甲狀旁腺功能異常的骨骼影像學實用課件

一、甲狀旁腺的功能和解剖

（一）位置：甲狀腺后內(nèi)側固有膜和外膜之間。頭尾側各一對，每個５ｍｍ×３ｍｍ×４ｍｍ（二）組織構成：嗜酸性細胞功能不清。

主細胞分泌甲狀旁腺素，作用于

腎小管：減少磷的重吸收→尿磷增多、血磷降低。

骨：促進破骨作用→血鈣增高。

腸道：促鈣吸收。

一、甲狀旁腺的功能和解剖

（一）位置：甲狀腺后內(nèi)側固有膜和外1是指甲狀旁腺過度活動，原因有多種。甲狀旁腺的作用方式主要與其釋放過多的甲狀旁腺素(PTH)有關。對骨骼的作用非常廣泛，并經(jīng)?？砂l(fā)現(xiàn)診斷甲旁亢的特殊征象。

二、甲狀旁腺功能亢進（甲旁亢）是指甲狀旁腺過度活動，原因有多種。甲狀旁腺的作用方式主要與其2（一）、臨床甲旁亢分三型原發(fā)性甲旁亢（８０～９０％）此型可由甲狀旁腺主細胞腺瘤（９０％）、功能性腺癌、增生，或產(chǎn)生ＰＴＨ類物質(zhì)的特發(fā)性腫瘤引起。特點為ＰＴＨ、血鈣增高，血磷降低。繼發(fā)性甲旁亢慢性腎臟病、代謝性疾病可以使磷和鈣持續(xù)丟失，導致血鈣過低、血磷過高，刺激甲狀旁腺素分泌過多。腎透析性甲旁亢透析病人甲狀旁腺可獨立影響血鈣水平，使血清鈣增高。（一）、臨床甲旁亢分三型3（一）、臨床臨床表現(xiàn)由于高血鈣引起的由于腎結石等引起的由于骨吸收引起的病理骨折、假骨折、畸形。生化學改變原發(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆?。假若有骨骼異常，堿性磷酸酶增高。ＰＴＨ增高。

（一）、臨床臨床表現(xiàn)4（二）、病理原發(fā)性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，釋放磷和鈣入血。磷易被腎排泄，由于鈣和磷的乘積固定，故鈣保持高水平，而形成高血鈣低血磷。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。

（二）、病理原發(fā)性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，5（二）、病理

骨骼的病理全身廣泛骨吸收同時有破骨骨小梁表面和溶骨性哈佛管周圍、骨陷窩、骨吸收，肉芽組織和纖維組織增生，充填髓腔及松質(zhì)骨間隙，導致泛發(fā)性纖維囊性骨炎。偶而含有大量溶骨巨細胞的纖維組織積聚，產(chǎn)生局部囊樣破壞，大體標本呈棕色，謂之棕色瘤，可以粘液性變、出血，形成囊腫。骨組織鈣化不足導致骨軟化。（二）、病理骨骼的病理6（二）、病理

骨骼的病理骨膜下吸收骨膜和骨內(nèi)膜下發(fā)生骨吸收，為纖維組織替代。軟骨下吸收。韌帶肌腱附著點骨吸收。腎鈣磷乘積增高（>70）→磷酸鈣結晶。關節(jié)軟骨鈣化、軟組織鈣化、腎結石

（二）、病理骨骼的病理7肩雙側鎖骨遠端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷征象。ｘ線表現(xiàn)相似于炎癥和強直性脊柱炎，包括間盤高度變窄，軟骨下囊腫，終板侵蝕，椎體塌陷，小關節(jié)侵蝕（C3~4最易受累），間盤周圍鈣化。病理骨折、假骨折、畸形。膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的ｘ線表現(xiàn)。腎鈣磷乘積增高（>70）→磷酸鈣結晶。ｍｍ×４ｍｍ30%沒有癥狀，20%有脊髓壓迫，并可致死。繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆?。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。泌尿道:75%甲旁亢病人有腎盂結石和腎內(nèi)鈣化。頭尾側各一對，每個５ｍｍ×３其他

的文獻多圍繞棕色瘤的MRI進行討論。磷易被腎排泄，由于鈣和磷的乘積固定，故鈣保持高水平，而形成高血鈣低血磷。骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆怠Ｉ瘜W改變原發(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。1998年MureIatusZ、1999年FinemanI分別報告２例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。其次，文獻還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進行了討論。各骨均可受累，多見的位置為下頜骨、骨盆、肋骨、股骨等。

X線甲旁亢１／３無骨異常，１／３骨質(zhì)疏松，１／３有特征性骨表現(xiàn)。

X線區(qū)別原發(fā)性和繼發(fā)性甲旁亢幾乎是不可能的。腎透析治療應用前，原發(fā)性甲旁亢棕色瘤常見，現(xiàn)在已同樣常見。但是二者明顯的不同是繼發(fā)性甲旁亢易發(fā)生骨硬化。

（三）、影像學表現(xiàn)

肩雙側鎖骨遠端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷8骨的一般表現(xiàn)骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。病理骨折、假骨折、畸形。膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的ｘ線表現(xiàn)。手第二、三指中節(jié)指骨和近節(jié)指骨的橈側面，肱骨遠端和脛骨近端干骺端（形成較大的盤狀骨缺損），鎖骨遠端下緣，粗隆、結節(jié)。關節(jié)下骨吸收：關節(jié)間隙增寬和骨溶解，特別在鎖骨－肩峰關節(jié)、骶髂關節(jié)、恥骨聯(lián)合。

骨的一般表現(xiàn)骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)9骨的一般表現(xiàn)骨密度減低:骨結構均顯示彌漫性疏松，可表現(xiàn)為顆粒狀，顱骨表現(xiàn)典型。骨小梁清晰皮質(zhì)界限模糊:

由于骨內(nèi)、皮質(zhì)內(nèi)、骨膜下吸收，使骨皮質(zhì)喪失了正常邊緣，皮質(zhì)與骨髓腔彼此融合。皮質(zhì)外緣不規(guī)則，皮質(zhì)內(nèi)哈佛管的吸收在第二掌骨皮質(zhì)顯示清楚，表現(xiàn)為線狀透亮影。

骨的一般表現(xiàn)骨密度減低:骨結構均顯示彌漫性疏松，可表現(xiàn)為顆10骨的一般表現(xiàn)韌帶下骨吸收:

韌帶和肌腱附著處骨多見于股骨粗隆、坐骨吸收，和肱骨結節(jié)、鎖骨遠端下緣、跟骨下面。棕色瘤(破骨細胞瘤):地圖樣透亮區(qū)，位于髓腔中心，略膨脹，有不明顯的分隔，似溶骨性腫瘤。各骨均可受累，多見的位置為下頜骨、骨盆、肋骨、股骨等。雖然現(xiàn)在棕色瘤在繼發(fā)性甲旁亢也可見，但仍是原發(fā)性甲旁亢的特點。

骨的一般表現(xiàn)韌帶下骨吸收:韌帶和肌腱附著處骨多見于股骨11病例1病例112病例2病例213病例2病例214病例3病例315病例4病例416病例5病例517病例6病例618關節(jié)表現(xiàn)破壞性關節(jié)?。ㄍ肝鲫P節(jié)病，DRA），累及中軸骨及附屬關節(jié)。周圍關節(jié)DRA是一慢性、進行性、對稱性、多發(fā)性關節(jié)病。至少４Ｏ％透析病人發(fā)生，累及大、小關節(jié)。表現(xiàn)為關節(jié)周圍囊腫、侵蝕，關節(jié)間隙窄，關節(jié)面消失，骨疏松等。

關節(jié)表現(xiàn)破壞性關節(jié)?。ㄍ肝鲫P節(jié)病，DRA），累及中軸骨及附屬19關節(jié)表現(xiàn)透析性脊柱關節(jié)病(DRSA)

，5~15%腹腔透析和血透析的病人發(fā)生DRSA，是DRA的一部分。DRSA沒有手和腕多發(fā)DRA多見。透析后3~5年出現(xiàn)，少于２年者少見。多累及頸椎多個水平。30%沒有癥狀，20%有脊髓壓迫，并可致死。ｘ線表現(xiàn)相似于炎癥和強直性脊柱炎，包括間盤高度變窄，軟骨下囊腫，終板侵蝕，椎體塌陷，小關節(jié)侵蝕（C3~4最易受累），間盤周圍鈣化。

關節(jié)表現(xiàn)透析性脊柱關節(jié)病(DRSA)，5~15%腹腔透析和20軟組織表現(xiàn)皮下、關節(jié)、肌肉、血管、內(nèi)臟鈣化常見。泌尿道:75%甲旁亢病人有腎盂結石和腎內(nèi)鈣化。關節(jié)：原發(fā)性甲旁亢20%可見軟骨鈣化，明顯的關節(jié)軟骨鈣化有膝半月板、腕三角軟骨、肩、髖等。其他各種組織：關節(jié)周圍結構，如血管、韌帶、肌腱、肌肉、皮下組織可以鈣化，繼發(fā)性甲旁亢更明顯。內(nèi)臟鈣化見于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。

軟組織表現(xiàn)皮下、關節(jié)、肌肉、血管、內(nèi)臟鈣化常見。21繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的ｘ線表現(xiàn)。其他的文獻多圍繞棕色瘤的MRI進行討論。X線甲旁亢１／３無骨異常，１／３骨質(zhì)疏松，１／３有特征性骨表現(xiàn)。生化學改變原發(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。2001年KohenA報告了1例同時有長骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認為上頜骨棕色瘤少見。關節(jié)下骨吸收：關節(jié)間隙增寬和骨溶解，特別在鎖骨－肩峰關節(jié)、骶髂關節(jié)、恥骨聯(lián)合。腎透析性甲旁亢透析病人甲狀旁腺可獨立影響血鈣水平，使血清鈣增高。病理骨折、假骨折、畸形。神經(jīng)肌肉應激性增高，引起間斷性2001年KohenA報告了1例同時有長骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認為上頜骨棕色瘤少見。其他

的文獻多圍繞棕色瘤的MRI進行討論。其次，文獻還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進行了討論。生化學改變原發(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。內(nèi)臟鈣化見于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。磷易被腎排泄，由于鈣和磷的乘積固定，故鈣保持高水平，而形成高血鈣低血磷。繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆?。關節(jié)下骨吸收：關節(jié)間隙增寬和骨溶解，特別在鎖骨－肩峰關節(jié)、骶髂關節(jié)、恥骨聯(lián)合。特點為ＰＴＨ、血鈣增高，血磷降低。2001年diviesAM報告了３個病人４個棕色瘤，MRI見內(nèi)有液－液平面，作者本人認為這是第－次報告。但是二者明顯的不同是繼發(fā)性甲旁亢易發(fā)生骨硬化。病例4繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導致持續(xù)性低血22重要的受累部位表現(xiàn)

手骨膜下吸收是甲旁亢的重要表現(xiàn)特征，并且是最早發(fā)現(xiàn)的骨骼表現(xiàn)。粗隆骨質(zhì)疏松、變尖或完全吸收消失。顱骨內(nèi)外板模糊，分界不清，彌漫顆粒樣骨質(zhì)疏松。有時可見顱底凹陷。特征性改變有牙硬板吸收。脊柱和骨盆由于骨軟化椎體終板凹陷。終板下均勻密度增高(橄欖球運動衫樣脊柱)。往往同時有許莫結節(jié)，偶而椎骨完全硬化。骶髂關節(jié)和恥骨聯(lián)合軟骨下吸收使關節(jié)間隙增寬,極易混淆為脊柱骨關節(jié)病(如強直性脊柱炎)頸椎有時可見間盤—椎體破壞(DRSA)與感染相似。肩雙側鎖骨遠端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷征象。關節(jié)面模糊、不規(guī)則。應和感染及外傷后骨溶解鑒別。

重要的受累部位表現(xiàn)

手骨膜下吸收是甲旁亢的重要表現(xiàn)特征，23CＴ和ＭＲＩ

①

ＣＴ和ＭＲＩ可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。

②骨關節(jié)改變GeerandC1999、10

報告MRI可以早期發(fā)現(xiàn)甲旁亢。其他

的文獻多圍繞棕色瘤的MRI進行討論。

2001年diviesAM報告了３個病人４

個棕色瘤，MRI見內(nèi)有液－液平面，

作者本人認為這是第－次報告。CＴ和ＭＲＩ

①ＣＴ和ＭＲＩ可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。

②骨24CＴ和ＭＲＩＣＴ和ＭＲＩ可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。骨關節(jié)改變GeerandC1999、10報告MRI可以早期發(fā)現(xiàn)甲旁亢。其他的文獻多圍繞棕色瘤的MRI進行討論。2001年diviesAM報告了３個病人４個棕色瘤，MRI見內(nèi)有液－液平面，作者本人認為這是第－次報告。1998年MureIatusZ、1999年FinemanI分別報告２例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。2001年KohenA報告了1例同時有長骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認為上頜骨棕色瘤少見。其次，文獻還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進行了討論。2001年LeoneA等報告了1例他們追蹤了35年的血液透析病人，發(fā)現(xiàn)有破壞性頸椎病的表現(xiàn)，X線和炎癥相似，但骨核素掃描為冷區(qū)。MRI顯示低~中等信號，而和感染之長T2信號不同。

CＴ和ＭＲＩＣＴ和ＭＲＩ可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。25病例A病例A26病例A病例A27病例A病例A28肩雙側鎖骨遠端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷征象。板增厚,髖臼股骨頭硬化,長骨干骺端腺或損傷供血血管手第二、三指中節(jié)指骨和近節(jié)指骨的橈側面，肱骨遠端和脛骨近端干骺端（形成較大的盤狀骨缺損），鎖骨遠端下緣，粗隆、結節(jié)。腎鈣磷乘積增高（>70）→磷酸鈣結晶。但是二者明顯的不同是繼發(fā)性甲旁亢易發(fā)生骨硬化。皮質(zhì)外緣不規(guī)則，皮質(zhì)內(nèi)哈佛管的吸收在第二掌骨皮質(zhì)顯示清楚，表現(xiàn)為線狀透亮影。生化學改變原發(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。腎透析性甲旁亢透析病人甲狀旁腺可獨立影響血鈣水平，使血清鈣增高。三、甲狀旁腺功能減低（甲旁低）繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆怠＜珉p側鎖骨遠端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷征象。2001年diviesAM報告了３個病人４

個棕色瘤，MRI見內(nèi)有液－液平面，

作者本人認為這是第－次報告。脊柱和骨盆由于骨軟化椎體終板凹陷。骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。繼發(fā)性甲旁亢正常或下降。ＣＴ和ＭＲＩ可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。棕色瘤(破骨細胞瘤):地圖樣透亮區(qū)，位于髓腔中心，略膨脹，有不明顯的分隔，似溶骨性腫瘤。病例A肩雙側鎖骨遠端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷29甲狀旁腺功能異常的骨骼影像學實用課件301998年MureIatusZ、1999年FinemanI分別報告２例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。2001年KohenA報告了1例同時有長骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認為上頜骨棕色瘤少見。其次，文獻還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進行了討論。2001年LeoneA等報告了1例他們追蹤了35年的血液透析病人，發(fā)現(xiàn)有破壞性頸椎病的表現(xiàn)，X線和炎癥相似，但骨核素掃描為冷區(qū)。MRI顯示低~中等信號，而和感染之長T2信號不同。

1998年MureIatusZ、1999年Fineman31三、甲狀旁腺功能減低（甲旁低）（一）原因繼發(fā)性：多見，甲狀腺手術誤切甲狀旁腺或損傷供血血管原發(fā)性：甲狀旁腺缺如或發(fā)育不全（二）病理破骨細胞活動停止，破骨和溶骨不再進行pTH的缺乏，導致腎小管對磷的再吸收增多，使血磷增高尿磷減少，血鈣減低。三、甲狀旁腺功能減低（甲旁低）（一）原因32（三）臨床

神經(jīng)肌肉應激性增高，引起間斷性驚厥及手足抽搐（四）影像表現(xiàn)

1.X線表現(xiàn)

（1）繼發(fā)性甲旁低正常骨質(zhì)密度增高,顱板增厚,髖臼股骨頭硬化,長骨干骺端密度增高，指骨末端密度增高。（三）臨床33（2）原發(fā)性甲旁低骨骺干骺端早期愈合，指趾骨短、長骨短，外生骨疣。（3）泌尿系結石

2.CT表現(xiàn)腦基底結鈣化。MRI高信號。 （2）原發(fā)性甲旁低骨骺干骺端早期愈34其次，文獻還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進行了討論。原發(fā)性甲旁亢（８０～９０％）此型可由甲狀旁腺主細胞腺瘤（９０％）、功能性腺癌、增生，或產(chǎn)生ＰＴＨ類物質(zhì)的特發(fā)性腫瘤引起。2001年KohenA報告了1例同時有長骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認為上頜骨棕色瘤少見。皮質(zhì)外緣不規(guī)則，皮質(zhì)內(nèi)哈佛管的吸收在第二掌骨皮質(zhì)顯示清楚，表現(xiàn)為線狀透亮影。繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆?。1998年MureIatusZ、1999年FinemanI分別報告２例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。韌帶下骨吸收:韌帶和肌腱附著處骨多見于股骨粗隆、坐骨吸收，和肱骨結節(jié)、鎖骨遠端下緣、跟骨下面。原發(fā)性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，釋放磷和鈣入血。繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆怠ＤI透析性甲旁亢透析病人甲狀旁腺可獨立影響血鈣水平，使血清鈣增高。破壞性關節(jié)病（透析關節(jié)病，DRA），累及中軸骨及附屬關節(jié)。30%沒有癥狀，20%有脊髓壓迫，并可致死。骨密度減低:骨結構均顯示彌漫性疏松，可表現(xiàn)為顆粒狀，顱骨表現(xiàn)典型。骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。骨組織鈣化不足導致骨軟化。往往同時有許莫結節(jié)，偶而椎骨完全硬化。驚厥及手足抽搐CＴ和ＭＲＩ

①ＣＴ和ＭＲＩ可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。1998年MureIatusZ、1999年FinemanI分別報告２例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。其次，文獻還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進行了討論。35甲狀旁腺功能異常的骨骼影像學實用課件36甲狀旁腺功能異常的骨骼影像學實用課件37甲狀旁腺功能異常的骨骼影像學實用課件38甲狀旁腺功能異常的骨骼影像學實用課件39（一）、臨床甲旁亢分三型原發(fā)性甲旁亢（８０～９０％）此型可由甲狀旁腺主細胞腺瘤（９０％）、功能性腺癌、增生，或產(chǎn)生ＰＴＨ類物質(zhì)的特發(fā)性腫瘤引起。特點為ＰＴＨ、血鈣增高，血磷降低。繼發(fā)性甲旁亢慢性腎臟病、代謝性疾病可以使磷和鈣持續(xù)丟失，導致血鈣過低、血磷過高，刺激甲狀旁腺素分泌過多。腎透析性甲旁亢透析病人甲狀旁腺可獨立影響血鈣水平，使血清鈣增高。（一）、臨床甲旁亢分三型40（一）、臨床臨床表現(xiàn)由于高血鈣引起的由于腎結石等引起的由于骨吸收引起的病理骨折、假骨折、畸形。生化學改變原發(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆怠＜偃粲泄趋喇惓＃瑝A性磷酸酶增高。ＰＴＨ增高。

（一）、臨床臨床表現(xiàn)41（二）、病理原發(fā)性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，釋放磷和鈣入血。磷易被腎排泄，由于鈣和磷的乘積固定，故鈣保持高水平，而形成高血鈣低血磷。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。

（二）、病理原發(fā)性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，42骨的一般表現(xiàn)骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。病理骨折、假骨折、畸形。膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的ｘ線表現(xiàn)。手第二、三指中節(jié)指骨和近節(jié)指骨的橈側面，肱骨遠端和脛骨近端干骺端（形成較大的盤狀骨缺損），鎖骨遠端下緣，粗隆、結節(jié)。關節(jié)下骨吸收：關節(jié)間隙增寬和骨溶解，特別在鎖骨－肩峰關節(jié)、骶髂關節(jié)、恥骨聯(lián)合。

骨的一般表現(xiàn)骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)43病例3病例344生化學改變原發(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。關節(jié)：原發(fā)性甲旁亢20%可見軟骨鈣化，明顯的關節(jié)軟骨鈣化有膝半月板、腕三角軟骨、肩、髖等。（一）位置：甲狀腺后內(nèi)側固有膜和外膜之一、甲狀旁腺的功能和解剖棕色瘤(破骨細胞瘤):地圖樣透亮區(qū)，位于髓腔中心，略膨脹，有不明顯的分隔，似溶骨性腫瘤。皮質(zhì)外緣不規(guī)則，皮質(zhì)內(nèi)哈佛管的吸收在第二掌骨皮質(zhì)顯示清楚，表現(xiàn)為線狀透亮影。2001年diviesAM報告了３個病人４

個棕色瘤，MRI見內(nèi)有液－液平面，

作者本人認為這是第－次報告。其次，文獻還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進行了討論。骨密度減低:骨結構均顯示彌漫性疏松，可表現(xiàn)為顆粒狀，顱骨表現(xiàn)典型。三、甲狀旁腺功能減低（甲旁低）內(nèi)臟鈣化見于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。肩雙側鎖骨遠端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷征象。30%沒有癥狀，20%有脊髓壓迫，并可致死。但是二者明顯的不同是繼發(fā)性甲旁亢易發(fā)生骨硬化。甲狀旁腺的作用方式主要與其釋放過多的甲狀旁腺素(PTH)有關。應和感染及外傷后骨溶解鑒別。手第二、三指中節(jié)指骨和近節(jié)指骨的橈側面，肱骨遠端和脛骨近端干骺端（形成較大的盤狀骨缺損），鎖骨遠端下緣，粗隆、結節(jié)。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。內(nèi)臟鈣化見于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。生化學改變原發(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。三、甲狀旁腺功能減低（甲旁低）骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。特征性改變有牙硬板吸收。其他的文獻多圍繞棕色瘤的MRI進行討論。但是二者明顯的不同是繼發(fā)性甲旁亢易發(fā)生骨硬化。DRSA沒有手和腕多發(fā)DRA多見。繼發(fā)性甲旁亢正常或下降。應和感染及外傷后骨溶解鑒別。繼發(fā)性甲旁亢正常或下降。磷易被腎排泄，由于鈣和磷的乘積固定，故鈣保持高水平，而形成高血鈣低血磷。骨密度減低:骨結構均顯示彌漫性疏松，可表現(xiàn)為顆粒狀，顱骨表現(xiàn)典型。骨密度減低:骨結構均顯示彌漫性疏松，可表現(xiàn)為顆粒狀，顱骨表現(xiàn)典型。頭尾側各一對，每個５ｍｍ×３一、甲狀旁腺的功能和解剖2001年KohenA報告了1例同時有長骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認為上頜骨棕色瘤少見。其次，文獻還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進行了討論。其他

的文獻多圍繞棕色瘤的MRI進行討論。往往同時有許莫結節(jié)，偶而椎骨完全硬化。骨：促進破骨作用→血鈣增高。內(nèi)臟鈣化見于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。2001年KohenA報告了1例同時有長骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認為上頜骨棕色瘤少見。病例A生化學改變原發(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。骨吸收引起的骨密45一、甲狀旁腺的功能和解剖

（一）位置：甲狀腺后內(nèi)側固有膜和外膜之間。頭尾側各一對，每個５ｍｍ×３ｍｍ×４ｍｍ（二）組織構成：嗜酸性細胞功能不清。

主細胞分泌甲狀旁腺素，作用于

腎小管：減少磷的重吸收→尿磷增多、血磷降低。

骨：促進破骨作用→血鈣增高。

腸道：促鈣吸收。

一、甲狀旁腺的功能和解剖

（一）位置：甲狀腺后內(nèi)側固有膜和外46是指甲狀旁腺過度活動，原因有多種。甲狀旁腺的作用方式主要與其釋放過多的甲狀旁腺素(PTH)有關。對骨骼的作用非常廣泛，并經(jīng)?？砂l(fā)現(xiàn)診斷甲旁亢的特殊征象。

二、甲狀旁腺功能亢進（甲旁亢）是指甲狀旁腺過度活動，原因有多種。甲狀旁腺的作用方式主要與其47（一）、臨床甲旁亢分三型原發(fā)性甲旁亢（８０～９０％）此型可由甲狀旁腺主細胞腺瘤（９０％）、功能性腺癌、增生，或產(chǎn)生ＰＴＨ類物質(zhì)的特發(fā)性腫瘤引起。特點為ＰＴＨ、血鈣增高，血磷降低。繼發(fā)性甲旁亢慢性腎臟病、代謝性疾病可以使磷和鈣持續(xù)丟失，導致血鈣過低、血磷過高，刺激甲狀旁腺素分泌過多。腎透析性甲旁亢透析病人甲狀旁腺可獨立影響血鈣水平，使血清鈣增高。（一）、臨床甲旁亢分三型48（一）、臨床臨床表現(xiàn)由于高血鈣引起的由于腎結石等引起的由于骨吸收引起的病理骨折、假骨折、畸形。生化學改變原發(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆怠＜偃粲泄趋喇惓?，堿性磷酸酶增高。ＰＴＨ增高。

（一）、臨床臨床表現(xiàn)49（二）、病理原發(fā)性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，釋放磷和鈣入血。磷易被腎排泄，由于鈣和磷的乘積固定，故鈣保持高水平，而形成高血鈣低血磷。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。

（二）、病理原發(fā)性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，50（二）、病理

骨骼的病理全身廣泛骨吸收同時有破骨骨小梁表面和溶骨性哈佛管周圍、骨陷窩、骨吸收，肉芽組織和纖維組織增生，充填髓腔及松質(zhì)骨間隙，導致泛發(fā)性纖維囊性骨炎。偶而含有大量溶骨巨細胞的纖維組織積聚，產(chǎn)生局部囊樣破壞，大體標本呈棕色，謂之棕色瘤，可以粘液性變、出血，形成囊腫。骨組織鈣化不足導致骨軟化。（二）、病理骨骼的病理51（二）、病理

骨骼的病理骨膜下吸收骨膜和骨內(nèi)膜下發(fā)生骨吸收，為纖維組織替代。軟骨下吸收。韌帶肌腱附著點骨吸收。腎鈣磷乘積增高（>70）→磷酸鈣結晶。關節(jié)軟骨鈣化、軟組織鈣化、腎結石

（二）、病理骨骼的病理52肩雙側鎖骨遠端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷征象。ｘ線表現(xiàn)相似于炎癥和強直性脊柱炎，包括間盤高度變窄，軟骨下囊腫，終板侵蝕，椎體塌陷，小關節(jié)侵蝕（C3~4最易受累），間盤周圍鈣化。病理骨折、假骨折、畸形。膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的ｘ線表現(xiàn)。腎鈣磷乘積增高（>70）→磷酸鈣結晶。ｍｍ×４ｍｍ30%沒有癥狀，20%有脊髓壓迫，并可致死。繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆?。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。泌尿道:75%甲旁亢病人有腎盂結石和腎內(nèi)鈣化。頭尾側各一對，每個５ｍｍ×３其他

的文獻多圍繞棕色瘤的MRI進行討論。磷易被腎排泄，由于鈣和磷的乘積固定，故鈣保持高水平，而形成高血鈣低血磷。骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。繼發(fā)性甲旁亢正常或下降。生化學改變原發(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。1998年MureIatusZ、1999年FinemanI分別報告２例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。其次，文獻還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進行了討論。各骨均可受累，多見的位置為下頜骨、骨盆、肋骨、股骨等。

X線甲旁亢１／３無骨異常，１／３骨質(zhì)疏松，１／３有特征性骨表現(xiàn)。

X線區(qū)別原發(fā)性和繼發(fā)性甲旁亢幾乎是不可能的。腎透析治療應用前，原發(fā)性甲旁亢棕色瘤常見，現(xiàn)在已同樣常見。但是二者明顯的不同是繼發(fā)性甲旁亢易發(fā)生骨硬化。

（三）、影像學表現(xiàn)

肩雙側鎖骨遠端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷53骨的一般表現(xiàn)骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。病理骨折、假骨折、畸形。膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的ｘ線表現(xiàn)。手第二、三指中節(jié)指骨和近節(jié)指骨的橈側面，肱骨遠端和脛骨近端干骺端（形成較大的盤狀骨缺損），鎖骨遠端下緣，粗隆、結節(jié)。關節(jié)下骨吸收：關節(jié)間隙增寬和骨溶解，特別在鎖骨－肩峰關節(jié)、骶髂關節(jié)、恥骨聯(lián)合。

骨的一般表現(xiàn)骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)54骨的一般表現(xiàn)骨密度減低:骨結構均顯示彌漫性疏松，可表現(xiàn)為顆粒狀，顱骨表現(xiàn)典型。骨小梁清晰皮質(zhì)界限模糊:

由于骨內(nèi)、皮質(zhì)內(nèi)、骨膜下吸收，使骨皮質(zhì)喪失了正常邊緣，皮質(zhì)與骨髓腔彼此融合。皮質(zhì)外緣不規(guī)則，皮質(zhì)內(nèi)哈佛管的吸收在第二掌骨皮質(zhì)顯示清楚，表現(xiàn)為線狀透亮影。

骨的一般表現(xiàn)骨密度減低:骨結構均顯示彌漫性疏松，可表現(xiàn)為顆55骨的一般表現(xiàn)韌帶下骨吸收:

韌帶和肌腱附著處骨多見于股骨粗隆、坐骨吸收，和肱骨結節(jié)、鎖骨遠端下緣、跟骨下面。棕色瘤(破骨細胞瘤):地圖樣透亮區(qū)，位于髓腔中心，略膨脹，有不明顯的分隔，似溶骨性腫瘤。各骨均可受累，多見的位置為下頜骨、骨盆、肋骨、股骨等。雖然現(xiàn)在棕色瘤在繼發(fā)性甲旁亢也可見，但仍是原發(fā)性甲旁亢的特點。

骨的一般表現(xiàn)韌帶下骨吸收:韌帶和肌腱附著處骨多見于股骨56病例1病例157病例2病例258病例2病例259病例3病例360病例4病例461病例5病例562病例6病例663關節(jié)表現(xiàn)破壞性關節(jié)病（透析關節(jié)病，DRA），累及中軸骨及附屬關節(jié)。周圍關節(jié)DRA是一慢性、進行性、對稱性、多發(fā)性關節(jié)病。至少４Ｏ％透析病人發(fā)生，累及大、小關節(jié)。表現(xiàn)為關節(jié)周圍囊腫、侵蝕，關節(jié)間隙窄，關節(jié)面消失，骨疏松等。

關節(jié)表現(xiàn)破壞性關節(jié)病（透析關節(jié)病，DRA），累及中軸骨及附屬64關節(jié)表現(xiàn)透析性脊柱關節(jié)病(DRSA)

，5~15%腹腔透析和血透析的病人發(fā)生DRSA，是DRA的一部分。DRSA沒有手和腕多發(fā)DRA多見。透析后3~5年出現(xiàn)，少于２年者少見。多累及頸椎多個水平。30%沒有癥狀，20%有脊髓壓迫，并可致死。ｘ線表現(xiàn)相似于炎癥和強直性脊柱炎，包括間盤高度變窄，軟骨下囊腫，終板侵蝕，椎體塌陷，小關節(jié)侵蝕（C3~4最易受累），間盤周圍鈣化。

關節(jié)表現(xiàn)透析性脊柱關節(jié)病(DRSA)，5~15%腹腔透析和65軟組織表現(xiàn)皮下、關節(jié)、肌肉、血管、內(nèi)臟鈣化常見。泌尿道:75%甲旁亢病人有腎盂結石和腎內(nèi)鈣化。關節(jié)：原發(fā)性甲旁亢20%可見軟骨鈣化，明顯的關節(jié)軟骨鈣化有膝半月板、腕三角軟骨、肩、髖等。其他各種組織：關節(jié)周圍結構，如血管、韌帶、肌腱、肌肉、皮下組織可以鈣化，繼發(fā)性甲旁亢更明顯。內(nèi)臟鈣化見于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。

軟組織表現(xiàn)皮下、關節(jié)、肌肉、血管、內(nèi)臟鈣化常見。66繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的ｘ線表現(xiàn)。其他的文獻多圍繞棕色瘤的MRI進行討論。X線甲旁亢１／３無骨異常，１／３骨質(zhì)疏松，１／３有特征性骨表現(xiàn)。生化學改變原發(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。2001年KohenA報告了1例同時有長骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認為上頜骨棕色瘤少見。關節(jié)下骨吸收：關節(jié)間隙增寬和骨溶解，特別在鎖骨－肩峰關節(jié)、骶髂關節(jié)、恥骨聯(lián)合。腎透析性甲旁亢透析病人甲狀旁腺可獨立影響血鈣水平，使血清鈣增高。病理骨折、假骨折、畸形。神經(jīng)肌肉應激性增高，引起間斷性2001年KohenA報告了1例同時有長骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認為上頜骨棕色瘤少見。其他

的文獻多圍繞棕色瘤的MRI進行討論。其次，文獻還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進行了討論。生化學改變原發(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。內(nèi)臟鈣化見于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。磷易被腎排泄，由于鈣和磷的乘積固定，故鈣保持高水平，而形成高血鈣低血磷。繼發(fā)性甲旁亢正常或下降。關節(jié)下骨吸收：關節(jié)間隙增寬和骨溶解，特別在鎖骨－肩峰關節(jié)、骶髂關節(jié)、恥骨聯(lián)合。特點為ＰＴＨ、血鈣增高，血磷降低。2001年diviesAM報告了３個病人４個棕色瘤，MRI見內(nèi)有液－液平面，作者本人認為這是第－次報告。但是二者明顯的不同是繼發(fā)性甲旁亢易發(fā)生骨硬化。病例4繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導致持續(xù)性低血67重要的受累部位表現(xiàn)

手骨膜下吸收是甲旁亢的重要表現(xiàn)特征，并且是最早發(fā)現(xiàn)的骨骼表現(xiàn)。粗隆骨質(zhì)疏松、變尖或完全吸收消失。顱骨內(nèi)外板模糊，分界不清，彌漫顆粒樣骨質(zhì)疏松。有時可見顱底凹陷。特征性改變有牙硬板吸收。脊柱和骨盆由于骨軟化椎體終板凹陷。終板下均勻密度增高(橄欖球運動衫樣脊柱)。往往同時有許莫結節(jié)，偶而椎骨完全硬化。骶髂關節(jié)和恥骨聯(lián)合軟骨下吸收使關節(jié)間隙增寬,極易混淆為脊柱骨關節(jié)病(如強直性脊柱炎)頸椎有時可見間盤—椎體破壞(DRSA)與感染相似。肩雙側鎖骨遠端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷征象。關節(jié)面模糊、不規(guī)則。應和感染及外傷后骨溶解鑒別。

重要的受累部位表現(xiàn)

手骨膜下吸收是甲旁亢的重要表現(xiàn)特征，68CＴ和ＭＲＩ

①

ＣＴ和ＭＲＩ可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。

②骨關節(jié)改變GeerandC1999、10

報告MRI可以早期發(fā)現(xiàn)甲旁亢。其他

的文獻多圍繞棕色瘤的MRI進行討論。

2001年diviesAM報告了３個病人４

個棕色瘤，MRI見內(nèi)有液－液平面，

作者本人認為這是第－次報告。CＴ和ＭＲＩ

①ＣＴ和ＭＲＩ可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。

②骨69CＴ和ＭＲＩＣＴ和ＭＲＩ可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。骨關節(jié)改變GeerandC1999、10報告MRI可以早期發(fā)現(xiàn)甲旁亢。其他的文獻多圍繞棕色瘤的MRI進行討論。2001年diviesAM報告了３個病人４個棕色瘤，MRI見內(nèi)有液－液平面，作者本人認為這是第－次報告。1998年MureIatusZ、1999年FinemanI分別報告２例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。2001年KohenA報告了1例同時有長骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認為上頜骨棕色瘤少見。其次，文獻還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進行了討論。2001年LeoneA等報告了1例他們追蹤了35年的血液透析病人，發(fā)現(xiàn)有破壞性頸椎病的表現(xiàn)，X線和炎癥相似，但骨核素掃描為冷區(qū)。MRI顯示低~中等信號，而和感染之長T2信號不同。

CＴ和ＭＲＩＣＴ和ＭＲＩ可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。70病例A病例A71病例A病例A72病例A病例A73肩雙側鎖骨遠端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷征象。板增厚,髖臼股骨頭硬化,長骨干骺端腺或損傷供血血管手第二、三指中節(jié)指骨和近節(jié)指骨的橈側面，肱骨遠端和脛骨近端干骺端（形成較大的盤狀骨缺損），鎖骨遠端下緣，粗隆、結節(jié)。腎鈣磷乘積增高（>70）→磷酸鈣結晶。但是二者明顯的不同是繼發(fā)性甲旁亢易發(fā)生骨硬化。皮質(zhì)外緣不規(guī)則，皮質(zhì)內(nèi)哈佛管的吸收在第二掌骨皮質(zhì)顯示清楚，表現(xiàn)為線狀透亮影。生化學改變原發(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。腎透析性甲旁亢透析病人甲狀旁腺可獨立影響血鈣水平，使血清鈣增高。三、甲狀旁腺功能減低（甲旁低）繼發(fā)性甲旁亢正常或下降。肩雙側鎖骨遠端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷征象。2001年diviesAM報告了３個病人４

個棕色瘤，MRI見內(nèi)有液－液平面，

作者本人認為這是第－次報告。脊柱和骨盆由于骨軟化椎體終板凹陷。骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆?。ＣＴ和ＭＲＩ可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。棕色瘤(破骨細胞瘤):地圖樣透亮區(qū)，位于髓腔中心，略膨脹，有不明顯的分隔，似溶骨性腫瘤。病例A肩雙側鎖骨遠端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷74甲狀旁腺功能異常的骨骼影像學實用課件751998年MureIatusZ、1999年FinemanI分別報告２例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。2001年KohenA報告了1例同時有長骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認為上頜骨棕色瘤少見。其次，文獻還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進行了討論。2001年LeoneA等報告了1例他們追蹤了35年的血液透析病人，發(fā)現(xiàn)有破壞性頸椎病的表現(xiàn)，X線和炎癥相似，但骨核素掃描為冷區(qū)。MRI顯示低~中等信號，而和感染之長T2信號不同。

1998年MureIatusZ、1999年Fineman76三、甲狀旁腺功能減低（甲旁低）（一）原因繼發(fā)性：多見，甲狀腺手術誤切甲狀旁腺或損傷供血血管原發(fā)性：甲狀旁腺缺如或發(fā)育不全（二）病理破骨細胞活動停止，破骨和溶骨不再進行pTH的缺乏，導致腎小管對磷的再吸收增多，使血磷增高尿磷減少，血鈣減低。三、甲狀旁腺功能減低（甲旁低）（一）原因77（三）臨床

神經(jīng)肌肉應激性增高，引起間斷性驚厥及手足抽搐（四）影像表現(xiàn)

1.X線表現(xiàn)

（1）繼發(fā)性甲旁低正常骨質(zhì)密度增高,顱板增厚,髖臼股骨頭硬化,長骨干骺端密度增高，指骨末端密度增高。（三）臨床78（2）原發(fā)性甲旁低骨骺干骺端早期愈合，指趾骨短、長骨短，外生骨疣。（3）泌尿系結石

2.CT表現(xiàn)腦基底結鈣化。MRI高信號。 （2）原發(fā)性甲旁低骨骺干骺端早期愈79其次，文獻還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進行了討論。原發(fā)性甲旁亢（８０～９０％）此型可由甲狀旁腺主細胞腺瘤（９０％）、功能性腺癌、增生，或產(chǎn)生ＰＴＨ類物質(zhì)的特發(fā)性腫瘤引起。2001年KohenA報告了1例同時有長骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認為上頜骨棕色瘤少見。皮質(zhì)外緣不規(guī)則，皮質(zhì)內(nèi)哈佛管的吸收在第二掌骨皮質(zhì)顯示清楚，表現(xiàn)為線狀透亮影。繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆怠?998年MureIatusZ、1999年FinemanI分別報告２例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。韌帶下骨吸收:韌帶和肌腱附著處骨多見于股骨粗隆、坐骨吸收，和肱骨結節(jié)、鎖骨遠端下緣、跟骨下面。原發(fā)性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，釋放磷和鈣入血。繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆?。腎透析性甲旁亢透析病人甲狀旁腺可獨立影響血鈣水平，使血清鈣增高。破壞性關節(jié)?。ㄍ肝鲫P節(jié)病，DRA），累及中軸骨及附屬關節(jié)。30%沒有癥狀，20%有脊髓壓迫，并可致死。骨密度減低:骨結構均顯示彌漫性疏松，可表現(xiàn)為顆粒狀，顱骨表現(xiàn)典型。骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。骨組織鈣化不足導致骨軟化。往往同時有許莫結節(jié)，偶而椎骨完全硬化。驚厥及手足抽搐CＴ和ＭＲＩ

①ＣＴ和ＭＲＩ可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。1998年MureIatusZ、1999年FinemanI分別報告２例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。其次，文獻還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進行了討論。80甲狀旁腺功能異常的骨骼影像學實用課件81甲狀旁腺功能異常的骨骼影像學實用課件82甲狀旁腺功能異常的骨骼影像學實用課件83甲狀旁腺功能異常的骨骼影像學實用課件84（一）、臨床甲旁亢分三型原發(fā)性甲旁亢（８０～９０％）此型可由甲狀旁腺主細胞腺瘤（９０％）、功能性腺癌、增生，或產(chǎn)生ＰＴＨ類物質(zhì)的特發(fā)性腫瘤引起。特點為ＰＴＨ、血鈣