甲旁減與低鈣血癥課件

甲旁腺分泌甲狀旁腺激素（PTH），其生理作用是：激活骨細胞和破骨細胞活性，溶解吸收骨中的鈣，送入血循環(huán).

激活腎的1α羥化酶，把維生素D羥化成有活性的1，25－二羥D3

，使腸粘膜能吸收食入的鈣，從而升高血鈣;PTH對腎小管作用：減少磷的回吸收，以排出尿磷、降低血磷；增加尿鈣的回吸收，保持血鈣、磷在一衡定的水平，把鈣離子供體內(nèi)應(yīng)用及骨礦化.

1

一，甲旁減的病因（一〕甲狀旁腺破壞：手術(shù)，放療，代謝病，炎癥，癌等（二）PTH生成或分泌被抑制：高鈣，鎂缺乏，鎂過高，酗酒，藥物如鐵鋁結(jié)合物，某些抗癌藥（三）血循環(huán)中拮抗PTH的物質(zhì)：PTH抗體，降鈣素，糖皮質(zhì)素，前列腺素（四）先天性或遺傳性甲旁減或假性甲旁減，特發(fā)性甲旁減。

P3一，甲旁減的病因2

二，病理，病理生理

PG萎縮，纖維化，或PG破壞50%以上。

PTH缺乏后：

1,骨－骨細胞和破骨細胞不能活化→骨基質(zhì)中鈣不能釋出→血鈣↓。骨細胞系的數(shù)量減少。P,4.

32,腎－遠段腎曲管回吸收鈣↓.腎近段曲管回吸收磷↑→血磷↑;HCO3

排出↓，致血ｐH↑,血鈣離子不易形成→低鈣血癥；腎生成1,25－(OH)二羥D↓致腸吸收鈣↓總的結(jié)果是低血鈣高血磷、尿鈣、磷均低，骨質(zhì)新舊轉(zhuǎn)換慢。

3,低鈣血癥－神經(jīng)肌肉的興奮性增高，肌肉易抽搐，細胞內(nèi)鈣缺乏致器官功能減退；

4,高血磷結(jié)合鈣離子沉積入軟組織，形成異位鈣化、骨化。

P,5.2,腎－遠段腎曲管回吸收鈣↓.腎近段曲管回吸收磷4

三、臨床表現(xiàn)（一）神經(jīng)肌肉興奮性高：①手足搐搦，內(nèi)臟型手足搐搦，Chvostek征，Trousseau征,均陽性。②神經(jīng)、精神癥狀－抑郁，煩躁，肌張力高，類Parkinson綜合征，癲癇，視乳頭水腫。

P,6甲旁減與低鈣血癥課件5甲旁減與低鈣血癥課件6

（二）外胚層來源的器官營養(yǎng)障礙性病變皮膚頭發(fā)、爪甲，牙。白內(nèi)障。（三）心臟。心電圖（四）胃、腸功能。（五）骨（六）腦電圖P,8.（二）外胚層來源的器官營養(yǎng)障礙性病變皮膚7（七）甲旁減伴先天或遺傳性缺陷、軀體畸形

1，甲旁腺（PG）發(fā)育缺陷：①PG未成熟。可治愈。②PG發(fā)育不良或無.多男性，母系隱性遺傳2，伴其他器官缺陷：都有甲旁減:①DiGeorge綜合征，PG和胸腺不發(fā)育、粘膜念珠菌病、面容畸形、免疫力低。②CATCH22（第22號染色體異常）綜合征：心血管、面容、胸腺不正常，腭裂。③HDR綜合征：伴神經(jīng)性耳聾，腎發(fā)育差。.（七）甲旁減伴先天或遺傳性缺陷、軀體畸形8甲旁減與低鈣血癥課件9③甲旁減伴鉤狀鼻、小下頜、短指趾畸形二尖辦脫垂、淋巴瘤。

3，遺傳性自身免疫性甲旁減：①自身免疫多腺體?。憾加屑着詼p伴發(fā)

1型：幼年發(fā)病，伴腎上腺皮質(zhì)功能低、粘膜念珠菌?。℉AM）。

2型是隱性遺傳。自身免疫性多內(nèi)分泌腺病念珠菌病、外胚層營養(yǎng)障礙（APECED）綜合征：1型加多種內(nèi)分泌腺??；皮膚，爪甲等病。②APECED綜合征：伴其他器官自身免疫性病。病人血清中可檢出相關(guān)器官的抗體。

P.11.

③甲旁減伴鉤狀鼻、小下頜、短指趾畸形二尖辦脫104，PTH合成或分泌缺陷：①產(chǎn)生的前PTH原（PreProPTH)的基因突變，生成的PTH不正?；虿荒軓募毎尫懦觥＂诩谞钆韵?、腎曲管上皮細胞膜面上的鈣敏感受體的基因,發(fā)生功能獲得型（gainoffunction)突變,對鈣離子過度反應(yīng)，引致尿鈣多，血鈣低，PTH分泌受抑制.

臨床沒有低鈣血癥的癥狀。P12，p,9。

5，假性甲旁減甲旁腺、PTH活性均正常，因PTH的靶細胞受體或G偶聯(lián)蛋白缺陷，細胞內(nèi)不能生成ｃAMP，或細胞內(nèi)其他異常，PTH不能發(fā)生作用，結(jié)果是低血鈣、高血磷，生化改變與甲旁減相似，PTH代償性分泌多，血PTH高，甲旁腺細胞肥大、增生。常伴發(fā)骨畸形。（1）假性甲旁減1型血、尿中ｃAMP低，部分病人因PTH靶細胞的Gsα基因異常，發(fā)生遺傳性Albright骨營養(yǎng)不良（AHO）表現(xiàn)身材矮胖頸和

P.6‘胸廓寬，四肢短，短指趾畸形）?？砂榘l(fā)性腺或甲狀腺等內(nèi)分泌腺不發(fā)育，五官感覺遲鈍。部分病人的腎不敏感，但骨對PTH反應(yīng)正常，因之代償性的高PTH引起纖維性囊性骨炎，骨病變和骨的生化指標與甲旁亢同。（幻燈片〕

（2〕假性甲旁減2型：ｃAMP產(chǎn)生正常，因細胞內(nèi)缺陷，沒有AHO骨病。

4，PTH合成或分泌缺陷：115，假性甲旁減:甲旁腺、PTH活性均正常，因PTH的靶細胞受體或G偶聯(lián)蛋白缺陷，細胞內(nèi)不能生成ｃAMP，或細胞內(nèi)其他異常，PTH不能發(fā)生作用，結(jié)果是低血鈣、高血磷，生化改變與甲旁減相似，PTH代償性分泌多，血PTH高，甲旁腺細胞肥大、增生。常伴發(fā)骨畸形。

P,13.

5，假性甲旁減:甲旁腺、PTH活性12

（1）假性甲旁減1型：血、尿中ｃAMP低，部分病人因PTH靶細胞的Gsα基因異常，發(fā)生遺傳性Albright骨營養(yǎng)不良（AHO）表現(xiàn)身材矮胖，短頸和胸廓寬，四肢短，短指趾畸形?？砂榘l(fā)性腺或甲狀腺等內(nèi)分泌腺不發(fā)育，五官感覺遲鈍,或有智力低。

Albright遺傳性骨病如下圖:P,14.

（1）假性甲旁減1型：血、尿中13甲旁減與低鈣血癥課件14甲旁減與低鈣血癥課件15甲旁減與低鈣血癥課件16低血鈣高血磷的疾病：腎功能衰竭。P,20ｃAMP低，部分病人因PTH靶細胞的Gsα基因異常，發(fā)生遺傳性Albright骨營養(yǎng)不良（AHO）表現(xiàn)身材矮胖，短頸和胸廓寬，四肢短，短指趾畸形。4，消化道：惡心，嘔吐、胃酸多，食欲不振；的甲旁減。（一〕甲狀旁腺破壞：手術(shù)，放療，代謝病，炎癥，癌等（一）神經(jīng)肌肉興奮性高：2，PTH↑與腎：1α羥化酶活性↑，1、25、二羥D（鈣三醇）合成↑，腸吸收鈣↑，血鈣↑；治療原發(fā)的腫瘤甲旁亢幻燈片P，32停藥后作用消失0.（gainoffunction)突變,對鈣離子過度反應(yīng)，引致尿鈣多，血鈣低，PTH分泌受抑制.治療降血鈣、抑制骨吸收；病情加重，脫水，心律紊亂‘,心腎功能衰竭.多男性，母系隱性遺傳2，伴其他器官缺陷：都有甲旁減:ｃAMP低，部分病人因PTH靶細胞的Gsα基因異常，發(fā)生遺傳性Albright骨營養(yǎng)不良（AHO）表現(xiàn)身材矮胖，短頸和胸廓寬，四肢短，短指趾畸形。腎排HCO3根、鉀、鈉、鎂離子和氨基酸均↑?？砂榘l(fā)性腺或甲狀腺等內(nèi)分泌腺不發(fā)育，五官感覺遲鈍,或有智力低。低血鈣高血磷的疾?。耗I功能衰竭。17

部分病人的腎不敏感，但骨對PTH反應(yīng)正常，因之代償性的高PTH引起纖維性囊性骨炎，骨病變和骨的生化指標與甲旁亢同。

（2〕假性甲旁減2型：ｃAMP產(chǎn)生正常，因細胞內(nèi)缺陷，沒有AHO骨病。

(3)假性特發(fā)性甲旁減:ｉPTH正常而無活性,注射外源活性PTH，可使血鈣磷正常。

(4)特發(fā)性甲旁減：還沒找到病因的甲旁減

(5)假假性甲旁減：僅有AHO骨畸形，鈣磷代謝正常。P.19

甲旁減與低鈣血癥課件18

五、實驗室檢查

血清總鈣、離子鈣低，磷高.部分病人血清磷正常.尿鈣、磷排出少；可有血清鎂低。骨轉(zhuǎn)換指標或低。iPTH測值低、假性甲旁減病人的iPTH高，

Ellsworth-Howard試驗可鑒別診斷。六、X線攝影骨密度、骨贅、基底節(jié)等鈣化。CT。

P,20五、實驗室檢查

血清總19

圖：甲旁減病人腦基底節(jié)鈣化圖：甲旁減病人腦20

七,診斷手足搐搦、血清鈣低、磷高、iPTH低，假性甲旁低iPTH高。

Ellsworth-Howard試驗可鑒別不同病因的甲旁減。八、鑒別診斷肌肉抽搐：堿血癥、癔癥，癲癇，血清鈣、磷均不低.

低血鈣高血磷的疾病：腎功能衰竭。低血、尿鈣疾?。壕S生素D缺乏或無活性.P,22.

七,診斷21

九、治療目的：糾正過低的血鈣，終止急性抽搐，預(yù)防慢性并發(fā)癥。（一）補鈣：食物加藥物鈣，每日攝入鈣元素應(yīng)1500～2000mg,保持血清鈣接近2mmol/L，尿鈣濃度小于30mg/dl或300mg/24h.重癥病人靜脈推注或滴注鈣劑。藥名含元素鈣％1000mg鈣元素需量克數(shù)葡萄糖酸鈣9.311

乳酸鈣137.7

枸櫞酸鈣214.7

氯化鈣353.0

碳酸鈣402.5P.23.九、治療22

藥名維生素D3雙氫速甾醇阿法骨化醇骨化三醇

別名

膽骨化醇AT10阿法D31,25-二羥D3

效力比率1510001500

生理劑量400～800U0.25mg0.25μg0.25μg

藥理劑量5000~30萬U0.5~1mg0.5~3μg0.5~2μg

作用開始7～14天2～3天0.5~1天0.5天停藥后作用消失0.5~4月7~10天3~6天3~6天不良反應(yīng)高血鈣癥、高尿鈣，腎結(jié)石。

P.24

藥名維生素D3雙氫速甾醇阿23

三）其他

降血磷可用氫氧化鋁膠，口服。

雙氫克尿塞類升高血鈣。

甲旁腺組織，細胞移植。

需要時補氯化鎂、或硫酸鎂

P,25.三）其他

降血24甲狀旁腺功能亢進

特點：甲狀旁腺激素分泌↑→血鈣↑、血磷↓尿鈣、磷↑，骨病變，腎結(jié)石或鈣化。病因：原發(fā)性，繼發(fā)性，三發(fā)性，假性(癌瘤性)。原發(fā)性甲旁亢一，發(fā)病率隨年齡增多，40歲后的患者較多，女多于男。80％～90％是腺瘤，8％～18％為增生，1％～2％是腺癌。1個腺瘤常見，2個以上者也有。甲旁亢幻燈片1~5.P.26甲狀旁腺功能亢進特點：甲狀旁腺激素分泌↑→血鈣↑、25甲旁減與低鈣血癥課件26枸櫞酸鈣214.病情加重，脫水，心律紊亂‘,心腎功能衰竭.P,6（一〕甲狀旁腺破壞：手術(shù)，放療，代謝病，炎癥，癌等3，遺傳型：家族史，可伴骨化性纖維瘤腎小管回吸收磷減少→尿磷↑、血磷↓。治療降血鈣、抑制骨吸收；腎小管回吸收磷減少→尿磷↑、血磷↓。激活骨細胞和破骨細胞活性，溶解吸收骨中（四）胃、腸功能。1500～2000mg,保持血清鈣接近2mmol/L，尿鈣濃度小于30mg/dl或300mg/24h.P3繼發(fā)性甲旁亢4，PTH合成或分泌缺陷：藥理劑量5000~30萬U0.治療降血鈣、抑制骨吸收；4，PTH合成或分泌缺陷：部分病人的腎不敏感，但骨對PTH反應(yīng)正常，因之代償性的高PTH引起纖維性囊性骨炎，骨病變和骨的生化指標與甲旁亢同。激活腎的1α羥化酶，把維生素D羥化成有活枸櫞酸鈣2127甲旁減與低鈣血癥課件28甲旁減與低鈣血癥課件29甲旁減與低鈣血癥課件30

二，病理，生理，臨床表現(xiàn)：↑→

1，PTH↑與骨：使骨細胞、破骨細胞活性↑→骨中鈣、磷釋出，骨基質(zhì)溶解吸收加速→血鈣、羥脯氨酸、骨膠原纖維釋放入血循環(huán)；→成骨細胞繼之也活躍增殖以合成骨鈣素↑。

2，PTH↑與腎：1α羥化酶活性↑，1、25、二羥D（鈣三醇）合成↑，腸吸收鈣↑，血鈣↑；腎小管回吸收磷減少→尿磷↑、血磷↓。腎排HCO3根、鉀、鈉、鎂離子和氨基酸均↑。→輕度高氯性酸中毒，低血鎂，可有低血鉀。P，27二，病理，生理，臨床表現(xiàn)：↑→31

二，病理，生理，臨床表現(xiàn)：↑→

1，PTH↑與骨：使骨細胞、破骨細胞活性↑→骨中鈣、磷釋出，骨基質(zhì)溶解吸收加速→血鈣、羥脯氨酸、骨膠原纖維釋放入血循環(huán)；→成骨細胞繼之也活躍增殖以合成骨鈣素↑。

2，PTH↑與腎：1α羥化酶活性↑，1、25、二羥D（鈣三醇）合成↑，腸吸收鈣↑，血鈣↑；腎小管回吸收磷減少→尿磷↑、血磷↓。腎排HCO3根、鉀、鈉、鎂離子和氨基酸均↑?！p度高氯性酸中毒，低血鎂，可有低血鉀。P，27二，病理，生理，臨床表現(xiàn)：↑→32甲旁減與低鈣血癥課件33甲旁減與低鈣血癥課件34甲旁減與低鈣血癥課件35甲旁減與低鈣血癥課件36①產(chǎn)生的前PTH原（PreProPTH)的P,4.(3)假性特發(fā)性甲旁減:ｉPTH正常而無活性,注射外源活性PTH，可使血鈣磷正常。2，血磷高引致血鈣低，例如腎小球腎炎的腎功能不良期。、尿鈣、磷改變、骨轉(zhuǎn)換指標的↑，X線骨平片的特點、骨BMD的降低。激活腎的1α羥化酶，把維生素D羥化成有活5~1天0.2型是隱性遺傳?！p度高氯性酸中毒，低血鎂，可有低血鉀。低血、尿鈣疾?。壕S生素D缺乏或無活性.治療降血鈣、抑制骨吸收；Albright遺傳性骨病如下圖:P,14.激活骨細胞和破骨細胞活性，溶解吸收骨中、尿鈣、磷改變、骨轉(zhuǎn)換指標的↑，X線骨平片的特點、骨BMD的降低。快速降血鈣－可用降鈣素注射，或帕米二瞵酸鈉(NaPamidronate)靜脈滴注。腎近段曲管回吸收磷↑→血磷↑;HCO3排出↓，致血ｐH↑,血鈣離子不易形成→低鈣血癥；多男性，母系隱性遺傳2，伴其他器官缺陷：都有甲旁減:①產(chǎn)生的前PTH原（PreProPTH)的37甲旁減與低鈣血癥課件38甲旁減與低鈣血癥課件39

二，病理，生理，臨床表現(xiàn)：↑→

1，PTH↑與骨：使骨細胞、破骨細胞活性↑→骨中鈣、磷釋出，骨基質(zhì)溶解吸收加速→血鈣、羥脯氨酸、骨膠原纖維釋放入血循環(huán)；→成骨細胞繼之也活躍增殖以合成骨鈣素↑。

2，PTH↑與腎：1α羥化酶活性↑，1、25、二羥D（鈣三醇）合成↑，腸吸收鈣↑，血鈣↑；腎小管回吸收磷減少→尿磷↑、血磷↓。腎排HCO3根、鉀、鈉、鎂離子和氨基酸均↑?！p度高氯性酸中毒，低血鎂，可有低血鉀。P，27二，病理，生理，臨床表現(xiàn)：↑→40

3，高血鈣抑制神經(jīng)肌肉興奮性：軟弱無力、關(guān)節(jié)韌帶松弛。血鈣>16mg/dl(4mmol/L)時可產(chǎn)生精神異常的癥征。

4，消化道：惡心，嘔吐、胃酸多，食欲不振；頑固性消化性潰瘍；胰蛋白酶活性↑→反復(fù)發(fā)作的慢性胰腺炎。

5，骨痛、多發(fā)性病理性骨折、X線片見全身性骨質(zhì)疏松，骨折處骨痂形成不良，骨畸形；纖維性囊性骨炎。

6，腎結(jié)石，線狀鈣化。腎功能衰竭時血磷↑

7，其他：鈣化性角膜炎；高血壓。甲旁亢幻燈片6~14,P.28.3，高血鈣抑制神經(jīng)肌肉興奮性：軟弱無力、關(guān)節(jié)韌帶松41甲旁減與低鈣血癥課件42甲旁減與低鈣血癥課件43

三，原發(fā)性甲旁亢的特殊類型：

1，無癥狀型：血鈣正?；蛴袝r高，或僅有鈣離子高。見于早期、或慢性骨礦物鹽已耗竭的重型病例。

2，多發(fā)性內(nèi)分泌線瘤（MEN）1型－甲旁瘤、嗜鉻細胞瘤和胰腺瘤。MEN1a型－甲旁瘤、嗜鉻細胞瘤和甲狀腺髓樣癌。

3，遺傳型：家族史，可伴骨化性纖維瘤

4，妊娠期患者：新生兒甲旁低。妊早期中斷妊娠，中、晚期手術(shù)切除甲旁瘤。

5，高血鈣危象：血鈣超過3.5mmol/L.病情加重，脫水，心律紊亂‘,心腎功能衰竭.P29三，原發(fā)性甲旁亢的特殊類型：44

四，原發(fā)性甲旁亢的診斷：癥狀、體征，血、尿鈣、磷改變、骨轉(zhuǎn)換指標的↑，X線骨平片的特點、骨BMD的降低。B超的雙腎結(jié)石。五，鑒別診斷：繼發(fā)性，癌瘤性，家族性低尿鈣高血鈣病。骨纖維異常增殖癥，其他原因的腎結(jié)石六，治療：切除腺瘤，次全切除增生的甲旁腺

1，術(shù)前準備：降血鈣－中性磷酸鹽溶液；甲氰米胍抑制PTH分泌；二膦酸鹽抑制骨吸收。快速降血鈣－可用降鈣素注射，或帕米二瞵酸鈉(NaPamidronate)靜脈滴注。P,30.四，原發(fā)性甲旁亢的診斷：癥狀、體征，血452，術(shù)前定位：體檢，B超，锝(Tc)－MIBI掃描攝影。

3，手術(shù)：探查，注意異位的甲旁腺。

4，術(shù)后：注意低血鈣，手足搐搦，補鈣和活性維生素D，避免骨折。骨質(zhì)的恢復(fù)需1～2年。

繼發(fā)性甲旁亢一，病因：

1，血鈣低：由于食入維生素缺乏，或吸收不良，或不能活化，或維生素抵抗；食入鈣不足。

2，血磷高引致血鈣低，例如腎小球腎炎的腎功能不良期。二，治療：原發(fā)病，活性維生素D，鈣劑。P,31.

2，術(shù)前定位：體檢，B超，锝(Tc)－MIB46二，病理，生理，臨床表現(xiàn)：↑→PG萎縮，纖維化，或PG破壞50%以上。25μg0.①PG未成熟。→輕度高氯性酸中毒，低血鎂，可有低血鉀。二，病理，生理，臨床表現(xiàn)：↑→肌肉抽搐：堿血癥、癔癥，癲癇，血清鈣、假性甲旁低iPTH高。（一）神經(jīng)肌肉興奮性高：治療降血鈣、抑制骨吸收；（一）補鈣：食物加藥物鈣，每日攝入鈣元素應(yīng)5，假性甲旁減甲旁腺、PTH活性均正常，因PTH的靶細胞受體或G偶聯(lián)蛋白缺陷，細胞內(nèi)不能生成ｃAMP，或細胞內(nèi)其他異常，PTH不能發(fā)生作用，結(jié)果是低血鈣、高血磷，生化改變與甲旁減相似，PTH代償性分泌多，血PTH高，甲旁腺細胞肥大、增生。腎小管回吸收磷減少→尿磷↑、血磷↓。停藥后作用消失0.→輕度高氯性酸中毒，低血鎂，可有低血鉀。藥理劑量5000~30萬U0.腎近段曲管回吸收磷↑→血磷↑;HCO3排出↓，致血ｐH↑,血鈣離子不易形成→低鈣血癥；病情加重，脫水，心律紊亂‘,心腎功能衰竭.骨細胞系的數(shù)量減少?？焖俳笛}－可用降鈣素注射，或帕米二瞵酸鈉(NaPamidronate)靜脈滴注。

假性甲旁亢

病因：肺癌，腎癌，肝癌等，產(chǎn)生的PTH相關(guān)肽，或骨吸收因子。特點：PTH相關(guān)肽有13個氨基酸序列與

PTH－NH端的氨基酸序列相同，其促骨吸收及腎回吸收鈣的作用很強。臨床表現(xiàn)是嚴重的骨痛，血鈣高，血磷正常或低，血PTH不高或低。治療降血鈣、抑制骨吸收；治療原發(fā)的腫瘤甲旁亢幻燈片P，32二，病理，生理，臨床表現(xiàn)：↑→47

一，甲旁減的病因（一〕甲狀旁腺破壞：手術(shù)，放療，代謝病，炎癥，癌等（二）PTH生成或分泌被抑制：高鈣，鎂缺乏，鎂過高，酗酒，藥物如鐵鋁結(jié)合物，某些抗癌藥（三）血循環(huán)中拮抗PTH的物質(zhì)：PTH抗體，降鈣素，糖皮質(zhì)素，前列腺素（四）先天性或遺傳性甲旁減或假性甲旁減，特發(fā)性甲旁減。

P3一，甲旁減的病因485，假性甲旁減:甲旁腺、PTH活性均正常，因PTH的靶細胞受體或G偶聯(lián)蛋白缺陷，細胞內(nèi)不能生成ｃAMP，或細胞內(nèi)其他異常，PTH不能發(fā)生作用，結(jié)果是低血鈣、高血磷，生化改變與甲旁減相似，PTH代償性分泌多，血PTH高，甲旁腺細胞肥大、增生。常伴發(fā)骨畸形。

P,13.

5，假性甲旁減:甲旁腺、PTH活性49甲旁減與低鈣血癥課件50甲旁減與低鈣血癥課件51甲旁減與低鈣血癥課件52甲旁減與低鈣血癥課件53

二，病理，生理，臨床表現(xiàn)：↑→

1，PTH↑與骨：使骨細胞、破骨細胞活性↑→骨中鈣、磷釋出，骨基質(zhì)溶解吸收加速→血鈣、羥脯氨酸、骨膠原纖維釋放入血循環(huán)；→成骨細胞繼之也活躍增殖以合成骨鈣素↑。

2，PTH↑與腎：1α羥化酶活性↑，1、25、二羥D（鈣三醇）合成↑，腸吸收鈣↑，血鈣↑；腎小管回吸收磷減少→尿磷↑、血磷↓。腎排HCO3根、鉀、鈉、鎂離子和氨基酸均↑。→輕度高氯性酸中毒，低血鎂，可有低血鉀。P，27二，病理，生理，臨床表現(xiàn)：↑→54（二）外胚層來源的器官營養(yǎng)障礙性病變皮膚頭發(fā)、爪甲，牙。（一）補鈣：食物加藥物鈣，每日攝入鈣元素應(yīng)→輕度高氯性酸中毒，低血鎂，可有低血鉀。治療原發(fā)的腫瘤甲旁亢幻燈片P，32甲旁腺分泌甲狀旁腺激素（PTH），其生理治療降血鈣、抑制骨吸收；總的結(jié)果是低血鈣高血磷、尿鈣、磷均低，骨質(zhì)新舊轉(zhuǎn)換慢。病情加重，脫水，心律紊亂‘,心腎功能衰竭.病情加重，脫水，心律紊亂‘,心腎功能衰竭.①手足搐搦，內(nèi)臟型手足搐搦，Chvostek征，Trousseau征,均陽性。1個腺瘤常見，2個以上者也有。治療降血鈣、抑制骨吸收；基因突變，生成的PTH不正?；虿荒軓模ǘ┩馀邔觼碓吹钠鞴贍I養(yǎng)障礙性病變皮膚頭發(fā)、爪甲，牙。（三）血循環(huán)中拮抗PTH的物質(zhì)：PTH抗體，降鈣素，糖皮質(zhì)素，前列腺素雙氫克尿塞類升高血鈣。2，血磷高引致血鈣低，例如腎小球腎炎的腎功能不良期。1個腺瘤常見，2個以上者也有。5~1天0.二，病理，生理，臨床表現(xiàn)：↑→P,30.原發(fā)性甲旁亢（一）補鈣：食物加藥物鈣，每日攝入鈣元素應(yīng)一，甲旁減的病因→輕度高氯性酸中毒，低血鎂，可有低血鉀。部分病人的腎不敏感，但骨對PTH反應(yīng)正常，因之代償性的高PTH引起纖維性囊性骨炎，骨病變和骨的生化指標與甲旁亢同。停藥后作用消失0.②CATCH22（第22號染色體異常）綜合征：心血管、面容、胸腺不正常，腭裂。MEN1a型－甲旁瘤、嗜鉻細胞瘤和甲狀腺髓樣癌。P,4.人血清磷正常.ｃAMP低，部分病人因PTH靶細胞的Gsα基因異常，發(fā)生遺傳性Albright骨營養(yǎng)不良（AHO）表現(xiàn)身材矮胖，短頸和胸廓寬，四肢短，短指趾畸形。五、實驗室檢查

血清總鈣、離子鈣低，磷高.腎排HCO3根、鉀、鈉、鎂離子和氨基酸均↑。5~4月7~10天3~6天3~6天（一〕甲狀旁腺破壞：手術(shù)，放療，代謝病，炎癥，癌等P3（1）假性甲旁減1型：血、尿中

假性甲旁亢

病因：肺癌，腎癌，肝癌等，產(chǎn)生的PTH相關(guān)肽，或骨吸收因子。特點：PTH相關(guān)肽有13個氨基酸序列與

PTH－NH端的氨基酸序列相同，其促骨吸收及腎回吸收鈣的作用很強。臨床表現(xiàn)是嚴重的骨痛，血鈣高，血磷正?；虻?，血PTH不高或低。治療降血鈣、抑制骨吸收；治療原發(fā)的腫瘤甲旁亢幻燈片P，32（二）外胚層來源的器官營養(yǎng)障礙性病變皮膚頭發(fā)、爪甲，55

甲旁腺分泌甲狀旁腺激素（PTH），其生理作用是：激活骨細胞和破骨細胞活性，溶解吸收骨中的鈣，送入血循環(huán).

激活腎的1α羥化酶，把維生素D羥化成有活性的1，25－二羥D3

，使腸粘膜能吸收食入的鈣，從而升高血鈣;PTH對腎小管作用：減少磷的回吸收，以排出尿磷、降低血磷；增加尿鈣的回吸收，保持血鈣、磷在一衡定的水平，把鈣離子供體內(nèi)應(yīng)用及骨礦化.

56

一，甲旁減的病因（一〕甲狀旁腺破壞：手術(shù)，放療，代謝病，炎癥，癌等（二）PTH生成或分泌被抑制：高鈣，鎂缺乏，鎂過高，酗酒，藥物如鐵鋁結(jié)合物，某些抗癌藥（三）血循環(huán)中拮抗PTH的物質(zhì)：PTH抗體，降鈣素，糖皮質(zhì)素，前列腺素（四）先天性或遺傳性甲旁減或假性甲旁減，特發(fā)性甲旁減。

P3一，甲旁減的病因57

二，病理，病理生理

PG萎縮，纖維化，或PG破壞50%以上。

PTH缺乏后：

1,骨－骨細胞和破骨細胞不能活化→骨基質(zhì)中鈣不能釋出→血鈣↓。骨細胞系的數(shù)量減少。P,4.

582,腎－遠段腎曲管回吸收鈣↓.腎近段曲管回吸收磷↑→血磷↑;HCO3

排出↓，致血ｐH↑,血鈣離子不易形成→低鈣血癥；腎生成1,25－(OH)二羥D↓致腸吸收鈣↓總的結(jié)果是低血鈣高血磷、尿鈣、磷均低，骨質(zhì)新舊轉(zhuǎn)換慢。

3,低鈣血癥－神經(jīng)肌肉的興奮性增高，肌肉易抽搐，細胞內(nèi)鈣缺乏致器官功能減退；

4,高血磷結(jié)合鈣離子沉積入軟組織，形成異位鈣化、骨化。

P,5.2,腎－遠段腎曲管回吸收鈣↓.腎近段曲管回吸收磷59

三、臨床表現(xiàn)（一）神經(jīng)肌肉興奮性高：①手足搐搦，內(nèi)臟型手足搐搦，Chvostek征，Trousseau征,均陽性。②神經(jīng)、精神癥狀－抑郁，煩躁，肌張力高，類Parkinson綜合征，癲癇，視乳頭水腫。

P,6甲旁減與低鈣血癥課件60甲旁減與低鈣血癥課件61

（二）外胚層來源的器官營養(yǎng)障礙性病變皮膚頭發(fā)、爪甲，牙。白內(nèi)障。（三）心臟。心電圖（四）胃、腸功能。（五）骨（六）腦電圖P,8.（二）外胚層來源的器官營養(yǎng)障礙性病變皮膚62（七）甲旁減伴先天或遺傳性缺陷、軀體畸形

1，甲旁腺（PG）發(fā)育缺陷：①PG未成熟?？芍斡?。②PG發(fā)育不良或無.多男性，母系隱性遺傳2，伴其他器官缺陷：都有甲旁減:①DiGeorge綜合征，PG和胸腺不發(fā)育、粘膜念珠菌病、面容畸形、免疫力低。②CATCH22（第22號染色體異常）綜合征：心血管、面容、胸腺不正常，腭裂。③HDR綜合征：伴神經(jīng)性耳聾，腎發(fā)育差。.（七）甲旁減伴先天或遺傳性缺陷、軀體畸形63甲旁減與低鈣血癥課件64③甲旁減伴鉤狀鼻、小下頜、短指趾畸形二尖辦脫垂、淋巴瘤。

3，遺傳性自身免疫性甲旁減：①自身免疫多腺體?。憾加屑着詼p伴發(fā)

1型：幼年發(fā)病，伴腎上腺皮質(zhì)功能低、粘膜念珠菌?。℉AM）。

2型是隱性遺傳。自身免疫性多內(nèi)分泌腺病念珠菌病、外胚層營養(yǎng)障礙（APECED）綜合征：1型加多種內(nèi)分泌腺??；皮膚，爪甲等病。②APECED綜合征：伴其他器官自身免疫性病。病人血清中可檢出相關(guān)器官的抗體。

P.11.

③甲旁減伴鉤狀鼻、小下頜、短指趾畸形二尖辦脫654，PTH合成或分泌缺陷：①產(chǎn)生的前PTH原（PreProPTH)的基因突變，生成的PTH不正常或不能從細胞釋放出。②甲狀旁腺、腎曲管上皮細胞膜面上的鈣敏感受體的基因,發(fā)生功能獲得型（gainoffunction)突變,對鈣離子過度反應(yīng)，引致尿鈣多，血鈣低，PTH分泌受抑制.

臨床沒有低鈣血癥的癥狀。P12，p,9。

5，假性甲旁減甲旁腺、PTH活性均正常，因PTH的靶細胞受體或G偶聯(lián)蛋白缺陷，細胞內(nèi)不能生成ｃAMP，或細胞內(nèi)其他異常，PTH不能發(fā)生作用，結(jié)果是低血鈣、高血磷，生化改變與甲旁減相似，PTH代償性分泌多，血PTH高，甲旁腺細胞肥大、增生。常伴發(fā)骨畸形。（1）假性甲旁減1型血、尿中ｃAMP低，部分病人因PTH靶細胞的Gsα基因異常，發(fā)生遺傳性Albright骨營養(yǎng)不良（AHO）表現(xiàn)身材矮胖頸和

P.6‘胸廓寬，四肢短，短指趾畸形）?？砂榘l(fā)性腺或甲狀腺等內(nèi)分泌腺不發(fā)育，五官感覺遲鈍。部分病人的腎不敏感，但骨對PTH反應(yīng)正常，因之代償性的高PTH引起纖維性囊性骨炎，骨病變和骨的生化指標與甲旁亢同。（幻燈片〕

（2〕假性甲旁減2型：ｃAMP產(chǎn)生正常，因細胞內(nèi)缺陷，沒有AHO骨病。

4，PTH合成或分泌缺陷：665，假性甲旁減:甲旁腺、PTH活性均正常，因PTH的靶細胞受體或G偶聯(lián)蛋白缺陷，細胞內(nèi)不能生成ｃAMP，或細胞內(nèi)其他異常，PTH不能發(fā)生作用，結(jié)果是低血鈣、高血磷，生化改變與甲旁減相似，PTH代償性分泌多，血PTH高，甲旁腺細胞肥大、增生。常伴發(fā)骨畸形。

P,13.

5，假性甲旁減:甲旁腺、PTH活性67

（1）假性甲旁減1型：血、尿中ｃAMP低，部分病人因PTH靶細胞的Gsα基因異常，發(fā)生遺傳性Albright骨營養(yǎng)不良（AHO）表現(xiàn)身材矮胖，短頸和胸廓寬，四肢短，短指趾畸形?？砂榘l(fā)性腺或甲狀腺等內(nèi)分泌腺不發(fā)育，五官感覺遲鈍,或有智力低。

Albright遺傳性骨病如下圖:P,14.

（1）假性甲旁減1型：血、尿中68甲旁減與低鈣血癥課件69甲旁減與低鈣血癥課件70甲旁減與低鈣血癥課件71低血鈣高血磷的疾病：腎功能衰竭。P,20ｃAMP低，部分病人因PTH靶細胞的Gsα基因異常，發(fā)生遺傳性Albright骨營養(yǎng)不良（AHO）表現(xiàn)身材矮胖，短頸和胸廓寬，四肢短，短指趾畸形。4，消化道：惡心，嘔吐、胃酸多，食欲不振；的甲旁減。（一〕甲狀旁腺破壞：手術(shù)，放療，代謝病，炎癥，癌等（一）神經(jīng)肌肉興奮性高：2，PTH↑與腎：1α羥化酶活性↑，1、25、二羥D（鈣三醇）合成↑，腸吸收鈣↑，血鈣↑；治療原發(fā)的腫瘤甲旁亢幻燈片P，32停藥后作用消失0.（gainoffunction)突變,對鈣離子過度反應(yīng)，引致尿鈣多，血鈣低，PTH分泌受抑制.治療降血鈣、抑制骨吸收；病情加重，脫水，心律紊亂‘,心腎功能衰竭.多男性，母系隱性遺傳2，伴其他器官缺陷：都有甲旁減:ｃAMP低，部分病人因PTH靶細胞的Gsα基因異常，發(fā)生遺傳性Albright骨營養(yǎng)不良（AHO）表現(xiàn)身材矮胖，短頸和胸廓寬，四肢短，短指趾畸形。腎排HCO3根、鉀、鈉、鎂離子和氨基酸均↑。可伴發(fā)性腺或甲狀腺等內(nèi)分泌腺不發(fā)育，五官感覺遲鈍,或有智力低。低血鈣高血磷的疾?。耗I功能衰竭。72

部分病人的腎不敏感，但骨對PTH反應(yīng)正常，因之代償性的高PTH引起纖維性囊性骨炎，骨病變和骨的生化指標與甲旁亢同。

（2〕假性甲旁減2型：ｃAMP產(chǎn)生正常，因細胞內(nèi)缺陷，沒有AHO骨病。

(3)假性特發(fā)性甲旁減:ｉPTH正常而無活性,注射外源活性PTH，可使血鈣磷正常。

(4)特發(fā)性甲旁減：還沒找到病因的甲旁減

(5)假假性甲旁減：僅有AHO骨畸形，鈣磷代謝正常。P.19

甲旁減與低鈣血癥課件73

五、實驗室檢查

血清總鈣、離子鈣低，磷高.部分病人血清磷正常.尿鈣、磷排出少；可有血清鎂低。骨轉(zhuǎn)換指標或低。iPTH測值低、假性甲旁減病人的iPTH高，

Ellsworth-Howard試驗可鑒別診斷。六、X線攝影骨密度、骨贅、基底節(jié)等鈣化。CT。

P,20五、實驗室檢查

血清總74

圖：甲旁減病人腦基底節(jié)鈣化圖：甲旁減病人腦75

七,診斷手足搐搦、血清鈣低、磷高、iPTH低，假性甲旁低iPTH高。

Ellsworth-Howard試驗可鑒別不同病因的甲旁減。八、鑒別診斷肌肉抽搐：堿血癥、癔癥，癲癇，血清鈣、磷均不低.

低血鈣高血磷的疾?。耗I功能衰竭。低血、尿鈣疾病：維生素D缺乏或無活性.P,22.

七,診斷76

九、治療目的：糾正過低的血鈣，終止急性抽搐，預(yù)防慢性并發(fā)癥。（一）補鈣：食物加藥物鈣，每日攝入鈣元素應(yīng)1500～2000mg,保持血清鈣接近2mmol/L，尿鈣濃度小于30mg/dl或300mg/24h.重癥病人靜脈推注或滴注鈣劑。藥名含元素鈣％1000mg鈣元素需量克數(shù)葡萄糖酸鈣9.311

乳酸鈣137.7

枸櫞酸鈣214.7

氯化鈣353.0

碳酸鈣402.5P.23.九、治療77

藥名維生素D3雙氫速甾醇阿法骨化醇骨化三醇

別名

膽骨化醇AT10阿法D31,25-二羥D3

效力比率1510001500

生理劑量400～800U0.25mg0.25μg0.25μg

藥理劑量5000~30萬U0.5~1mg0.5~3μg0.5~2μg

作用開始7～14天2～3天0.5~1天0.5天停藥后作用消失0.5~4月7~10天3~6天3~6天不良反應(yīng)高血鈣癥、高尿鈣，腎結(jié)石。

P.24

藥名維生素D3雙氫速甾醇阿78

三）其他

降血磷可用氫氧化鋁膠，口服。

雙氫克尿塞類升高血鈣。

甲旁腺組織，細胞移植。

需要時補氯化鎂、或硫酸鎂

P,25.三）其他

降血79甲狀旁腺功能亢進

特點：甲狀旁腺激素分泌↑→血鈣↑、血磷↓尿鈣、磷↑，骨病變，腎結(jié)石或鈣化。病因：原發(fā)性，繼發(fā)性，三發(fā)性，假性(癌瘤性)。原發(fā)性甲旁亢一，發(fā)病率隨年齡增多，40歲后的患者較多，女多于男。80％～90％是腺瘤，8％～18％為增生，1％～2％是腺癌。1個腺瘤常見，2個以上者也有。甲旁亢幻燈片1~5.P.26甲狀旁腺功能亢進特點：甲狀旁腺激素分泌↑→血鈣↑、80甲旁減與低鈣血癥課件81枸櫞酸鈣214.病情加重，脫水，心律紊亂‘,心腎功能衰竭.P,6（一〕甲狀旁腺破壞：手術(shù)，放療，代謝病，炎癥，癌等3，遺傳型：家族史，可伴骨化性纖維瘤腎小管回吸收磷減少→尿磷↑、血磷↓。治療降血鈣、抑制骨吸收；腎小管回吸收磷減少→尿磷↑、血磷↓。激活骨細胞和破骨細胞活性，溶解吸收骨中（四）胃、腸功能。1500～2000mg,保持血清鈣接近2mmol/L，尿鈣濃度小于30mg/dl或300mg/24h.P3繼發(fā)性甲旁亢4，PTH合成或分泌缺陷：藥理劑量5000~30萬U0.治療降血鈣、抑制骨吸收；4，PTH合成或分泌缺陷：部分病人的腎不敏感，但骨對PTH反應(yīng)正常，因之代償性的高PTH引起纖維性囊性骨炎，骨病變和骨的生化指標與甲旁亢同。激活腎的1α羥化酶，把維生素D羥化成有活枸櫞酸鈣2182甲旁減與低鈣血癥課件83甲旁減與低鈣血癥課件84甲旁減與低鈣血癥課件85

二，病理，生理，臨床表現(xiàn)：↑→

1，PTH↑與骨：使骨細胞、破骨細胞活性↑→骨中鈣、磷釋出，骨基質(zhì)溶解吸收加速→血鈣、羥脯氨酸、骨膠原纖維釋放入血循環(huán)；→成骨細胞繼之也活躍增殖以合成骨鈣素↑。

2，PTH↑與腎：1α羥化酶活性↑，1、25、二羥D（鈣三醇）合成↑，腸吸收鈣↑，血鈣↑；腎小管回吸收磷減少→尿磷↑、血磷↓。腎排HCO3根、鉀、鈉、鎂離子和氨基酸均↑?！p度高氯性酸中毒，低血鎂，可有低血鉀。P，27二，病理，生理，臨床表現(xiàn)：↑→86

二，病理，生理，臨床表現(xiàn)：↑→

1，PTH↑與骨：使骨細胞、破骨細胞活性↑→骨中鈣、磷釋出，骨基質(zhì)溶解吸收加速→血鈣、羥脯氨酸、骨膠原纖維釋放入血循環(huán)；→成骨細胞繼之也活躍增殖以合成骨鈣素↑。

2，PTH↑與腎：1α羥化酶活性↑，1、25、二羥D（鈣三醇）合成↑，腸吸收鈣↑，血鈣↑；腎小管回吸收磷減少→尿磷↑、血磷↓。腎排HCO3根、鉀、鈉、鎂離子和氨基酸均↑。→輕度高氯性酸中毒，低血鎂，可有低血鉀。P，27二，病理，生理，臨床表現(xiàn)：↑→87甲旁減與低鈣血癥課件88甲旁減與低鈣血癥課件89甲旁減與低鈣血癥課件90甲旁減與低鈣血癥課件91①產(chǎn)生的前PTH原（PreProPTH)的P,4.(3)假性特發(fā)性甲旁減:ｉPTH正常而無活性,注射外源活性PTH，可使血鈣磷正常。2，血磷高引致血鈣低，例如腎小球腎炎的腎功能不良期。、尿鈣、磷改變、骨轉(zhuǎn)換指標的↑，X線骨平片的特點、骨BMD的降低。激活腎的1α羥化酶，把維生素D羥化成有活5~1天0.2型是隱性遺傳?！p度高氯性酸中毒，低血鎂，可有低血鉀。低血、尿鈣疾?。壕S生素D缺乏或無活性.治療降血鈣、抑制骨吸收；Albright遺傳性骨病如下圖:P,14.激活骨細胞和破骨細胞活性，溶解吸收骨中、尿鈣、磷改變、骨轉(zhuǎn)換指標的↑，X線骨平片的特點、骨BMD的降低?？焖俳笛}－可用降鈣素注射，或帕米二瞵酸鈉(NaPamidronate)靜脈滴注。腎近段曲管回吸收磷↑→血磷↑;HCO3排出↓，致血ｐH↑,血鈣離子不易形成→低鈣血癥；多男性，母系隱性遺傳2，伴其他器官缺陷：都有甲旁減:①產(chǎn)生的前PTH原（PreProPTH)的92甲旁減與低鈣血癥課件93甲旁減與低鈣血癥課件94

二，病理，生理，臨床表現(xiàn)：↑→

1，PTH↑與骨：使骨細胞、破骨細胞活性↑→骨中鈣、磷釋出，骨基質(zhì)溶解吸收加速→血鈣、羥脯氨酸、骨膠原纖維釋放入血循環(huán)；→成骨細胞繼之也活躍增殖以合成骨鈣素↑。

2，PTH↑與腎：1α羥化酶活性↑，1、25、二羥D（鈣三醇）合成↑，腸吸收鈣↑，血鈣↑；腎小管回吸收磷減少→尿磷↑、血磷↓。腎排HCO3根、鉀、鈉、鎂離子和氨基酸均↑。→輕度高氯性酸中毒，低血鎂，可有低血鉀。P，27二，病理，生理，臨床表現(xiàn)：↑→95

3，高血鈣抑制神經(jīng)肌肉興奮性：軟弱無力、關(guān)節(jié)韌帶松弛。血鈣>16mg/dl(4mmol/L)時可產(chǎn)生精神異常的癥征。

4，消化道：惡心，嘔吐、胃酸多，食欲不振；頑固性消化性潰瘍；胰蛋白酶活性↑→反復(fù)發(fā)作的慢性胰腺炎。

5，骨痛、多發(fā)性病理性骨折、X線片見全身性骨質(zhì)疏松，骨折處骨痂形成不良，骨畸形；纖維性囊性骨炎。

6，腎結(jié)石，線狀鈣化。腎功能衰竭時血磷↑

7，其他：鈣化性角膜炎；高血壓。甲旁亢幻燈片6~14,P.28.3，高血鈣抑制神經(jīng)肌肉興奮性：軟弱無力、關(guān)節(jié)韌帶松96甲旁減與低鈣血癥課件97甲旁減與低鈣血癥課件98

三，原發(fā)性甲旁亢的特殊類型：

1，無癥狀型：血鈣正?；蛴袝r高，或僅有鈣離子高。見于早期、或慢性骨礦物鹽已耗竭的重型病例。

2，多發(fā)性內(nèi)分泌線瘤（MEN）1型－甲旁瘤、嗜鉻細胞瘤和胰腺瘤。MEN1a型－甲旁瘤、嗜鉻細胞瘤和甲狀腺髓樣癌。

3，遺傳型：家族史，可伴骨化性纖維瘤

4，妊娠期患者：新生兒甲旁低。妊早期中斷妊娠，中、晚期手術(shù)切除甲旁瘤。

5，高血鈣危象：血鈣超過3.5mmol/L.病情加重，脫水，心律紊亂‘,心腎功能衰竭.P29三，原發(fā)性甲旁亢的特殊類型：99

四，原發(fā)性甲旁亢的診斷：癥狀、體征，血、尿鈣、磷改變、骨轉(zhuǎn)換指標的↑，X線骨平片的特點、骨BMD的降低。B超的雙腎結(jié)石。五，鑒別診斷：繼發(fā)性，癌瘤性，家族性低尿鈣高血鈣病。骨纖維異常增殖癥，其他原因的腎結(jié)石六，治療：切除腺瘤，次全切除增生的甲旁腺

1，術(shù)前準備：降血鈣－中性磷酸鹽溶液；甲氰米胍抑制PTH分泌；二膦酸鹽抑制骨吸收?？焖俳笛}－可用降鈣素注射，或帕米二瞵酸鈉(NaPamidronate)靜脈滴注。P,30.四，原發(fā)性甲旁亢的診斷：癥狀、體征，血1002，術(shù)前定位：體檢，B超，锝(Tc)－MIBI掃描攝影。

3，手術(shù)：探查，注意異位的甲旁腺。

4，術(shù)后：注意低血鈣，手足搐搦，補鈣和活性維生素D，避免骨折。骨質(zhì)的恢復(fù)需1～2年。

繼發(fā)性甲旁亢一，病因：

1，血鈣低：由于食入維生素缺乏，或吸收不良，或不能活化，或維生素抵抗；食入鈣不足。

2，血磷高引致血鈣低，例如腎小球腎炎的腎功能不良期。二，治療：原發(fā)病，活性維生素D，鈣劑。P,31.

2，術(shù)前定位：體檢，B超，锝(Tc)－MIB101二，病理，生理，臨床表現(xiàn)：↑→PG萎縮，纖維化，或PG破壞50%以上。25μg0.①PG未成熟。→輕度高氯性酸中毒，低血鎂，可有低血鉀。二，病理，生理，臨床表現(xiàn)：↑→肌肉抽搐：堿血癥、癔癥，癲癇，血清鈣、假性甲旁低iPTH高。（一）神經(jīng)肌肉興奮性高：治療降血鈣、抑制骨吸收；（一）補鈣：食物加藥物鈣，每日攝入鈣元素應(yīng)5，假性甲旁減甲旁腺、PTH活性均正常，因PTH的靶細胞受體或G偶聯(lián)蛋白缺陷，細胞內(nèi)不