甲狀旁腺功能異常的骨骼影像學(xué)實(shí)用課件

一、甲狀旁腺的功能和解剖

（一）位置：甲狀腺后內(nèi)側(cè)固有膜和外膜之間。頭尾側(cè)各一對(duì)，每個(gè)５ｍｍ×３ｍｍ×４ｍｍ（二）組織構(gòu)成：嗜酸性細(xì)胞功能不清。

主細(xì)胞分泌甲狀旁腺素，作用于

腎小管：減少磷的重吸收→尿磷增多、血磷降低。

骨：促進(jìn)破骨作用→血鈣增高。

腸道：促鈣吸收。

一、甲狀旁腺的功能和解剖

（一）位置：甲狀腺后內(nèi)側(cè)固有膜和外1是指甲狀旁腺過度活動(dòng)，原因有多種。甲狀旁腺的作用方式主要與其釋放過多的甲狀旁腺素(PTH)有關(guān)。對(duì)骨骼的作用非常廣泛，并經(jīng)?？砂l(fā)現(xiàn)診斷甲旁亢的特殊征象。

二、甲狀旁腺功能亢進(jìn)（甲旁亢）是指甲狀旁腺過度活動(dòng)，原因有多種。甲狀旁腺的作用方式主要與其2（一）、臨床甲旁亢分三型原發(fā)性甲旁亢（８０～９０％）此型可由甲狀旁腺主細(xì)胞腺瘤（９０％）、功能性腺癌、增生，或產(chǎn)生ＰＴＨ類物質(zhì)的特發(fā)性腫瘤引起。特點(diǎn)為ＰＴＨ、血鈣增高，血磷降低。繼發(fā)性甲旁亢慢性腎臟病、代謝性疾病可以使磷和鈣持續(xù)丟失，導(dǎo)致血鈣過低、血磷過高，刺激甲狀旁腺素分泌過多。腎透析性甲旁亢透析病人甲狀旁腺可獨(dú)立影響血鈣水平，使血清鈣增高。（一）、臨床甲旁亢分三型3（一）、臨床臨床表現(xiàn)由于高血鈣引起的由于腎結(jié)石等引起的由于骨吸收引起的病理骨折、假骨折、畸形。生化學(xué)改變?cè)l(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。繼發(fā)性甲旁亢正常或下降。假若有骨骼異常，堿性磷酸酶增高。ＰＴＨ增高。

（一）、臨床臨床表現(xiàn)4（二）、病理原發(fā)性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，釋放磷和鈣入血。磷易被腎排泄，由于鈣和磷的乘積固定，故鈣保持高水平，而形成高血鈣低血磷。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導(dǎo)致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。

（二）、病理原發(fā)性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，5（二）、病理

骨骼的病理全身廣泛骨吸收同時(shí)有破骨骨小梁表面和溶骨性哈佛管周圍、骨陷窩、骨吸收，肉芽組織和纖維組織增生，充填髓腔及松質(zhì)骨間隙，導(dǎo)致泛發(fā)性纖維囊性骨炎。偶而含有大量溶骨巨細(xì)胞的纖維組織積聚，產(chǎn)生局部囊樣破壞，大體標(biāo)本呈棕色，謂之棕色瘤，可以粘液性變、出血，形成囊腫。骨組織鈣化不足導(dǎo)致骨軟化。（二）、病理骨骼的病理6（二）、病理

骨骼的病理骨膜下吸收骨膜和骨內(nèi)膜下發(fā)生骨吸收，為纖維組織替代。軟骨下吸收。韌帶肌腱附著點(diǎn)骨吸收。腎鈣磷乘積增高（>70）→磷酸鈣結(jié)晶。關(guān)節(jié)軟骨鈣化、軟組織鈣化、腎結(jié)石

（二）、病理骨骼的病理7肩雙側(cè)鎖骨遠(yuǎn)端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷征象。ｘ線表現(xiàn)相似于炎癥和強(qiáng)直性脊柱炎，包括間盤高度變窄，軟骨下囊腫，終板侵蝕，椎體塌陷，小關(guān)節(jié)侵蝕（C3~4最易受累），間盤周圍鈣化。病理骨折、假骨折、畸形。膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的ｘ線表現(xiàn)。腎鈣磷乘積增高（>70）→磷酸鈣結(jié)晶。ｍｍ×４ｍｍ30%沒有癥狀，20%有脊髓壓迫，并可致死。繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆?。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導(dǎo)致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導(dǎo)致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。泌尿道:75%甲旁亢病人有腎盂結(jié)石和腎內(nèi)鈣化。頭尾側(cè)各一對(duì)，每個(gè)５ｍｍ×３其他

的文獻(xiàn)多圍繞棕色瘤的MRI進(jìn)行討論。磷易被腎排泄，由于鈣和磷的乘積固定，故鈣保持高水平，而形成高血鈣低血磷。骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。繼發(fā)性甲旁亢正常或下降。生化學(xué)改變?cè)l(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。1998年MureIatusZ、1999年FinemanI分別報(bào)告２例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。其次，文獻(xiàn)還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進(jìn)行了討論。各骨均可受累，多見的位置為下頜骨、骨盆、肋骨、股骨等。

X線甲旁亢１／３無骨異常，１／３骨質(zhì)疏松，１／３有特征性骨表現(xiàn)。

X線區(qū)別原發(fā)性和繼發(fā)性甲旁亢幾乎是不可能的。腎透析治療應(yīng)用前，原發(fā)性甲旁亢棕色瘤常見，現(xiàn)在已同樣常見。但是二者明顯的不同是繼發(fā)性甲旁亢易發(fā)生骨硬化。

（三）、影像學(xué)表現(xiàn)

肩雙側(cè)鎖骨遠(yuǎn)端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷8骨的一般表現(xiàn)骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。病理骨折、假骨折、畸形。膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的ｘ線表現(xiàn)。手第二、三指中節(jié)指骨和近節(jié)指骨的橈側(cè)面，肱骨遠(yuǎn)端和脛骨近端干骺端（形成較大的盤狀骨缺損），鎖骨遠(yuǎn)端下緣，粗隆、結(jié)節(jié)。關(guān)節(jié)下骨吸收：關(guān)節(jié)間隙增寬和骨溶解，特別在鎖骨－肩峰關(guān)節(jié)、骶髂關(guān)節(jié)、恥骨聯(lián)合。

骨的一般表現(xiàn)骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)9骨的一般表現(xiàn)骨密度減低:骨結(jié)構(gòu)均顯示彌漫性疏松，可表現(xiàn)為顆粒狀，顱骨表現(xiàn)典型。骨小梁清晰皮質(zhì)界限模糊:

由于骨內(nèi)、皮質(zhì)內(nèi)、骨膜下吸收，使骨皮質(zhì)喪失了正常邊緣，皮質(zhì)與骨髓腔彼此融合。皮質(zhì)外緣不規(guī)則，皮質(zhì)內(nèi)哈佛管的吸收在第二掌骨皮質(zhì)顯示清楚，表現(xiàn)為線狀透亮影。

骨的一般表現(xiàn)骨密度減低:骨結(jié)構(gòu)均顯示彌漫性疏松，可表現(xiàn)為顆10骨的一般表現(xiàn)韌帶下骨吸收:

韌帶和肌腱附著處骨多見于股骨粗隆、坐骨吸收，和肱骨結(jié)節(jié)、鎖骨遠(yuǎn)端下緣、跟骨下面。棕色瘤(破骨細(xì)胞瘤):地圖樣透亮區(qū)，位于髓腔中心，略膨脹，有不明顯的分隔，似溶骨性腫瘤。各骨均可受累，多見的位置為下頜骨、骨盆、肋骨、股骨等。雖然現(xiàn)在棕色瘤在繼發(fā)性甲旁亢也可見，但仍是原發(fā)性甲旁亢的特點(diǎn)。

骨的一般表現(xiàn)韌帶下骨吸收:韌帶和肌腱附著處骨多見于股骨11病例1病例112病例2病例213病例2病例214病例3病例315病例4病例416病例5病例517病例6病例618關(guān)節(jié)表現(xiàn)破壞性關(guān)節(jié)?。ㄍ肝鲫P(guān)節(jié)病，DRA），累及中軸骨及附屬關(guān)節(jié)。周圍關(guān)節(jié)DRA是一慢性、進(jìn)行性、對(duì)稱性、多發(fā)性關(guān)節(jié)病。至少４Ｏ％透析病人發(fā)生，累及大、小關(guān)節(jié)。表現(xiàn)為關(guān)節(jié)周圍囊腫、侵蝕，關(guān)節(jié)間隙窄，關(guān)節(jié)面消失，骨疏松等。

關(guān)節(jié)表現(xiàn)破壞性關(guān)節(jié)?。ㄍ肝鲫P(guān)節(jié)病，DRA），累及中軸骨及附屬19關(guān)節(jié)表現(xiàn)透析性脊柱關(guān)節(jié)病(DRSA)

，5~15%腹腔透析和血透析的病人發(fā)生DRSA，是DRA的一部分。DRSA沒有手和腕多發(fā)DRA多見。透析后3~5年出現(xiàn)，少于２年者少見。多累及頸椎多個(gè)水平。30%沒有癥狀，20%有脊髓壓迫，并可致死。ｘ線表現(xiàn)相似于炎癥和強(qiáng)直性脊柱炎，包括間盤高度變窄，軟骨下囊腫，終板侵蝕，椎體塌陷，小關(guān)節(jié)侵蝕（C3~4最易受累），間盤周圍鈣化。

關(guān)節(jié)表現(xiàn)透析性脊柱關(guān)節(jié)病(DRSA)，5~15%腹腔透析和20軟組織表現(xiàn)皮下、關(guān)節(jié)、肌肉、血管、內(nèi)臟鈣化常見。泌尿道:75%甲旁亢病人有腎盂結(jié)石和腎內(nèi)鈣化。關(guān)節(jié)：原發(fā)性甲旁亢20%可見軟骨鈣化，明顯的關(guān)節(jié)軟骨鈣化有膝半月板、腕三角軟骨、肩、髖等。其他各種組織：關(guān)節(jié)周圍結(jié)構(gòu)，如血管、韌帶、肌腱、肌肉、皮下組織可以鈣化，繼發(fā)性甲旁亢更明顯。內(nèi)臟鈣化見于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。

軟組織表現(xiàn)皮下、關(guān)節(jié)、肌肉、血管、內(nèi)臟鈣化常見。21繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導(dǎo)致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的ｘ線表現(xiàn)。其他的文獻(xiàn)多圍繞棕色瘤的MRI進(jìn)行討論。X線甲旁亢１／３無骨異常，１／３骨質(zhì)疏松，１／３有特征性骨表現(xiàn)。生化學(xué)改變?cè)l(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。2001年KohenA報(bào)告了1例同時(shí)有長(zhǎng)骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認(rèn)為上頜骨棕色瘤少見。關(guān)節(jié)下骨吸收：關(guān)節(jié)間隙增寬和骨溶解，特別在鎖骨－肩峰關(guān)節(jié)、骶髂關(guān)節(jié)、恥骨聯(lián)合。腎透析性甲旁亢透析病人甲狀旁腺可獨(dú)立影響血鈣水平，使血清鈣增高。病理骨折、假骨折、畸形。神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，引起間斷性2001年KohenA報(bào)告了1例同時(shí)有長(zhǎng)骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認(rèn)為上頜骨棕色瘤少見。其他

的文獻(xiàn)多圍繞棕色瘤的MRI進(jìn)行討論。其次，文獻(xiàn)還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進(jìn)行了討論。生化學(xué)改變?cè)l(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。內(nèi)臟鈣化見于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。磷易被腎排泄，由于鈣和磷的乘積固定，故鈣保持高水平，而形成高血鈣低血磷。繼發(fā)性甲旁亢正常或下降。關(guān)節(jié)下骨吸收：關(guān)節(jié)間隙增寬和骨溶解，特別在鎖骨－肩峰關(guān)節(jié)、骶髂關(guān)節(jié)、恥骨聯(lián)合。特點(diǎn)為ＰＴＨ、血鈣增高，血磷降低。2001年diviesAM報(bào)告了３個(gè)病人４個(gè)棕色瘤，MRI見內(nèi)有液－液平面，作者本人認(rèn)為這是第－次報(bào)告。但是二者明顯的不同是繼發(fā)性甲旁亢易發(fā)生骨硬化。病例4繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導(dǎo)致持續(xù)性低血22重要的受累部位表現(xiàn)

手骨膜下吸收是甲旁亢的重要表現(xiàn)特征，并且是最早發(fā)現(xiàn)的骨骼表現(xiàn)。粗隆骨質(zhì)疏松、變尖或完全吸收消失。顱骨內(nèi)外板模糊，分界不清，彌漫顆粒樣骨質(zhì)疏松。有時(shí)可見顱底凹陷。特征性改變有牙硬板吸收。脊柱和骨盆由于骨軟化椎體終板凹陷。終板下均勻密度增高(橄欖球運(yùn)動(dòng)衫樣脊柱)。往往同時(shí)有許莫結(jié)節(jié)，偶而椎骨完全硬化。骶髂關(guān)節(jié)和恥骨聯(lián)合軟骨下吸收使關(guān)節(jié)間隙增寬,極易混淆為脊柱骨關(guān)節(jié)病(如強(qiáng)直性脊柱炎)頸椎有時(shí)可見間盤—椎體破壞(DRSA)與感染相似。肩雙側(cè)鎖骨遠(yuǎn)端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷征象。關(guān)節(jié)面模糊、不規(guī)則。應(yīng)和感染及外傷后骨溶解鑒別。

重要的受累部位表現(xiàn)

手骨膜下吸收是甲旁亢的重要表現(xiàn)特征，23CＴ和ＭＲＩ

①

ＣＴ和ＭＲＩ可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。

②骨關(guān)節(jié)改變GeerandC1999、10

報(bào)告MRI可以早期發(fā)現(xiàn)甲旁亢。其他

的文獻(xiàn)多圍繞棕色瘤的MRI進(jìn)行討論。

2001年diviesAM報(bào)告了３個(gè)病人４

個(gè)棕色瘤，MRI見內(nèi)有液－液平面，

作者本人認(rèn)為這是第－次報(bào)告。CＴ和ＭＲＩ

①ＣＴ和ＭＲＩ可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。

②骨24CＴ和ＭＲＩＣＴ和ＭＲＩ可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。骨關(guān)節(jié)改變GeerandC1999、10報(bào)告MRI可以早期發(fā)現(xiàn)甲旁亢。其他的文獻(xiàn)多圍繞棕色瘤的MRI進(jìn)行討論。2001年diviesAM報(bào)告了３個(gè)病人４個(gè)棕色瘤，MRI見內(nèi)有液－液平面，作者本人認(rèn)為這是第－次報(bào)告。1998年MureIatusZ、1999年FinemanI分別報(bào)告２例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。2001年KohenA報(bào)告了1例同時(shí)有長(zhǎng)骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認(rèn)為上頜骨棕色瘤少見。其次，文獻(xiàn)還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進(jìn)行了討論。2001年LeoneA等報(bào)告了1例他們追蹤了35年的血液透析病人，發(fā)現(xiàn)有破壞性頸椎病的表現(xiàn)，X線和炎癥相似，但骨核素掃描為冷區(qū)。MRI顯示低~中等信號(hào)，而和感染之長(zhǎng)T2信號(hào)不同。

CＴ和ＭＲＩＣＴ和ＭＲＩ可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。25病例A病例A26病例A病例A27病例A病例A28肩雙側(cè)鎖骨遠(yuǎn)端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷征象。板增厚,髖臼股骨頭硬化,長(zhǎng)骨干骺端腺或損傷供血血管手第二、三指中節(jié)指骨和近節(jié)指骨的橈側(cè)面，肱骨遠(yuǎn)端和脛骨近端干骺端（形成較大的盤狀骨缺損），鎖骨遠(yuǎn)端下緣，粗隆、結(jié)節(jié)。腎鈣磷乘積增高（>70）→磷酸鈣結(jié)晶。但是二者明顯的不同是繼發(fā)性甲旁亢易發(fā)生骨硬化。皮質(zhì)外緣不規(guī)則，皮質(zhì)內(nèi)哈佛管的吸收在第二掌骨皮質(zhì)顯示清楚，表現(xiàn)為線狀透亮影。生化學(xué)改變?cè)l(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。腎透析性甲旁亢透析病人甲狀旁腺可獨(dú)立影響血鈣水平，使血清鈣增高。三、甲狀旁腺功能減低（甲旁低）繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆?。肩雙側(cè)鎖骨遠(yuǎn)端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷征象。2001年diviesAM報(bào)告了３個(gè)病人４

個(gè)棕色瘤，MRI見內(nèi)有液－液平面，

作者本人認(rèn)為這是第－次報(bào)告。脊柱和骨盆由于骨軟化椎體終板凹陷。骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆怠＃茫院停停遥煽砂l(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導(dǎo)致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。棕色瘤(破骨細(xì)胞瘤):地圖樣透亮區(qū)，位于髓腔中心，略膨脹，有不明顯的分隔，似溶骨性腫瘤。病例A肩雙側(cè)鎖骨遠(yuǎn)端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷29甲狀旁腺功能異常的骨骼影像學(xué)實(shí)用課件301998年MureIatusZ、1999年FinemanI分別報(bào)告２例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。2001年KohenA報(bào)告了1例同時(shí)有長(zhǎng)骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認(rèn)為上頜骨棕色瘤少見。其次，文獻(xiàn)還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進(jìn)行了討論。2001年LeoneA等報(bào)告了1例他們追蹤了35年的血液透析病人，發(fā)現(xiàn)有破壞性頸椎病的表現(xiàn)，X線和炎癥相似，但骨核素掃描為冷區(qū)。MRI顯示低~中等信號(hào)，而和感染之長(zhǎng)T2信號(hào)不同。

1998年MureIatusZ、1999年Fineman31三、甲狀旁腺功能減低（甲旁低）（一）原因繼發(fā)性：多見，甲狀腺手術(shù)誤切甲狀旁腺或損傷供血血管原發(fā)性：甲狀旁腺缺如或發(fā)育不全（二）病理破骨細(xì)胞活動(dòng)停止，破骨和溶骨不再進(jìn)行pTH的缺乏，導(dǎo)致腎小管對(duì)磷的再吸收增多，使血磷增高尿磷減少，血鈣減低。三、甲狀旁腺功能減低（甲旁低）（一）原因32（三）臨床

神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，引起間斷性驚厥及手足抽搐（四）影像表現(xiàn)

1.X線表現(xiàn)

（1）繼發(fā)性甲旁低正常骨質(zhì)密度增高,顱板增厚,髖臼股骨頭硬化,長(zhǎng)骨干骺端密度增高，指骨末端密度增高。（三）臨床33（2）原發(fā)性甲旁低骨骺干骺端早期愈合，指趾骨短、長(zhǎng)骨短，外生骨疣。（3）泌尿系結(jié)石

2.CT表現(xiàn)腦基底結(jié)鈣化。MRI高信號(hào)。 （2）原發(fā)性甲旁低骨骺干骺端早期愈34其次，文獻(xiàn)還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進(jìn)行了討論。原發(fā)性甲旁亢（８０～９０％）此型可由甲狀旁腺主細(xì)胞腺瘤（９０％）、功能性腺癌、增生，或產(chǎn)生ＰＴＨ類物質(zhì)的特發(fā)性腫瘤引起。2001年KohenA報(bào)告了1例同時(shí)有長(zhǎng)骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認(rèn)為上頜骨棕色瘤少見。皮質(zhì)外緣不規(guī)則，皮質(zhì)內(nèi)哈佛管的吸收在第二掌骨皮質(zhì)顯示清楚，表現(xiàn)為線狀透亮影。繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆怠?998年MureIatusZ、1999年FinemanI分別報(bào)告２例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。韌帶下骨吸收:韌帶和肌腱附著處骨多見于股骨粗隆、坐骨吸收，和肱骨結(jié)節(jié)、鎖骨遠(yuǎn)端下緣、跟骨下面。原發(fā)性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，釋放磷和鈣入血。繼發(fā)性甲旁亢正常或下降。腎透析性甲旁亢透析病人甲狀旁腺可獨(dú)立影響血鈣水平，使血清鈣增高。破壞性關(guān)節(jié)?。ㄍ肝鲫P(guān)節(jié)病，DRA），累及中軸骨及附屬關(guān)節(jié)。30%沒有癥狀，20%有脊髓壓迫，并可致死。骨密度減低:骨結(jié)構(gòu)均顯示彌漫性疏松，可表現(xiàn)為顆粒狀，顱骨表現(xiàn)典型。骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導(dǎo)致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。骨組織鈣化不足導(dǎo)致骨軟化。往往同時(shí)有許莫結(jié)節(jié)，偶而椎骨完全硬化。驚厥及手足抽搐CＴ和ＭＲＩ

①ＣＴ和ＭＲＩ可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。1998年MureIatusZ、1999年FinemanI分別報(bào)告２例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。其次，文獻(xiàn)還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進(jìn)行了討論。35甲狀旁腺功能異常的骨骼影像學(xué)實(shí)用課件36甲狀旁腺功能異常的骨骼影像學(xué)實(shí)用課件37甲狀旁腺功能異常的骨骼影像學(xué)實(shí)用課件38甲狀旁腺功能異常的骨骼影像學(xué)實(shí)用課件39（一）、臨床甲旁亢分三型原發(fā)性甲旁亢（８０～９０％）此型可由甲狀旁腺主細(xì)胞腺瘤（９０％）、功能性腺癌、增生，或產(chǎn)生ＰＴＨ類物質(zhì)的特發(fā)性腫瘤引起。特點(diǎn)為ＰＴＨ、血鈣增高，血磷降低。繼發(fā)性甲旁亢慢性腎臟病、代謝性疾病可以使磷和鈣持續(xù)丟失，導(dǎo)致血鈣過低、血磷過高，刺激甲狀旁腺素分泌過多。腎透析性甲旁亢透析病人甲狀旁腺可獨(dú)立影響血鈣水平，使血清鈣增高。（一）、臨床甲旁亢分三型40（一）、臨床臨床表現(xiàn)由于高血鈣引起的由于腎結(jié)石等引起的由于骨吸收引起的病理骨折、假骨折、畸形。生化學(xué)改變?cè)l(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。繼發(fā)性甲旁亢正常或下降。假若有骨骼異常，堿性磷酸酶增高。ＰＴＨ增高。

（一）、臨床臨床表現(xiàn)41（二）、病理原發(fā)性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，釋放磷和鈣入血。磷易被腎排泄，由于鈣和磷的乘積固定，故鈣保持高水平，而形成高血鈣低血磷。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導(dǎo)致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。

（二）、病理原發(fā)性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，42骨的一般表現(xiàn)骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。病理骨折、假骨折、畸形。膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的ｘ線表現(xiàn)。手第二、三指中節(jié)指骨和近節(jié)指骨的橈側(cè)面，肱骨遠(yuǎn)端和脛骨近端干骺端（形成較大的盤狀骨缺損），鎖骨遠(yuǎn)端下緣，粗隆、結(jié)節(jié)。關(guān)節(jié)下骨吸收：關(guān)節(jié)間隙增寬和骨溶解，特別在鎖骨－肩峰關(guān)節(jié)、骶髂關(guān)節(jié)、恥骨聯(lián)合。

骨的一般表現(xiàn)骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)43病例3病例344生化學(xué)改變?cè)l(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。關(guān)節(jié)：原發(fā)性甲旁亢20%可見軟骨鈣化，明顯的關(guān)節(jié)軟骨鈣化有膝半月板、腕三角軟骨、肩、髖等。（一）位置：甲狀腺后內(nèi)側(cè)固有膜和外膜之一、甲狀旁腺的功能和解剖棕色瘤(破骨細(xì)胞瘤):地圖樣透亮區(qū)，位于髓腔中心，略膨脹，有不明顯的分隔，似溶骨性腫瘤。皮質(zhì)外緣不規(guī)則，皮質(zhì)內(nèi)哈佛管的吸收在第二掌骨皮質(zhì)顯示清楚，表現(xiàn)為線狀透亮影。2001年diviesAM報(bào)告了３個(gè)病人４

個(gè)棕色瘤，MRI見內(nèi)有液－液平面，

作者本人認(rèn)為這是第－次報(bào)告。其次，文獻(xiàn)還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進(jìn)行了討論。骨密度減低:骨結(jié)構(gòu)均顯示彌漫性疏松，可表現(xiàn)為顆粒狀，顱骨表現(xiàn)典型。三、甲狀旁腺功能減低（甲旁低）內(nèi)臟鈣化見于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。肩雙側(cè)鎖骨遠(yuǎn)端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷征象。30%沒有癥狀，20%有脊髓壓迫，并可致死。但是二者明顯的不同是繼發(fā)性甲旁亢易發(fā)生骨硬化。甲狀旁腺的作用方式主要與其釋放過多的甲狀旁腺素(PTH)有關(guān)。應(yīng)和感染及外傷后骨溶解鑒別。手第二、三指中節(jié)指骨和近節(jié)指骨的橈側(cè)面，肱骨遠(yuǎn)端和脛骨近端干骺端（形成較大的盤狀骨缺損），鎖骨遠(yuǎn)端下緣，粗隆、結(jié)節(jié)。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導(dǎo)致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。內(nèi)臟鈣化見于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。生化學(xué)改變?cè)l(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。三、甲狀旁腺功能減低（甲旁低）骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。特征性改變有牙硬板吸收。其他的文獻(xiàn)多圍繞棕色瘤的MRI進(jìn)行討論。但是二者明顯的不同是繼發(fā)性甲旁亢易發(fā)生骨硬化。DRSA沒有手和腕多發(fā)DRA多見。繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆?。應(yīng)和感染及外傷后骨溶解鑒別。繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆?。磷易被腎排泄，由于鈣和磷的乘積固定，故鈣保持高水平，而形成高血鈣低血磷。骨密度減低:骨結(jié)構(gòu)均顯示彌漫性疏松，可表現(xiàn)為顆粒狀，顱骨表現(xiàn)典型。骨密度減低:骨結(jié)構(gòu)均顯示彌漫性疏松，可表現(xiàn)為顆粒狀，顱骨表現(xiàn)典型。頭尾側(cè)各一對(duì)，每個(gè)５ｍｍ×３一、甲狀旁腺的功能和解剖2001年KohenA報(bào)告了1例同時(shí)有長(zhǎng)骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認(rèn)為上頜骨棕色瘤少見。其次，文獻(xiàn)還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進(jìn)行了討論。其他

的文獻(xiàn)多圍繞棕色瘤的MRI進(jìn)行討論。往往同時(shí)有許莫結(jié)節(jié)，偶而椎骨完全硬化。骨：促進(jìn)破骨作用→血鈣增高。內(nèi)臟鈣化見于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。2001年KohenA報(bào)告了1例同時(shí)有長(zhǎng)骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認(rèn)為上頜骨棕色瘤少見。病例A生化學(xué)改變?cè)l(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。骨吸收引起的骨密45一、甲狀旁腺的功能和解剖

（一）位置：甲狀腺后內(nèi)側(cè)固有膜和外膜之間。頭尾側(cè)各一對(duì)，每個(gè)５ｍｍ×３ｍｍ×４ｍｍ（二）組織構(gòu)成：嗜酸性細(xì)胞功能不清。

主細(xì)胞分泌甲狀旁腺素，作用于

腎小管：減少磷的重吸收→尿磷增多、血磷降低。

骨：促進(jìn)破骨作用→血鈣增高。

腸道：促鈣吸收。

一、甲狀旁腺的功能和解剖

（一）位置：甲狀腺后內(nèi)側(cè)固有膜和外46是指甲狀旁腺過度活動(dòng)，原因有多種。甲狀旁腺的作用方式主要與其釋放過多的甲狀旁腺素(PTH)有關(guān)。對(duì)骨骼的作用非常廣泛，并經(jīng)常可發(fā)現(xiàn)診斷甲旁亢的特殊征象。

二、甲狀旁腺功能亢進(jìn)（甲旁亢）是指甲狀旁腺過度活動(dòng)，原因有多種。甲狀旁腺的作用方式主要與其47（一）、臨床甲旁亢分三型原發(fā)性甲旁亢（８０～９０％）此型可由甲狀旁腺主細(xì)胞腺瘤（９０％）、功能性腺癌、增生，或產(chǎn)生ＰＴＨ類物質(zhì)的特發(fā)性腫瘤引起。特點(diǎn)為ＰＴＨ、血鈣增高，血磷降低。繼發(fā)性甲旁亢慢性腎臟病、代謝性疾病可以使磷和鈣持續(xù)丟失，導(dǎo)致血鈣過低、血磷過高，刺激甲狀旁腺素分泌過多。腎透析性甲旁亢透析病人甲狀旁腺可獨(dú)立影響血鈣水平，使血清鈣增高。（一）、臨床甲旁亢分三型48（一）、臨床臨床表現(xiàn)由于高血鈣引起的由于腎結(jié)石等引起的由于骨吸收引起的病理骨折、假骨折、畸形。生化學(xué)改變?cè)l(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆?。假若有骨骼異常，堿性磷酸酶增高。ＰＴＨ增高。

（一）、臨床臨床表現(xiàn)49（二）、病理原發(fā)性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，釋放磷和鈣入血。磷易被腎排泄，由于鈣和磷的乘積固定，故鈣保持高水平，而形成高血鈣低血磷。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導(dǎo)致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。

（二）、病理原發(fā)性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，50（二）、病理

骨骼的病理全身廣泛骨吸收同時(shí)有破骨骨小梁表面和溶骨性哈佛管周圍、骨陷窩、骨吸收，肉芽組織和纖維組織增生，充填髓腔及松質(zhì)骨間隙，導(dǎo)致泛發(fā)性纖維囊性骨炎。偶而含有大量溶骨巨細(xì)胞的纖維組織積聚，產(chǎn)生局部囊樣破壞，大體標(biāo)本呈棕色，謂之棕色瘤，可以粘液性變、出血，形成囊腫。骨組織鈣化不足導(dǎo)致骨軟化。（二）、病理骨骼的病理51（二）、病理

骨骼的病理骨膜下吸收骨膜和骨內(nèi)膜下發(fā)生骨吸收，為纖維組織替代。軟骨下吸收。韌帶肌腱附著點(diǎn)骨吸收。腎鈣磷乘積增高（>70）→磷酸鈣結(jié)晶。關(guān)節(jié)軟骨鈣化、軟組織鈣化、腎結(jié)石

（二）、病理骨骼的病理52肩雙側(cè)鎖骨遠(yuǎn)端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷征象。ｘ線表現(xiàn)相似于炎癥和強(qiáng)直性脊柱炎，包括間盤高度變窄，軟骨下囊腫，終板侵蝕，椎體塌陷，小關(guān)節(jié)侵蝕（C3~4最易受累），間盤周圍鈣化。病理骨折、假骨折、畸形。膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的ｘ線表現(xiàn)。腎鈣磷乘積增高（>70）→磷酸鈣結(jié)晶。ｍｍ×４ｍｍ30%沒有癥狀，20%有脊髓壓迫，并可致死。繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆?。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導(dǎo)致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導(dǎo)致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。泌尿道:75%甲旁亢病人有腎盂結(jié)石和腎內(nèi)鈣化。頭尾側(cè)各一對(duì)，每個(gè)５ｍｍ×３其他

的文獻(xiàn)多圍繞棕色瘤的MRI進(jìn)行討論。磷易被腎排泄，由于鈣和磷的乘積固定，故鈣保持高水平，而形成高血鈣低血磷。骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。繼發(fā)性甲旁亢正常或下降。生化學(xué)改變?cè)l(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。1998年MureIatusZ、1999年FinemanI分別報(bào)告２例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。其次，文獻(xiàn)還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進(jìn)行了討論。各骨均可受累，多見的位置為下頜骨、骨盆、肋骨、股骨等。

X線甲旁亢１／３無骨異常，１／３骨質(zhì)疏松，１／３有特征性骨表現(xiàn)。

X線區(qū)別原發(fā)性和繼發(fā)性甲旁亢幾乎是不可能的。腎透析治療應(yīng)用前，原發(fā)性甲旁亢棕色瘤常見，現(xiàn)在已同樣常見。但是二者明顯的不同是繼發(fā)性甲旁亢易發(fā)生骨硬化。

（三）、影像學(xué)表現(xiàn)

肩雙側(cè)鎖骨遠(yuǎn)端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷53骨的一般表現(xiàn)骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。病理骨折、假骨折、畸形。膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的ｘ線表現(xiàn)。手第二、三指中節(jié)指骨和近節(jié)指骨的橈側(cè)面，肱骨遠(yuǎn)端和脛骨近端干骺端（形成較大的盤狀骨缺損），鎖骨遠(yuǎn)端下緣，粗隆、結(jié)節(jié)。關(guān)節(jié)下骨吸收：關(guān)節(jié)間隙增寬和骨溶解，特別在鎖骨－肩峰關(guān)節(jié)、骶髂關(guān)節(jié)、恥骨聯(lián)合。

骨的一般表現(xiàn)骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)54骨的一般表現(xiàn)骨密度減低:骨結(jié)構(gòu)均顯示彌漫性疏松，可表現(xiàn)為顆粒狀，顱骨表現(xiàn)典型。骨小梁清晰皮質(zhì)界限模糊:

由于骨內(nèi)、皮質(zhì)內(nèi)、骨膜下吸收，使骨皮質(zhì)喪失了正常邊緣，皮質(zhì)與骨髓腔彼此融合。皮質(zhì)外緣不規(guī)則，皮質(zhì)內(nèi)哈佛管的吸收在第二掌骨皮質(zhì)顯示清楚，表現(xiàn)為線狀透亮影。

骨的一般表現(xiàn)骨密度減低:骨結(jié)構(gòu)均顯示彌漫性疏松，可表現(xiàn)為顆55骨的一般表現(xiàn)韌帶下骨吸收:

韌帶和肌腱附著處骨多見于股骨粗隆、坐骨吸收，和肱骨結(jié)節(jié)、鎖骨遠(yuǎn)端下緣、跟骨下面。棕色瘤(破骨細(xì)胞瘤):地圖樣透亮區(qū)，位于髓腔中心，略膨脹，有不明顯的分隔，似溶骨性腫瘤。各骨均可受累，多見的位置為下頜骨、骨盆、肋骨、股骨等。雖然現(xiàn)在棕色瘤在繼發(fā)性甲旁亢也可見，但仍是原發(fā)性甲旁亢的特點(diǎn)。

骨的一般表現(xiàn)韌帶下骨吸收:韌帶和肌腱附著處骨多見于股骨56病例1病例157病例2病例258病例2病例259病例3病例360病例4病例461病例5病例562病例6病例663關(guān)節(jié)表現(xiàn)破壞性關(guān)節(jié)?。ㄍ肝鲫P(guān)節(jié)病，DRA），累及中軸骨及附屬關(guān)節(jié)。周圍關(guān)節(jié)DRA是一慢性、進(jìn)行性、對(duì)稱性、多發(fā)性關(guān)節(jié)病。至少４Ｏ％透析病人發(fā)生，累及大、小關(guān)節(jié)。表現(xiàn)為關(guān)節(jié)周圍囊腫、侵蝕，關(guān)節(jié)間隙窄，關(guān)節(jié)面消失，骨疏松等。

關(guān)節(jié)表現(xiàn)破壞性關(guān)節(jié)?。ㄍ肝鲫P(guān)節(jié)病，DRA），累及中軸骨及附屬64關(guān)節(jié)表現(xiàn)透析性脊柱關(guān)節(jié)病(DRSA)

，5~15%腹腔透析和血透析的病人發(fā)生DRSA，是DRA的一部分。DRSA沒有手和腕多發(fā)DRA多見。透析后3~5年出現(xiàn)，少于２年者少見。多累及頸椎多個(gè)水平。30%沒有癥狀，20%有脊髓壓迫，并可致死。ｘ線表現(xiàn)相似于炎癥和強(qiáng)直性脊柱炎，包括間盤高度變窄，軟骨下囊腫，終板侵蝕，椎體塌陷，小關(guān)節(jié)侵蝕（C3~4最易受累），間盤周圍鈣化。

關(guān)節(jié)表現(xiàn)透析性脊柱關(guān)節(jié)病(DRSA)，5~15%腹腔透析和65軟組織表現(xiàn)皮下、關(guān)節(jié)、肌肉、血管、內(nèi)臟鈣化常見。泌尿道:75%甲旁亢病人有腎盂結(jié)石和腎內(nèi)鈣化。關(guān)節(jié)：原發(fā)性甲旁亢20%可見軟骨鈣化，明顯的關(guān)節(jié)軟骨鈣化有膝半月板、腕三角軟骨、肩、髖等。其他各種組織：關(guān)節(jié)周圍結(jié)構(gòu)，如血管、韌帶、肌腱、肌肉、皮下組織可以鈣化，繼發(fā)性甲旁亢更明顯。內(nèi)臟鈣化見于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。

軟組織表現(xiàn)皮下、關(guān)節(jié)、肌肉、血管、內(nèi)臟鈣化常見。66繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導(dǎo)致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的ｘ線表現(xiàn)。其他的文獻(xiàn)多圍繞棕色瘤的MRI進(jìn)行討論。X線甲旁亢１／３無骨異常，１／３骨質(zhì)疏松，１／３有特征性骨表現(xiàn)。生化學(xué)改變?cè)l(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。2001年KohenA報(bào)告了1例同時(shí)有長(zhǎng)骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認(rèn)為上頜骨棕色瘤少見。關(guān)節(jié)下骨吸收：關(guān)節(jié)間隙增寬和骨溶解，特別在鎖骨－肩峰關(guān)節(jié)、骶髂關(guān)節(jié)、恥骨聯(lián)合。腎透析性甲旁亢透析病人甲狀旁腺可獨(dú)立影響血鈣水平，使血清鈣增高。病理骨折、假骨折、畸形。神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，引起間斷性2001年KohenA報(bào)告了1例同時(shí)有長(zhǎng)骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認(rèn)為上頜骨棕色瘤少見。其他

的文獻(xiàn)多圍繞棕色瘤的MRI進(jìn)行討論。其次，文獻(xiàn)還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進(jìn)行了討論。生化學(xué)改變?cè)l(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。內(nèi)臟鈣化見于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。磷易被腎排泄，由于鈣和磷的乘積固定，故鈣保持高水平，而形成高血鈣低血磷。繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆?。關(guān)節(jié)下骨吸收：關(guān)節(jié)間隙增寬和骨溶解，特別在鎖骨－肩峰關(guān)節(jié)、骶髂關(guān)節(jié)、恥骨聯(lián)合。特點(diǎn)為ＰＴＨ、血鈣增高，血磷降低。2001年diviesAM報(bào)告了３個(gè)病人４個(gè)棕色瘤，MRI見內(nèi)有液－液平面，作者本人認(rèn)為這是第－次報(bào)告。但是二者明顯的不同是繼發(fā)性甲旁亢易發(fā)生骨硬化。病例4繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導(dǎo)致持續(xù)性低血67重要的受累部位表現(xiàn)

手骨膜下吸收是甲旁亢的重要表現(xiàn)特征，并且是最早發(fā)現(xiàn)的骨骼表現(xiàn)。粗隆骨質(zhì)疏松、變尖或完全吸收消失。顱骨內(nèi)外板模糊，分界不清，彌漫顆粒樣骨質(zhì)疏松。有時(shí)可見顱底凹陷。特征性改變有牙硬板吸收。脊柱和骨盆由于骨軟化椎體終板凹陷。終板下均勻密度增高(橄欖球運(yùn)動(dòng)衫樣脊柱)。往往同時(shí)有許莫結(jié)節(jié)，偶而椎骨完全硬化。骶髂關(guān)節(jié)和恥骨聯(lián)合軟骨下吸收使關(guān)節(jié)間隙增寬,極易混淆為脊柱骨關(guān)節(jié)病(如強(qiáng)直性脊柱炎)頸椎有時(shí)可見間盤—椎體破壞(DRSA)與感染相似。肩雙側(cè)鎖骨遠(yuǎn)端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷征象。關(guān)節(jié)面模糊、不規(guī)則。應(yīng)和感染及外傷后骨溶解鑒別。

重要的受累部位表現(xiàn)

手骨膜下吸收是甲旁亢的重要表現(xiàn)特征，68CＴ和ＭＲＩ

①

ＣＴ和ＭＲＩ可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。

②骨關(guān)節(jié)改變GeerandC1999、10

報(bào)告MRI可以早期發(fā)現(xiàn)甲旁亢。其他

的文獻(xiàn)多圍繞棕色瘤的MRI進(jìn)行討論。

2001年diviesAM報(bào)告了３個(gè)病人４

個(gè)棕色瘤，MRI見內(nèi)有液－液平面，

作者本人認(rèn)為這是第－次報(bào)告。CＴ和ＭＲＩ

①ＣＴ和ＭＲＩ可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。

②骨69CＴ和ＭＲＩＣＴ和ＭＲＩ可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。骨關(guān)節(jié)改變GeerandC1999、10報(bào)告MRI可以早期發(fā)現(xiàn)甲旁亢。其他的文獻(xiàn)多圍繞棕色瘤的MRI進(jìn)行討論。2001年diviesAM報(bào)告了３個(gè)病人４個(gè)棕色瘤，MRI見內(nèi)有液－液平面，作者本人認(rèn)為這是第－次報(bào)告。1998年MureIatusZ、1999年FinemanI分別報(bào)告２例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。2001年KohenA報(bào)告了1例同時(shí)有長(zhǎng)骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認(rèn)為上頜骨棕色瘤少見。其次，文獻(xiàn)還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進(jìn)行了討論。2001年LeoneA等報(bào)告了1例他們追蹤了35年的血液透析病人，發(fā)現(xiàn)有破壞性頸椎病的表現(xiàn)，X線和炎癥相似，但骨核素掃描為冷區(qū)。MRI顯示低~中等信號(hào)，而和感染之長(zhǎng)T2信號(hào)不同。

CＴ和ＭＲＩＣＴ和ＭＲＩ可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。70病例A病例A71病例A病例A72病例A病例A73肩雙側(cè)鎖骨遠(yuǎn)端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷征象。板增厚,髖臼股骨頭硬化,長(zhǎng)骨干骺端腺或損傷供血血管手第二、三指中節(jié)指骨和近節(jié)指骨的橈側(cè)面，肱骨遠(yuǎn)端和脛骨近端干骺端（形成較大的盤狀骨缺損），鎖骨遠(yuǎn)端下緣，粗隆、結(jié)節(jié)。腎鈣磷乘積增高（>70）→磷酸鈣結(jié)晶。但是二者明顯的不同是繼發(fā)性甲旁亢易發(fā)生骨硬化。皮質(zhì)外緣不規(guī)則，皮質(zhì)內(nèi)哈佛管的吸收在第二掌骨皮質(zhì)顯示清楚，表現(xiàn)為線狀透亮影。生化學(xué)改變?cè)l(fā)性甲旁亢血鈣升高呈間斷性。骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。腎透析性甲旁亢透析病人甲狀旁腺可獨(dú)立影響血鈣水平，使血清鈣增高。三、甲狀旁腺功能減低（甲旁低）繼發(fā)性甲旁亢正常或下降。肩雙側(cè)鎖骨遠(yuǎn)端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷征象。2001年diviesAM報(bào)告了３個(gè)病人４

個(gè)棕色瘤，MRI見內(nèi)有液－液平面，

作者本人認(rèn)為這是第－次報(bào)告。脊柱和骨盆由于骨軟化椎體終板凹陷。骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆怠＃茫院停停遥煽砂l(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導(dǎo)致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。棕色瘤(破骨細(xì)胞瘤):地圖樣透亮區(qū)，位于髓腔中心，略膨脹，有不明顯的分隔，似溶骨性腫瘤。病例A肩雙側(cè)鎖骨遠(yuǎn)端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷74甲狀旁腺功能異常的骨骼影像學(xué)實(shí)用課件751998年MureIatusZ、1999年FinemanI分別報(bào)告２例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。2001年KohenA報(bào)告了1例同時(shí)有長(zhǎng)骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認(rèn)為上頜骨棕色瘤少見。其次，文獻(xiàn)還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進(jìn)行了討論。2001年LeoneA等報(bào)告了1例他們追蹤了35年的血液透析病人，發(fā)現(xiàn)有破壞性頸椎病的表現(xiàn)，X線和炎癥相似，但骨核素掃描為冷區(qū)。MRI顯示低~中等信號(hào)，而和感染之長(zhǎng)T2信號(hào)不同。

1998年MureIatusZ、1999年Fineman76三、甲狀旁腺功能減低（甲旁低）（一）原因繼發(fā)性：多見，甲狀腺手術(shù)誤切甲狀旁腺或損傷供血血管原發(fā)性：甲狀旁腺缺如或發(fā)育不全（二）病理破骨細(xì)胞活動(dòng)停止，破骨和溶骨不再進(jìn)行pTH的缺乏，導(dǎo)致腎小管對(duì)磷的再吸收增多，使血磷增高尿磷減少，血鈣減低。三、甲狀旁腺功能減低（甲旁低）（一）原因77（三）臨床

神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，引起間斷性驚厥及手足抽搐（四）影像表現(xiàn)

1.X線表現(xiàn)

（1）繼發(fā)性甲旁低正常骨質(zhì)密度增高,顱板增厚,髖臼股骨頭硬化,長(zhǎng)骨干骺端密度增高，指骨末端密度增高。（三）臨床78（2）原發(fā)性甲旁低骨骺干骺端早期愈合，指趾骨短、長(zhǎng)骨短，外生骨疣。（3）泌尿系結(jié)石

2.CT表現(xiàn)腦基底結(jié)鈣化。MRI高信號(hào)。 （2）原發(fā)性甲旁低骨骺干骺端早期愈79其次，文獻(xiàn)還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進(jìn)行了討論。原發(fā)性甲旁亢（８０～９０％）此型可由甲狀旁腺主細(xì)胞腺瘤（９０％）、功能性腺癌、增生，或產(chǎn)生ＰＴＨ類物質(zhì)的特發(fā)性腫瘤引起。2001年KohenA報(bào)告了1例同時(shí)有長(zhǎng)骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認(rèn)為上頜骨棕色瘤少見。皮質(zhì)外緣不規(guī)則，皮質(zhì)內(nèi)哈佛管的吸收在第二掌骨皮質(zhì)顯示清楚，表現(xiàn)為線狀透亮影。繼發(fā)性甲旁亢正常或下降。1998年MureIatusZ、1999年FinemanI分別報(bào)告２例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。韌帶下骨吸收:韌帶和肌腱附著處骨多見于股骨粗隆、坐骨吸收，和肱骨結(jié)節(jié)、鎖骨遠(yuǎn)端下緣、跟骨下面。原發(fā)性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，釋放磷和鈣入血。繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆?。腎透析性甲旁亢透析病人甲狀旁腺可獨(dú)立影響血鈣水平，使血清鈣增高。破壞性關(guān)節(jié)?。ㄍ肝鲫P(guān)節(jié)病，DRA），累及中軸骨及附屬關(guān)節(jié)。30%沒有癥狀，20%有脊髓壓迫，并可致死。骨密度減低:骨結(jié)構(gòu)均顯示彌漫性疏松，可表現(xiàn)為顆粒狀，顱骨表現(xiàn)典型。骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導(dǎo)致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。骨組織鈣化不足導(dǎo)致骨軟化。往往同時(shí)有許莫結(jié)節(jié)，偶而椎骨完全硬化。驚厥及手足抽搐CＴ和ＭＲＩ

①ＣＴ和ＭＲＩ可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。1998年MureIatusZ、1999年FinemanI分別報(bào)告２例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。其次，文獻(xiàn)還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進(jìn)行了討論。80甲狀旁腺功能異常的骨骼影像學(xué)實(shí)用課件81甲狀旁腺功能異常的骨骼影像學(xué)實(shí)用課件82甲狀旁腺功能異常的骨骼影像學(xué)實(shí)用課件83甲狀旁腺功能異常的骨骼影像學(xué)實(shí)用課件84（一）、臨床甲旁亢分三型原發(fā)性甲旁亢（８０～９０％）此型可由甲狀旁腺主細(xì)胞腺瘤（９０％）、功能性腺癌、增生，或產(chǎn)生ＰＴＨ類物質(zhì)的特發(fā)性腫瘤引起。特點(diǎn)為ＰＴＨ、血鈣