呼吸運動調(diào)節(jié)及急性實驗性呼吸功能不全的急救課件

呼吸運動調(diào)節(jié)及

急性實驗性呼吸功能不全的急救

病例患者，男，75歲。反復(fù)咳嗽、咳痰、胸悶、氣促二十余年。近期加重，入院治療。有長期吸煙史。入院時查身體：體溫37.4℃，脈搏120次/分，呼吸頻率30次/分，血壓160/70mmHg，桶狀胸，肋間隙增寬，雙肺呼吸動度一致，語顫對等，叩診呈過清音，雙肺散在干濕啰音。入院時實驗室檢查：血氣分析：鼻導(dǎo)管吸氧（2升/分鐘）時pH7.299動脈氧分壓（PaO2）48mmHg，動脈二氧化碳分壓（PaCO2）106mmHg，血常規(guī)：白細(xì)胞7.18*109/L,紅細(xì)胞5.6*1012/L,血紅蛋白167g/L，血小板89*109/L.胸片：雙肺紋理粗重模糊，肺氣腫征（+），雙下肺片狀模糊影，右側(cè)為著，右下肺動脈干增寬，橫徑2cm，心影略向右擴大，肺動脈段膨出。病例分析桶狀胸：胸廓前后徑增加有時與左右徑幾乎相等，左右徑與前后徑比為1：1時，肋骨斜度變小，其與脊柱夾角常大于45°，肋間隙增寬飽滿，腹上角增大，就像“圓桶狀”，故稱為“桶狀胸”，又稱“氣腫胸。“桶狀胸”一般是由于肺內(nèi)氣體含量過多所致，比如嚴(yán)重肺氣腫、支氣管哮喘急性發(fā)作以及長期大量吸煙均可導(dǎo)致此類表現(xiàn)，個別正常人有時也可以出現(xiàn)“桶狀胸”。慢性阻塞性肺疾病是一種常見的以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，氣流受限進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺臟對有毒顆?；驓怏w的慢性炎性反應(yīng)增強有關(guān)。發(fā)病的確切病因不清楚，一般認(rèn)為與慢支和阻塞性肺氣腫發(fā)生有關(guān)的因素都可能參與慢性阻塞性肺病的發(fā)病。2.體征（1）視診

胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸，部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴(yán)重者可有縮唇呼吸等。（2）觸診

雙側(cè)語顫減弱。（3）叩診

肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。（4）聽診

雙肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性啰音和（或）干性啰音。思考題影響呼吸運動的化學(xué)因素有哪些？如何調(diào)節(jié)呼吸運動的？

化學(xué)因素是指動脈血或腦脊液中的O2、CO2

和H+

1．CO2的影響在麻醉動物或人，動脈血液PCO2降得很低時可發(fā)生呼吸暫停。因此，一定水平的PCO2對維持呼吸和呼吸中樞的興奮性是必要的，CO2是調(diào)節(jié)呼吸的最重要的生理性體液因子。

CO2刺激呼吸是通過兩條途徑實現(xiàn)的，一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞：二是刺激外周化學(xué)感受器，沖動竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓呼吸有關(guān)疑團，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通氣。但兩條途徑中前者是主要的。

2．H+的影響動脈血[H+]增加，呼吸加深加快，肺通氣增加；[H+]降低，呼吸受到抑制。H+對呼吸的調(diào)節(jié)也是通過外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器實現(xiàn)的。中樞化學(xué)感受器對H+的敏感性較外周的高，約為外周的25倍。但是，H+通過血液屏障的速度慢，限制了它對中樞化學(xué)感受器的作用。腦脊液中的H+才是中樞化學(xué)感受器的最有效的刺激。

3．O2的影響吸入氣PO2降低時，肺泡氣PO2都隨之降低，

呼吸加深、加快，肺通氣增加。低O2對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學(xué)感受器實現(xiàn)的。低O2對中樞的直接作用是壓抑作用。但是低O2可以通過對外周化學(xué)感受器的刺激而興奮呼吸中樞，這樣在一定程度上可以對抗低O2對中樞的直接壓抑作用。不過在嚴(yán)重低O2時，外周化學(xué)感受性反射已不足以克服低O2對中樞的壓抑作用，終將導(dǎo)致呼吸障礙。

總之，PO2下降對呼吸的影響較慢、較弱，一般動脈血PO2低于80mmHg后，通氣量才逐漸增大。PCO2和H+與低O2不同，只要略有升高，通氣就明顯增大，PCO2的作用尤為突出。何謂呼吸衰竭？

呼吸衰竭指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致在海平面，靜息呼吸狀態(tài)下，出現(xiàn)動脈血氧分壓降低伴有或不伴有動脈二氧化碳增高的病理過程。分為1型呼吸衰竭和2型呼吸衰竭。發(fā)生呼吸衰竭時，如機體代償不全，會出現(xiàn)哪些代謝功能的紊亂？

酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化：肺源性心臟病中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化：肺性腦病腎功能變化胃腸變化

實驗?zāi)康谋緦嶒灥哪康氖怯^察各種刺激對呼吸運動的影響，并通過呼吸衰竭動物模型的復(fù)制和機制分析，進(jìn)一步理解呼吸運動的調(diào)節(jié)機制和呼吸功能不全的病理生理變化。實驗方法麻醉與固定手術(shù)操作

分離頸外靜脈穿線，建立頸外靜脈通道輸入生理鹽水，分離皮下組織和淺層肌肉后，暴露氣管穿線備用，于甲狀軟骨下3--4個軟骨環(huán)處做T形切口，插入Y形氣管插管，用備用線結(jié)扎固定，插管的一端用活動雙凹夾調(diào)節(jié)，使動物的呼吸節(jié)律及幅度適宜，另一端與呼吸換能器相連，記錄動物呼吸運動的節(jié)律及深淺程度。分離左側(cè)頸總動脈穿雙線備用，插管，用于血氣分析時取血。觀察項目描記動物正常呼吸運動曲線，觀察口唇黏膜及三通管內(nèi)血液顏色，用肝素浸潤過的1ml注射器經(jīng)三通管取動脈血0.5ml，取血后將注射器迅速與帶有膠塞的針頭吻合，用血氣分析儀進(jìn)行血氣分析。吸入氣氧分壓（PO?）下降對呼吸運動的影響，將呼吸換能器的開口端與盛有鈉石灰的瓶相連，觀察對呼吸運動的影響。增加吸入氣中CO?濃度對呼吸運動的影響，將呼吸換能器的開口端與裝有CO?的球膽管呈直角，打開球膽管的活動雙凹夾，使球膽管內(nèi)的CO?隨呼吸進(jìn)入氣管，觀察呼吸運動的變化。血中酸性物質(zhì)[H﹢]增多對呼吸運動的影響，由耳緣靜脈快速注入3%乳酸溶液2 ml，觀察其對呼吸運動的影響。增加無效腔對呼吸運動的影響

將50厘米長的橡膠管

連接于換能器的開口端，觀察呼吸運動的變化

復(fù)制呼吸衰竭的動物模型阻塞性通氣障礙：用活動雙凹夾或止血鉗將氣管插管上端側(cè)管完全夾閉，在完全夾閉的側(cè)管上插2個9號針頭，造成動物不完全窒息5—10min，取動脈血進(jìn)行分析并觀察呼吸頻率及幅度的變化后，立即解除夾閉，待動物呼吸恢復(fù)正常后做下一步實驗。限制性通氣障礙：于家兔右胸第4或第5肋間插入一個16號針頭（鈍頭）造成右側(cè)氣胸，觀察動物呼吸運動的變化，5—10min后取血進(jìn)行血氣分析。用注射器將胸腔內(nèi)的空氣抽盡后撥出針頭，待動物呼吸恢復(fù)正常后做下一步實驗。3.肺水腫滲透性肺水腫：抬高兔手術(shù)臺端30°角，保持氣管居中。將頭皮針前端針頭剪掉與注射器相吻合，用注射器吸取10%葡萄糖溶液1―2ml，將細(xì)導(dǎo)管插入氣管插管分叉處6―7cm，5min內(nèi)緩慢勻速的將葡萄糖溶液滴入氣管內(nèi)以造成滲透性肺水腫。觀察動物呼吸變化，當(dāng)出現(xiàn)泡沫樣液體流出時取動脈血做血氣分析，并開胸取肺測量肺系數(shù)。壓力性肺水腫：找到事先分離好的頸外靜脈，遠(yuǎn)心端結(jié)扎，近心端用動脈夾夾閉在靠近結(jié)扎端剪一斜口，將輸液器前端針頭剪掉向心方向插入頸外靜脈中，用線將插管與靜脈扎緊，以120滴∕分的速度快速輸入約家兔一倍血容量的生理鹽