急性心肌梗死的現(xiàn)代治療護士版(同名674)課件

急性心肌梗死

的現(xiàn)代治療山東省千佛山醫(yī)院急救中心蔡衛(wèi)東急性心肌梗死

的現(xiàn)代治療山東省千佛山醫(yī)院急救中心冠心病的定義

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠心病,系冠狀動脈粥樣硬化使血管阻塞,導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟疾病，因其與冠狀動脈功能性改變（冠脈痙攣）常常合并存在，又稱缺血性心臟病。冠心病的定義冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠心病,系冠動脈粥樣硬化（atherosclerosis）定義：動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ)危險因素（riskfactor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染動脈粥樣硬化（atherosclerosis）定義：動脈粥樣泡沫細胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復(fù)合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血

內(nèi)皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998泡沫脂質(zhì)中間階動脈粥樣硬化纖維復(fù)合病變破裂從十幾歲開始動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風(fēng)/TIA

嚴重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程正常脂肪急性心肌梗死的現(xiàn)代治療護士版(同名674)課件冠心病的分型⑴隱性冠心?。簾o癥狀，僅有心電圖改變。⑵心絞痛：胸骨后的壓榨樣疼痛，持續(xù)幾分鐘，硝酸甘油可緩解。⑶心肌梗死：疼痛更重，可出現(xiàn)心慌、呼吸困難，休克等嚴重并發(fā)癥。⑷缺血性心肌病：長期慢性缺血，引起心肌病變，心臟擴大。⑸猝死：沒有預(yù)兆的突然死亡。冠心病的分型⑴隱性冠心?。簾o癥狀，僅有心電圖改變。穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞(修復(fù)型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊纖維帽脂核外膜內(nèi)皮細胞斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊外膜斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌細胞的募集斑塊趨向穩(wěn)定外膜外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中新平滑肌急性冠脈綜合癥（ACS）ACS作為一個連續(xù)的疾病譜，包涵了不穩(wěn)定型心絞痛、無ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演變?yōu)榉荙波心肌梗死）、ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演變?yōu)镼波心肌梗死）和猝死。這一組疾病共同的病理生理基礎(chǔ)是不穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂及伴隨的血小板聚集、血栓形成，從而導(dǎo)致急性、亞急性心肌缺血。急性冠脈綜合癥（ACS）ACS作為一個連續(xù)的疾病譜，包涵了不急性冠脈綜合癥（ACS）非ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛在病因、發(fā)病機制及臨床方面基本相似，所形成的血栓為富含血小板的白色血栓，不同的是心肌缺血損傷的程度有差別。ST段抬高的急性心肌梗死患者的梗死相關(guān)血管多為完全閉塞，其血栓含有大量纖維蛋白，有大量紅細胞聚集故稱為紅色血栓，且有心肌細胞壞死，所以，患者的血清心肌標(biāo)記物即心肌酶明顯升高。急性冠脈綜合癥（ACS）非ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征

——穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊穩(wěn)定性心絞痛破裂出血急性冠脈綜合征非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征——ST段抬高心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定義：心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死概述：

冠心病的嚴重類型發(fā)病率逐年上升死亡率極高，我國年發(fā)病率0.2‰～0.6‰ST段抬高心肌梗死

（myocardialinfarcti急性心肌梗死的發(fā)病機制1.引起急性狹窄或閉塞的原因有：（1）不穩(wěn)定粥樣斑塊破潰，出血和血栓形成；（2）斑塊內(nèi)或其下出血；（3）冠脈持續(xù)痙攣。2.促成粥樣斑塊破裂的誘因包括：交感神經(jīng)興奮、飽餐后，血脂和血粘稠度升高、重體力勞動、用力大便休克、脫水、出血等。急性心肌梗死的發(fā)病機制1.引起急性狹窄或閉塞的原因有：急性心肌梗死的現(xiàn)代治療護士版(同名674)課件病

理

基

礎(chǔ)斑塊破裂，血栓形成，急性閉塞病理基礎(chǔ)斑塊破裂，血栓形成，急性閉塞ST段抬高MI病理生理在斑塊破裂處纖維蛋白網(wǎng)使聚集的血小板穩(wěn)定血小板紅細胞纖維蛋白網(wǎng)GPIIb-IIIa血栓完全堵塞冠脈溶栓有效抗血小板也有效ST段抬高MI病理生理在斑塊破裂處纖維蛋白血小板紅細胞纖維蛋

心肌缺血與心肌壞死心肌缺血與心肌壞死病理演變心肌病變冠脈閉塞后20～30分鐘少數(shù)壞死

1～2小時絕大部分呈凝固性壞死肌溶解→肉芽形成

Q波心肌梗死常見心室破裂或室壁瘤形成陳舊性或愈合性心肌梗死壞死組織在6～8周形成瘢痕愈合病理演變心肌病變病理生理血流動力學(xué)變化左心室舒張和收縮功能障礙所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構(gòu)

心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分級）

Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克病理生理血流動力學(xué)變化急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)1、先兆癥狀：心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質(zhì)較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯，多在安靜休息、非活動時發(fā)作，含服硝酸甘油效果差。2、癥狀：

（1）疼痛：(5)低血壓和休克:（2）全身癥狀：(6)心力衰竭:（3）胃腸道癥狀:（4）心律失常：急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)1、先兆癥狀：心絞痛發(fā)作較以往頻繁、AMI的特殊表現(xiàn)以心衰為首發(fā)表現(xiàn)－急性肺水腫。以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴大汗、面色蒼白、HR30－40bpm。以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴BP

、HR。以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn)－伴惡心、嘔吐、大汗淋漓。AMI的特殊表現(xiàn)以心衰為首發(fā)表現(xiàn)－急性肺水腫。急性心肌梗死-及時診斷心肌損傷標(biāo)記物顯著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一項即可診斷1）新出現(xiàn)的病理性Q波2）ST-T動態(tài)改變3）典型胸痛癥狀4）心臟冠脈介入治療后急性心肌梗死-及時診斷心肌損傷標(biāo)記物顯著增高（CK-MB、T急性心肌梗死-及時診斷急性心肌梗死-及時診斷

急性廣泛前壁心肌梗死急性廣泛前壁心肌梗死心電圖表現(xiàn)特征性改變

ST段抬高心肌梗死者

1.病理性Q波

2.ST段抬高,呈弓背向上型

3.T波倒置非ST段抬高心肌梗死者

無病理性Q波

相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥0.1mV心電圖表現(xiàn)特征性改變心電圖分期

心電圖動態(tài)性改變

ST段抬高心肌梗死者

超急性期高大T波或斜型抬高的ST段

急性期

ST段弓背抬高單相曲線病理性Q波

亞急性期

ST段逐漸回到基線T波平坦或倒置

慢性期

ST段回到基線，“冠狀T”形成

心電圖分期心電圖動態(tài)性改變心肌梗死的心電圖演變心肌梗死的心電圖演變急性心肌梗死-鑒別診斷

心絞痛急性心包炎急性肺動脈栓塞急腹癥急性主動脈夾層急性心肌梗死-鑒別診斷心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ＡＭＩ的血清心肌標(biāo)記物及其檢測時間

項目肌紅蛋白心臟肌鈣蛋白CKCK-MBCTnICTnT

出現(xiàn)時間(ｈ)1～22～42～463～4100%敏感時間4～88～128～128～12

峰值時間(ｈ)4～810～2410～242410～24

持續(xù)時間(ｄ)0.5～15～105～143～42～4ＡＭＩ的血清心肌標(biāo)記物及其檢測時間項目血清心肌酶及壞死標(biāo)記物水平的動態(tài)變化血清心肌酶及壞死標(biāo)記物水平的動態(tài)變化急性心肌梗死并發(fā)癥①乳頭肌功能失調(diào)或斷裂；②心臟破裂；③栓塞；④室壁瘤；⑤心肌梗后綜合癥：于心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀，可能為機體對壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)。急性心肌梗死并發(fā)癥①乳頭肌功能失調(diào)或斷裂；急性心肌梗死的治療原則①挽救瀕死心肌、防止梗死擴大（到達醫(yī)院后30分鐘內(nèi)開始溶拴或90分鐘內(nèi)開始介入治療）；②保護和維持心臟功能；③及時發(fā)現(xiàn)和處理致命性心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死；急性心肌梗死的治療原則①挽救瀕死心肌、防止梗死擴大（到達醫(yī)院●AMI的兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；30年來，AMI治療進展和突破:CCU的建立（心電監(jiān)測、除顫、血液動力學(xué)監(jiān)測）;藥物治療進展（-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI）;再灌注治療（溶栓和PTCA）；30天病死率從CCU前期的30％CCU期的15％再灌注時期的5％。

ST段抬高AMI的治療進展●AMI的兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭一、一般治療--監(jiān)測

心電監(jiān)測AMI易發(fā)生嚴重的心律失常，這是患者致死的主要原因之一，監(jiān)護心律失常十分重要。護士要熟悉監(jiān)護室內(nèi)各種儀器的性能及使用方法，密切觀察患者的心律、心率、QRS形態(tài)及ST-T改變。準(zhǔn)備好各種抗心律失常藥物，隨時做好除顫和起搏的準(zhǔn)備，配合醫(yī)師進行搶救。一、一般治療--監(jiān)測一般治療--監(jiān)測除持續(xù)心電監(jiān)測外，還需監(jiān)測血壓和血氧飽和度及心肌酶學(xué)，必要時加血流動力學(xué)監(jiān)測。及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血流動力學(xué)異常和低氧血癥。依病情低危病人24～36小時可以安全轉(zhuǎn)出CCU，觀察12小時無MI的高危病人3～7天轉(zhuǎn)出。一般治療--監(jiān)測除持續(xù)心電監(jiān)測外，還需監(jiān)測血壓和血氧飽和度及一般治療--臥床休息臥床休息可降低心肌耗氧量，減少心肌損害。對血流動力學(xué)穩(wěn)定亦無并發(fā)癥的AMI患者一般臥床休息3天，前24小時絕對臥床，對病情不穩(wěn)定及高?；颊吲P床時間應(yīng)適當(dāng)延長。國外推薦12小時絕對臥床后根據(jù)耐受程度逐漸增加活動，盡量從開始就使用床旁衛(wèi)生設(shè)備，以減少長期臥床的靜脈血栓并發(fā)癥。一般治療--臥床休息臥床休息可降低心肌耗氧量，減少心肌損害。一般治療-建立靜脈通道、吸氧AMI患者初起即使無并發(fā)癥，也應(yīng)給予鼻導(dǎo)管中量吸氧（2～4L/min），以糾正因肺瘀血和肺通氣／血流比例失調(diào)所致的中度缺氧。如果出現(xiàn)泵衰，氧流量＞5L時，SaO2<93%時需面罩給氧或機械通氣。常用模式有無創(chuàng)通氣（NPPV）、持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）。

一般治療-建立靜脈通道、吸氧AMI患者初起即使無并發(fā)癥，也應(yīng)一般治療—鎮(zhèn)痛AMI時劇烈胸痛時患者交感神經(jīng)過度興奮，產(chǎn)生心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強，從而增加心肌耗氧量，并易誘發(fā)快速性室性心律失常，應(yīng)迅速給與有效鎮(zhèn)痛劑?？山o嗎啡3mg靜脈注射，必要時每5分鐘重復(fù)1次，總量不超過15mg。副作用有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現(xiàn)呼吸抑制，可每隔3分鐘給予靜脈注射納洛酮0.4mg（最多3次）以拮抗之。

一般治療—鎮(zhèn)痛AMI時劇烈胸痛時患者交感神經(jīng)過度興奮，產(chǎn)生心一般治療--飲食和通便AMI患者需禁食至胸痛消失，然后給予流質(zhì)、半流質(zhì)飲食，逐步過渡到普通飲食。所有AMI患者均應(yīng)使用緩瀉劑，以防止便秘時用力排便導(dǎo)致心臟破裂或引起心律失常、心力衰竭。對癥治療藥物有：開塞露、果導(dǎo)、番瀉葉，忌用高張力灌腸。一般治療--飲食和通便AMI患者需禁食至胸痛消失，然后給予流

二、再灌注治療

（Reperfusiontherapy）二、再灌注治療

（Reperfusionther再灌注治療的背景20世紀(jì)80年代以來的研究表明，在冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎(chǔ)上血栓形成，使冠狀動脈急性閉塞，是導(dǎo)致ST段抬高的AMI的原因。而冠狀動脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時間窗，根據(jù)動物實驗研究，這一時間窗大約為6h。在該時間窗內(nèi)使冠狀動脈再通，可挽救瀕臨壞死的缺血心肌。再灌注治療的背景20世紀(jì)80年代以來的研究表明，在冠狀動脈粥再灌注治療的目標(biāo)(1)盡早,充分,持續(xù)地開放梗塞相關(guān)動脈(IRA);(2)挽救瀕死心肌;(3)防止遠期的左室重構(gòu);(4)降低死亡率;(5)改善左心功能。這些目標(biāo)中,最重要之關(guān)鍵在于盡早,持續(xù),充分的IRA開放,時間就是心肌,時間就是生命,大量證據(jù)表明,不管何種方法,越早越有效，3~6小時內(nèi),療效最佳。方法：溶栓治療(thrombolysistherapy)和介入治療(percutaneouscoronaryintervention,PCI)再灌注治療的目標(biāo)(1)盡早,充分,持續(xù)地開放梗塞相關(guān)動脈(I再灌注治療指南建議STEMI患者就診于可行經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)的醫(yī)院時,應(yīng)在就診90分鐘內(nèi)行直接PCI(證據(jù)水平A);STEMI患者就診于不具備PCI能力的醫(yī)院,且不能在90分鐘內(nèi)轉(zhuǎn)入PCI中心實施PCI時,應(yīng)在入院30分鐘內(nèi)接受溶栓治療,除非具有禁忌證(證據(jù)水平B)。再灌注治療指南建議STEMI患者就診于可行經(jīng)皮冠脈介入治療(缺血時間與梗死范圍缺血時間與梗死范圍治療時間與梗死面積、死亡率治療時間與梗死面積、死亡率死亡率的降低與開始治療的時間死亡率的降低與開始治療的時間爭分奪秒再灌注治療的精髓爭分奪秒再灌注治療溶栓治療優(yōu)點：國內(nèi)已普及；方便，不需特殊的儀器設(shè)備和專業(yè)人員；基層醫(yī)院可開展；再通率可達60-80％。缺點：有禁忌癥；TIMIIII級血流低，30-45％；再閉塞率高，約30％；出血并發(fā)癥，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。溶栓治療優(yōu)點：溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓時間越早，冠脈再通率越高溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓治療的適應(yīng)癥①病后6h內(nèi)，含化或靜脈滴注硝酸甘油胸痛持續(xù)不能緩解，心電圖至少相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mv，年齡≤70歲②發(fā)病雖超過6h（6~18h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者③年齡雖>70歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者溶栓治療的適應(yīng)癥①病后6h內(nèi)，含化或靜脈滴注硝酸甘油胸痛持續(xù)溶栓禁忌證絕對禁忌證①活動性內(nèi)出血和出血傾向②懷疑主動脈夾層③長時間或創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇④近期腦外傷和出血性腦血管意外病史⑤孕婦⑥活動性消化性潰瘍⑦血壓>200/120mmHg⑧糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病溶栓禁忌證絕對禁忌證溶栓治療的療效評價常用的溶栓藥物：尿激酶；鏈激酶；重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）。溶栓療效評價：冠狀動脈造影直接觀察；臨床再通的標(biāo)準(zhǔn)：a.開始給藥后2小時內(nèi)，缺血性胸病緩解或明顯減輕。b.開始給藥后2小時內(nèi)，心電圖相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)升高的ST段比用藥前下降≥50%。c.開始給藥后2～4小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常。d.CK-MB的峰值前移到距起病14小時以內(nèi)。但單有a或c不能判斷為再通。溶栓治療的療效評價常用的溶栓藥物：尿激酶；鏈激酶；重組組織型溶栓治療方案－U.K溶前口服ASA300mg，記錄基礎(chǔ)ECG，化驗血八項，ACT，電解質(zhì)，肝功能和心肌酶學(xué)；U.K150萬IU＋0.9%NS100ml靜點30分鐘完畢；溶栓開始后2-3小時內(nèi)每30分做ECG一份；密切觀察患者HR、BP、胸痛變化；溶栓結(jié)束后6小時內(nèi)開始皮下注射肝素鈣(7500U)或低分子肝素(5000U),1次/12h,持續(xù)5～7d。溶栓后監(jiān)測ACT和出、凝血指標(biāo)；再通率約60-70％。溶栓治療方案－U.K溶前口服ASA300mg，記錄基礎(chǔ)ECG溶栓治療方案－r-tPA溶前ASA300mgP.o、氯吡格雷ASA300mgP.o+肝素5000IUIV；r-tPA100mg，先靜注15mg,繼而30分鐘內(nèi)靜滴50mg，其后60分鐘內(nèi)再滴注35mg?；騬-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90分鐘；同時給予肝素1000IU/h48小時；改皮下肝素7500IU或低分子肝素5000UQ12h,持續(xù)5～7天。術(shù)中注意事項和觀察指標(biāo)同上；再通率達80-85％；溶栓治療方案－r-tPA溶前ASA300mgP.o、氯吡格溶栓治療的局限性①適應(yīng)證范圍窄。②不能完全恢復(fù)TIMI3級血流。③再閉塞和復(fù)發(fā)缺血事件增高。④出血合并癥高。綜上所述,溶栓療法的局限性是影響左室功能的恢復(fù)和部分患者未從再灌注中獲益的主要原因。這就促使人們要尋找更安全和有效的方法開通IRA,亦即經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)。溶栓治療的局限性①適應(yīng)證范圍窄。急診介入治療（PCI）優(yōu)點：冠脈再通率高，約90％；TIMIIII級血流率高85％；再閉塞率低；無出血并發(fā)癥；禁忌癥少。缺點：需要一定條件設(shè)備和一組專業(yè)人員；難以普及。急診介入治療（PCI）優(yōu)點：介入治療

以完全疏通梗死相關(guān)動脈，迅速恢復(fù)和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的。經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入術(shù)。介入治療以完全疏通梗死相關(guān)動脈，迅速恢復(fù)和持續(xù)增加介入治療介入治療左冠狀動脈前降支近端95％狹窄左冠狀動脈前降支近端95％狹窄預(yù)后與不同再灌注療法的相關(guān)性

急診PCI

vsi.v.

溶栓療法

死亡率

(%)p<0,05p<0.02GibbonsR.J.,N.Engl.J.Med.(1993)328:685n=6452,66,55,112,0預(yù)后與不同再灌注療法的相關(guān)性

急診PCIvsi.AMI

后的再發(fā)心梗率(n=645)

急診PCI

vs.i.v.

溶栓療法

病人率(%)p<0,08p<0.02GibbonsR.J.,N.Engl.J.Med.(1993)328:685n=6453,78,57,916,8AMI后的再發(fā)心梗率(n=645)

急診PCI直接PCI的指征原則上所有患有AMI的病人,且其癥狀出現(xiàn)小于12小時者直接PCI的指征原則上所有患有AMI的病人,且其癥狀出現(xiàn)小于直接PCI--適應(yīng)證①ST段抬高和新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯的心肌梗死；②心肌梗死并發(fā)心源性休克；③適合再灌注治療而有溶栓禁忌證；④無ST段抬高的心肌梗死，但狹窄嚴重，血流≤TIMIⅡ級；⑤發(fā)病12小時以上者不宜行該治療。直接PCI--適應(yīng)證①ST段抬高和新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯的心直接PCI--注意事項在AMI急性期不應(yīng)對非梗死相關(guān)動脈行選擇性PCI。發(fā)病12小時以上或已接受溶栓治療且已無心肌缺血證據(jù)者，不應(yīng)進行PCI；直接PCI必須避免時間延誤、必須由有經(jīng)驗的術(shù)者進行，否則不能達到理想效果，治療的重點仍應(yīng)放在早期溶栓治療。

直接PCI--注意事項在AMI急性期不應(yīng)對非梗死相關(guān)動脈行選補救性PCI對溶栓治療未再通的患者使用PCI恢復(fù)前向血流即為補救性PCI。其目的在于盡早開通梗死相關(guān)動脈，挽救缺血但仍存活的心肌，從而改善生存率和心功能。建議對溶栓治療后仍胸痛、ST段抬高無顯著回落、臨床提示未再通者，應(yīng)盡快進行急診冠脈造影，若TIMI血流0-2級，應(yīng)立即行補救性PTCA，使梗死相關(guān)動脈再通。尤其對發(fā)病12小時內(nèi)、廣泛前壁心肌梗死、再次梗死、血流動力學(xué)不穩(wěn)定者意義更大。補救性PCI對溶栓治療未再通的患者使用PCI恢復(fù)前向血流即為嚴重冠狀動脈狹窄者需進行擇期PCI或搭橋手術(shù)；

提高生活質(zhì)量和延長患者壽命嚴重冠狀動脈狹窄者需進行擇期PCI或搭橋手術(shù)；

提高

三、藥物治療均必須使用者（無禁忌癥）-阻滯劑硝酸酯ACEI、ARB他汀類抗血小板、抗凝必要時使用鎂制劑鈣拮抗劑：可用可不用G-I-K：三、藥物治療硝酸酯類藥物NTG、ISDN、5-單硝等；NTGivgtt10-20g/min48小時；抗心肌缺血、縮小梗塞面積、保護心功能；LVEDP40％、室壁張力，抑制左室擴大和重構(gòu)，預(yù)防心衰發(fā)生；是AMI的必用藥物之一；副作用：頭脹、頭痛和低血壓，RVMI時易發(fā)生。硝酸酯類藥物NTG、ISDN、5-單硝等；-受體阻滯劑倍他樂克、氨酰心胺等；使HR、SBP和心肌耗氧量；能縮小梗死面積；改善缺血區(qū)的氧供需失衡;阻滯兒茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液動力學(xué)和心功能，抑制左室擴大和重構(gòu)；改善預(yù)后；無禁忌癥，必須用；副作用；竇緩、AVB、使心衰加重。-受體阻滯劑倍他樂克、氨酰心胺等；-受體阻滯劑禁忌癥伴有下列病癥的心?；颊撸海?）嚴重的心衰（肺水腫）；（2）低血壓或心源性休克；（3）Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯；（4）顯著的竇性心動過緩（心率＜50次/分）；（5）支氣管哮喘或嚴重阻塞性肺??；（6）嚴重外周血管疾?。?受體阻滯劑禁忌癥伴有下列病癥的心?；颊撸嚎寡“搴涂鼓寡“澹ˋSA）可使AMI死亡率、再梗率和腦卒中發(fā)生率25-50％，所有患者都應(yīng)使用；ASA：劑量0.31周，再100mgQd，終身服用；抗凝（肝素、LWMH）可預(yù)防靜脈血栓形成和腦栓塞，有助于IRCA再通或保持通暢，常規(guī)使用?？寡“搴涂鼓寡“澹ˋSA）可使AMI死亡率、再梗率和腦抗血小板藥物

常用藥物包括阿斯匹林、噻氯吡啶、氯吡格雷及血小板糖蛋白受體Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑。

1、阿斯匹林

通過不可逆抑制血小板環(huán)氧化酶，阻止引起血小板凝集的血栓素A2(TXA2)的合成，以阻止血小板聚集。一般首劑160～325mg，以后75～160mg/天，終生使用。禁忌證包括過敏（通常表現(xiàn)為哮喘）、活動性出血和活動性潰瘍?？寡“逅幬锍Ｓ盟幬锇ò⑺蛊チ?、噻氯吡啶、氯吡格雷及血抗血小板藥物2、氯吡格雷（波立維）

通過抑制血小板表面二磷酸腺苷（ADP）受體而抑制血小板的聚集，與阿斯匹林有協(xié)同作用。氯吡格雷300mg頓服，繼以75mg/天口服，持續(xù)9～12個月，起效快，安全性好。CURE研究：12562例ACS患者采用氯吡格雷合用阿斯匹林治療。隨訪3～12個月，與安慰劑組對照，氯吡格雷組聯(lián)合終點事件減低9.3％（P<0.001），減低死亡和AMI31％。

抗血小板藥物2、氯吡格雷（波立維）

通過抑制血小板表面二抗血小板藥物3、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑

包括阿昔單抗（abciximab）、替羅非斑（triofiban）、eptifibatide和Lamifiban等。抑制血小板聚集的最終共同通道，常與肝素和阿斯匹林聯(lián)合使用。臨床試驗顯示：對于ACS患者，無論藥物保守治療還是PCI治療，Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑均可降低心臟不良事件的發(fā)生率。血小板減少和出血是其主要不良反應(yīng)，可控制在可以接受的范圍內(nèi)。抗血小板藥物3、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑

包括阿抗凝藥物目前臨床應(yīng)用的抗凝劑包括普通肝素、低分子肝素、水蛭素和華法令等。

1、普通肝素（UFH）

通過激活抗凝血酶Ⅲ，使Ⅱa和Ⅹa失活而達到間接抗凝血作用，能預(yù)防血栓形成，但不能使形成的血栓溶解。實際應(yīng)用中應(yīng)密切監(jiān)測APTT或ACT以調(diào)整肝素用量，使APTT延長至60秒～90秒，ACT300秒～400秒。

抗凝藥物目前臨床應(yīng)用的抗凝劑包括普通肝素、低分子肝素、水蛭素抗凝藥物2、低分子肝素（LMWH）

與普通肝素不同，它有較強的抗Ⅹa活性（抗栓）和較弱的抗Ⅱa活性（抑制凝血酶活性），故出血的副作用減少，不需監(jiān)測APTT。大規(guī)模臨床試驗（ESSENCE、TIMI-ⅡB和FRIS）表明LMWH在UA/NSTEMI中的療效優(yōu)于普通肝素。故已成為ACS抗凝治療中的首選藥物。通常用藥5～8天。

抗凝藥物2、低分子肝素（LMWH）

與普通肝素不同，它有他汀類藥物他汀類藥物具有穩(wěn)定動脈粥樣斑塊、抵抗炎性因子、改善內(nèi)皮功能、抑制血栓形成等多種治療機制。許多大規(guī)模臨床試驗證實調(diào)脂治療可減少ACS主要心血管事件和總死率。對ACS患者我們應(yīng)強調(diào)早期、強化、持續(xù)的調(diào)脂治療。藥物與用法：辛伐他汀（舒降之）20～40mg口服，每晚一次；或阿托伐他汀10mg口服，日一次；他汀類藥物他汀類藥物具有穩(wěn)定動脈粥樣斑塊、抵抗炎性因子、改善Statins*LDL-CreductionReductioninchylomicronandVLDLremnants,IDL,LDL-CRestoreendothelialfunctionMaintainSMCfunctionAnti-inflammatoryeffectsDecreasedthrombosisLumenLipid

coreMacrophagesSmooth

muscle

cells他汀類的作用機制

*Statinsdiffersignificantly

intermsoftheseeffects/mechanismsStatins*LDL-CreductionReducti血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）

心肌梗死是心血管疾病死亡的一個主要原因，早期的死亡率主要源于心力衰竭發(fā)生的增加，晚期的死亡率主要由于再梗死發(fā)生的增加。而決定心肌梗死病死率的一個主要因素是左室擴張和心室重塑。大規(guī)模的臨床試驗證明，ACEI能改善AMI患者的預(yù)后，對LVEF<40%的前壁AMI患者的死亡率19％。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）心肌梗死是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑如無禁忌證，在起病早期應(yīng)用，從低劑量開始，特別是前壁心肌梗死、肺淤血或LVEF＜0.4的患者，應(yīng)在發(fā)病24小時內(nèi)口服并長期維持，無上述情況的患者也可使用。如不能耐受ACEI者可選用血管緊張素受體拮抗劑（ARB）有助于改善心肌重構(gòu)，降低心衰的發(fā)生率，從而降低死亡率。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑如無禁忌證，在起病早期應(yīng)用，從低劑量開ACEI保護心肌的作用機制1）抑制循環(huán)和組織中的RAAS活性；2）間接抑制醛固酮的水鈉潴留作用；3）抑制神經(jīng)內(nèi)分泌激活；減少去甲腎上腺素釋放；4）抑制緩激肽的降解，舒張血管，降低前負荷；5）抗氧化損傷、抑制超氧離子，保護血管內(nèi)皮。ACEI保護心肌的作用機制1）抑制循環(huán)和組織中的RAAS活性ACEI的禁忌癥和使用原則低血壓，收縮壓低于90mg;明顯腎功能衰竭（血肌酐＞３ｍｇ）；雙側(cè)腎動脈狹窄；妊娠和哺乳期婦女；對ACEI過敏者；ACEI的禁忌癥和使用原則低血壓，收縮壓低于90mg;ACEI的使用原則和副作用AMI無禁忌癥者必須使用；用量宜從小到大，漸增加到目標(biāo)劑量，小劑量有效，大劑量更好；應(yīng)盡早使用；長期應(yīng)用。副作用：低血壓、咳嗽和腎功能損害；ACEI的使用原則和副作用AMI無禁忌癥者必須使用；鎂制劑和極化液鎂制劑：以下情況可能有用心肌梗死發(fā)生前使用利尿藥，有低鎂、低鉀的患者；急性心肌梗死早期出現(xiàn)與Q-T間期延長有關(guān)的尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速的患者。GIK理論上對穩(wěn)定心電有益；鎂制劑和極化液鎂制劑：以下情況可能有用四、AMI并發(fā)癥的治療-心律失常⑴一旦發(fā)現(xiàn)室性早搏或室性心動過速，立即用利多卡因50～100mg靜脈注射，每5～10min重復(fù)一次，至早搏消失或總量已達300mg，繼以1～3mg/min的速度靜脈滴注維持，穩(wěn)定后改用口服胺典酮。⑵發(fā)生心室顫動時，立即采用非同步直流電除顫；室性心動過速藥物療效不滿意時也應(yīng)及早用同步直流電復(fù)律。四、AMI并發(fā)癥的治療-心律失常⑴一旦發(fā)現(xiàn)室性早搏或室性心動AMI并發(fā)癥的治療-心律失常（3）竇性心動過緩或Ⅰ度和Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯可用阿托品0.5～1mg肌肉或靜脈注射。（4）Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯時，伴有血流動力學(xué)障礙時，應(yīng)做臨時心臟起搏治療，待傳導(dǎo)阻滯消失后撤除。（5）室上性快速心律失常可用洋地黃制劑、胺典酮、維拉帕米、美托洛爾等藥物治療。（6）急性心肌梗死后竇速伴有室性期前收縮，優(yōu)先使用的抗心律失常藥物是普魯帕酮。AMI并發(fā)癥的治療-心律失常（3）竇性心動過緩或Ⅰ度和Ⅱ度Ⅰ

大面積MI后左室重構(gòu)和擴大，或大面積心肌缺血的結(jié)果；收縮功能衰竭，有舒張功能異常因素的參予；血液動力學(xué)屬ForrestII型（CI>2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg）；呼吸困難，不能平臥，面色蒼白、出汗和肺部干、濕羅音；床旁X線片：肺水腫征象；治療原則PCWP，SV和CO；用藥：利尿、擴血管、強心劑。AMI并發(fā)癥的治療-急性左心衰AMI并發(fā)癥的治療-急性左心衰取坐位，減少回心血量吸氧：高流量或面罩給氧，糾正低氧血癥嗎啡：為首選，3-5mgIV，5-10’可重復(fù)，總量<15mg，

減輕肺水腫有特效。機制：控張V容量血管，減少回心血量，減輕肺瘀血抑制呼吸，鎮(zhèn)靜。利尿劑：首選速尿20-40mgIV；降低PCWP和肺水腫；有右心室梗死的病人應(yīng)慎用利尿劑。AMI并發(fā)癥的治療－急性左心衰AMI并發(fā)癥的治療－急性左心衰血管擴張劑：擴V降低PCWP減輕肺水腫；擴A降低外周阻力SV、CO+PCWP。

硝普鈉：10-20g/minivgtt，根據(jù)血壓漸加量，使血壓維持在100/60mmHg上、下為宜。

NTG

：10-50g/minivgtt。強心劑：用于上述仍不能控制的心衰，-受體激動劑多巴胺5-10g/kg/minivgtt；多巴酚丁胺5-10g/kg/min

洋地黃：西地蘭0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。

磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)可試用。AMI并發(fā)癥的治療－急性左心衰血管擴張劑：擴V降低PCWP減輕肺水腫；擴A降其它：嚴格控制入量（<1000ml/24hr）；適當(dāng)限鹽；有哮喘時可用解痙藥：氨茶堿、喘啶。氣管插管輔助呼吸：對Pco2>50mmHg，Po2<50mmHg，或吸純氧都不能糾正的低氧血癥，提示肺水腫極重或ARDS，胸片可顯示一側(cè)或雙側(cè)“大白肺”，應(yīng)給予氣管插管和呼吸機輔助呼吸。血液超濾：對腎衰無尿者可使用。AMI并發(fā)癥的治療－急性左心衰其它：嚴格控制入量（<1000ml/24hr）；適當(dāng)限鹽；A不同部位的二次大面積MI早期，或首次大面積MI心衰后發(fā)展，大面積缺血反復(fù)發(fā)作的結(jié)果；死亡率高達90％；大面積心肌缺血或壞死，SV、CO

；血液動力學(xué)屬ForrestIIII型，即CI<2.2L/min/m2，PCWP>18mmHg；治療：升壓、CO和組織灌注和降低PCWP。

心源性休克不同部位的二次大面積MI早期，或首次大面積MI心衰后發(fā)展，

IABP可SV和CO10-20％，增加冠脈灌注，從而改善或穩(wěn)定血液動力學(xué)。

用于PTCA或CABG手術(shù)前的輔助。本身不能改善心源性休克的預(yù)后。心源性休克

IABP可SV和CO10-20％，增加冠脈灌注，從而改升壓藥：多巴胺5-10g/kg/min維持血壓，必要時可靜推5-10mg，可重復(fù)，偶而需要使用超大劑量如2000g/min（30g/kg/min），方能維持血壓；擴血管：首選硝普鈉，也可用NTG，應(yīng)從小劑量開始，10-40g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加組織灌注。升壓藥：多巴胺5-10g/kg/min維持血壓，必要時可靜二級預(yù)防二級預(yù)防心肌梗死的二級預(yù)防A：阿司匹林（ASA）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）B：β受體阻滯劑、血壓控制（Blood

pressure

control）C：降低膽固醇（Cholesterol

lowing）戒煙（Cigarette

quitting）D：控制糖尿?。―iabetes

control）合理飲食（Diet）E：健康教育（Education）適當(dāng)鍛煉（Exercise）心肌梗死的二級預(yù)防A：阿司匹林（ASA）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制心臟康復(fù)-計劃無并發(fā)癥，2周后恢復(fù)以前活動根據(jù)出院前運動試驗測定的MET，制定活動量心臟康復(fù)-計劃無并發(fā)癥，復(fù)習(xí)思考題1、急性心肌梗死應(yīng)如何診斷與分型？2、急性心臟梗死的處理原則有哪些？3、急性心肌梗死的處理措施。4、溶栓治療的指征、禁忌證和療效判斷。5、冠心病的二級預(yù)防包括哪些？復(fù)習(xí)思考題1、急性心肌梗死應(yīng)如何診斷與分型？考試題1、急性心肌梗死應(yīng)如何診斷與分型？心肌損傷標(biāo)記物顯著增高并且具有下述一項即可診斷1）新出現(xiàn)的病理性Q波2）ST-T動態(tài)改變3）典型胸痛癥狀4）心臟冠脈介入治療后考試題1、急性心肌梗死應(yīng)如何診斷與分型？考試題急性心肌梗死分為ST段抬高心肌梗死和非ST段抬高心肌梗死。2、急性心臟梗死的處理原則有哪些？①挽救瀕死心肌、防止梗死擴大；②保護和維持心臟功能；③及時發(fā)現(xiàn)和處理致命性心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死；考試題急性心肌梗死分為ST段抬高心肌梗死和非ST段抬高心肌梗考試題3、急性心肌梗死的處理措施。①一般治療②藥物治療③再灌注治療：包括溶栓治療、介入治療、冠脈搭橋術(shù)?？荚囶}3、急性心肌梗死的處理措施?？荚囶}4.冠心病的二級預(yù)防包括哪些？A：阿司匹林、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑B：β受體阻滯劑、血壓控制C：降低膽固醇、戒煙D：控制糖尿病、合理飲食E：健康教育、適當(dāng)鍛煉考試題4.冠心病的二級預(yù)防包括哪些？謝謝謝謝PPT制作技巧PPT制作技巧開始之前……Stop開始之前……Stop何謂PowerPoint？PowerPoint通俗講就是MicrosoftOffice旗下的一款制作和播放幻燈片的軟件；用途：創(chuàng)建和放映演示文稿。CartoonIdea突出重點何謂PowerPoint？PowerPoint通俗講就是Mi何為優(yōu)秀的幻燈片？1母版2文字3素材4動畫何為優(yōu)秀的幻燈片？1母版2文字3素材4動畫一、幻燈片中的母版幻燈片母版通俗講就是一種套用格式，通過插入占位符來設(shè)置格式。占位符母板的優(yōu)點1節(jié)約設(shè)置格式的時間2便于整體風(fēng)格的修改一、幻燈片中的母版幻燈片母版通俗講就是一種套用格式如何制作幻燈片母版新建一個空白文件Step1Step2視圖-母版-幻燈片模版Step3選擇適當(dāng)圖片作為背景Step4設(shè)置字體格式保存成為母版如何制作幻燈片母版新建一個Step1Step2視圖-母打開一個空白母版挑選一張滿意背景福耀集團分隔線標(biāo)志單位制作幻燈片母版實例2010.04.29日期打開一個空白母版挑選一張滿意背景福耀集團分隔線標(biāo)志單幻燈片設(shè)計幻燈片設(shè)計二、幻燈片中的文字1文字內(nèi)容要簡潔、突出重點2要采用合適的字體、字號與字形3文字和背景的顏色搭配要合理文字要少公式要少字體要大二、幻燈片中的文字1文字內(nèi)容要簡潔、突出重點2要采用合適的字案例：小小標(biāo)簽，一波三折客戶投訴：11071648單出錯案例流程圖：小劉小張查核投訴確認發(fā)貨出錯聯(lián)系北京外場緊急處理聯(lián)系北京辦事處找到發(fā)錯貨物聯(lián)系發(fā)貨客戶外場發(fā)運再次出錯緊急聯(lián)系北京順義事業(yè)部，務(wù)必趕上中班發(fā)貨客戶提貨，要求賠償損失賠償損失，總結(jié)經(jīng)驗教訓(xùn)案例：小小標(biāo)簽，一波三折客戶投訴：11071648單出錯案例案例1：提煉關(guān)鍵詞

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·題目和強調(diào)：24-36P字體大小1、文本格式PPT文本演示文本字體大小2、估算幻燈片的容量按演講時間估算按演講內(nèi)容估算在規(guī)定時間內(nèi)突出你的重點讓人全面完整地了解一件事目的單張PPT所需時間每部分所占比重重點單張PPT需要1-2分鐘講解每部分比重可按1，2，6，1分配經(jīng)驗2、估算幻燈片的容量按演講時間估算按演講內(nèi)容估算在規(guī)定時間內(nèi)3、估算幻燈片的容量實例1實例2工作匯報項目匯報估算容量如10分鐘的報告，大概需要7-10張PPT估算容量如15分鐘的報告，大致需要4+4+12+4=24張謀篇布局你需要至少60%的篇幅來突出你的重點，如課題意義等，切忌頭重腳輕和中心含糊不清謀篇布局你需要平衡各部分，以難易的標(biāo)準(zhǔn)來判斷3、估算幻燈片的容量實例1實例2工作匯報項目匯報估算容量如14、顏色的象征意義紅色：溫暖、奮進、熱烈紫色：深沉、神密、寒冷藍色：廣闊、冷清、寧靜白色：神圣、純潔、素靜綠色：生機、和平、希望黑色：神密、悲哀、穩(wěn)重4、顏色的象征意義紅色：溫暖、奮進、熱烈紫色：深沉、神密、寒5、24色色相環(huán)弱對比效果中對比效果中強對比效果最強對比效果5、24色色相環(huán)弱對比效果中對比效果中強對比效果最強對比效賴祖亮@小木蟲三、幻燈片中的素材Template活用模版大大提高制作效率PowerPoint的繪畫功能已經(jīng)相當(dāng)強悍賴祖亮@小木蟲三、幻燈片中的素材Template活用模版大大疊放次序—虛擬圖層疊放次序的明顯差異疊放次序—虛擬圖層疊放次序的明顯差異組合效果—簡單到神奇組合圖形單一圖形可用此方法得到更復(fù)雜的漸變色效果你也可以選擇預(yù)設(shè)的漸變色組合應(yīng)遵循的規(guī)律從簡單到復(fù)雜從背景往前景從放大到縮小圖形組合后可對整體進行放大縮小組合效果—簡單到神奇組合圖形單一圖形可用此方法得到更復(fù)雜的漸漸變填充基礎(chǔ)為何有些圖形看起來會鮮活呢？漸變陰影三維示范操作實例繪制自選圖形“圓角矩形”在文本框中輸入“示范”兩字示范設(shè)置填充色參見右圖設(shè)置文字格式黑體，陰影雙擊圓角矩形彈出此對話框選擇雙色模式和所需要的顏色選擇填充樣式后確定線條選擇無顏色陰影樣式選17號組合圓角矩形和文字得到最后效果示范漸變填充基礎(chǔ)為何有些圖形看起來會鮮活呢？漸變陰影三維示范操作簡易立體按鈕制作攻略自選圖形選擇橢圓，按住shift可拉出一個正圓按住shift＋ctrl拉動正圓可得到一個相同的圓設(shè)置后一個圓的比例，將其嵌套在前一個圓中分別設(shè)置兩圓的填充色，具體標(biāo)準(zhǔn)如右圖內(nèi)圓選擇雙色漸變填充，水平或垂直向，邊框選擇比填充色深一階的顏色外圓選擇雙色漸變填充，45度斜向填充，無邊框或淺灰邊框最后將得到的圖形組合，可適當(dāng)旋轉(zhuǎn)增強立體感簡易立體按鈕制作攻略自選圖形選擇橢圓，按住shift可拉出一四、幻燈片中的動畫動畫不是萬能的沒有動畫是萬萬不能的一個好的PPT必定是動靜結(jié)合的產(chǎn)物何時制作動畫？邊做PPT邊做動畫還是做完時一起弄？建議先做PPT最后設(shè)計動畫，便于批量操作對于復(fù)雜動畫可先做，有靈感時應(yīng)先做動畫錢不是萬能的沒有錢是萬萬不能的四、幻燈片中的動畫動畫不是萬能的沒有動畫是萬萬不能的一個好的動畫時間軸的概念點擊發(fā)生123連續(xù)發(fā)生123同時發(fā)生123間隔發(fā)生123動畫時間軸的概念點擊發(fā)生123連續(xù)發(fā)生123同時發(fā)生123間心動畫—吸引眼球的關(guān)鍵Heart一顆心讓它動起來一支筆讓它畫起來讓它轉(zhuǎn)起來一只鐘心動畫—吸引眼球的關(guān)鍵Heart一顆心讓它動起來一支筆讓它畫動畫解析—膠片式放映切出圖片框切入動畫解析—膠片式放映切出圖片框切入總結(jié)：錦上添花母版設(shè)置動畫水平文字處理素材積累如何將它們?nèi)诤?？因地制宜活學(xué)活用自己平時多練習(xí)多參考高手的PPT總結(jié)：錦上添花母版設(shè)置動畫水平文字處理素材積累如何將它們?nèi)诤险f給他聽；做給他看；

讓他做做看；做得好，夸獎他；

做不好，再改善；反復(fù)做，成習(xí)慣。實踐…說給他聽；實踐…134反復(fù)做，成習(xí)慣…反復(fù)做，成習(xí)慣…PPT常見問題解決方案1Q1Q2如何讓我的圖片和文本更整齊？巧用Shift、Ctrl鍵視圖網(wǎng)格和參考線屏幕上顯示網(wǎng)格屏幕左下角繪圖調(diào)整選中圖片PPT常見問題解決方案1Q1Q2如何讓我的圖片和文本更整齊？PPT常見問題解決方案2Q3我的PPT缺少圖片怎么辦？Q4我的PPT有很多圖片怎么辦？整理思路將文件變成關(guān)系圖盡量將文字精簡并加上背景分清楚圖片的主次關(guān)系用不同的動畫顯示圖片PPT常見問題解決方案2Q3我的PPT缺少圖片怎么辦？Q4我PPT常見問題解決方案3Q6我應(yīng)該選擇深色還是淺色背景？純屬個人喜好，根據(jù)經(jīng)驗來看，淺色背景更易配色Q5我的配色感很差怎么辦？盡量使用設(shè)計中的配色方案使用經(jīng)典的對比色，即反色PPT常見問題解決方案3Q6我應(yīng)該選擇深色還是淺色背景？純屬PPT常見問題解決方案4Q8如何將插入文件視頻一同復(fù)制？將要添加的視頻文件和PPT文檔放置在同一個文件夾下面，換電腦時及時更新路徑Q7我的PPT為什么尺寸一直很大？1、對照片進行壓縮處理2、檢查圖片是否帶有大量數(shù)據(jù)PPT常見問題解決方案4Q8如何將插入文件視頻一同復(fù)制？將要PPT常見問題解決方案5Q9大量圖片處理時，有沒有簡便方法？Q10針對網(wǎng)上各種PPT模板如何取舍？插入-圖片-新建相冊，進行批量圖片整理。可信但不可全信，善于總結(jié)歸納可用但不可全用，突出自己風(fēng)格PPT常見問題解決方案5Q9大量圖片處理時，有沒有簡便方法？急性心肌梗死

的現(xiàn)代治療山東省千佛山醫(yī)院急救中心蔡衛(wèi)東急性心肌梗死

的現(xiàn)代治療山東省千佛山醫(yī)院急救中心冠心病的定義

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠心病,系冠狀動脈粥樣硬化使血管阻塞,導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟疾病，因其與冠狀動脈功能性改變（冠脈痙攣）常常合并存在，又稱缺血性心臟病。冠心病的定義冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠心病,系冠動脈粥樣硬化（atherosclerosis）定義：動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ)危險因素（riskfactor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染動脈粥樣硬化（atherosclerosis）定義：動脈粥樣泡沫細胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復(fù)合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血

內(nèi)皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998泡沫脂質(zhì)中間階動脈粥樣硬化纖維復(fù)合病變破裂從十幾歲開始動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風(fēng)/TIA

嚴重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程正常脂肪急性心肌梗死的現(xiàn)代治療護士版(同名674)課件冠心病的分型⑴隱性冠心?。簾o癥狀，僅有心電圖改變。⑵心絞痛：胸骨后的壓榨樣疼痛，持續(xù)幾分鐘，硝酸甘油可緩解。⑶心肌梗死：疼痛更重，可出現(xiàn)心慌、呼吸困難，休克等嚴重并發(fā)癥。⑷缺血性心肌?。洪L期慢性缺血，引起心肌病變，心臟擴大。⑸猝死：沒有預(yù)兆的突然死亡。冠心病的分型⑴隱性冠心?。簾o癥狀，僅有心電圖改變。穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞(修復(fù)型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊纖維帽脂核外膜內(nèi)皮細胞斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊外膜斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌細胞的募集斑塊趨向穩(wěn)定外膜外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中新平滑肌急性冠脈綜合癥（ACS）ACS作為一個連續(xù)的疾病譜，包涵了不穩(wěn)定型心絞痛、無ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演變?yōu)榉荙波心肌梗死）、ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演變?yōu)镼波心肌梗死）和猝死。這一組疾病共同的病理生理基礎(chǔ)是不穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂及伴隨的血小板聚集、血栓形成，從而導(dǎo)致急性、亞急性心肌缺血。急性冠脈綜合癥（ACS）ACS作為一個連續(xù)的疾病譜，包涵了不急性冠脈綜合癥（ACS）非ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛在病因、發(fā)病機制及臨床方面基本相似，所形成的血栓為富含血小板的白色血栓，不同的是心肌缺血損傷的程度有差別。ST段抬高的急性心肌梗死患者的梗死相關(guān)血管多為完全閉塞，其血栓含有大量纖維蛋白，有大量紅細胞聚集故稱為紅色血栓，且有心肌細胞壞死，所以，患者的血清心肌標(biāo)記物即心肌酶明顯升高。急性冠脈綜合癥（ACS）非ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征

——穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊穩(wěn)定性心絞痛破裂出血急性冠脈綜合征非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征——ST段抬高心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定義：心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死概述：

冠心病的嚴重類型發(fā)病率逐年上升死亡率極高，我國年發(fā)病率0.2‰～0.6‰ST段抬高心肌梗死

（myocardialinfarcti急性心肌梗死的發(fā)病機制1.引起急性狹窄或閉塞的原因有：（1）不穩(wěn)定粥樣斑塊破潰，出血和血栓形成；（2）斑塊內(nèi)或其下出血；（3）冠脈持續(xù)痙攣。2.促成粥樣斑塊破裂的誘因包括：交感神經(jīng)興奮、飽餐后，血脂和血粘稠度升高、重體力勞動、用力大便休克、脫水、出血等。急性心肌梗死的發(fā)病機制1.引起急性狹窄或閉塞的原因有：急性心肌梗死的現(xiàn)代治療護士版(同名674)課件病

理

基

礎(chǔ)斑塊破裂，血栓形成，急性閉塞病理基礎(chǔ)斑塊破裂，血栓形成，急性閉塞ST段抬高MI病理生理在斑塊破裂處纖維蛋白網(wǎng)使聚集的血小板穩(wěn)定血小板紅細胞纖維蛋白網(wǎng)GPIIb-IIIa血栓完全堵塞冠脈溶栓有效抗血小板也有效ST段抬高MI病理生理在斑塊破裂處纖維蛋白血小板紅細胞纖維蛋

心肌缺血與心肌壞死心肌缺血與心肌壞死病理演變心肌病變冠脈閉塞后20～30分鐘少數(shù)壞死

1～2小時絕大部分呈凝固性壞死肌溶解→肉芽形成

Q波心肌梗死常見心室破裂或室壁瘤形成陳舊性或愈合性心肌梗死壞死組織在6～8周形成瘢痕愈合病理演變心肌病變病理生理血流動力學(xué)變化左心室舒張和收縮功能障礙所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構(gòu)

心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分級）

Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克病理生理血流動力學(xué)變化急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)1、先兆癥狀：心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質(zhì)較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯，多在安靜休息、非活動時發(fā)作，含服硝酸甘油效果差。2、癥狀：

（1）疼痛：(5)低血壓和休克:（2）全身癥狀：(6)心力衰竭:（3）胃腸道癥狀:（4）心律失常：急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)1、先兆癥狀：心絞痛發(fā)作較以往頻繁、AMI的特殊表現(xiàn)以心衰為首發(fā)表現(xiàn)－急性肺水腫。以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴大汗、面色蒼白、HR30－40bpm。以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴BP

、HR。以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn)－伴惡心、嘔吐、大汗淋漓。AMI的特殊表現(xiàn)以心衰為首發(fā)表現(xiàn)－急性肺水腫。急性心肌梗死-及時診斷心肌損傷標(biāo)記物顯著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一項即可診斷1）新出現(xiàn)的病理性Q波2）ST-T動態(tài)改變3）典型胸痛癥狀4）心臟冠脈介入治療后急性心肌梗死-及時診斷心肌損傷標(biāo)記物顯著增高（CK-MB、T急性心肌梗死-及時診斷急性心肌梗死-及時診斷

急性廣泛前壁心肌梗死急性廣泛前壁心肌梗死心電圖表現(xiàn)特征性改變

ST段抬高心肌梗死者

1.病理性Q波

2.ST段抬高,呈弓背向上型

3.T波倒置非ST段抬高心肌梗死者

無病理性Q波

相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥0.1mV心電圖表現(xiàn)特征性改變心電圖分期

心電圖動態(tài)性改變

ST段抬高心肌梗死者

超急性期高大T波或斜型抬高的ST段

急性期

ST段弓背抬高單相曲線病理性Q波

亞急性期

ST段逐漸回到基線T波平坦或倒置

慢性期

ST段回到基線，“冠狀T”形成

心電圖分期心電圖動態(tài)性改變心肌梗死的心電圖演變心肌梗死的心電圖演變急性心肌梗死-鑒別診斷

心絞痛急性心包炎急性肺動脈栓塞急腹癥急性主動脈夾層急性心肌梗死-鑒別診斷心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ＡＭＩ的血清心肌標(biāo)記物及其檢測時間

項目肌紅蛋白心臟肌鈣蛋白CKCK-MBCTnICTnT

出現(xiàn)時間(ｈ)1～22～42～463～4100%敏感時間4～88～128～128～12

峰值時間(ｈ)4～810～2410～242410～24

持續(xù)時間(ｄ)0.5～15～105～143～42～4ＡＭＩ的血清心肌標(biāo)記物及其檢測時間項目血清心肌酶及壞死標(biāo)記物水平的動態(tài)變化血清心肌酶及壞死標(biāo)記物水平的動態(tài)變化急性心肌梗死并發(fā)癥①乳頭肌功能失調(diào)或斷裂；②心臟破裂；③栓塞；④室壁瘤；⑤心肌梗后綜合癥：于心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀，可能為機體對壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)。急性心肌梗死并發(fā)癥①乳頭肌功能失調(diào)或斷裂；急性心肌梗死的治療原則①挽救瀕死心肌、防止梗死擴大（到達醫(yī)院后30分鐘內(nèi)開始溶拴或90分鐘內(nèi)開始介入治療）；②保護和維持心臟功能；③及時發(fā)現(xiàn)和處理致命性心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死；急性心肌梗死的治療原則①挽救瀕死心肌、防止梗死擴大（到達醫(yī)院●AMI的兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；30年來，AMI治療進展和突破:CCU的建立（心電監(jiān)測、除顫、血液動力學(xué)監(jiān)測）;藥物治療進展（-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI）;再灌注治療（溶栓和PTCA）；30天病死率從CCU前期的30％CCU期的15％再灌注時期的5％。

ST段抬高AMI的治療進展●AMI的兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭一、一般治療--監(jiān)測

心電監(jiān)測AMI易發(fā)生嚴重的心律失常，這是患者致死的主要原因之一，監(jiān)護心律失常十分重要。護士要熟悉監(jiān)護室內(nèi)各種儀器的性能及使用方法，密切觀察患者的心律、心率、QRS形態(tài)及ST-T改變。準(zhǔn)備好各種抗心律失常藥物，隨時做好除顫和起搏的準(zhǔn)備，配合醫(yī)師進行搶救。一、一般治療--監(jiān)測一般治療--監(jiān)測除持續(xù)心電監(jiān)測外，還需監(jiān)測血壓和血氧飽和度及心肌酶學(xué)，必要時加血流動力學(xué)監(jiān)測。及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血流動力學(xué)異常和低氧血癥。依病情低危病人24～36小時可以安全轉(zhuǎn)出CCU，觀察12小時無MI的高危病人3～7天轉(zhuǎn)出。一般治療--監(jiān)測除持續(xù)心電監(jiān)測外，還需監(jiān)測血壓和血氧飽和度及一般治療--臥床休息臥床休息可降低心肌耗氧量，減少心肌損害。對血流動力學(xué)穩(wěn)定亦無并發(fā)癥的AMI患者一般臥床休息3天，前24小時絕對臥床，對病情不穩(wěn)定及高危患者臥床時間應(yīng)適當(dāng)延長。國外推薦12小時絕對臥床后根據(jù)耐受程度逐漸增加活動，盡量從開始就使用床旁衛(wèi)生設(shè)備，以減少長期臥床的靜脈血栓并發(fā)癥。一般治療--臥床休息臥床休息可降低心肌耗氧量，減少心肌損害。一般治療-建立靜脈通道、吸氧AMI患者初起即使無并發(fā)癥，也應(yīng)給予鼻導(dǎo)管中量吸氧（2～4L/min），以糾正因肺瘀血和肺通氣／血流比例失調(diào)所致的中度缺氧。如果出現(xiàn)泵衰，氧流量＞5L時，SaO2<93%時需面罩給氧或機械通氣。常用模式有無創(chuàng)通氣（NPPV）、持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）。

一般治療-建立靜脈通道、吸氧AMI患者初起即使無并發(fā)癥，也應(yīng)一般治療—鎮(zhèn)痛AMI時劇烈胸痛時患者交感神經(jīng)過度興奮，產(chǎn)生心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強，從而增加心肌耗氧量，并易誘發(fā)快速性室性心律失常，應(yīng)迅速給與有效鎮(zhèn)痛劑。可給嗎啡3mg