急性ST段抬高型心肌梗死(同名653)課件

急性ST段抬高型心肌梗死承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心臟內(nèi)科

丁振江急性ST段抬高型心肌梗死承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心臟內(nèi)科急性心梗仍然嚴(yán)重威脅生命

每年有150萬心梗新發(fā)病例(105萬為首次發(fā)作,45萬為復(fù)發(fā)心梗)

每年有83萬次心梗住院每年死亡患者20萬例每29秒即發(fā)生1例心梗,每分鐘即有1例患者死于心梗美國危險因素動脈粥樣硬化心梗心室重構(gòu)心室擴大心衰終末期

心血管疾病死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA報告ACC/AHA的官方數(shù)據(jù)是每年新發(fā)病例90萬，每年死亡病例20萬。JAmCollCardiol2003;41:1653–63.急性心梗仍然嚴(yán)重威脅生命每年有150萬心梗新發(fā)病例(105中國急性心梗流行現(xiàn)狀心肌梗死每年新發(fā)病例心肌梗死每年死亡病例70萬例40萬例《健康報》2002年7月24日。中國急性心梗流行現(xiàn)狀心肌梗死每年新發(fā)病例心肌梗死每年死亡病例定義急性心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。定義急性心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷，斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcoreModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息時缺血表現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛急性冠脈綜合征分類心電圖ST抬高無心電圖ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性冠脈綜合征*血清心臟標(biāo)記酶陽性ModifiedfromBraunwaldHeart一、冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞，側(cè)枝循環(huán)又未能充分建立。二、休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常致心排血量下降，冠狀動脈灌流量減少。三、重體力活動、情緒過度激動或血壓劇升→左心室負(fù)荷明顯加重→心肌耗氧量增加，冠狀動脈供血不足。病因和發(fā)病機理一、冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am～12Am交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am～12Am交感活性增加時9冠狀動脈病變

AS+閉塞性血栓（96%）病理9冠狀動脈病變AS+閉塞性血栓（96%）病理

LAD：前壁、心尖、下側(cè)壁、前間膈

LCX：高側(cè)壁、膈面(左優(yōu)型)、左心房

右冠狀動脈(RCA)：膈面(右優(yōu)型)、后間隔、右心 室、竇房結(jié)和房室結(jié)冠狀動脈病變左冠脈主干冠狀動脈病變左冠脈主干心肌病變冠狀動脈閉塞后：心肌病變冠狀動脈閉塞后：血流動力學(xué)變化左心室舒張和收縮功能障礙所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構(gòu)

心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分級）

Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克病理生理血流動力學(xué)變化病理生理

先兆：

以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出

癥狀：

1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效

2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞增高、血沉增快

3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

4.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯

5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫臨床表現(xiàn)-癥狀先兆：臨床表現(xiàn)-癥狀Forrester分級Ⅰ類無肺淤血和周圍灌注不足；PCWP和CI正常Ⅱ類單有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg),CI正常[＞2.2L／(min·m2﹚]Ⅲ類單有周圍灌注不足；PCWP正常﹙＜18mmHg)，CI降低[＜2.2L／(min·m2﹚]主要與血容量不足或心動過緩有關(guān)Ⅳ類合并有肺淤血和周圍灌注不足；PCWP增高（＞18mmHg),CI降低[＜2.2L／(min·m2﹚]

Forrester分級Ⅰ類無肺淤血和周圍灌注不足；P心率增快、心臟正?；驍U大心尖區(qū)S1低鈍，出現(xiàn)S3、S410-20%病人在起病2-3天出現(xiàn)心包摩擦音；二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)→心尖部粗糙收縮期雜音血壓降低紫紺，心衰時出現(xiàn)雙肺濕啰音臨床表現(xiàn)-體征臨床表現(xiàn)-體征ST段增高呈弓背向上型寬而深的病理性Q波：面向心肌壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)T波倒置心電圖特征性改變心電圖特征性改變急性ST段抬高型心肌梗死(同名653)課件急性ST段抬高型心肌梗死(同名653)課件超急性期：起病后數(shù)小時內(nèi)；無異常/高尖T波急性期：數(shù)小時后，ST-T成單向曲線；R波降低，出現(xiàn)病理性Q波亞急性期：數(shù)日至2周。ST回到基線，T平坦或倒置。陳舊期：數(shù)周至數(shù)月后。T波對稱倒置。心電圖動態(tài)性改變心電圖動態(tài)性改變

心肌梗死的心電圖演變心肌梗死的心電圖演變在起病數(shù)小時內(nèi)可無異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波在起病數(shù)小時內(nèi)可無異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線；數(shù)小時～2天內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，為急性期改變。Q波在3～4天內(nèi)穩(wěn)定不變，此后大多永久存在

數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單如果急性心肌梗死早期不進行治療干預(yù)，抬高的ST段可在數(shù)日至2周內(nèi)逐漸回到基線水平，T波逐漸平坦或倒置，為亞急性期改變。

如果急性心肌梗死早期不進行治療干預(yù)，抬高的ST段可在數(shù)日至2數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩支對稱，為慢性期改變。非ST段抬高的心肌梗死則表現(xiàn)為普遍壓低的ST段（除aVR，有時V1外）和對稱倒置加深的T波逐漸恢復(fù)，但始終不出現(xiàn)Q波。數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩支對稱，為慢性期改變。非ST定位、定范圍定位、定范圍急性ST段抬高型心肌梗死(同名653)課件急性ST段抬高型心肌梗死(同名653)課件急性ST段抬高型心肌梗死(同名653)課件WBC↑，ESR增快血清酶升高心肌壞死標(biāo)記物增高：肌紅蛋白增高肌鈣蛋白T/I實驗室檢查WBC↑，ESR增快實驗室檢查30心肌壞死標(biāo)記物改變30心肌壞死標(biāo)記物改變血清心肌酶及壞死標(biāo)記物水平的動態(tài)變化血清心肌酶及壞死標(biāo)記物水平的動態(tài)變化超聲心動圖

超聲心動圖診斷典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標(biāo)記物的動態(tài)變化診斷典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)AMI診斷誤區(qū)（1）忽略持續(xù)缺血>30分，伴出汗，惡心嘔吐，是AMI的特征性表現(xiàn)。使不少AMI誤診，漏診，不能及時治療ECGST上抬，已“紅旗飄飄”，AMI診斷明確，還等酶的結(jié)果，延誤血運重建治療（溶栓，PCI）時機。有胸痛>30分，伴惡心嘔吐的AMI臨床特征，ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，也明確，伴v2-4的ST段下移，R波增高，誤診為AP，失去了血運重建的機會。AMI時，ECGST段上抬，有對應(yīng)性導(dǎo)聯(lián)ST壓低，誤認(rèn)為缺血，延誤血運重建治療。AMI診斷誤區(qū)（1）忽略持續(xù)缺血>30分，伴出汗，惡心嘔吐，AMI診斷誤區(qū)（2）AMI臨床癥狀典型，ECGST下移>30分，因心肌酶不高而漏診。特殊AMI患者（老年人，DM），無胸痛，僅有出汗，周身不適，心衰的表現(xiàn)，想不到做ECG和酶學(xué)檢查而誤診。對特殊表現(xiàn)（心衰，休克，AVB，暈厥）的AMI，認(rèn)識不足，不做ECG和酶學(xué)檢查，誤診、漏診。對AMI的鑒別診斷認(rèn)識不足，不能一一排查，誤了其他診斷。AMI診斷誤區(qū)（2）AMI臨床癥狀典型，ECGST下移>30鑒別診斷主動脈夾層－胸痛劇烈，無ECG變化心絞痛－胸痛<30’急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII氣胸－CXR可鑒別心包炎－ECG廣泛ST上抬急腹癥－有腹部體征，ECG無變化鑒別診斷主動脈夾層－胸痛劇烈，無ECG變化氣胸－CXR可鑒別心絞痛與急性心梗鑒別診斷要點心絞痛與急性心梗鑒別診斷要點乳頭肌功能失調(diào)或斷裂高達(dá)50%，二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂<1周，少見心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞發(fā)生率1%-6%起病后1-2周心室壁瘤5%～20%，主要見于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂并發(fā)癥治療原則

盡快恢復(fù)心肌的血液灌注保護和維持心臟功能，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。治療原則盡快恢復(fù)心肌的血液灌注保護和維監(jiān)護和一般治療

休息吸氧監(jiān)測護理建立靜脈通道監(jiān)護和一般治療休息解除疼痛嗎啡2-4mgIV派替啶50-100mgIM硝酸甘油β受體阻滯劑解除疼痛嗎啡2-4mgIV硝酸酯

持續(xù)缺血性胸痛患者應(yīng)舌下含服硝酸甘油片，每隔5分鐘含一片，共三片。然后評估是否靜脈使用硝酸甘油，靜脈硝酸甘油適用于解除缺血性胸痛、控制高血壓和減輕肺充血。硝酸甘油不應(yīng)當(dāng)用于收縮壓＜90mmHg或降低幅度≥基礎(chǔ)血壓的30%、嚴(yán)重心動過緩（＜50bpm）、心動過速（＞100bpm）或擬診右心室心肌梗死的患者。硝酸酯β受體阻滯劑

此類藥物對控制心絞痛癥狀以及改善近、遠(yuǎn)期預(yù)后均有好處，主張常規(guī)早期使用。禁忌癥：心率＜60bpm；收縮壓＜100mmHg；II-III度房室傳導(dǎo)阻滯或PR間期＞0.24s；肺水腫；未穩(wěn)定的左心衰竭；支氣管哮喘或慢阻肺。β受體阻滯劑此類藥物對控制心絞痛癥狀以抗血小板治療1.阿司匹林：300mg嚼服，300mg/天維持3天后改為100mg/天，長期維持。2.氯吡格雷：負(fù)荷劑量300mg，隨后75mg/天維持9-12月。與阿司匹林合用，稱為雙抗。3.血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑：主要用于擬行血管造影檢查和PCI的患者?？寡“逯委熆鼓委?.普通肝素：60-70u/kg(最大量5000u)，然后12-15u/kg.h(最大量1000u)靜滴，監(jiān)測aPTT目標(biāo)值范圍在50-75s。2.低分子肝素：應(yīng)用5-7天，如推遲行血運重建，可考慮延長＞7天。3.直接凝血酶抑制劑（阿加曲班、來匹盧定、比伐盧定等），PCI時術(shù)中抗凝，可取代肝素；不推薦作為常規(guī)的抗凝治療。抗凝治療ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶

血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF無活性肽BKB2受體

ACEI或ARB

——拮抗神經(jīng)體液機制，抑制心室重塑ARB阻斷ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2

心肌梗死的再灌注治療原則

盡早恢復(fù)梗死相關(guān)冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能方法：

1.溶栓治療(thrombolysistherapy)2.介入治療(percutaneouscoronaryintervention,PCI)

心肌梗死的再灌注治療原則STEMI再灌注方法選擇

STEMI發(fā)病3h內(nèi)急診溶栓可以達(dá)到急診介入治療同樣的效果。3h以后的病人只要到球囊開通冠脈的時間延誤不超過90分鐘，且有條件開展急診介入治療，介入治療效果優(yōu)于溶栓治療。沒有條件開展介入治療的醫(yī)院，如果病人轉(zhuǎn)院到有條件的醫(yī)院浪費時間不超過60分鐘，可以轉(zhuǎn)到有條件的醫(yī)院行急診介入治療；如果延誤的時間超過60分鐘，可以選擇溶栓治療。STEMI再灌注方法選擇STEMI發(fā)病經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI)定義：所有經(jīng)介入途徑減輕冠脈狹窄的技術(shù)，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形術(shù)等。PCI術(shù)成功的定義：影像、技術(shù)、臨床影像：殘余狹窄﹤20%，TIMI血流3級技術(shù)：住院期間無主要臨床并發(fā)癥發(fā)生臨床：短期：解剖及技術(shù)成功，且無心肌缺血的癥狀及體征。長期：持續(xù)6個月以上。經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI)定義：所有經(jīng)介入途徑減輕冠脈狹窄的冠狀動脈內(nèi)支架:

是具有相當(dāng)支撐力的網(wǎng)狀管樣金屬結(jié)構(gòu)。是專為植入冠狀動脈內(nèi)而設(shè)計制造的金屬支架。利用PTCA技術(shù)將支架植入冠狀動脈狹窄處。

利用支架的金屬支撐力消除狹窄來治療冠心病。支架植入術(shù)冠狀動脈內(nèi)支架:支架植入術(shù)支架植入術(shù)

支架過病變處

支架打開

球囊撤出后，支架留在病變血管內(nèi)支架植入術(shù)TIMI心肌灌注分級系統(tǒng)（TIMIMyocardialPerfusiongradingTIMP)TIMP0級TIMP1級TIMP2級TIMP3級無造影劑進入心肌，沒有或有極少的一過性造影劑心肌染色（Blush）造影劑緩慢進入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃”樣，或罪犯血管供應(yīng)區(qū)的造影劑染色在下一個序列造影時（間隔30秒）仍然存在造影劑進入心肌組織及排空延遲。即進入心肌的造影劑呈“毛玻璃”樣，或在罪犯血管供應(yīng)區(qū)心肌密度增高，持續(xù)3個心動周期不消失或僅有稍許密度減低造影劑在心肌組織中進入和排空正常。TIMI心肌灌注分級系統(tǒng)（TIMIMyocardialP急性ST段抬高型心肌梗死(同名653)課件直接PCI適應(yīng)證*AMI(ST段抬高和新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的MI發(fā)病12小時內(nèi)（I類）*AMI發(fā)病12-24小時內(nèi)（IIa類）?在上述時間內(nèi)ST段抬高有動態(tài)變化者?仍有持續(xù)性胸痛?或伴有血液動力學(xué)不穩(wěn)定*AMI發(fā)病24小時后血液動力學(xué)已穩(wěn)定（IIb-III）（即無心肌缺血發(fā)作，無AMI并發(fā)癥）☆直接PCI的臨床療效明顯優(yōu)于溶栓治療的前提條件是能夠在90分鐘之內(nèi)使IRA開通?。?！不宜對非梗死相關(guān)動脈行PCI直接PCI血栓抽吸:YesorNo–最新證據(jù)血栓抽吸:Yes支架植入前進行血栓抽吸，可改善灌注，減少MACE抽吸技術(shù)和裝置不同，結(jié)局不同？---自動不及手動ACC2010血栓抽吸:YesorNo–最新證據(jù)血栓抽吸:YeSTEMI-PCI:幾點小技巧能不預(yù)擴就不預(yù)擴能不后擴就不后擴支架釋放時不要太高壓力除心原性休克外，PCI（直接、補救或溶栓后）應(yīng)僅限于開通罪犯病變(ⅡaB)

不要在急診PCI太過追求完美STEMI-PCI:幾點小技巧能不預(yù)擴就不預(yù)擴急性廣泛前壁心肌梗死LAD近段閉塞急性廣泛前壁心肌梗死LAD近段閉塞BMW導(dǎo)絲通過閉塞病變BMW導(dǎo)絲通過閉塞病變抽吸導(dǎo)管抽吸血栓后抽吸導(dǎo)管抽吸血栓后抽吸導(dǎo)管抽吸血栓后抽吸導(dǎo)管抽吸血栓后支架定位支架定位支架釋放支架釋放支架置入成功支架置入成功補救性PCI

溶栓治療后仍有胸痛，抬高的ST段無明顯降低，盡快行冠脈造影，如TIMI0-II級血流，說明相關(guān)動脈未再通，立即施行

補救性PCI溶栓治療后仍有胸痛，抬高的ST段延期PCI溶栓成功，如無缺血再發(fā)，7-10天后行冠脈造影，如殘留狹窄適宜PCI可行PCI治療。

延期PCI溶栓成功，如無缺血再發(fā)，7-10天后行冠轉(zhuǎn)運PCI沒有條件開展介入治療的醫(yī)院，如果病人轉(zhuǎn)院到有條件的醫(yī)院浪費時間不超過60分鐘，可以轉(zhuǎn)到有條件的醫(yī)院行急診介入治療。轉(zhuǎn)運PCI沒有條件開展介入治療的醫(yī)院，溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓時間越早，冠脈再通率越高溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.

個/1000例次溶栓時間就是心??！時間就是生命！距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大①病后12h內(nèi)，心電圖至少相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(肢導(dǎo)≥0.1mv，胸導(dǎo)≥0.2)年齡<75歲②發(fā)病雖超過12h（12～24h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者③ST段顯著抬高，年齡雖>75歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者溶栓適應(yīng)證①病后12h內(nèi)，心電圖至少相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(肢導(dǎo)≥0.1.有出血性腦卒中史，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中。2.顱內(nèi)腫瘤。3.近期內(nèi)（2—3周）有活動性出血(胃腸道潰瘍、咯血等)、內(nèi)臟手術(shù)史、及。4.未排除主動脈夾層。5.高血壓。治療后血壓≥180/110mmHg；糖尿病視網(wǎng)膜病變。6.正使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向7.近期內(nèi)（2—4周）外傷史，心肺復(fù)蘇史（＞10min）8.近期內(nèi)（＜3周）外科大手術(shù)9.近期內(nèi)（＜2周）大血管穿刺術(shù)

禁忌證禁忌證溶栓步驟溶栓前檢查血常規(guī)、出凝血時間及血型。一.即刻口服水溶性阿司匹林0.3g嚼服，以后每日0.3g，持續(xù)3-5天改服50-150mg,出院后長期服用。二.靜脈用藥種類及方法1.尿激酶：150萬單位用10ml生理鹽水溶解，再加入100ml5%-10%葡萄糖液體中，30分鐘內(nèi)滴入。2鏈激酶：150萬單位用10ml生理鹽水溶解，再加入100ml5%-10%葡萄糖中，60分鐘內(nèi)滴入。3.重組組織型纖溶酶激活劑(rt-PA)國際用法：15mg靜脈推注，0.75mg/kg(不超過50mg)30分鐘內(nèi)靜脈滴注，隨后0.5mg/kg(不超過35mg)60分鐘內(nèi)靜脈滴注,總量≤100mg。國內(nèi)小劑量法：8mg靜脈推注，42mg于90分鐘內(nèi)靜脈滴注，總量50mg。rt-PA滴畢后應(yīng)用肝素每小時700-1000u靜脈滴注48h，監(jiān)測APTT維持在60-80s，以后皮下注射肝素7500u，Q12h，持續(xù)3-5d。溶栓步驟溶栓前檢查血常規(guī)、出凝血時間及血型。冠脈再通的臨床指征一、直接指征：冠脈造影TIMI2、3級二、間接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小時內(nèi)回降＞50%。2、胸痛2小時內(nèi)基本消失。3、2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在發(fā)病14小時內(nèi)。冠脈再通的臨床指征一、直接指征：冠脈造影TIMI2、3級治療冠心病的外科手術(shù)方法。取自體血管(動脈和／或靜脈)，將其兩端分別與升主動脈和病變遠(yuǎn)端的冠狀動脈相吻合，形成一跨越病變的“橋樣”供血通道。冠狀動脈搭橋術(shù)治療冠心病的外科手術(shù)冠狀動脈搭橋術(shù)再灌注治療后肝素的應(yīng)用無論是溶栓還是PCI后，均需應(yīng)用肝素治療尿激酶溶栓：12小時后低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后5000～7000U/小時PCI:低分子肝素的應(yīng)用再灌注治療后肝素的應(yīng)用無論是溶栓還是PCI后，均需應(yīng)用肝素治調(diào)脂治療

早期使用，早期獲益；長期使用，長期獲益；強化降脂，更大獲益。ATPIII指南建議對強化降脂目標(biāo)定義為：使原有LDL-C水平至少降低30-40%，LDL-C≤70mg/dl為治療的選擇目標(biāo)。調(diào)脂治療早期使用，早期獲益；長期使用，長期獲益；消除心律失常頻發(fā)室早或室性心動過速：利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重復(fù)，至早搏消失或總量達(dá)300mg。1-3mg/min維持。心室顫動：非同步除顫緩慢性心律失常可用阿托品0.5-1mgIV2-3度AVB時用臨時心臟起搏4.室上性快速心律失常藥物不能控制，同步直流電復(fù)律消除心律失常頻發(fā)室早或室性心動過速：利多卡因50-100控制休克補充血容量應(yīng)用升壓藥應(yīng)用血管擴張劑IABP支持下PCI控制休克補充血容量用于治療急性心衰的正性肌力或升壓或兩者兼有的藥物用于治療急性心衰的正性肌力或升壓或兩者兼有的藥物治療心力衰竭急性左心衰嗎啡利尿劑血管擴張劑IABP支持下PCI治療心力衰竭急性左心衰靜脈內(nèi)用于治療急性心衰的血管擴張劑靜脈內(nèi)用于治療急性心衰的血管擴張劑地爾硫卓30-60mgtidpo鈣通道阻滯劑鈣通道阻滯劑10%GS500ml

氯化鉀1.5g

胰島素10U1次/d7-14d極化液10%GS500ml極化液

右室心梗的處理

宜擴容、不宜用利尿劑、慎用硝酸酯類

右室心梗的處理

宜擴容、不宜用利尿劑、慎用硝酸酯類AMI的治療流程一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；再灌注治療

溶栓（IV）--r-tPA

U.K

r.S.K

急診PCI藥物治療：硝酸酯、-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；并發(fā)癥治療：心律失常低血壓心力衰竭心源性休克機械并發(fā)癥梗塞后心絞痛再梗塞梗塞恢復(fù)期（出院前）治療－血運重建術(shù)（PCI、CABG）AMI的治療流程一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；AMI治療誤區(qū)（1）對ST上抬型AMI的冠脈再通治療（溶栓，PCI）治療是最重要和首選治療認(rèn)識不足。不能使每位患者獲益。對AMI的?-Ｂ，ACEI治療預(yù)防重構(gòu)的認(rèn)識不足，不能盡早給藥。對床旁CXR檢查監(jiān)測肺淤血，水腫的認(rèn)識不足，不能常規(guī)做。對AMI治療中入量限制認(rèn)識不足，以至?xí)霈F(xiàn)心衰。AMI治療誤區(qū)（1）對ST上抬型AMI的冠脈再通治療（溶栓，AMI治療誤區(qū)（2）用太多的中藥制劑加大量靜脈補液，促進心室擴大重構(gòu)，產(chǎn)生心衰。對AMI和心室重構(gòu)的防治認(rèn)識不足，為將來心衰埋下了隱患。對AMIRV梗死認(rèn)識不足，血壓能維持時也大量補液，導(dǎo)致重構(gòu)和心衰。對低血壓休克時，血管活性藥物用的不到位，縮血管藥量太少，未用硝普鈉等血管擴張劑，不能改善組織灌注和心功能，療效差。AMI治療誤區(qū)（2）用太多的中藥制劑加大量靜脈補液，促進心室AMI治療誤區(qū)（3）反對AMI恢復(fù)期常規(guī)做冠造和血運重建（PCI或CABG），帶著隱患出院，再梗，心衰等MACE高。對冠造和PCI太積極，AMI后一周即做PCI，無復(fù)流和MACE發(fā)生率高，不安全。對AMI恢復(fù)，只求4周未死亡，未能達(dá)成“徹底康復(fù)”的高標(biāo)準(zhǔn)。AMIPCI只注重大血管開通，達(dá)TIMIIII級血流，對心肌微血管灌注缺乏認(rèn)識和研究，對微血管擴張藥的應(yīng)用、增加心肌灌注尚未形成共識。AMI治療誤區(qū)（3）反對AMI恢復(fù)期常規(guī)做冠造和血運重建（PAMI的兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來，AMI治療取得了巨大進展和突破，包括CCU的建立（心電監(jiān)測、除顫、血液動力學(xué)監(jiān)測），藥物治療進展（-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進展（溶栓和PCI）；30天病死率從CCU前期的30％CCU期的15％溶栓期的8％PCI期的4％。

預(yù)后預(yù)后急性ST段抬高型心肌梗死(同名653)課件PPT制作技巧PPT制作技巧開始之前……Stop開始之前……Stop何謂PowerPoint？PowerPoint通俗講就是MicrosoftOffice旗下的一款制作和播放幻燈片的軟件；用途：創(chuàng)建和放映演示文稿。CartoonIdea突出重點何謂PowerPoint？PowerPoint通俗講就是Mi何為優(yōu)秀的幻燈片？1母版2文字3素材4動畫何為優(yōu)秀的幻燈片？1母版2文字3素材4動畫一、幻燈片中的母版幻燈片母版通俗講就是一種套用格式，通過插入占位符來設(shè)置格式。占位符母板的優(yōu)點1節(jié)約設(shè)置格式的時間2便于整體風(fēng)格的修改一、幻燈片中的母版幻燈片母版通俗講就是一種套用格式如何制作幻燈片母版新建一個空白文件Step1Step2視圖-母版-幻燈片模版Step3選擇適當(dāng)圖片作為背景Step4設(shè)置字體格式保存成為母版如何制作幻燈片母版新建一個Step1Step2視圖-母打開一個空白母版挑選一張滿意背景福耀集團分隔線標(biāo)志單位制作幻燈片母版實例2010.04.29日期打開一個空白母版挑選一張滿意背景福耀集團分隔線標(biāo)志單幻燈片設(shè)計幻燈片設(shè)計二、幻燈片中的文字1文字內(nèi)容要簡潔、突出重點2要采用合適的字體、字號與字形3文字和背景的顏色搭配要合理文字要少公式要少字體要大二、幻燈片中的文字1文字內(nèi)容要簡潔、突出重點2要采用合適的字案例：小小標(biāo)簽，一波三折客戶投訴：11071648單出錯案例流程圖：小劉小張查核投訴確認(rèn)發(fā)貨出錯聯(lián)系北京外場緊急處理聯(lián)系北京辦事處找到發(fā)錯貨物聯(lián)系發(fā)貨客戶外場發(fā)運再次出錯緊急聯(lián)系北京順義事業(yè)部，務(wù)必趕上中班發(fā)貨客戶提貨，要求賠償損失賠償損失，總結(jié)經(jīng)驗教訓(xùn)案例：小小標(biāo)簽，一波三折客戶投訴：11071648單出錯案例案例1：提煉關(guān)鍵詞

我向大家介紹一下，為什么我們的產(chǎn)品比其它國外同類產(chǎn)品更具收益率以及投資價值。如果你投資我們的產(chǎn)品，可保障高達(dá)20%的年利潤，這是同行業(yè)最高水平。如果未能獲利，我們將退還所有投資額，所以比其它產(chǎn)品更安全而且只要您購買，我們將負(fù)責(zé)一切，促銷、簽訂銷售合同、收取分期付款相關(guān)的業(yè)務(wù)。如此一來，不僅可以省去管理上的投入，又可以保障銷售額

因此可以斷言，我們具備優(yōu)于國內(nèi)任何投資對象的最佳投資價值新產(chǎn)品發(fā)布會案例1：提煉關(guān)鍵詞我向大家介紹一下，為什么我們的產(chǎn)案例2：提煉關(guān)鍵詞

國內(nèi)最佳投資對象

-首先，如果投資本產(chǎn)品，可保障高達(dá)20%的年利潤這是同行業(yè)最高的收益率

-其次，如果未能獲得，則由本公司退還所有的投資金額，因此比其它產(chǎn)品更加安全

-第三，我司將負(fù)責(zé)所有的促銷、銷售合同、收取分期付款等業(yè)務(wù)，因此管理方便，而且又具銷售方面的競爭力

從上述三點可以看得出，我們具備優(yōu)于國內(nèi)其它公司的最佳投資價值新產(chǎn)品發(fā)布會案例2：提煉關(guān)鍵詞國內(nèi)最佳投資對象新產(chǎn)品發(fā)布會案例3：提煉關(guān)鍵詞

為什么說是國內(nèi)最佳的投資對象？

1、最佳的收益

-年利潤20%，同行業(yè)最高水平

2、安全的投資

-如果未能獲利，退還所有投資額

3、便捷的管理

-促銷、銷售合同、以及收取分期付款等業(yè)務(wù)的管理新產(chǎn)品發(fā)布會案例3：提煉關(guān)鍵詞為什么說是國內(nèi)最佳的投資對1、文本格式

PPT文本演示文本

·內(nèi)容：14-20P

·題目和強調(diào)：24-36P字體大小1、文本格式PPT文本演示文本字體大小2、估算幻燈片的容量按演講時間估算按演講內(nèi)容估算在規(guī)定時間內(nèi)突出你的重點讓人全面完整地了解一件事目的單張PPT所需時間每部分所占比重重點單張PPT需要1-2分鐘講解每部分比重可按1，2，6，1分配經(jīng)驗2、估算幻燈片的容量按演講時間估算按演講內(nèi)容估算在規(guī)定時間內(nèi)3、估算幻燈片的容量實例1實例2工作匯報項目匯報估算容量如10分鐘的報告，大概需要7-10張PPT估算容量如15分鐘的報告，大致需要4+4+12+4=24張謀篇布局你需要至少60%的篇幅來突出你的重點，如課題意義等，切忌頭重腳輕和中心含糊不清謀篇布局你需要平衡各部分，以難易的標(biāo)準(zhǔn)來判斷3、估算幻燈片的容量實例1實例2工作匯報項目匯報估算容量如14、顏色的象征意義紅色：溫暖、奮進、熱烈紫色：深沉、神密、寒冷藍(lán)色：廣闊、冷清、寧靜白色：神圣、純潔、素靜綠色：生機、和平、希望黑色：神密、悲哀、穩(wěn)重4、顏色的象征意義紅色：溫暖、奮進、熱烈紫色：深沉、神密、寒5、24色色相環(huán)弱對比效果中對比效果中強對比效果最強對比效果5、24色色相環(huán)弱對比效果中對比效果中強對比效果最強對比效賴祖亮@小木蟲三、幻燈片中的素材Template活用模版大大提高制作效率PowerPoint的繪畫功能已經(jīng)相當(dāng)強悍賴祖亮@小木蟲三、幻燈片中的素材Template活用模版大大疊放次序—虛擬圖層疊放次序的明顯差異疊放次序—虛擬圖層疊放次序的明顯差異組合效果—簡單到神奇組合圖形單一圖形可用此方法得到更復(fù)雜的漸變色效果你也可以選擇預(yù)設(shè)的漸變色組合應(yīng)遵循的規(guī)律從簡單到復(fù)雜從背景往前景從放大到縮小圖形組合后可對整體進行放大縮小組合效果—簡單到神奇組合圖形單一圖形可用此方法得到更復(fù)雜的漸漸變填充基礎(chǔ)為何有些圖形看起來會鮮活呢？漸變陰影三維示范操作實例繪制自選圖形“圓角矩形”在文本框中輸入“示范”兩字示范設(shè)置填充色參見右圖設(shè)置文字格式黑體，陰影雙擊圓角矩形彈出此對話框選擇雙色模式和所需要的顏色選擇填充樣式后確定線條選擇無顏色陰影樣式選17號組合圓角矩形和文字得到最后效果示范漸變填充基礎(chǔ)為何有些圖形看起來會鮮活呢？漸變陰影三維示范操作簡易立體按鈕制作攻略自選圖形選擇橢圓，按住shift可拉出一個正圓按住shift＋ctrl拉動正圓可得到一個相同的圓設(shè)置后一個圓的比例，將其嵌套在前一個圓中分別設(shè)置兩圓的填充色，具體標(biāo)準(zhǔn)如右圖內(nèi)圓選擇雙色漸變填充，水平或垂直向，邊框選擇比填充色深一階的顏色外圓選擇雙色漸變填充，45度斜向填充，無邊框或淺灰邊框最后將得到的圖形組合，可適當(dāng)旋轉(zhuǎn)增強立體感簡易立體按鈕制作攻略自選圖形選擇橢圓，按住shift可拉出一四、幻燈片中的動畫動畫不是萬能的沒有動畫是萬萬不能的一個好的PPT必定是動靜結(jié)合的產(chǎn)物何時制作動畫？邊做PPT邊做動畫還是做完時一起弄？建議先做PPT最后設(shè)計動畫，便于批量操作對于復(fù)雜動畫可先做，有靈感時應(yīng)先做動畫錢不是萬能的沒有錢是萬萬不能的四、幻燈片中的動畫動畫不是萬能的沒有動畫是萬萬不能的一個好的動畫時間軸的概念點擊發(fā)生123連續(xù)發(fā)生123同時發(fā)生123間隔發(fā)生123動畫時間軸的概念點擊發(fā)生123連續(xù)發(fā)生123同時發(fā)生123間心動畫—吸引眼球的關(guān)鍵Heart一顆心讓它動起來一支筆讓它畫起來讓它轉(zhuǎn)起來一只鐘心動畫—吸引眼球的關(guān)鍵Heart一顆心讓它動起來一支筆讓它畫動畫解析—膠片式放映切出圖片框切入動畫解析—膠片式放映切出圖片框切入總結(jié)：錦上添花母版設(shè)置動畫水平文字處理素材積累如何將它們?nèi)诤?？因地制宜活學(xué)活用自己平時多練習(xí)多參考高手的PPT總結(jié)：錦上添花母版設(shè)置動畫水平文字處理素材積累如何將它們?nèi)诤险f給他聽；做給他看；

讓他做做看；做得好，夸獎他；

做不好，再改善；反復(fù)做，成習(xí)慣。實踐…說給他聽；實踐…反復(fù)做，成習(xí)慣…反復(fù)做，成習(xí)慣…PPT常見問題解決方案1Q1Q2如何讓我的圖片和文本更整齊？巧用Shift、Ctrl鍵視圖網(wǎng)格和參考線屏幕上顯示網(wǎng)格屏幕左下角繪圖調(diào)整選中圖片PPT常見問題解決方案1Q1Q2如何讓我的圖片和文本更整齊？PPT常見問題解決方案2Q3我的PPT缺少圖片怎么辦？Q4我的PPT有很多圖片怎么辦？整理思路將文件變成關(guān)系圖盡量將文字精簡并加上背景分清楚圖片的主次關(guān)系用不同的動畫顯示圖片PPT常見問題解決方案2Q3我的PPT缺少圖片怎么辦？Q4我PPT常見問題解決方案3Q6我應(yīng)該選擇深色還是淺色背景？純屬個人喜好，根據(jù)經(jīng)驗來看，淺色背景更易配色Q5我的配色感很差怎么辦？盡量使用設(shè)計中的配色方案使用經(jīng)典的對比色，即反色PPT常見問題解決方案3Q6我應(yīng)該選擇深色還是淺色背景？純屬PPT常見問題解決方案4Q8如何將插入文件視頻一同復(fù)制？將要添加的視頻文件和PPT文檔放置在同一個文件夾下面，換電腦時及時更新路徑Q7我的PPT為什么尺寸一直很大？1、對照片進行壓縮處理2、檢查圖片是否帶有大量數(shù)據(jù)PPT常見問題解決方案4Q8如何將插入文件視頻一同復(fù)制？將要PPT常見問題解決方案5Q9大量圖片處理時，有沒有簡便方法？Q10針對網(wǎng)上各種PPT模板如何取舍？插入-圖片-新建相冊，進行批量圖片整理?？尚诺豢扇?，善于總結(jié)歸納可用但不可全用，突出自己風(fēng)格PPT常見問題解決方案5Q9大量圖片處理時，有沒有簡便方法？急性ST段抬高型心肌梗死承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心臟內(nèi)科

丁振江急性ST段抬高型心肌梗死承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心臟內(nèi)科急性心梗仍然嚴(yán)重威脅生命

每年有150萬心梗新發(fā)病例(105萬為首次發(fā)作,45萬為復(fù)發(fā)心梗)

每年有83萬次心梗住院每年死亡患者20萬例每29秒即發(fā)生1例心梗,每分鐘即有1例患者死于心梗美國危險因素動脈粥樣硬化心梗心室重構(gòu)心室擴大心衰終末期

心血管疾病死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA報告ACC/AHA的官方數(shù)據(jù)是每年新發(fā)病例90萬，每年死亡病例20萬。JAmCollCardiol2003;41:1653–63.急性心梗仍然嚴(yán)重威脅生命每年有150萬心梗新發(fā)病例(105中國急性心梗流行現(xiàn)狀心肌梗死每年新發(fā)病例心肌梗死每年死亡病例70萬例40萬例《健康報》2002年7月24日。中國急性心梗流行現(xiàn)狀心肌梗死每年新發(fā)病例心肌梗死每年死亡病例定義急性心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。定義急性心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷，斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcoreModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息時缺血表現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛急性冠脈綜合征分類心電圖ST抬高無心電圖ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性冠脈綜合征*血清心臟標(biāo)記酶陽性ModifiedfromBraunwaldHeart一、冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞，側(cè)枝循環(huán)又未能充分建立。二、休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常致心排血量下降，冠狀動脈灌流量減少。三、重體力活動、情緒過度激動或血壓劇升→左心室負(fù)荷明顯加重→心肌耗氧量增加，冠狀動脈供血不足。病因和發(fā)病機理一、冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am～12Am交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am～12Am交感活性增加時134冠狀動脈病變

AS+閉塞性血栓（96%）病理9冠狀動脈病變AS+閉塞性血栓（96%）病理

LAD：前壁、心尖、下側(cè)壁、前間膈

LCX：高側(cè)壁、膈面(左優(yōu)型)、左心房

右冠狀動脈(RCA)：膈面(右優(yōu)型)、后間隔、右心 室、竇房結(jié)和房室結(jié)冠狀動脈病變左冠脈主干冠狀動脈病變左冠脈主干心肌病變冠狀動脈閉塞后：心肌病變冠狀動脈閉塞后：血流動力學(xué)變化左心室舒張和收縮功能障礙所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構(gòu)

心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分級）

Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克病理生理血流動力學(xué)變化病理生理

先兆：

以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出

癥狀：

1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效

2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞增高、血沉增快

3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

4.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯

5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫臨床表現(xiàn)-癥狀先兆：臨床表現(xiàn)-癥狀Forrester分級Ⅰ類無肺淤血和周圍灌注不足；PCWP和CI正常Ⅱ類單有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg),CI正常[＞2.2L／(min·m2﹚]Ⅲ類單有周圍灌注不足；PCWP正常﹙＜18mmHg)，CI降低[＜2.2L／(min·m2﹚]主要與血容量不足或心動過緩有關(guān)Ⅳ類合并有肺淤血和周圍灌注不足；PCWP增高（＞18mmHg),CI降低[＜2.2L／(min·m2﹚]

Forrester分級Ⅰ類無肺淤血和周圍灌注不足；P心率增快、心臟正?；驍U大心尖區(qū)S1低鈍，出現(xiàn)S3、S410-20%病人在起病2-3天出現(xiàn)心包摩擦音；二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)→心尖部粗糙收縮期雜音血壓降低紫紺，心衰時出現(xiàn)雙肺濕啰音臨床表現(xiàn)-體征臨床表現(xiàn)-體征ST段增高呈弓背向上型寬而深的病理性Q波：面向心肌壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)T波倒置心電圖特征性改變心電圖特征性改變急性ST段抬高型心肌梗死(同名653)課件急性ST段抬高型心肌梗死(同名653)課件超急性期：起病后數(shù)小時內(nèi)；無異常/高尖T波急性期：數(shù)小時后，ST-T成單向曲線；R波降低，出現(xiàn)病理性Q波亞急性期：數(shù)日至2周。ST回到基線，T平坦或倒置。陳舊期：數(shù)周至數(shù)月后。T波對稱倒置。心電圖動態(tài)性改變心電圖動態(tài)性改變

心肌梗死的心電圖演變心肌梗死的心電圖演變在起病數(shù)小時內(nèi)可無異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波在起病數(shù)小時內(nèi)可無異常或出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線；數(shù)小時～2天內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，為急性期改變。Q波在3～4天內(nèi)穩(wěn)定不變，此后大多永久存在

數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單如果急性心肌梗死早期不進行治療干預(yù)，抬高的ST段可在數(shù)日至2周內(nèi)逐漸回到基線水平，T波逐漸平坦或倒置，為亞急性期改變。

如果急性心肌梗死早期不進行治療干預(yù)，抬高的ST段可在數(shù)日至2數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩支對稱，為慢性期改變。非ST段抬高的心肌梗死則表現(xiàn)為普遍壓低的ST段（除aVR，有時V1外）和對稱倒置加深的T波逐漸恢復(fù)，但始終不出現(xiàn)Q波。數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩支對稱，為慢性期改變。非ST定位、定范圍定位、定范圍急性ST段抬高型心肌梗死(同名653)課件急性ST段抬高型心肌梗死(同名653)課件急性ST段抬高型心肌梗死(同名653)課件WBC↑，ESR增快血清酶升高心肌壞死標(biāo)記物增高：肌紅蛋白增高肌鈣蛋白T/I實驗室檢查WBC↑，ESR增快實驗室檢查155心肌壞死標(biāo)記物改變30心肌壞死標(biāo)記物改變血清心肌酶及壞死標(biāo)記物水平的動態(tài)變化血清心肌酶及壞死標(biāo)記物水平的動態(tài)變化超聲心動圖

超聲心動圖診斷典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標(biāo)記物的動態(tài)變化診斷典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)AMI診斷誤區(qū)（1）忽略持續(xù)缺血>30分，伴出汗，惡心嘔吐，是AMI的特征性表現(xiàn)。使不少AMI誤診，漏診，不能及時治療ECGST上抬，已“紅旗飄飄”，AMI診斷明確，還等酶的結(jié)果，延誤血運重建治療（溶栓，PCI）時機。有胸痛>30分，伴惡心嘔吐的AMI臨床特征，ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，也明確，伴v2-4的ST段下移，R波增高，誤診為AP，失去了血運重建的機會。AMI時，ECGST段上抬，有對應(yīng)性導(dǎo)聯(lián)ST壓低，誤認(rèn)為缺血，延誤血運重建治療。AMI診斷誤區(qū)（1）忽略持續(xù)缺血>30分，伴出汗，惡心嘔吐，AMI診斷誤區(qū)（2）AMI臨床癥狀典型，ECGST下移>30分，因心肌酶不高而漏診。特殊AMI患者（老年人，DM），無胸痛，僅有出汗，周身不適，心衰的表現(xiàn)，想不到做ECG和酶學(xué)檢查而誤診。對特殊表現(xiàn)（心衰，休克，AVB，暈厥）的AMI，認(rèn)識不足，不做ECG和酶學(xué)檢查，誤診、漏診。對AMI的鑒別診斷認(rèn)識不足，不能一一排查，誤了其他診斷。AMI診斷誤區(qū)（2）AMI臨床癥狀典型，ECGST下移>30鑒別診斷主動脈夾層－胸痛劇烈，無ECG變化心絞痛－胸痛<30’急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII氣胸－CXR可鑒別心包炎－ECG廣泛ST上抬急腹癥－有腹部體征，ECG無變化鑒別診斷主動脈夾層－胸痛劇烈，無ECG變化氣胸－CXR可鑒別心絞痛與急性心梗鑒別診斷要點心絞痛與急性心梗鑒別診斷要點乳頭肌功能失調(diào)或斷裂高達(dá)50%，二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂<1周，少見心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞發(fā)生率1%-6%起病后1-2周心室壁瘤5%～20%，主要見于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂并發(fā)癥治療原則

盡快恢復(fù)心肌的血液灌注保護和維持心臟功能，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。治療原則盡快恢復(fù)心肌的血液灌注保護和維監(jiān)護和一般治療

休息吸氧監(jiān)測護理建立靜脈通道監(jiān)護和一般治療休息解除疼痛嗎啡2-4mgIV派替啶50-100mgIM硝酸甘油β受體阻滯劑解除疼痛嗎啡2-4mgIV硝酸酯

持續(xù)缺血性胸痛患者應(yīng)舌下含服硝酸甘油片，每隔5分鐘含一片，共三片。然后評估是否靜脈使用硝酸甘油，靜脈硝酸甘油適用于解除缺血性胸痛、控制高血壓和減輕肺充血。硝酸甘油不應(yīng)當(dāng)用于收縮壓＜90mmHg或降低幅度≥基礎(chǔ)血壓的30%、嚴(yán)重心動過緩（＜50bpm）、心動過速（＞100bpm）或擬診右心室心肌梗死的患者。硝酸酯β受體阻滯劑

此類藥物對控制心絞痛癥狀以及改善近、遠(yuǎn)期預(yù)后均有好處，主張常規(guī)早期使用。禁忌癥：心率＜60bpm；收縮壓＜100mmHg；II-III度房室傳導(dǎo)阻滯或PR間期＞0.24s；肺水腫；未穩(wěn)定的左心衰竭；支氣管哮喘或慢阻肺。β受體阻滯劑此類藥物對控制心絞痛癥狀以抗血小板治療1.阿司匹林：300mg嚼服，300mg/天維持3天后改為100mg/天，長期維持。2.氯吡格雷：負(fù)荷劑量300mg，隨后75mg/天維持9-12月。與阿司匹林合用，稱為雙抗。3.血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑：主要用于擬行血管造影檢查和PCI的患者?？寡“逯委熆鼓委?.普通肝素：60-70u/kg(最大量5000u)，然后12-15u/kg.h(最大量1000u)靜滴，監(jiān)測aPTT目標(biāo)值范圍在50-75s。2.低分子肝素：應(yīng)用5-7天，如推遲行血運重建，可考慮延長＞7天。3.直接凝血酶抑制劑（阿加曲班、來匹盧定、比伐盧定等），PCI時術(shù)中抗凝，可取代肝素；不推薦作為常規(guī)的抗凝治療。抗凝治療ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶

血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF無活性肽BKB2受體

ACEI或ARB

——拮抗神經(jīng)體液機制，抑制心室重塑ARB阻斷ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2

心肌梗死的再灌注治療原則

盡早恢復(fù)梗死相關(guān)冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能方法：

1.溶栓治療(thrombolysistherapy)2.介入治療(percutaneouscoronaryintervention,PCI)

心肌梗死的再灌注治療原則STEMI再灌注方法選擇

STEMI發(fā)病3h內(nèi)急診溶栓可以達(dá)到急診介入治療同樣的效果。3h以后的病人只要到球囊開通冠脈的時間延誤不超過90分鐘，且有條件開展急診介入治療，介入治療效果優(yōu)于溶栓治療。沒有條件開展介入治療的醫(yī)院，如果病人轉(zhuǎn)院到有條件的醫(yī)院浪費時間不超過60分鐘，可以轉(zhuǎn)到有條件的醫(yī)院行急診介入治療；如果延誤的時間超過60分鐘，可以選擇溶栓治療。STEMI再灌注方法選擇STEMI發(fā)病經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI)定義：所有經(jīng)介入途徑減輕冠脈狹窄的技術(shù)，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形術(shù)等。PCI術(shù)成功的定義：影像、技術(shù)、臨床影像：殘余狹窄﹤20%，TIMI血流3級技術(shù)：住院期間無主要臨床并發(fā)癥發(fā)生臨床：短期：解剖及技術(shù)成功，且無心肌缺血的癥狀及體征。長期：持續(xù)6個月以上。經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI)定義：所有經(jīng)介入途徑減輕冠脈狹窄的冠狀動脈內(nèi)支架:

是具有相當(dāng)支撐力的網(wǎng)狀管樣金屬結(jié)構(gòu)。是專為植入冠狀動脈內(nèi)而設(shè)計制造的金屬支架。利用PTCA技術(shù)將支架植入冠狀動脈狹窄處。

利用支架的金屬支撐力消除狹窄來治療冠心病。支架植入術(shù)冠狀動脈內(nèi)支架:支架植入術(shù)支架植入術(shù)

支架過病變處

支架打開

球囊撤出后，支架留在病變血管內(nèi)支架植入術(shù)TIMI心肌灌注分級系統(tǒng)（TIMIMyocardialPerfusiongradingTIMP)TIMP0級TIMP1級TIMP2級TIMP3級無造影劑進入心肌，沒有或有極少的一過性造影劑心肌染色（Blush）造影劑緩慢進入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃”樣，或罪犯血管供應(yīng)區(qū)的造影劑染色在下一個序列造影時（間隔30秒）仍然存在造影劑進入心肌組織及排空延遲。即進入心肌的造影劑呈“毛玻璃”樣，或在罪犯血管供應(yīng)區(qū)心肌密度增高，持續(xù)3個心動周期不消失或僅有稍許密度減低造影劑在心肌組織中進入和排空正常。TIMI心肌灌注分級系統(tǒng)（TIMIMyocardialP急性ST段抬高型心肌梗死(同名653)課件直接PCI適應(yīng)證*AMI(ST段抬高和新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的MI發(fā)病12小時內(nèi)（I類）*AMI發(fā)病12-24小時內(nèi)（IIa類）?在上述時間內(nèi)ST段抬高有動態(tài)變化者?仍有持續(xù)性胸痛?或伴有血液動力學(xué)不穩(wěn)定*AMI發(fā)病24小時后血液動力學(xué)已穩(wěn)定（IIb-III）（即無心肌缺血發(fā)作，無AMI并發(fā)癥）☆直接PCI的臨床療效明顯優(yōu)于溶栓治療的前提條件是能夠在90分鐘之內(nèi)使IRA開通！??！不宜對非梗死相關(guān)動脈行PCI直接PCI血栓抽吸:YesorNo–最新證據(jù)血栓抽吸:Yes支架植入前進行血栓抽吸，可改善灌注，減少MACE抽吸技術(shù)和裝置不同，結(jié)局不同？---自動不及手動ACC2010血栓抽吸:YesorNo–最新證據(jù)血栓抽吸:YeSTEMI-PCI:幾點小技巧能不預(yù)擴就不預(yù)擴能不后擴就不后擴支架釋放時不要太高壓力除心原性休克外，PCI（直接、補救或溶栓后）應(yīng)僅限于開通罪犯病變(ⅡaB)

不要在急診PCI太過追求完美STEMI-PCI:幾點小技巧能不預(yù)擴就不預(yù)擴急性廣泛前壁心肌梗死LAD近段閉塞急性廣泛前壁心肌梗死LAD近段閉塞BMW導(dǎo)絲通過閉塞病變BMW導(dǎo)絲通過閉塞病變抽吸導(dǎo)管抽吸血栓后抽吸導(dǎo)管抽吸血栓后抽吸導(dǎo)管抽吸血栓后抽吸導(dǎo)管抽吸血栓后支架定位支架定位支架釋放支架釋放支架置入成功支架置入成功補救性PCI

溶栓治療后仍有胸痛，抬高的ST段無明顯降低，盡快行冠脈造影，如TIMI0-II級血流，說明相關(guān)動脈未再通，立即施行

補救性PCI溶栓治療后仍有胸痛，抬高的ST段延期PCI溶栓成功，如無缺血再發(fā)，7-10天后行冠脈造影，如殘留狹窄適宜PCI可行PCI治療。

延期PCI溶栓成功，如無缺血再發(fā)，7-10天后行冠轉(zhuǎn)運PCI沒有條件開展介入治療的醫(yī)院，如果病人轉(zhuǎn)院到有條件的醫(yī)院浪費時間不超過60分鐘，可以轉(zhuǎn)到有條件的醫(yī)院行急診介入治療。轉(zhuǎn)運PCI沒有條件開展介入治療的醫(yī)院，溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓時間越早，冠脈再通率越高溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.

個/1000例次溶栓時間就是心??！時間就是生命！距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大①病后12h內(nèi)，心電圖至少相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(肢導(dǎo)≥0.1mv，胸導(dǎo)≥0.2)年齡<75歲②發(fā)病雖超過12h（12～24h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者③ST段顯著抬高，年齡雖>75歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者溶栓適應(yīng)證①病后12h內(nèi)，心電圖至少相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(肢導(dǎo)≥0.1.有出血性腦卒中史，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中。2.顱內(nèi)腫瘤。3.近期內(nèi)（2—3周）有活動性出血(胃腸道潰瘍、咯血等)、內(nèi)臟手術(shù)史、及。4.未排除主動脈夾層。5.高血壓。治療后血壓≥180/110mmHg；糖尿病視網(wǎng)膜病變。6.正使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向7.近期內(nèi)（2—4周）外傷史，心肺復(fù)蘇史（＞10min）8.近期內(nèi)（＜3周）外科大手術(shù)9.近期內(nèi)（＜2周）大血管穿刺術(shù)

禁忌證禁忌證溶栓步驟溶栓前檢查血常規(guī)、出凝血時間及血型。一.即刻口服水溶性阿司匹林0.3g嚼服，以后每日0.3g，持續(xù)3-5天改服50-150mg,出院后長期服用。二.靜脈用藥種類及方法1.尿激酶：150萬單位用10ml生理鹽水溶解，再加入100ml5%-10%葡萄糖液體中，30分鐘內(nèi)滴入。2鏈激酶：150萬單位用10ml生理鹽水溶解，再加入100ml5%-10%葡萄糖中，60分鐘內(nèi)滴入。3.重組組織型纖溶酶激活劑(rt-PA)國際用法：15mg靜脈推注，0.75mg/kg(不超過50mg)30分鐘內(nèi)靜脈滴注，隨后0.5mg/kg(不超過35mg)60分鐘內(nèi)靜脈滴注,總量≤100mg。國內(nèi)小劑量法：8mg靜脈推注，42mg于90分鐘內(nèi)靜脈滴注，總量50mg。rt-PA滴畢后應(yīng)用肝素每小時700-1000u靜脈滴注48h，監(jiān)測APTT維持在60-80s，以后皮下注射肝素7500u，Q12h，持續(xù)3-5d。溶栓步驟溶栓前檢查血常規(guī)、出凝血時間及血型。冠脈再通的臨床指征一、直接指征：冠脈造影TIMI2、3級二、間接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小時內(nèi)回降＞50%。2、胸痛2小時內(nèi)基本消失。3、2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在發(fā)病14小時內(nèi)。冠脈再通的臨床指征一、直接指征：冠脈造影TIMI2、3級治療冠心病的外科手術(shù)方法。取自體血管(動脈和／或靜脈)，將其兩端分別與升主動脈和病變遠(yuǎn)端的冠狀動脈相吻合，形成一跨越病變的“橋樣”供血通道。冠狀動脈搭橋術(shù)治療冠心病的外科手術(shù)冠狀動脈搭橋術(shù)再灌注治療后肝素的應(yīng)用無論是溶栓還是PCI后，均需應(yīng)用肝素治療尿激酶溶栓：12小時后低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后5000～7000U/小時PCI:低分子肝素的應(yīng)用再灌注治療后肝素的應(yīng)用無論是溶栓還是PCI后，均需應(yīng)用肝素治調(diào)脂治療

早期使用，早期獲益；長期使用，長期獲益；強化降脂，更大獲益。ATPIII指南建議對強化降脂目標(biāo)定義為：使原有LDL-C水平至少降低30-40%，LDL-C≤70mg/dl為治療的選擇目標(biāo)。調(diào)脂治療早期使用，早期獲益；長期使用，長期獲益；消除心律失常頻發(fā)室早或室性心動過速：利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重復(fù)，至早搏消失或總量達(dá)300mg。1-3mg/min維持。心室顫動：非同步除顫緩慢性心律失常可用阿托品0.5-1mgIV2-3度AVB時用臨時心臟起搏4.室上性快速心律失常藥物不能控制，同步直流電復(fù)律消除心律失常頻發(fā)室早或室性心動過速：利多卡因50-100控制休克補充血容量應(yīng)用升壓藥應(yīng)用血管擴張劑IABP支持下PCI控制休克補充血容量用于治療急性心衰的正性肌力或升壓或兩者兼有的藥物用于治療急性心衰的正性肌力或升壓或兩者兼有的藥物治療心力衰竭急性左心衰嗎啡利尿劑血管擴張劑IABP支持下PCI治療心力衰竭急性左心衰靜脈內(nèi)用于治療急性心衰的血管擴張劑靜脈內(nèi)用于治療急性心衰的血管擴張劑地爾硫卓30-60mgtidpo鈣通道阻滯劑鈣通道阻滯劑10%GS500ml

氯化鉀1.5g

胰島素10U1次/d7-14d極化液10%GS500ml極化液

右室心梗的處理

宜擴容、不宜用利尿劑、慎用硝酸酯類

右室心梗的處理

宜擴容、不宜用利尿劑、慎用硝酸酯類AMI的治療流程一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；再灌注治療

溶栓（IV）--r-tPA

U.K

r.S.K

急診PCI藥物治療：硝酸酯、-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；并發(fā)癥治療：心律失常低血壓心力衰竭心源性休克機械并發(fā)癥梗塞后心絞痛再梗塞梗塞恢復(fù)期（出院前）治療－血運重建術(shù)（PCI、CABG）AMI的治療流程一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；AMI治療誤區(qū)（1）對ST上抬型AMI的冠脈再通治療（溶栓，PCI）治療是最重要和首選治療認(rèn)識不足。不能使每位患者獲益。對AMI的?-Ｂ，ACEI治療預(yù)防重構(gòu)的認(rèn)識不足，不能盡早給藥。對床旁CXR檢查監(jiān)測肺淤血，水腫的認(rèn)識不足，不能常規(guī)做。對AMI治療中入量限制認(rèn)識不足，以至?xí)霈F(xiàn)心衰。AMI治療誤區(qū)（1）對ST上抬型AMI的冠脈再通治療（溶栓，AMI治療誤區(qū)（2）用太多的中藥制劑加大量靜脈補液，促進心室擴大重構(gòu)，產(chǎn)生心衰。對AMI和心室重構(gòu)的防治認(rèn)識不足，為將來心衰埋下了隱患。對AMIRV梗死認(rèn)識不足，血壓能維持時也大量補液，導(dǎo)致重構(gòu)和心衰。對低血壓休克時，血管活性藥物用的不到位，縮血管藥量太少，未用硝普鈉等血管擴張劑，不能改善組織灌注和心功能，療效差。AMI治療誤區(qū)（2）用太多的中藥制劑加大量靜脈補液，促進心室AMI治療誤區(qū)（3）反對AMI恢復(fù)期常規(guī)做冠造和血運重建（PCI或CABG），帶著隱患出院，再梗，心衰等MACE高。對冠造和PCI太積極，AMI后一周即做PCI，無復(fù)流和MACE發(fā)生率高，不安全。對AMI恢復(fù)，只求4周未死亡，未能達(dá)成“徹底康復(fù)”的高標(biāo)準(zhǔn)。AMIPCI只注重大血管開通，達(dá)TIMIIII級血流，對心肌微血管灌注缺乏認(rèn)識和研究，對微血管擴張藥的應(yīng)用、增加心肌灌注尚未形成共識。AMI治療誤區(qū)（3）反對AMI恢復(fù)期常規(guī)做冠造和血運重建（PAMI的