過氧化損傷增強了富膽固醇酯(CE)和富甘油三酯(TG)的致As能力。內(nèi)皮功能失調(diào)卒中TIA心肌梗死心絞痛高血壓腎衰周圍動脈病SMC：血管平滑肌細胞動脈粥樣硬化形成和發(fā)展機制

一、冠心病發(fā)病機理上述過程導致：SMC從血管中層向內(nèi)膜下轉(zhuǎn)移并增殖;內(nèi)皮功能75血栓形成——心腦血管事件共同發(fā)病基礎(chǔ)血栓形成——心腦血管事件共同發(fā)病基礎(chǔ)76

心、腦、腎、四肢動脈共病

（共因、共治、共防）心腎共病心腦腎共治心腦腎共防心、腦、腎、四肢動脈共病77UANSTEMISTEMI斑塊崩解、破裂及侵蝕血栓形成

急性冠脈綜合征的病理基礎(chǔ):

血栓形成

UANSTEMISTEMI斑塊崩解、破裂及侵蝕血栓形成急性78二、冠心病新分型

急性冠脈綜合征（ACS）

ST段抬高急性心梗非ST段抬高急性心梗不穩(wěn)定型心絞痛（UA）初發(fā)型心絞痛惡化型心絞痛靜息心絞痛

慢性穩(wěn)定型冠心病CAD

無癥狀型冠心?。[匿型）穩(wěn)定型心絞痛缺血型心肌病心臟增大心力衰竭心律失常

二、冠心病新分型79

冠狀動脈病理改變與分型冠狀動脈病理改變與分型80STEAMI：前降支近段完全閉塞STEAMI：前降支近段完全閉塞81冠心病分層診斷與處理共識課件82STEAMI：右冠脈中段100%閉塞STEAMI：右冠脈中段100%閉塞83冠心病分層診斷與處理共識課件84

NSTEAMI：前降支近段95%狹窄NSTEAMI：前降支近段95%狹窄85冠心病分層診斷與處理共識課件86UA：前降支中段第一對角支95%狹窄UA：前降支中段第一對角支95%狹窄87冠心病分層診斷與處理共識課件88

歐州心臟病學會（ESC）美國心臟學會（AHA）美國心臟病學會（ACC）世界心臟聯(lián)盟（WHF）三、全球急性心肌梗死診斷標準

(2007年10月)三、全球急性心肌梗死診斷標準

89

第1項：肌鈣蛋白升高:伴下列一項1、心肌缺血癥狀2、新出現(xiàn)ST-T改變/新左束支傳導阻滯3、病理性Q波4、新出現(xiàn)節(jié)段性室壁運動異常影像學證據(jù)

90第2項：突發(fā)心源性死亡第3項：PCI圍術(shù)期第4項：CABG相關(guān)心梗第5項：急性心梗的病理證據(jù)第2項：突發(fā)心源性死亡91

AMI心肌壞死標志物心肌壞死后細胞膜破壞，細胞內(nèi)大分子物質(zhì)彌散入血，在外周血中可檢測發(fā)現(xiàn)。心肌特異性，心肌損傷后快速釋放入血，在血中持續(xù)一定時間窗，簡便、低廉肌酸激酶同工酶（CK-MB）肌紅蛋白（MB）肌鈣蛋白（cTn）AMI心肌壞死標志物92AMI三種標志物AMI三種標志物93

四、冠心病處理原則

四、冠心病處理原則

94

STEAMI溶栓治療<3小時；最佳時間窗<12小時；ST抬高（胸導>0.2mv；肢導>0.1mv）；新LBBB12-24小時：持續(xù)缺血癥狀ST段仍然顯著抬高合并心源性休克：無條件PCI/CABG右室心梗+低血壓：無條件PCI，可考慮溶栓STEAMI溶栓治療95STEAMIPCI治療<12小時：直接PCI12-24小時：有下列之一，直接PCI持續(xù)缺血表現(xiàn)、血流動力學不穩(wěn)>12小時：下列情況，非直接PCI無缺血癥狀、心流動務(wù)變穩(wěn)定心源性休克：<75歲、心梗<36小進、休克<18小時（>75歲考慮）轉(zhuǎn)運直接PCI溶栓禁忌癥；轉(zhuǎn)運+PCI<90分鐘轉(zhuǎn)運<1小時；發(fā)病>3小時>75g血流動力學不穩(wěn)STEAMIPCI治療96NSTEAMI介入策略1、早期：介入優(yōu)于保守；高危獲益更大2、極高危：急診（<2小時）CAG/PCI3、高危：早期（<24小時）CAG，選擇血運重建4、低危：延遲（<72小時）CAG，再選擇血運重建5、最佳個體化治療方案：疾病風險、病情進展入院時間、家屬意愿技術(shù)條件等。NSTEAMI介入策略1、早期：97冠心病二級予防抗血小板β-受體阻滯劑ACEI/ARB他汀類中藥冠心病二級予防抗血小板98五、冠心病藥物治療

1、改善預后藥物阿斯匹林ACEI/ARBβ-受體阻滯劑中藥調(diào)脂治療控制血糖

2、減輕癥狀藥物β-受體阻滯劑：勞力型心絞痛硝酸脂類：減輕心絞痛（無心絞痛不應用）鈣拮抗劑：變異心絞痛（地爾硫卓）鉀通道開放劑：尼可地爾中藥：

五、冠心病藥物治療1、改善預后99（一）臨床常用抗栓藥物抗栓治療抗血小板治療藥物抗凝治療藥物阿司匹林氯吡格雷GPⅡb/Ⅲa拮抗劑西洛他唑普通肝素（UFH）低分子肝素（LMWH）直接凝血酶抑制劑（DTI）

維生素k拮抗劑

（一）臨床常用抗栓藥物抗栓治療抗血小板治100抗血小板抗凝纖溶血小板黏附激活、聚集血細胞凝血瀑布激活血栓纖維蛋白原纖維蛋白纖維蛋白交聯(lián)纖維蛋白降解纖溶酶動脈粥樣硬化斑塊破裂－－＋1、抗血小板是抗栓最重要之一抗血小板抗凝纖溶血小板黏附激活、聚集血細胞凝血瀑布激活血栓纖101主要抗血小板治療藥物GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa血小板5-羥色胺腎上腺素PAF凝血酶ADPTXA2膠原纖維蛋白原GPIIb/IIIa拮抗劑氯吡格雷阿司匹林腺苷ADPAMP前列環(huán)素潘生丁攝取主要抗血小板治療藥物GPIIb/IIIaGPIIb/II102

腸溶阿斯匹林50mg有抑制血小板聚集作用75-150mg/d：最佳治療劑量ACS治療量：首次負荷量300mg二級預防：100-150mg/d一級預防：75-100mg/d亞健康預防：50－70ｍｇ/ｄ（女性＞４５歲）腸溶阿斯匹林103

氯吡格雷（ADP受體拮抗劑）STEAMI：（>75歲可不給首次負荷量）溶栓/非溶栓：首次負荷量300mg直接PCI：首次負荷量300-600mg維持量：75mg/d30天至一年NSTEACS：首次負荷量300mg維持量：75mg/d30天至1年UN：治療/維持量75mg/d30天氯吡格雷（ADP受體拮抗劑）104

西洛他唑（磷酸二酯酶III阻斷劑）擴張動脈、抑制血管平滑肌細胞增殖預防PCI術(shù)后再狹窄降低TGACS圍PCI期：抗血小板新三聯(lián)：西+氯+阿多發(fā)大動脈硬化維持量：100mg/d西洛他唑（磷酸二酯酶III阻斷劑）105

替羅非斑（GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑）STEAMI：中高危、cTn顯著升高直接PCI：三聯(lián)抗血小板（阿、氯、替）溶栓不聯(lián)合替羅非斑NSTEAMI合并糖尿病PCI圍術(shù)期：冠脈內(nèi)多量新鮮血栓替羅非斑：應在肝素抗凝下應用用量：首次10mg/kg靜點，維持0.15ug/kg.min36小時替羅非斑（GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑106

2、低分子肝素NSEACS（2004synrgy、2009ACC/AHA）高危NSTEACS早期介入，低分子肝素替代普通肝素UA/NSTEACS介入前，低分子/普通STEAMI：直接/擇期PCI：低分子抗凝佳、出血低。肝素誘導血小板減少癥（HIT）普通肝素>1%;低分子肝素<0.1%。ACS圍PCI術(shù)：

首次靜推依諾肝素30mg，后皮下注射維持低分子肝素化：<8h：可直接PCI>8h：靜推30mg再PCI2、低分子肝素NSEAC107（二）冠心病的調(diào)脂治療

調(diào)脂治療發(fā)展五階段

第一階段：降低膽固醇

第二階段：ACS強化降脂

第三階段：全面適度降脂

第四階段：分層調(diào)脂治療

第五階段：穩(wěn)定/消退斑塊、逆轉(zhuǎn)動脈硬化（二）冠心病的調(diào)脂治療1081、強化他汀治療更多獲益LDL-C每降低1mmol/L主要血管事件降低21%卒中危險降低16%LDL-C＜100mg/dl心血管事件降低22%卒中降低25%1、強化他汀治療更多獲益LDL-C每降低1mmol/109

強化他汀LDL-C治療目標高危：LDL-C<100mg/dl極高危：LDL-C<70mg/dl（ATPIII）<80mg/dl（中國指南)合并冠心病/缺血性腦卒中/TIA:LDL-C<100mg/dl卒中+多危險因素LDL-C<70mg/dl強化他汀LDL-C治療目標高危：LD110

ACS強化他汀降脂方法

（序貫療法）ACS入院立即：阿托伐他汀80mg直接PCI/擇期PCI術(shù)前：阿托伐他汀40mg住院和出院30天：阿托伐他汀40mg/日二級預防：阿托伐他汀20mg/日ACS強化他汀降脂方法111

2、全面適度調(diào)脂（2011ESC）LDL-C：高危：<2.5mmol/L極高危：<2.0mmol/LTG：<1.7mmol/LHDL-C：男>1.0mmol/L女>1.2mmol/L非HDL-C：<2.5mmol/L2、全面適度調(diào)脂（2011ESC）LDL-C112

3、調(diào)脂藥物選擇降LDL-C：首選他汀、他汀+依折麥布降TG：

輕高（1.7-2.25mmol/L）LDL-C達標（他汀）

中高（2.26-5.63mmol/L）LDL-C達標+貝特/煙酸

極高（>5.65mmol/L）首選貝特+他汀升HDL-C：

低HDL-C+高LDL-C：先LDL-C達標（他?。┤鬑DL-C仍低（+貝特）

低HDL-C+LDL-C達標：煙酸/貝特3、調(diào)脂藥物選擇降LDL-C：首選他汀1134、慢性冠心病調(diào)脂治療（二級預防）血脂：全面達標

LDL-C<2.6mmol/LHDL-C>1.04mmol/LTG<1.7mmol/L穩(wěn)定冠脈內(nèi)斑塊（非單純血脂觀念）穩(wěn)定斑塊體積不進展/縮小減少易損/不穩(wěn)定性斑塊發(fā)生降低急性冠脈事件，顯著改善預后逆轉(zhuǎn)動脈粥樣硬化2010年SFDA：他汀治療冠心病新適應癥4、慢性冠心病調(diào)脂治療（二級預防）血脂：全面達標1145、冠心病一級預防調(diào)脂達標控制危險因素：吸煙、肥胖、高血壓、高血糖、高尿酸血脂達標：全面調(diào)脂LDL-C：<3.12mmol/LTG：<1.7mmol/L（150mg/dl）HDL-C：>1.04mmol/L(40mg/dl)逆轉(zhuǎn)動脈粥樣硬化：瑞舒伐他汀10mg/d降低冠心病發(fā)生率5、冠心病一級預防調(diào)脂達標控制危險因素：115“他汀”的研發(fā)之路

阿托伐他汀辛伐他汀氟伐他汀洛伐他汀西立伐他汀瑞舒伐他汀1991198719932000199619972003普伐他汀BMY

“他汀”的研發(fā)之路阿托伐他汀辛伐他汀氟伐他汀洛伐他汀西立116冠心病分層診斷與處理共識課件117冠心病分層診斷與處理共識課件118冠心病分層診斷與處理共識課件119冠心病分層診斷與處理共識課件120冠心病分層診斷與處理共識課件121

阿昔莫司（煙酸衍生物）抑制脂肪組織分解，減少游離脂肪酸；降低TG在肝中合成；抑制LDL-C和VLDL-C的合成；減少HDL-C的分解。適應癥：高TG血癥（IV型）高TG+高TC血癥（IIｂ型）低HDL-C血癥用量：0.252-3次/日阿昔莫司（煙酸衍生物）122

依折麥布（膽固醇吸收抑制劑）阻止膽固醇吸收進入肝臟;增加膽固醇從血液中清除；依折麥布10mg：減少54%膽固醇吸收，降低血膽固醇20.4%；依折麥布+他汀類進一步降低LDL-C。用量：10mg1次/日依折麥布（膽固醇吸收抑制劑）123

（三）β-受體阻滯劑藥理作用三負作用：降低心肌耗氧量負性變時：減慢心率負性變力：降低心肌收縮力、降低血壓負性變傳導：延遲傳導拮抗神經(jīng)體液因子過度激活拮抗交感神經(jīng)（SNS）過度激活抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAS）抑制兒茶酚胺：（核心機制）保護心臟抗心絞痛治療急性心肌梗死、縮小梗死面積降低惡性心律失常（三）β-受體阻滯劑藥理作用124β-受體阻滯劑藥物特性β-受體阻滯劑藥物特性125常用β－受體阻滯劑臨床靶劑量常用β－受體阻滯劑臨床靶劑量126

急性心梗的治療（CCSII：美托洛爾）初始量:靜注：5mg-5mg-5mg（隔2-5分）（心率<60次/分，收縮壓<100min停）持續(xù)給藥：完成靜注15mg，血流動力學穩(wěn)定口服：50mg,最大（200mg/日）維持量：100mg2次/日200mg緩釋片1次/日急性心梗的治療（CCSII：美托洛爾）127

β-受體阻滯抗心絞痛治療適應癥：慢性勞力型心絞痛惡化勞力型心絞痛混合型心絞痛（基礎(chǔ)勞力型）初始量：美托洛爾100mg/d比索洛爾：2.5-5mg/d治療量：美托洛爾200-300mg/d比索洛爾：5-10mg/d判定指標：靜息心率：50-60次/分中等運動：心率增<20次/分β-受體阻滯抗心絞痛治療128β-受體阻滯冠心病二級予防循征依據(jù)提高生存率改善生活質(zhì)量減少血運重建需要降低再次心梗發(fā)生率β-受體阻滯冠心病二級予防循征依據(jù)提高生存率129β-受體阻滯治療量心率指標TNT研究：最佳心率52.4次/min2009年共識：目標靜息心率<50次/min

減量/暫停;非長期停用.2011年ACCF-AHA：心率50-60次/min目前指南：靜息心率下限50次/minβ-受體阻滯治療量心率指標TNT研究：最佳心率52.4次/130

（四）硝酸脂類藥物作用：舒張冠脈、解除痙攣、促進側(cè)支循環(huán)舒張靜脈，減少回心血量，降低前負荷舒張小動脈、降血壓、降室壁張力、減少O2耗量劑型：速效類中效類長效類防止耐藥物

小劑量開始，最小有效量維持，間隙給藥聯(lián)合用藥：卡托普利、β-受體阻滯劑，ARB（四）硝酸脂類藥物131尼可地爾（雙重KATP通道開放劑）擴張冠脈（