CP28流行性乙型腦炎課件整理

流行性乙型腦炎

epidemicencephalitisB流行性乙型腦炎

epidemicencephalitis流行性乙型腦炎（簡稱乙腦），是由乙腦病毒所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。經(jīng)由蚊蟲媒介而傳播。有嚴格的季節(jié)性，流行于6～10月，集中于7、8、9三個月，十歲以下兒童最易感染。臨床上以突然起病，高熱、頭痛、嘔吐、嗜睡或昏迷、驚厥為特征。流行性乙型腦炎（簡稱乙腦），是由乙腦病毒所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急病原學乙型腦炎病毒（encephalitisBvirus）簡稱乙腦病毒，又稱日本乙型腦炎病毒（JapaneseencephalitisBvirus,JBV），屬黃病毒（Flavivirus））科，黃病毒屬，是一種嗜神經(jīng)病毒。形態(tài)：呈球形，直徑約15～30毫微米，核心為單股RNA，外有脂蛋白套膜，表面有含血凝素刺突，能凝集雞、鴿等紅細胞。附：甲型腦炎？病原學乙型腦炎病毒（encephalitisBvirusCP28流行性乙型腦炎課件整理流行病學流行特征：流行于東南亞及太平洋地區(qū)。

高度散發(fā)。高峰7、8、9月份（80%～90%）

10歲以下占發(fā)病總數(shù)的80%以上。流行病學流行特征：流行于東南亞及太平洋地區(qū)。

傳染源：人類以及豬、牛、羊、雞、鴨等動物均可受感染。因此，人和動物皆可成為本病的傳染源，豬為最主要的傳染源。傳染源：人類以及豬、牛、羊、雞、鴨等動物均可受感染。

傳播途徑：本病主要通過蚊蟲（庫蚊、伊蚊和按蚊中的某些種）叮咬傳播。同時蚊蟲也是本病毒的長期儲存宿主，越冬蚊可帶病毒過冬到第2年，從蚊卵、蚊幼蟲體亦可分離出病毒。傳播途徑：本病主要通過蚊蟲（庫蚊、伊蚊和按蚊中的某些

易感人群：任何年齡均可發(fā)病，10歲以下兒童，尤以2～6歲發(fā)病率更高。易感人群：任何年齡均可發(fā)病，10歲以下兒童，尤以2～6歲發(fā)病機理病毒經(jīng)蚊叮咬侵入人體，進入血液循環(huán)，形成短期的病毒血癥。大多數(shù)人無癥狀或出現(xiàn)輕微的全身癥狀而獲得了免疫；僅有少數(shù)人病毒可通過血-腦脊液屏障，進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)而發(fā)生腦炎。10歲以下兒童患病最多，可能與血-腦脊液屏障功能薄弱有關(guān)，使病毒易于從血流進入。發(fā)病機理病毒經(jīng)蚊叮咬侵入人體，進入血液循環(huán)，形成短期的病毒血病理學

病變以腦實質(zhì)炎癥為主神經(jīng)細胞呈廣泛變性（胞漿內(nèi)Nissl小體消失）和壞死

病理學病理學——血管病變腦實質(zhì)及腦膜血管充血擴張，有大量漿液性滲出，形成腦水腫。血管內(nèi)皮細胞腫脹、壞死、脫落，產(chǎn)生附壁血栓。病理學——血管病變腦實質(zhì)及腦膜血管充血擴張，有大量漿液性滲出病理學——細胞浸潤細胞浸潤和膠質(zhì)細胞增生。L和M為主（血管套）。病理學——細胞浸潤細胞浸潤和膠質(zhì)細胞增生。L和M為主（血管套病理學——膠質(zhì)細胞增生小膠質(zhì)細胞增生，包圍及吞噬變性壞死的神經(jīng)細胞，并可形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)。病理學——膠質(zhì)細胞增生小膠質(zhì)細胞增生，包圍及吞噬變性壞死的神病理改變——分布廣泛，以大腦皮質(zhì)、中腦、丘腦和延腦病變較重。因延腦呼吸中樞受損，或由于大腦皮質(zhì)、下丘腦、橋腦病變抑制了呼吸中樞的功能，可產(chǎn)生中樞性呼吸衰竭。由于腦實質(zhì)炎癥，一般均有顱內(nèi)壓增高癥，嚴重者可形成腦疝，影響呼吸、循環(huán)中樞，如不積極搶救治療，很快就可死亡。嚴重腦組織的破壞是產(chǎn)生后遺癥的主要原因。病理改變——分布廣泛，以大腦皮質(zhì)、中腦、丘腦和延腦病變較重。臨床表現(xiàn)潛伏期：4～21d，平均2周左右。在潛伏期內(nèi)病毒侵入血液內(nèi)繁殖，大多數(shù)人感染后不出現(xiàn)癥狀，為隱性感染，但機體可獲得免疫。較典型病例的病程大多為兩周左右，大致可分為初期、極期、恢復期三個階段。臨床表現(xiàn)潛伏期：4～21d，平均2周左右。初期一般起病較急，以發(fā)熱開始，少數(shù)可先出現(xiàn)輕度頭痛，不適或胃納差，惡心等前驅(qū)癥狀，然后開始明顯發(fā)熱。熱度上升快，1～2d內(nèi)高達39～40℃，持續(xù)不退。幼兒在高熱時常伴有驚厥與抽搐。初期一般起病較急，以發(fā)熱開始，少數(shù)可先出現(xiàn)輕度頭痛，不適或胃極期此期約為5～7d，病情發(fā)展迅速高熱不退，可達40℃以上意識障礙，由嗜睡、昏睡、譫妄到昏迷不等?？捎卸ㄏ蛄φ系K。驚厥或抽搐：不同程度的手、足、面部抽搐，重癥可全身抽搐或強直性痙攣，少數(shù)病人可呈軟癱。極期此期約為5～7d，病情發(fā)展迅速極期高熱意識障礙驚厥或抽搐中樞性呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則、雙吸氣、嘆息樣呼吸、潮式呼吸、抽泣樣呼吸甚至呼吸暫停。這是由于腦實質(zhì)尤其是延腦病變或腦水腫、腦疝所引起。極期高熱極期體檢可發(fā)現(xiàn)腦膜刺激征，幼兒出現(xiàn)前囟門膨隆。瞳孔對光反應遲鈍、消失或擴大。腹壁、提睪反射減弱或消失，腱反射大多亢進。巴賓斯基征陽性。極期體檢恢復期體溫逐漸下降，臨床癥狀不再加重，逐漸減輕、消失。大部分病人不留任何明顯后遺癥?；謴推隗w溫逐漸下降，臨床癥狀不再加重，逐漸減輕、消失。后遺癥嚴重者常遺留反應遲鈍、癡呆、失語、吞咽困難、顏面癱瘓、四肢強直性癱瘓等。經(jīng)積極治療，多數(shù)能在半年內(nèi)恢復，僅個別留有永久后遺癥。后遺癥嚴重者常遺留反應遲鈍、癡呆、失語、吞咽困難、顏面癱瘓、臨床類型臨床類型實驗室檢查血象：白細胞增高（10～20）及中性粒細胞增加，后期淋巴細胞為主。腦脊液：呈無菌性改變。外觀清亮、壓力增高、蛋白質(zhì)增高和細胞數(shù)輕度增加。病毒分離：發(fā)病初血液或腦脊液分離病毒可陽性。死后6h內(nèi)腦組織穿刺分離病毒可陽性，也可作回顧性診斷。實驗室檢查血象：白細胞增高（10～20）及中性粒細胞增加，后實驗室檢查實驗室檢查并發(fā)癥呼吸道分泌物阻塞支氣管肺炎并發(fā)癥呼吸道分泌物阻塞鑒別診斷中毒性痢疾結(jié)核性腦膜炎化膿性腦膜炎流行性腮腺炎腦膜腦炎腦型瘧疾其他病毒性腦炎鑒別診斷中毒性痢疾一般治療本病尚無特效療法，對癥處理好高熱、抽搐、和呼吸衰竭等危重癥狀，對降低病死率和防止后遺癥，具有重要意義。一般護理：隔離治療，對昏迷病人，應注意口腔、皮膚清潔護理，定時翻身側(cè)臥，受壓部位放置氣墊，應用牙墊或開口器，防止舌咬傷。流質(zhì)飲食，熱量每日不低于35～40Cal/kg，并注意補充維生素B、C以及清涼飲料和葡萄糖液。一般治療本病尚無特效療法，對癥處理好高熱、抽搐、和呼吸衰竭等高熱治療以物理降溫為主，如冷敷、冰袋放置、30%～40%酒精擦浴，冷鹽水灌腸等。藥物一般用小劑量醋柳酸、氨基比林口服，也可肌肉注射安乃靜成人1～2支，小兒10mg/kg，肌肉注射；賜他靜，成人2mL肌肉注射，小兒酌減；柴胡注射液，成人2mL/次，小兒1～1.5mL/次，肌肉注射，必要時3～4h重復使用。

高熱治療以物理降溫為主，如冷敷、冰袋放置、30%～40%酒精高熱治療伴有抽搐患者可應用亞冬眠療法，冬眠靈與非那根各1mL/kg，肌肉注射或靜脈滴注，每4～6h可重復給藥。并給予水化氯醛或魯米那（對高熱不退、超高熱伴反復抽搐者作為誘導劑）。一般用1～3d，應逐漸減少劑量及延長用藥時間。高熱治療伴有抽搐患者可應用亞冬眠療法，冬眠靈與非那根各1m驚厥的治療安定水合氯醛苯巴比妥鈉25%硫酸鎂驚厥的治療安定腦水腫及腦疝治療20%甘露醇或25%山梨醇氫化考的松腦水腫及腦疝治療20%甘露醇或25%山梨醇恢復期癥狀及后遺癥的處理促進腦細胞代謝藥物：可用能量合劑、復方磷酸酶片、乙酰谷酰胺、肌苷、維生素等。蘇醒劑：促使昏迷早日蘇醒，并防止并發(fā)癥及后遺癥，如氯酯醒、醒腦靜等。震顫、多汗、肢體強直，可用安坦，成人2～4mg/次，小兒1～2mg/次，每天2～3次，口服。恢復期癥狀及后遺癥的處理促進腦細胞代謝藥物：可用能量合劑、復CP28流行性乙型腦炎課件整理預防措施--預防接種滅活疫苗對象：兒童及非流行區(qū)遷入的成人。方法：1歲時首次免疫2針，間隔1～2周；2歲時加強免疫1針；6～10歲時再各加注1針。一月免疫力達高峰，故應在流行開始前1月完成接種。預防措施--預防接種滅活疫苗預防措施——滅蚊

預防措施——滅蚊

預防措施—隔離病人隔離病人至體溫正常，隔離期應著重防蚊。預防措施—隔離病人隔離病人至體溫正常，隔離期應著重防蚊。預防措施——減少傳染源搞好畜類衛(wèi)生，仔豬應注射畜用乙腦疫苗。預防措施——減少傳染源搞好畜類衛(wèi)生，仔豬應注射畜用乙腦疫苗。后面內(nèi)容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用資料僅供參考，實際情況實際分析后面內(nèi)容直接刪除就行主要經(jīng)營：課件設計，文檔制作，網(wǎng)絡軟件設計、圖文設計制作、發(fā)布廣告等秉著以優(yōu)質(zhì)的服務對待每一位客戶，做到讓客戶滿意！致力于數(shù)據(jù)挖掘，合同簡歷、論文寫作、PPT設計、計劃書、策劃案、學習課件、各類模板等方方面面，打造全網(wǎng)一站式需求主要經(jīng)營：課件設計，文檔制作，網(wǎng)絡軟件設計、圖文設計制作、發(fā)感謝您的觀看和下載Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield感謝您的觀看和下載Theusercandemonstr

流行性乙型腦炎

epidemicencephalitisB流行性乙型腦炎

epidemicencephalitis流行性乙型腦炎（簡稱乙腦），是由乙腦病毒所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。經(jīng)由蚊蟲媒介而傳播。有嚴格的季節(jié)性，流行于6～10月，集中于7、8、9三個月，十歲以下兒童最易感染。臨床上以突然起病，高熱、頭痛、嘔吐、嗜睡或昏迷、驚厥為特征。流行性乙型腦炎（簡稱乙腦），是由乙腦病毒所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急病原學乙型腦炎病毒（encephalitisBvirus）簡稱乙腦病毒，又稱日本乙型腦炎病毒（JapaneseencephalitisBvirus,JBV），屬黃病毒（Flavivirus））科，黃病毒屬，是一種嗜神經(jīng)病毒。形態(tài)：呈球形，直徑約15～30毫微米，核心為單股RNA，外有脂蛋白套膜，表面有含血凝素刺突，能凝集雞、鴿等紅細胞。附：甲型腦炎？病原學乙型腦炎病毒（encephalitisBvirusCP28流行性乙型腦炎課件整理流行病學流行特征：流行于東南亞及太平洋地區(qū)。

高度散發(fā)。高峰7、8、9月份（80%～90%）

10歲以下占發(fā)病總數(shù)的80%以上。流行病學流行特征：流行于東南亞及太平洋地區(qū)。

傳染源：人類以及豬、牛、羊、雞、鴨等動物均可受感染。因此，人和動物皆可成為本病的傳染源，豬為最主要的傳染源。傳染源：人類以及豬、牛、羊、雞、鴨等動物均可受感染。

傳播途徑：本病主要通過蚊蟲（庫蚊、伊蚊和按蚊中的某些種）叮咬傳播。同時蚊蟲也是本病毒的長期儲存宿主，越冬蚊可帶病毒過冬到第2年，從蚊卵、蚊幼蟲體亦可分離出病毒。傳播途徑：本病主要通過蚊蟲（庫蚊、伊蚊和按蚊中的某些

易感人群：任何年齡均可發(fā)病，10歲以下兒童，尤以2～6歲發(fā)病率更高。易感人群：任何年齡均可發(fā)病，10歲以下兒童，尤以2～6歲發(fā)病機理病毒經(jīng)蚊叮咬侵入人體，進入血液循環(huán)，形成短期的病毒血癥。大多數(shù)人無癥狀或出現(xiàn)輕微的全身癥狀而獲得了免疫；僅有少數(shù)人病毒可通過血-腦脊液屏障，進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)而發(fā)生腦炎。10歲以下兒童患病最多，可能與血-腦脊液屏障功能薄弱有關(guān)，使病毒易于從血流進入。發(fā)病機理病毒經(jīng)蚊叮咬侵入人體，進入血液循環(huán)，形成短期的病毒血病理學

病變以腦實質(zhì)炎癥為主神經(jīng)細胞呈廣泛變性（胞漿內(nèi)Nissl小體消失）和壞死

病理學病理學——血管病變腦實質(zhì)及腦膜血管充血擴張，有大量漿液性滲出，形成腦水腫。血管內(nèi)皮細胞腫脹、壞死、脫落，產(chǎn)生附壁血栓。病理學——血管病變腦實質(zhì)及腦膜血管充血擴張，有大量漿液性滲出病理學——細胞浸潤細胞浸潤和膠質(zhì)細胞增生。L和M為主（血管套）。病理學——細胞浸潤細胞浸潤和膠質(zhì)細胞增生。L和M為主（血管套病理學——膠質(zhì)細胞增生小膠質(zhì)細胞增生，包圍及吞噬變性壞死的神經(jīng)細胞，并可形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)。病理學——膠質(zhì)細胞增生小膠質(zhì)細胞增生，包圍及吞噬變性壞死的神病理改變——分布廣泛，以大腦皮質(zhì)、中腦、丘腦和延腦病變較重。因延腦呼吸中樞受損，或由于大腦皮質(zhì)、下丘腦、橋腦病變抑制了呼吸中樞的功能，可產(chǎn)生中樞性呼吸衰竭。由于腦實質(zhì)炎癥，一般均有顱內(nèi)壓增高癥，嚴重者可形成腦疝，影響呼吸、循環(huán)中樞，如不積極搶救治療，很快就可死亡。嚴重腦組織的破壞是產(chǎn)生后遺癥的主要原因。病理改變——分布廣泛，以大腦皮質(zhì)、中腦、丘腦和延腦病變較重。臨床表現(xiàn)潛伏期：4～21d，平均2周左右。在潛伏期內(nèi)病毒侵入血液內(nèi)繁殖，大多數(shù)人感染后不出現(xiàn)癥狀，為隱性感染，但機體可獲得免疫。較典型病例的病程大多為兩周左右，大致可分為初期、極期、恢復期三個階段。臨床表現(xiàn)潛伏期：4～21d，平均2周左右。初期一般起病較急，以發(fā)熱開始，少數(shù)可先出現(xiàn)輕度頭痛，不適或胃納差，惡心等前驅(qū)癥狀，然后開始明顯發(fā)熱。熱度上升快，1～2d內(nèi)高達39～40℃，持續(xù)不退。幼兒在高熱時常伴有驚厥與抽搐。初期一般起病較急，以發(fā)熱開始，少數(shù)可先出現(xiàn)輕度頭痛，不適或胃極期此期約為5～7d，病情發(fā)展迅速高熱不退，可達40℃以上意識障礙，由嗜睡、昏睡、譫妄到昏迷不等?？捎卸ㄏ蛄φ系K。驚厥或抽搐：不同程度的手、足、面部抽搐，重癥可全身抽搐或強直性痙攣，少數(shù)病人可呈軟癱。極期此期約為5～7d，病情發(fā)展迅速極期高熱意識障礙驚厥或抽搐中樞性呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則、雙吸氣、嘆息樣呼吸、潮式呼吸、抽泣樣呼吸甚至呼吸暫停。這是由于腦實質(zhì)尤其是延腦病變或腦水腫、腦疝所引起。極期高熱極期體檢可發(fā)現(xiàn)腦膜刺激征，幼兒出現(xiàn)前囟門膨隆。瞳孔對光反應遲鈍、消失或擴大。腹壁、提睪反射減弱或消失，腱反射大多亢進。巴賓斯基征陽性。極期體檢恢復期體溫逐漸下降，臨床癥狀不再加重，逐漸減輕、消失。大部分病人不留任何明顯后遺癥?；謴推隗w溫逐漸下降，臨床癥狀不再加重，逐漸減輕、消失。后遺癥嚴重者常遺留反應遲鈍、癡呆、失語、吞咽困難、顏面癱瘓、四肢強直性癱瘓等。經(jīng)積極治療，多數(shù)能在半年內(nèi)恢復，僅個別留有永久后遺癥。后遺癥嚴重者常遺留反應遲鈍、癡呆、失語、吞咽困難、顏面癱瘓、臨床類型臨床類型實驗室檢查血象：白細胞增高（10～20）及中性粒細胞增加，后期淋巴細胞為主。腦脊液：呈無菌性改變。外觀清亮、壓力增高、蛋白質(zhì)增高和細胞數(shù)輕度增加。病毒分離：發(fā)病初血液或腦脊液分離病毒可陽性。死后6h內(nèi)腦組織穿刺分離病毒可陽性，也可作回顧性診斷。實驗室檢查血象：白細胞增高（10～20）及中性粒細胞增加，后實驗室檢查實驗室檢查并發(fā)癥呼吸道分泌物阻塞支氣管肺炎并發(fā)癥呼吸道分泌物阻塞鑒別診斷中毒性痢疾結(jié)核性腦膜炎化膿性腦膜炎流行性腮腺炎腦膜腦炎腦型瘧疾其他病毒性腦炎鑒別診斷中毒性痢疾一般治療本病尚無特效療法，對癥處理好高熱、抽搐、和呼吸衰竭等危重癥狀，對降低病死率和防止后遺癥，具有重要意義。一般護理：隔離治療，對昏迷病人，應注意口腔、皮膚清潔護理，定時翻身側(cè)臥，受壓部位放置氣墊，應用牙墊或開口器，防止舌咬傷。流質(zhì)飲食，熱量每日不低于35～40Cal/kg，并注意補充維生素B、C以及清涼飲料和葡萄糖液。一般治療本病尚無特效療法，對癥處理好高熱、抽搐、和呼吸衰竭等高熱治療以物理降溫為主，如冷敷、冰袋放置、30%～40%酒精擦浴，冷鹽水灌腸等。藥物一般用小劑量醋柳酸、氨基比林口服，也可肌肉注射安乃靜成人1～2支，小兒10mg/kg，肌肉注射；賜他靜，成人2mL肌肉注射，小兒酌減；柴胡注射液，成人2mL/次，小兒1～1.5mL/次，肌肉注射，必要時3～4h重復使用。

高熱治療以物理降溫為主，如冷敷、冰袋放置、30%～40%酒精高熱治療伴有抽搐患者可應用亞冬眠療法，冬眠靈與非那根各1mL/kg，肌肉注射或靜脈滴注，每4～6h可重復給藥。并給予水化氯醛或魯米那（對高熱不退、超高熱伴反復抽搐者作為誘導劑）。一般用1～3d，應逐漸減少劑量及延長用藥時間。高熱治療伴有抽搐患者可應用亞冬眠療法，冬眠靈與非那根各1m驚厥的治療安定水合氯醛苯巴比妥鈉25%硫酸鎂驚厥的治療安定腦水腫及腦疝治療20%甘露醇或25%山梨醇氫化考的松腦水腫及腦疝治療20%甘露醇或25%山梨醇恢復期癥狀及后遺癥的處理促進腦細胞代謝藥物：可用能量合劑、復方磷酸酶片、乙酰谷酰胺、肌苷、維生素等。蘇醒劑：促使昏迷早日蘇醒，并防止并發(fā)癥及后遺癥，如氯酯醒、醒腦靜等。震顫、多汗、肢體強直，可用安坦，成人2～4mg/次，小兒1～2