icu常見(jiàn)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病課件

ICU常見(jiàn)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病天津市腫瘤醫(yī)院ICU劉坤彬1醫(yī)學(xué)pptICU常見(jiàn)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病天津市腫瘤醫(yī)院ICU1醫(yī)學(xué)ppt下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸2醫(yī)學(xué)ppt下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸2醫(yī)學(xué)ppt3醫(yī)學(xué)ppt3醫(yī)學(xué)ppt腎上腺皮質(zhì)外層：球狀帶分泌鹽皮質(zhì)激素，主要代表為醛固酮，調(diào)節(jié)電解質(zhì)和水鹽代謝。中層：束狀帶分泌糖皮質(zhì)激素(GCS)，主要代表為可的松(皮質(zhì)素)和氫化可的松(皮質(zhì)醇、皮質(zhì)酮)，調(diào)節(jié)糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝，參與人體應(yīng)激和防御反應(yīng)。包括抗炎、抗過(guò)敏、抗毒素、抗休克和抑制免疫等作用。內(nèi)層：網(wǎng)狀帶分泌性激素，如脫氫雄酮和雌二醇，但分泌量較少，在生理情況下意義不大。4醫(yī)學(xué)ppt腎上腺皮質(zhì)外層：球狀帶4醫(yī)學(xué)ppt感染、創(chuàng)傷或大手術(shù)等嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)可使腎上腺分泌皮質(zhì)醇增多，約較平時(shí)增高2-7倍，血皮質(zhì)醇可高于1mg/L，以適應(yīng)機(jī)體的需要。嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)相對(duì)性腎上腺皮質(zhì)功能不全（RAI)和外周糖皮質(zhì)激素抵抗現(xiàn)象（GRS），此可能是宿主全身炎癥反應(yīng)和組織損害進(jìn)行性加重的原因，并對(duì)疾病的發(fā)展和預(yù)后產(chǎn)生重大影響。目前感染性休克的激素治療逐漸由早期的“大劑量沖擊療法”演變?yōu)椤吧韯┝刻娲煼ā薄?醫(yī)學(xué)ppt感染、創(chuàng)傷或大手術(shù)等嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)可使腎上腺分泌皮質(zhì)醇增多，約常用糖皮質(zhì)激素類藥物比較類別藥物對(duì)糖皮質(zhì)激素受體的親和力水鹽代謝(比值)糖代謝（比值）抗炎作用（比值）等效劑量（mg）血漿半衰期（min）作用持續(xù)時(shí)間（h）短效氫化可的松1.001.01.01.020.00908～12可的松0.010.80.80.825.00308～12中效潑尼松0.050.84.03.55.006012～36潑尼松龍2.200.84.04.05.0020012～36甲潑尼龍11.900.55.05.04.0018012～36曲安西龍1.9005.05.04.00＞20012～36長(zhǎng)效地塞米松7.10020.0～30.030.00.75100～30036～54倍他米松5.40020.0～30.025.0～35.00.60100～30036～546醫(yī)學(xué)ppt常用糖皮質(zhì)激素類藥物比較藥物對(duì)糖皮質(zhì)激素受體的親和力水鹽糖皮質(zhì)醇作用機(jī)制皮質(zhì)醇呈脂溶性，可透過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞，與胞漿的皮質(zhì)醇受體(GR)結(jié)合，形成激素-胞漿受體復(fù)合物，在其他輔助因子的參與下，改變靶基因的染色體上組蛋白的乙?；潭龋谷旧w發(fā)生重構(gòu)，發(fā)揮其調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄作用，增加mRNA的生成。以mRNA為模板合成相應(yīng)的蛋白質(zhì)，合成的蛋白質(zhì)在靶細(xì)胞內(nèi)實(shí)現(xiàn)GCS的生理和藥理效應(yīng)。7醫(yī)學(xué)ppt皮質(zhì)醇作用機(jī)制皮質(zhì)醇呈脂溶性，可透過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞，與胞漿的全身性感染時(shí)糖皮質(zhì)激素抵抗現(xiàn)象全身性感染和ARDS時(shí)，ACTH和皮質(zhì)醇的血漿濃度顯著增加，甚至可以達(dá)到正常的10倍左右，但患者的SIRS并沒(méi)有顯著改善，皮質(zhì)醇濃度甚至于預(yù)后呈負(fù)相關(guān)，說(shuō)明GCS在靶器官中的保護(hù)作用未必有效，這就提示機(jī)體可能存在外周糖皮質(zhì)激素抵抗現(xiàn)象（GRS）8醫(yī)學(xué)ppt全身性感染時(shí)糖皮質(zhì)激素抵抗現(xiàn)象全身性感染和ARDS時(shí)，ACTGRS發(fā)生機(jī)制1.受體前水平(1)GCS向炎癥部位轉(zhuǎn)運(yùn)障礙：嚴(yán)重感染時(shí)，皮質(zhì)醇結(jié)合球蛋白耗竭；某些惡性腫瘤細(xì)胞存在多重耐藥基因。(2)炎癥部位GCS代謝障礙2.受體水平(1)GR數(shù)量減少(2)GR功能障礙：表現(xiàn)為GR親和力或敏感性的下降(3)GR的基因變異(4)GRβ的負(fù)性作用：GRβ為GR的另外一個(gè)亞型9醫(yī)學(xué)pptGRS發(fā)生機(jī)制1.受體前水平9醫(yī)學(xué)pptGRS的診斷與治療10醫(yī)學(xué)pptGRS的診斷與治療10醫(yī)學(xué)ppt相對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能不全（RAI)全身性感染和感染性休克時(shí)體內(nèi)高濃度的GCS不足以代償SIRS，分析其機(jī)制除了上述的外周糖皮質(zhì)激素抵抗現(xiàn)象（GRS）外，另一個(gè)可能機(jī)制是：盡管機(jī)體GCS濃度在炎癥后增加，并有可能達(dá)到機(jī)體的最大代償水平，但其增加程度仍落后于疾病的嚴(yán)重程度，同時(shí)這種高水平的代償不能有效而持續(xù)保持——也就是腎上腺的代償不能隨病情進(jìn)展而增加，這種繼發(fā)于嚴(yán)重疾病的非正常合成和分泌狀態(tài)，并最終導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)代償不足或代償耗竭者稱為RAI。11醫(yī)學(xué)ppt相對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能不全（RAI)全身性感染和感染性休克時(shí)體內(nèi)病因12醫(yī)學(xué)ppt病因12醫(yī)學(xué)pptRAI發(fā)生機(jī)制1.循環(huán)中大量細(xì)胞因子和其他炎癥介質(zhì)作用，使HPA軸的調(diào)節(jié)受抑制TNP-α、促皮質(zhì)素抑素、ACTH分子片段，如抗ACTH縮氨酸。2.HPA軸已達(dá)最大代償水平：嚴(yán)重感染患者的隨機(jī)皮質(zhì)醇濃度升高，但對(duì)ACTH刺激試驗(yàn)反應(yīng)卻不足。3.感染后LPS直接影響皮質(zhì)醇的作用13醫(yī)學(xué)pptRAI發(fā)生機(jī)制1.循環(huán)中大量細(xì)胞因子和其他炎癥介質(zhì)作用，使H全身性感染時(shí)激素替代治療的理論基礎(chǔ)GRS與RAI均提示這樣一個(gè)事實(shí)：嚴(yán)重感染和未緩解的ARDS患者，其GCS濃度無(wú)論降低抑或升高，均不能正常發(fā)揮中止炎癥反應(yīng)的作用，因此機(jī)體呈現(xiàn)常規(guī)治療無(wú)效，血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)惡化，進(jìn)行性衰竭的趨勢(shì)。而補(bǔ)充外源性糖皮質(zhì)激素，可以密度周圍組織對(duì)GCS失去的反應(yīng)能力，有助于機(jī)體恢復(fù)HPA軸的正常功能，并恢復(fù)腎上腺素能受體敏感性，改善血流動(dòng)力學(xué)，進(jìn)而提高生存率，改善預(yù)后。14醫(yī)學(xué)ppt全身性感染時(shí)激素替代治療的理論基礎(chǔ)GRS與RAI均提示這樣一RAI的診斷十分困難，臨床表現(xiàn)缺乏特異性。感染性休克患者給予足夠液體復(fù)蘇及血管活性藥物治療后，仍存在頑固性低血壓或伴有不明原因的電解質(zhì)紊亂如低鈉、高鉀、低血糖時(shí)，應(yīng)考慮合并RAI的可能。臨床上經(jīng)充分治療無(wú)效的血流動(dòng)力學(xué)紊亂以及不明原因高熱是RAI最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)。隨機(jī)皮質(zhì)醇濃度測(cè)定，一般認(rèn)為低于276noml/L，可考慮RAI，但全身性感染患者血漿皮質(zhì)醇一般以升高為主，因此低于某值的做法似乎更適合用于PAI。ACTH刺激試驗(yàn)，不再常規(guī)推薦。15醫(yī)學(xué)pptRAI的診斷十分困難，臨床表現(xiàn)缺乏特異性。15醫(yī)學(xué)ppt腎上腺危象指機(jī)體在各種應(yīng)激狀態(tài)下，由于體內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素供給急速不足，出現(xiàn)以循環(huán)衰竭為主要特征的危象狀態(tài)。16醫(yī)學(xué)ppt腎上腺危象指機(jī)體在各種應(yīng)激狀態(tài)下，由于體內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素供給常見(jiàn)腎上腺功能危象病因原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退①腎上腺皮質(zhì)自身免疫性疾?。虎谀I上腺結(jié)核，是僅次于自身免疫性的原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退的病因，一些患者常合并肺結(jié)核；③腫瘤；④真菌感染⑤先天性腎上腺皮質(zhì)增生；⑥急性腎上腺皮質(zhì)出血、壞死血栓形成。17醫(yī)學(xué)ppt常見(jiàn)腎上腺功能危象病因原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退17醫(yī)學(xué)ppt繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退①重癥患者應(yīng)激導(dǎo)致的腎上腺皮質(zhì)繼發(fā)損傷，激素分泌相對(duì)不足，或腎上腺皮質(zhì)功能處于持續(xù)抑制狀態(tài)；②長(zhǎng)期大量腎上腺皮質(zhì)激素治療，垂體-腎上腺皮質(zhì)軸受重度反饋抑制而呈萎縮，如激素驟然停藥或減量過(guò)速，或發(fā)生了感染、創(chuàng)傷等應(yīng)激時(shí)極易出現(xiàn)腎上腺危象；③腎上腺雙側(cè)全部切除或一側(cè)全切者，或單側(cè)腫瘤切除而對(duì)側(cè)已萎縮者，如術(shù)前準(zhǔn)備不周、術(shù)后治療不當(dāng)或激素補(bǔ)給不足、停用過(guò)早（常需時(shí)至少9個(gè)月或1年以上）等均可發(fā)生危象；18醫(yī)學(xué)ppt繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退18醫(yī)學(xué)ppt④垂體或顱腦損傷、感染、手術(shù)或照射（腫瘤治療）；⑤藥物類：可能導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能衰竭的藥物有：酮康唑、甲地孕酮（劑量＞160mg/d）、甲羥孕酮、氨苯哌酮、鄰氯苯對(duì)氯苯二氯乙烷、甲吡酮、依托咪酯，和大劑量的氟康唑（劑量≥400mg）等。上述腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退者在各種應(yīng)激狀態(tài)下，如感冒、過(guò)勞、大汗、創(chuàng)傷、手術(shù)、分娩、嘔吐、腹瀉、變態(tài)反應(yīng)或驟停皮質(zhì)素類治療等均可導(dǎo)致腎上腺危象。19醫(yī)學(xué)ppt④垂體或顱腦損傷、感染、手術(shù)或照射（腫瘤治療）；⑤藥物類：可有以下情況需高度重視提高腎上腺危象診斷意識(shí)：⑴既往有糖皮質(zhì)激素治療史，或有類似“庫(kù)興氏”特征者⑵低血壓伴有慢性消廋和軟弱者⑶有無(wú)法解釋的低血壓或容量消耗伴發(fā)熱、脫水、食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉等消化系癥狀，以及淡漠、萎靡、嗜睡或煩躁不安、神精恍惚的神經(jīng)系癥狀者⑷高血鉀、低血鈉，特別存在腎功障礙者⑸低血壓伴有低血糖或嗜酸細(xì)胞增多⑹低血壓伴有皮膚色素沉著，或女性患者伴有腋毛、陰毛稀疏者⑺已處于休克，對(duì)積極液體復(fù)蘇和血管活性藥物抗休克反應(yīng)較差者20醫(yī)學(xué)ppt有以下情況需高度重視提高腎上腺危象診斷意識(shí)：20醫(yī)學(xué)ppt腎上腺危象的治療1、補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素：氫化可的松、甲基強(qiáng)的松龍和地塞米松。氫化可的松無(wú)需代謝直接合成等量皮質(zhì)醇，它同時(shí)具有糖皮質(zhì)和鹽皮質(zhì)激素的活性而作為首選。氫化可的松推薦劑量200mg~300mg/d，分3-4次給藥：50mgq6h或100q8h或30分鐘50~100mg隨后10mg/hr持續(xù)輸注。21醫(yī)學(xué)ppt腎上腺危象的治療1、補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素：氫化可的松、甲基強(qiáng)的松龍2、鹽皮質(zhì)激素的使用：如使用氫化可的松琥珀酸鈉或氫化可的松，收縮壓不能回升至13.3kpa（100mmhg），或者有低血壓科加用氟可的松0.5-2mg/d，病情好轉(zhuǎn)并可進(jìn)食改用9α-氟輕考的松0.05~0.2mg/d。注意：有無(wú)浮腫、高血壓和高血鈉等潴鈉潴水藥物的副作用，懷疑有腎上腺功能減退，但病因不明無(wú)法實(shí)施ACTH刺激實(shí)驗(yàn)，科給予相等劑量的地塞米松，其不會(huì)干擾ACTH刺激實(shí)驗(yàn)。緊急情況不主張使用醋酸可的松，因肌肉注射見(jiàn)效緩慢且吸收不均勻，它在體內(nèi)需轉(zhuǎn)化為氫化可的松才起作用，病情好轉(zhuǎn)可用。22醫(yī)學(xué)ppt2、鹽皮質(zhì)激素的使用：如使用氫化可的松琥珀酸鈉或氫化可的松，3、糾正脫水和電解質(zhì)紊亂：腎上腺危象脫水一般不會(huì)超過(guò)總體液的10%，估計(jì)液體量補(bǔ)充約正常體重的6%以防出現(xiàn)肺水腫。還應(yīng)該及時(shí)糾正高鉀和酸中毒。4、病因與并發(fā)癥的處理23醫(yī)學(xué)ppt3、糾正脫水和電解質(zhì)紊亂：腎上腺危象脫水一般不會(huì)超過(guò)總體液的嚴(yán)重感染與感染性休克GCS的推薦意見(jiàn)1、對(duì)于成人感染性休克患者，建議靜滴氫化可的松僅應(yīng)用于對(duì)于液體復(fù)蘇和血管加壓素治療不敏感的患者。（2C）2、對(duì)于須接受GCS的成人全身性感染患者亞群的鑒別，不建議行ACTH刺激試驗(yàn)（2B)3、如果可獲氫化可的松，就不建議選用地塞米松。(2B)4、如果不能獲得氫化可的松，且替代的激素?zé)o顯著鹽皮質(zhì)激素活性，建議加用氟可的松（50ug）。如果使用了氫化可的松，則氟可的松可任意選擇（2C）24醫(yī)學(xué)ppt嚴(yán)重感染與感染性休克GCS的推薦意見(jiàn)1、對(duì)于成人感染性休克患5、當(dāng)患者不再需要血管升壓藥時(shí)，建議停用GCS治療（2D）6、針對(duì)治療全身感染或感染性休克患者每日氫化可的松不大于300mg（1A）7、對(duì)于無(wú)休克患者的全身感染患者，不推薦應(yīng)用激素。但長(zhǎng)期應(yīng)用激素或有內(nèi)分泌疾病者，可繼續(xù)應(yīng)用持續(xù)量或沖擊量，激素持續(xù)治療或使用應(yīng)激劑量沒(méi)有禁忌癥。（1D）25醫(yī)學(xué)ppt5、當(dāng)患者不再需要血管升壓藥時(shí)，建議停用GCS治療（2D）2重癥患者的血糖調(diào)控血糖升高是重癥患者常見(jiàn)的病理現(xiàn)象。高血糖是重癥患者的獨(dú)立死亡因素之一；重癥患者的血糖控制與合理的血糖控制至關(guān)重要。原則：控制高血糖，防止低血糖。26醫(yī)學(xué)ppt重癥患者的血糖調(diào)控血糖升高是重癥患者常見(jiàn)的病理現(xiàn)象。高血糖是重癥患者血糖升高的病因1、應(yīng)激性血糖升高2、糖尿病和隱性糖尿病3、原發(fā)或繼發(fā)內(nèi)分泌性疾?。喝缫认偌膊?，腫瘤移位內(nèi)分泌等4、醫(yī)源性高血糖含糖液輸入過(guò)多、皮質(zhì)激素、血管活性藥物等27醫(yī)學(xué)ppt重癥患者血糖升高的病因1、應(yīng)激性血糖升高27醫(yī)學(xué)ppt血糖監(jiān)測(cè)1．靜脈血漿/血清糖(VPG)

耗時(shí)費(fèi)力，并不適合頻繁血糖監(jiān)測(cè)，常作為診斷、校正和與其他結(jié)果的比對(duì)的測(cè)定方法。2．毛細(xì)血管全血糖(CBG)測(cè)定

休克時(shí)，外周循環(huán)障礙，準(zhǔn)確性不能保證。28醫(yī)學(xué)ppt血糖監(jiān)測(cè)1．靜脈血漿/血清糖(VPG)耗時(shí)費(fèi)力，并不適合血糖調(diào)控1．血糖控制目標(biāo)

目前臨床多應(yīng)用2009年AACE/ADA住院患者的血糖控制共識(shí)：推薦重癥患者血糖應(yīng)維持在7.8～10.0mmol/L(140-180mg/dl)。2.胰島素治療：重癥患者最佳給藥方法為采用胰島素(濃度為1U/ml)靜脈泵入。通暢選擇常規(guī)胰島素(豬胰島素)，必要時(shí)可選擇合成胰島素(諾和靈)3.血糖調(diào)整與監(jiān)測(cè)原則，靈活29醫(yī)學(xué)ppt血糖調(diào)控1．血糖控制目標(biāo)目前臨床多應(yīng)用2009年AAC重癥患者的低血糖必須絕對(duì)重視重癥患者的低血糖癥主要見(jiàn)于應(yīng)激后的激素分泌不足，嚴(yán)重器官功能障礙，如肝功能衰竭、胰腺、甲狀腺疾病，以及血糖控制治療和藥物影響等。30醫(yī)學(xué)ppt重癥患者的低血糖必須絕對(duì)重視30醫(yī)學(xué)ppt病因1．胰島素過(guò)多2．內(nèi)分泌疾病3．肝臟疾病

4．反應(yīng)性低血糖癥5．藥源性低血糖6.

醫(yī)源性低血糖

應(yīng)用胰島素控制高血糖，由于監(jiān)測(cè)不足或短期內(nèi)胰島素用量過(guò)大易導(dǎo)致低血糖的發(fā)生。31醫(yī)學(xué)ppt病因1．胰島素過(guò)多31醫(yī)學(xué)ppt低血糖的臨床特點(diǎn)低糖血癥的臨床癥狀主要有兩種表現(xiàn)形式，腎上腺能神經(jīng)反應(yīng)和神經(jīng)性低血糖癥狀。最早出現(xiàn)低血糖臨床癥狀常與腎上腺素分泌增多的交感神經(jīng)興奮有關(guān)，如表現(xiàn)為頭暈、頭痛、出冷汗、四肢發(fā)涼、面色蒼白、手顫、下肢無(wú)力、饑餓感、心動(dòng)過(guò)速、心律失常和高血壓等，遇有此情況，應(yīng)想到低血糖的可能性。32醫(yī)學(xué)ppt低血糖的臨床特點(diǎn)低糖血癥的臨床癥狀主要有兩種表現(xiàn)形式，腎上腺神經(jīng)性低血糖臨床癥狀和嚴(yán)重性與大腦不同部位對(duì)低血糖敏感性不同有關(guān)，從大腦皮層、皮層下、中腦到延髓，其嚴(yán)重程度遞增，如大腦皮質(zhì)受抑制：出現(xiàn)意識(shí)朦朧、反應(yīng)遲鈍、恍惚、定向力或識(shí)別力喪失、多汗、震顫、頭痛、頭暈，精神失常、幻覺(jué)、狂躁等；皮質(zhì)下抑制：出現(xiàn)神志不清，躁動(dòng)不安，陣攣性舞蹈樣動(dòng)作，心動(dòng)過(guò)速，驚厥；中腦受抑制：可出現(xiàn)陣攣、強(qiáng)直性痙攣、扭轉(zhuǎn)性痙攣；而延腦受抑制：嚴(yán)重昏迷、去大腦強(qiáng)直、反射消失、瞳孔縮小、呼吸減弱、血壓下降、體溫不升，乃至死亡。33醫(yī)學(xué)ppt神經(jīng)性低血糖臨床癥狀和嚴(yán)重性與大腦不同部位對(duì)低血糖敏感性不同低血糖的處理嚴(yán)重低血糖可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)不可逆損害。強(qiáng)調(diào)早期發(fā)現(xiàn)，快速治療，減少嚴(yán)重低血糖的發(fā)生。緊急處理

低血糖一經(jīng)診斷，應(yīng)盡快處理。靜脈給予50%葡萄糖20～50ml，一般能夠快速糾正低血糖，多數(shù)患者在注射后5～10min內(nèi)可以醒轉(zhuǎn)。嚴(yán)重患者需要密切監(jiān)測(cè)血糖，必要時(shí)需要葡萄糖靜脈滴注維持。34醫(yī)學(xué)ppt低血糖的處理嚴(yán)重低血糖可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)不可逆損害。強(qiáng)調(diào)早期發(fā)現(xiàn)尿崩癥尿崩癥（diabetesinsipidus，DI）是由于下丘腦-神經(jīng)垂體功能低下，精氨酸加壓素(AVP)又稱抗利尿激素（ADH）分泌和釋放不足，或者腎臟對(duì)抗利尿激素反應(yīng)缺陷而引起的一組臨床綜合征，主要表現(xiàn)為多尿、煩渴、多飲、低比重尿和低滲透壓尿。病變?cè)谙虑鹉X-神經(jīng)垂體者稱中樞性尿崩癥（centraldiabetesinsipidusCDI），病變?cè)谀I臟者稱腎性尿崩癥（nephrogenicdiabetesinsipidusNDI）。35醫(yī)學(xué)ppt尿崩癥尿崩癥（diabetesinsipidus，DI）是中樞性尿崩癥病理生理

中樞性尿崩癥患者因抗利尿激素不足，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性降低，流經(jīng)遠(yuǎn)曲小管和集合管處的低滲小管液不能被有效地重吸收，致使大量游離水從終尿中排出，尿滲透壓持續(xù)地低于血漿滲透壓，從而形成低滲尿。本癥患者即使在強(qiáng)烈的滲透性刺激（如禁水時(shí)）下腎臟仍排出大量低滲尿?；颊叩哪蛄亢湍驖B透壓存在一定的關(guān)系，尿滲透壓越低則尿量越多。36醫(yī)學(xué)ppt中樞性尿崩癥病理生理中樞性尿崩癥患者因抗利尿激素不足，遠(yuǎn)診斷與鑒別診斷對(duì)于臨床上出現(xiàn)煩渴、多飲、多尿者應(yīng)做以下實(shí)驗(yàn)室的檢查與監(jiān)測(cè)。1．常規(guī)檢查與監(jiān)測(cè)

①尿比重和滲透壓：兩者的降低是尿崩癥最特征性表現(xiàn)，尿比重多在1.001～1.005；尿滲透壓在50～200mmol/L之間，低于血漿滲透壓；②尿電解質(zhì)：尿鈉、尿鉀、尿鈣濃度降低，但24h總量可正常；③生化檢查：血鈉和血漿滲透壓多正?；蜉p度升高。血肌酐和尿素氮多正常；④抗利尿激素測(cè)定：對(duì)尿崩癥的診斷和鑒別診斷具有重要意義。正常人血漿抗利尿激素基礎(chǔ)值為1～5ng/L，中樞性尿崩癥者顯著降低，腎性尿崩癥者顯著升高。37醫(yī)學(xué)ppt診斷與鑒別診斷對(duì)于臨床上出現(xiàn)煩渴、多飲、多尿者應(yīng)做以下實(shí)驗(yàn)室2．診斷性試驗(yàn)禁水試驗(yàn)：禁水后尿液仍不能充分濃縮，尿量無(wú)明顯減少，尿比重在1.010以內(nèi)，尿滲透壓和血漿滲透壓之比仍小于1者陽(yáng)性。3．影像學(xué)檢查MRI對(duì)中樞性尿崩癥診斷意義較大。4.對(duì)所有出現(xiàn)多飲、多尿者，如尿比重和尿滲透壓持續(xù)降低，應(yīng)考慮尿崩癥的診斷，但確診需進(jìn)行診斷性試驗(yàn)，并與其他多尿性疾病相鑒別，如溶質(zhì)性利尿疾病。38醫(yī)學(xué)ppt2．診斷性試驗(yàn)禁水試驗(yàn)：禁水后尿液仍不能充分濃縮，尿量無(wú)明尿崩癥的治療1、維持循環(huán)穩(wěn)定：尿崩癥患者容易發(fā)生容量不足，嚴(yán)重者可能發(fā)生低血容量性休克。應(yīng)注意及時(shí)給予足夠的液體攝入，避免休克的發(fā)生。2、激素替代治療

激素替代治療對(duì)中樞性尿崩癥療效較好，①去氨加壓素（DDAVP）(彌凝)，為抗利尿激素的衍生物，其抗利尿作用強(qiáng)，而無(wú)加壓作用，不良反應(yīng)少，為目前治療尿崩癥的首選藥物。成人起始劑量為50ug/次，2次/天，最主要的副作用是水中毒，因劑量偏大所致，可用呋塞米解除。應(yīng)酌減劑量；39醫(yī)學(xué)ppt尿崩癥的治療1、維持循環(huán)穩(wěn)定：尿崩癥患者容易發(fā)生容量不足，嚴(yán)②垂體后葉素水劑，5～10U皮下注射，可6～8h重復(fù)給藥；③油劑鞣酸抗利尿激素，每毫升含5U，0.3ml/次肌內(nèi)注射，作用時(shí)間較長(zhǎng)（可維持36～72h）。40醫(yī)學(xué)ppt②垂體后葉素水劑，5～10U皮下注射，可6～8h重復(fù)給藥；③此課件下載可自行編輯修改，供參考！感謝您的支持，我們努力做得更好！此課件下載可自行編輯修改，供參考！ICU常見(jiàn)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病天津市腫瘤醫(yī)院ICU劉坤彬42醫(yī)學(xué)pptICU常見(jiàn)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病天津市腫瘤醫(yī)院ICU1醫(yī)學(xué)ppt下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸43醫(yī)學(xué)ppt下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸2醫(yī)學(xué)ppt44醫(yī)學(xué)ppt3醫(yī)學(xué)ppt腎上腺皮質(zhì)外層：球狀帶分泌鹽皮質(zhì)激素，主要代表為醛固酮，調(diào)節(jié)電解質(zhì)和水鹽代謝。中層：束狀帶分泌糖皮質(zhì)激素(GCS)，主要代表為可的松(皮質(zhì)素)和氫化可的松(皮質(zhì)醇、皮質(zhì)酮)，調(diào)節(jié)糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝，參與人體應(yīng)激和防御反應(yīng)。包括抗炎、抗過(guò)敏、抗毒素、抗休克和抑制免疫等作用。內(nèi)層：網(wǎng)狀帶分泌性激素，如脫氫雄酮和雌二醇，但分泌量較少，在生理情況下意義不大。45醫(yī)學(xué)ppt腎上腺皮質(zhì)外層：球狀帶4醫(yī)學(xué)ppt感染、創(chuàng)傷或大手術(shù)等嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)可使腎上腺分泌皮質(zhì)醇增多，約較平時(shí)增高2-7倍，血皮質(zhì)醇可高于1mg/L，以適應(yīng)機(jī)體的需要。嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)相對(duì)性腎上腺皮質(zhì)功能不全（RAI)和外周糖皮質(zhì)激素抵抗現(xiàn)象（GRS），此可能是宿主全身炎癥反應(yīng)和組織損害進(jìn)行性加重的原因，并對(duì)疾病的發(fā)展和預(yù)后產(chǎn)生重大影響。目前感染性休克的激素治療逐漸由早期的“大劑量沖擊療法”演變?yōu)椤吧韯┝刻娲煼ā薄?6醫(yī)學(xué)ppt感染、創(chuàng)傷或大手術(shù)等嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)可使腎上腺分泌皮質(zhì)醇增多，約常用糖皮質(zhì)激素類藥物比較類別藥物對(duì)糖皮質(zhì)激素受體的親和力水鹽代謝(比值)糖代謝（比值）抗炎作用（比值）等效劑量（mg）血漿半衰期（min）作用持續(xù)時(shí)間（h）短效氫化可的松1.001.01.01.020.00908～12可的松0.010.80.80.825.00308～12中效潑尼松0.050.84.03.55.006012～36潑尼松龍2.200.84.04.05.0020012～36甲潑尼龍11.900.55.05.04.0018012～36曲安西龍1.9005.05.04.00＞20012～36長(zhǎng)效地塞米松7.10020.0～30.030.00.75100～30036～54倍他米松5.40020.0～30.025.0～35.00.60100～30036～5447醫(yī)學(xué)ppt常用糖皮質(zhì)激素類藥物比較藥物對(duì)糖皮質(zhì)激素受體的親和力水鹽糖皮質(zhì)醇作用機(jī)制皮質(zhì)醇呈脂溶性，可透過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞，與胞漿的皮質(zhì)醇受體(GR)結(jié)合，形成激素-胞漿受體復(fù)合物，在其他輔助因子的參與下，改變靶基因的染色體上組蛋白的乙酰化程度，使染色體發(fā)生重構(gòu)，發(fā)揮其調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄作用，增加mRNA的生成。以mRNA為模板合成相應(yīng)的蛋白質(zhì)，合成的蛋白質(zhì)在靶細(xì)胞內(nèi)實(shí)現(xiàn)GCS的生理和藥理效應(yīng)。48醫(yī)學(xué)ppt皮質(zhì)醇作用機(jī)制皮質(zhì)醇呈脂溶性，可透過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞，與胞漿的全身性感染時(shí)糖皮質(zhì)激素抵抗現(xiàn)象全身性感染和ARDS時(shí)，ACTH和皮質(zhì)醇的血漿濃度顯著增加，甚至可以達(dá)到正常的10倍左右，但患者的SIRS并沒(méi)有顯著改善，皮質(zhì)醇濃度甚至于預(yù)后呈負(fù)相關(guān)，說(shuō)明GCS在靶器官中的保護(hù)作用未必有效，這就提示機(jī)體可能存在外周糖皮質(zhì)激素抵抗現(xiàn)象（GRS）49醫(yī)學(xué)ppt全身性感染時(shí)糖皮質(zhì)激素抵抗現(xiàn)象全身性感染和ARDS時(shí)，ACTGRS發(fā)生機(jī)制1.受體前水平(1)GCS向炎癥部位轉(zhuǎn)運(yùn)障礙：嚴(yán)重感染時(shí)，皮質(zhì)醇結(jié)合球蛋白耗竭；某些惡性腫瘤細(xì)胞存在多重耐藥基因。(2)炎癥部位GCS代謝障礙2.受體水平(1)GR數(shù)量減少(2)GR功能障礙：表現(xiàn)為GR親和力或敏感性的下降(3)GR的基因變異(4)GRβ的負(fù)性作用：GRβ為GR的另外一個(gè)亞型50醫(yī)學(xué)pptGRS發(fā)生機(jī)制1.受體前水平9醫(yī)學(xué)pptGRS的診斷與治療51醫(yī)學(xué)pptGRS的診斷與治療10醫(yī)學(xué)ppt相對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能不全（RAI)全身性感染和感染性休克時(shí)體內(nèi)高濃度的GCS不足以代償SIRS，分析其機(jī)制除了上述的外周糖皮質(zhì)激素抵抗現(xiàn)象（GRS）外，另一個(gè)可能機(jī)制是：盡管機(jī)體GCS濃度在炎癥后增加，并有可能達(dá)到機(jī)體的最大代償水平，但其增加程度仍落后于疾病的嚴(yán)重程度，同時(shí)這種高水平的代償不能有效而持續(xù)保持——也就是腎上腺的代償不能隨病情進(jìn)展而增加，這種繼發(fā)于嚴(yán)重疾病的非正常合成和分泌狀態(tài)，并最終導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)代償不足或代償耗竭者稱為RAI。52醫(yī)學(xué)ppt相對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能不全（RAI)全身性感染和感染性休克時(shí)體內(nèi)病因53醫(yī)學(xué)ppt病因12醫(yī)學(xué)pptRAI發(fā)生機(jī)制1.循環(huán)中大量細(xì)胞因子和其他炎癥介質(zhì)作用，使HPA軸的調(diào)節(jié)受抑制TNP-α、促皮質(zhì)素抑素、ACTH分子片段，如抗ACTH縮氨酸。2.HPA軸已達(dá)最大代償水平：嚴(yán)重感染患者的隨機(jī)皮質(zhì)醇濃度升高，但對(duì)ACTH刺激試驗(yàn)反應(yīng)卻不足。3.感染后LPS直接影響皮質(zhì)醇的作用54醫(yī)學(xué)pptRAI發(fā)生機(jī)制1.循環(huán)中大量細(xì)胞因子和其他炎癥介質(zhì)作用，使H全身性感染時(shí)激素替代治療的理論基礎(chǔ)GRS與RAI均提示這樣一個(gè)事實(shí)：嚴(yán)重感染和未緩解的ARDS患者，其GCS濃度無(wú)論降低抑或升高，均不能正常發(fā)揮中止炎癥反應(yīng)的作用，因此機(jī)體呈現(xiàn)常規(guī)治療無(wú)效，血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)惡化，進(jìn)行性衰竭的趨勢(shì)。而補(bǔ)充外源性糖皮質(zhì)激素，可以密度周圍組織對(duì)GCS失去的反應(yīng)能力，有助于機(jī)體恢復(fù)HPA軸的正常功能，并恢復(fù)腎上腺素能受體敏感性，改善血流動(dòng)力學(xué)，進(jìn)而提高生存率，改善預(yù)后。55醫(yī)學(xué)ppt全身性感染時(shí)激素替代治療的理論基礎(chǔ)GRS與RAI均提示這樣一RAI的診斷十分困難，臨床表現(xiàn)缺乏特異性。感染性休克患者給予足夠液體復(fù)蘇及血管活性藥物治療后，仍存在頑固性低血壓或伴有不明原因的電解質(zhì)紊亂如低鈉、高鉀、低血糖時(shí)，應(yīng)考慮合并RAI的可能。臨床上經(jīng)充分治療無(wú)效的血流動(dòng)力學(xué)紊亂以及不明原因高熱是RAI最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)。隨機(jī)皮質(zhì)醇濃度測(cè)定，一般認(rèn)為低于276noml/L，可考慮RAI，但全身性感染患者血漿皮質(zhì)醇一般以升高為主，因此低于某值的做法似乎更適合用于PAI。ACTH刺激試驗(yàn)，不再常規(guī)推薦。56醫(yī)學(xué)pptRAI的診斷十分困難，臨床表現(xiàn)缺乏特異性。15醫(yī)學(xué)ppt腎上腺危象指機(jī)體在各種應(yīng)激狀態(tài)下，由于體內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素供給急速不足，出現(xiàn)以循環(huán)衰竭為主要特征的危象狀態(tài)。57醫(yī)學(xué)ppt腎上腺危象指機(jī)體在各種應(yīng)激狀態(tài)下，由于體內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素供給常見(jiàn)腎上腺功能危象病因原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退①腎上腺皮質(zhì)自身免疫性疾病；②腎上腺結(jié)核，是僅次于自身免疫性的原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退的病因，一些患者常合并肺結(jié)核；③腫瘤；④真菌感染⑤先天性腎上腺皮質(zhì)增生；⑥急性腎上腺皮質(zhì)出血、壞死血栓形成。58醫(yī)學(xué)ppt常見(jiàn)腎上腺功能危象病因原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退17醫(yī)學(xué)ppt繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退①重癥患者應(yīng)激導(dǎo)致的腎上腺皮質(zhì)繼發(fā)損傷，激素分泌相對(duì)不足，或腎上腺皮質(zhì)功能處于持續(xù)抑制狀態(tài)；②長(zhǎng)期大量腎上腺皮質(zhì)激素治療，垂體-腎上腺皮質(zhì)軸受重度反饋抑制而呈萎縮，如激素驟然停藥或減量過(guò)速，或發(fā)生了感染、創(chuàng)傷等應(yīng)激時(shí)極易出現(xiàn)腎上腺危象；③腎上腺雙側(cè)全部切除或一側(cè)全切者，或單側(cè)腫瘤切除而對(duì)側(cè)已萎縮者，如術(shù)前準(zhǔn)備不周、術(shù)后治療不當(dāng)或激素補(bǔ)給不足、停用過(guò)早（常需時(shí)至少9個(gè)月或1年以上）等均可發(fā)生危象；59醫(yī)學(xué)ppt繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退18醫(yī)學(xué)ppt④垂體或顱腦損傷、感染、手術(shù)或照射（腫瘤治療）；⑤藥物類：可能導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能衰竭的藥物有：酮康唑、甲地孕酮（劑量＞160mg/d）、甲羥孕酮、氨苯哌酮、鄰氯苯對(duì)氯苯二氯乙烷、甲吡酮、依托咪酯，和大劑量的氟康唑（劑量≥400mg）等。上述腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退者在各種應(yīng)激狀態(tài)下，如感冒、過(guò)勞、大汗、創(chuàng)傷、手術(shù)、分娩、嘔吐、腹瀉、變態(tài)反應(yīng)或驟停皮質(zhì)素類治療等均可導(dǎo)致腎上腺危象。60醫(yī)學(xué)ppt④垂體或顱腦損傷、感染、手術(shù)或照射（腫瘤治療）；⑤藥物類：可有以下情況需高度重視提高腎上腺危象診斷意識(shí)：⑴既往有糖皮質(zhì)激素治療史，或有類似“庫(kù)興氏”特征者⑵低血壓伴有慢性消廋和軟弱者⑶有無(wú)法解釋的低血壓或容量消耗伴發(fā)熱、脫水、食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉等消化系癥狀，以及淡漠、萎靡、嗜睡或煩躁不安、神精恍惚的神經(jīng)系癥狀者⑷高血鉀、低血鈉，特別存在腎功障礙者⑸低血壓伴有低血糖或嗜酸細(xì)胞增多⑹低血壓伴有皮膚色素沉著，或女性患者伴有腋毛、陰毛稀疏者⑺已處于休克，對(duì)積極液體復(fù)蘇和血管活性藥物抗休克反應(yīng)較差者61醫(yī)學(xué)ppt有以下情況需高度重視提高腎上腺危象診斷意識(shí)：20醫(yī)學(xué)ppt腎上腺危象的治療1、補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素：氫化可的松、甲基強(qiáng)的松龍和地塞米松。氫化可的松無(wú)需代謝直接合成等量皮質(zhì)醇，它同時(shí)具有糖皮質(zhì)和鹽皮質(zhì)激素的活性而作為首選。氫化可的松推薦劑量200mg~300mg/d，分3-4次給藥：50mgq6h或100q8h或30分鐘50~100mg隨后10mg/hr持續(xù)輸注。62醫(yī)學(xué)ppt腎上腺危象的治療1、補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素：氫化可的松、甲基強(qiáng)的松龍2、鹽皮質(zhì)激素的使用：如使用氫化可的松琥珀酸鈉或氫化可的松，收縮壓不能回升至13.3kpa（100mmhg），或者有低血壓科加用氟可的松0.5-2mg/d，病情好轉(zhuǎn)并可進(jìn)食改用9α-氟輕考的松0.05~0.2mg/d。注意：有無(wú)浮腫、高血壓和高血鈉等潴鈉潴水藥物的副作用，懷疑有腎上腺功能減退，但病因不明無(wú)法實(shí)施ACTH刺激實(shí)驗(yàn)，科給予相等劑量的地塞米松，其不會(huì)干擾ACTH刺激實(shí)驗(yàn)。緊急情況不主張使用醋酸可的松，因肌肉注射見(jiàn)效緩慢且吸收不均勻，它在體內(nèi)需轉(zhuǎn)化為氫化可的松才起作用，病情好轉(zhuǎn)可用。63醫(yī)學(xué)ppt2、鹽皮質(zhì)激素的使用：如使用氫化可的松琥珀酸鈉或氫化可的松，3、糾正脫水和電解質(zhì)紊亂：腎上腺危象脫水一般不會(huì)超過(guò)總體液的10%，估計(jì)液體量補(bǔ)充約正常體重的6%以防出現(xiàn)肺水腫。還應(yīng)該及時(shí)糾正高鉀和酸中毒。4、病因與并發(fā)癥的處理64醫(yī)學(xué)ppt3、糾正脫水和電解質(zhì)紊亂：腎上腺危象脫水一般不會(huì)超過(guò)總體液的嚴(yán)重感染與感染性休克GCS的推薦意見(jiàn)1、對(duì)于成人感染性休克患者，建議靜滴氫化可的松僅應(yīng)用于對(duì)于液體復(fù)蘇和血管加壓素治療不敏感的患者。（2C）2、對(duì)于須接受GCS的成人全身性感染患者亞群的鑒別，不建議行ACTH刺激試驗(yàn)（2B)3、如果可獲氫化可的松，就不建議選用地塞米松。(2B)4、如果不能獲得氫化可的松，且替代的激素?zé)o顯著鹽皮質(zhì)激素活性，建議加用氟可的松（50ug）。如果使用了氫化可的松，則氟可的松可任意選擇（2C）65醫(yī)學(xué)ppt嚴(yán)重感染與感染性休克GCS的推薦意見(jiàn)1、對(duì)于成人感染性休克患5、當(dāng)患者不再需要血管升壓藥時(shí)，建議停用GCS治療（2D）6、針對(duì)治療全身感染或感染性休克患者每日氫化可的松不大于300mg（1A）7、對(duì)于無(wú)休克患者的全身感染患者，不推薦應(yīng)用激素。但長(zhǎng)期應(yīng)用激素或有內(nèi)分泌疾病者，可繼續(xù)應(yīng)用持續(xù)量或沖擊量，激素持續(xù)治療或使用應(yīng)激劑量沒(méi)有禁忌癥。（1D）66醫(yī)學(xué)ppt5、當(dāng)患者不再需要血管升壓藥時(shí)，建議停用GCS治療（2D）2重癥患者的血糖調(diào)控血糖升高是重癥患者常見(jiàn)的病理現(xiàn)象。高血糖是重癥患者的獨(dú)立死亡因素之一；重癥患者的血糖控制與合理的血糖控制至關(guān)重要。原則：控制高血糖，防止低血糖。67醫(yī)學(xué)ppt重癥患者的血糖調(diào)控血糖升高是重癥患者常見(jiàn)的病理現(xiàn)象。高血糖是重癥患者血糖升高的病因1、應(yīng)激性血糖升高2、糖尿病和隱性糖尿病3、原發(fā)或繼發(fā)內(nèi)分泌性疾?。喝缫认偌膊?，腫瘤移位內(nèi)分泌等4、醫(yī)源性高血糖含糖液輸入過(guò)多、皮質(zhì)激素、血管活性藥物等68醫(yī)學(xué)ppt重癥患者血糖升高的病因1、應(yīng)激性血糖升高27醫(yī)學(xué)ppt血糖監(jiān)測(cè)1．靜脈血漿/血清糖(VPG)

耗時(shí)費(fèi)力，并不適合頻繁血糖監(jiān)測(cè)，常作為診斷、校正和與其他結(jié)果的比對(duì)的測(cè)定方法。2．毛細(xì)血管全血糖(CBG)測(cè)定

休克時(shí)，外周循環(huán)障礙，準(zhǔn)確性不能保證。69醫(yī)學(xué)ppt血糖監(jiān)測(cè)1．靜脈血漿/血清糖(VPG)耗時(shí)費(fèi)力，并不適合血糖調(diào)控1．血糖控制目標(biāo)

目前臨床多應(yīng)用2009年AACE/ADA住院患者的血糖控制共識(shí)：推薦重癥患者血糖應(yīng)維持在7.8～10.0mmol/L(140-180mg/dl)。2.胰島素治療：重癥患者最佳給藥方法為采用胰島素(濃度為1U/ml)靜脈泵入。通暢選擇常規(guī)胰島素(豬胰島素)，必要時(shí)可選擇合成胰島素(諾和靈)3.血糖調(diào)整與監(jiān)測(cè)原則，靈活70醫(yī)學(xué)ppt血糖調(diào)控1．血糖控制目標(biāo)目前臨床多應(yīng)用2009年AAC重癥患者的低血糖必須絕對(duì)重視重癥患者的低血糖癥主要見(jiàn)于應(yīng)激后的激素分泌不足，嚴(yán)重器官功能障礙，如肝功能衰竭、胰腺、甲狀腺疾病，以及血糖控制治療和藥物影響等。71醫(yī)學(xué)ppt重癥患者的低血糖必須絕對(duì)重視30醫(yī)學(xué)ppt病因1．胰島素過(guò)多2．內(nèi)分泌疾病3．肝臟疾病

4．反應(yīng)性低血糖癥5．藥源性低血糖6.

醫(yī)源性低血糖

應(yīng)用胰島素控制高血糖，由于監(jiān)測(cè)不足或短期內(nèi)胰島素用量過(guò)大易導(dǎo)致低血糖的發(fā)生。72醫(yī)學(xué)ppt病因1．胰島素過(guò)多31醫(yī)學(xué)ppt低血糖的臨床特點(diǎn)低糖血癥的臨床癥狀主要有兩種表現(xiàn)形式，腎上腺能神經(jīng)反應(yīng)和神經(jīng)性低血糖癥狀。最早出現(xiàn)低血糖臨床癥狀常與腎上腺素分泌增多的交感神經(jīng)興奮有關(guān)，如表現(xiàn)為頭暈、頭痛、出冷汗、四肢發(fā)涼、面色蒼白、手顫、下肢無(wú)力、饑餓感、心動(dòng)過(guò)速、心律失常和高血壓等，遇有此情況，應(yīng)想到低血糖的可能性。73醫(yī)學(xué)ppt低血糖的臨床特點(diǎn)低糖血癥的臨床癥狀主要有兩種表現(xiàn)形式，腎上腺神經(jīng)性低血糖臨床癥狀和嚴(yán)重性與大腦不同部位對(duì)低血糖敏感性不同有關(guān)，從大腦皮層、皮層下、中腦到延髓，其嚴(yán)重程度遞增，如大腦皮質(zhì)受抑制：出現(xiàn)意識(shí)朦朧、反應(yīng)遲鈍、恍惚、定向力或識(shí)別力喪失、多汗、震顫、頭痛、頭暈，精神失常、幻覺(jué)、狂躁等；皮質(zhì)下抑制：出現(xiàn)神志不清，躁動(dòng)不安，陣攣性舞蹈樣動(dòng)作，心動(dòng)過(guò)速，驚厥；中腦受抑制：可出現(xiàn)陣攣、強(qiáng)直性痙攣、扭轉(zhuǎn)性痙攣；而延腦受抑制：嚴(yán)重昏迷、去大腦強(qiáng)直、反射消失、瞳孔縮小、呼吸減弱、血壓下降、體溫不升，乃至死亡。74醫(yī)學(xué)ppt神經(jīng)性低血糖臨床癥狀和嚴(yán)重性與大腦不同部位對(duì)低血糖敏感性不同低血糖的處理嚴(yán)重低血糖可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)不可逆損害。強(qiáng)調(diào)早期發(fā)現(xiàn)，快速治療，減少嚴(yán)重低血糖的發(fā)生。緊急處理

低血糖一經(jīng)診斷，應(yīng)盡快處理。靜脈給予50%葡萄糖20～50ml，一般能夠快速糾正低血糖，多數(shù)患者在注