消化性潰瘍及其藥物治療課件

肖化性潰瘍及其治療肖化性潰瘍1概述消化性潰瘍(pepticulcer)慢性潰瘍胃潰瘍(gastriculcer,GU)十二指腸潰瘍(duodenalulcer,DU)因潰瘍的形成與胃酸一胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名潰瘍的粘膜缺損超過(guò)粘膜肌層,不同于糜爛。概述2流行病學(xué)常見(jiàn)病,呈世界性分布,約10%的人口患過(guò)此病.據(jù)胃鏡檢查發(fā)現(xiàn):發(fā)病率我國(guó)南方>北方,城市>農(nóng)村臨床上DU:CU→3:1男性多見(jiàn)DU好發(fā)于青壯年,U的發(fā)病年齡平均晚十年秋冬和冬春之交遠(yuǎn)比夏季常見(jiàn)流行病學(xué)3發(fā)病機(jī)制侵襲因素防御-修復(fù)因素GU主要是防御、修復(fù)因素↓,DU主要是侵襲因素↑發(fā)病機(jī)制4病因幽門螺桿菌感染1.消化性潰瘍患者中H感染率高;2.根除H可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率;病因53.Hp感染改變粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡a.Bp毒力因子損害粘膜的防御一修復(fù)機(jī)制b.Bp感染增加了促胃液素和胃酸的分泌,增加了侵襲因素a.b兩方面協(xié)同造成了胃十二指腸粘膜損害和潰瘍形成3.Hp感染改變粘膜侵襲因素與防6病因問(wèn)胃蛋白酶消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致。無(wú)酸即無(wú)潰瘍DU患者高胃酸的因素有:1.壁細(xì)胞總數(shù)增多(遺傳或高胃泌素血癥長(zhǎng)期刺激的結(jié)果)2.壁細(xì)胞對(duì)刺激的敏感性增高。3.胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺陷。4.迷走神經(jīng)張力增高病因7病因、非甾體抗炎藥(NSAID)長(zhǎng)期應(yīng)用NSAID,可導(dǎo)致一系列從糜爛到潰瘍的胃腸道粘膜病變損傷機(jī)制a.弱酸脂溶性藥物,能直接穿過(guò)胃粘膜屏障,導(dǎo)致H反彌赦,造成粘膜損傷b.抑制了環(huán)氧化酶活性,從而能抑制內(nèi)源性前列腺素的合成與分必,削弱了胃粘膜的保護(hù)機(jī)制病因8病因四、應(yīng)激和心理因素臨床觀察表明,長(zhǎng)期精神緊張、焦慮或情緒波動(dòng)的人易患消化性潰瘍;D愈合后在遭受精神應(yīng)激時(shí),潰瘍?nèi)菀讖?fù)發(fā)或發(fā)生并發(fā)癥;戰(zhàn)爭(zhēng)期間,本病發(fā)生率升高迷走神經(jīng)興奮:胃酸↑交感神經(jīng)興奮:血管痙攣缺血,粘膜防御↓蠕動(dòng)減慢,刺激G細(xì)胞分泌胃酸病因9病因它因素1.吸煙:增加胃酸、胃蛋白酶分泌;抑制胰腺分泌碳酸鹽;降低幽門括約肌張力;影響前列腺素的合成2.遺傳因素3.胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常病因10消化性潰瘍及其藥物治療課件11消化性潰瘍及其藥物治療課件12消化性潰瘍及其藥物治療課件13消化性潰瘍及其藥物治療課件14消化性潰瘍及其藥物治療課件15消化性潰瘍及其藥物治療課件16消化性潰瘍及其藥物治療課件17消化性潰瘍及其藥物治療課件18消化性潰瘍及其藥物治療課件19消化性潰瘍及其藥物治療課件20消化性潰瘍及其藥物治療課件21消化性潰瘍及其藥物治療課件22消化性潰瘍及其藥物治療課件23消化性潰瘍及其藥物治療課件24消化性潰瘍及其藥物治療課件25消化性潰瘍及其藥物治療課件26消化性潰瘍及其藥物治療課件27消化性潰瘍及其藥物治療課件28消化性潰瘍及其藥物治療課件29消化性潰瘍及其藥物治療課件30消化性潰瘍及其藥物治療課件31消化性潰瘍及其藥物治療課件32消化性潰瘍及其藥物治療課件33消化性潰瘍及其藥物治療課件34消化性潰瘍及其藥物治療課件35消化性潰瘍及其藥物治療課件36消化性潰瘍及其藥物治療課件37消化性潰瘍及其藥物治療課件38消化性潰瘍及其藥物治療課件39消化性潰瘍及其藥物治療課件40消化性潰瘍及其藥物治療課件41消化性潰瘍及其藥物治療課件42肖化性潰瘍及其治療肖化性潰瘍43概述消化性潰瘍(pepticulcer)慢性潰瘍胃潰瘍(gastriculcer,GU)十二指腸潰瘍(duodenalulcer,DU)因潰瘍的形成與胃酸一胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名潰瘍的粘膜缺損超過(guò)粘膜肌層,不同于糜爛。概述44流行病學(xué)常見(jiàn)病,呈世界性分布,約10%的人口患過(guò)此病.據(jù)胃鏡檢查發(fā)現(xiàn):發(fā)病率我國(guó)南方>北方,城市>農(nóng)村臨床上DU:CU→3:1男性多見(jiàn)DU好發(fā)于青壯年,U的發(fā)病年齡平均晚十年秋冬和冬春之交遠(yuǎn)比夏季常見(jiàn)流行病學(xué)45發(fā)病機(jī)制侵襲因素防御-修復(fù)因素GU主要是防御、修復(fù)因素↓,DU主要是侵襲因素↑發(fā)病機(jī)制46病因幽門螺桿菌感染1.消化性潰瘍患者中H感染率高;2.根除H可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率;病因473.Hp感染改變粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡a.Bp毒力因子損害粘膜的防御一修復(fù)機(jī)制b.Bp感染增加了促胃液素和胃酸的分泌,增加了侵襲因素a.b兩方面協(xié)同造成了胃十二指腸粘膜損害和潰瘍形成3.Hp感染改變粘膜侵襲因素與防48病因問(wèn)胃蛋白酶消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致。無(wú)酸即無(wú)潰瘍DU患者高胃酸的因素有:1.壁細(xì)胞總數(shù)增多(遺傳或高胃泌素血癥長(zhǎng)期刺激的結(jié)果)2.壁細(xì)胞對(duì)刺激的敏感性增高。3.胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺陷。4.迷走神經(jīng)張力增高病因49病因、非甾體抗炎藥(NSAID)長(zhǎng)期應(yīng)用NSAID,可導(dǎo)致一系列從糜爛到潰瘍的胃腸道粘膜病變損傷機(jī)制a.弱酸脂溶性藥物,能直接穿過(guò)胃粘膜屏障,導(dǎo)致H反彌赦,造成粘膜損傷b.抑制了環(huán)氧化酶活性,從而能抑制內(nèi)源性前列腺素的合成與分必,削弱了胃粘膜的保護(hù)機(jī)制病因50病因四、應(yīng)激和心理因素臨床觀察表明,長(zhǎng)期精神緊張、焦慮或情緒波動(dòng)的人易患消化性潰瘍;D愈合后在遭受精神應(yīng)激時(shí),潰瘍?nèi)菀讖?fù)發(fā)或發(fā)生并發(fā)癥;戰(zhàn)爭(zhēng)期間,本病發(fā)生率升高迷走神經(jīng)興奮:胃酸↑交感神經(jīng)興奮:血管痙攣缺血,粘膜防御↓蠕動(dòng)減慢,刺激G細(xì)胞分泌胃酸病因51病因它因素1.吸煙:增加胃酸、胃蛋白酶分泌;抑制胰腺分泌碳酸鹽;降低幽門括約肌張力;影響前列腺素的合成2.遺傳因素3.胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常病因52消化性潰瘍及其藥物治療課件53消化性潰瘍及其藥物治療課件54消化性潰瘍及其藥物治療課件55消化性潰瘍及其藥物治療課件56消化性潰瘍及其藥物治療課件57消化性潰瘍及其藥物治療課件58消化性潰瘍及其藥物治療課件59消化性潰瘍及其藥物治療課件60消化性潰瘍及其藥物治療課件61消化性潰瘍及其藥物治療課件62消化性潰瘍及其藥物治療課件63消化性潰瘍及其藥物治療課件64消化性潰瘍及其藥物治療課件65消化性潰瘍及其藥物治療課件66消化性潰瘍及其藥物治療課件67消化性潰瘍及其藥物治療課件68消化性潰瘍及其藥物治療課件69消化性潰瘍及其藥物治療課件70消化性潰瘍及其藥物治療課件71消化性潰瘍及其藥物治療課件72消化性潰瘍及其藥物治療課件73消化性潰瘍及其藥物治療課件74消化性潰瘍及其藥物治療課件75