骨軟骨缺血壞死課件

第十章骨軟骨缺血壞死

(Avascularnecrosis)病因:由于骨骼血供障礙引起,但目前其發(fā)病機(jī)制還不清。引起缺血的原因:外傷,如反復(fù)骨折影響血供。內(nèi)在原因:先天缺陷，血管本身發(fā)育不良其他因素:激素,酗酒,血液病(貧血),網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)疾病,放療等。第十章骨軟骨缺血壞死

(Avascularn1一、成人股骨頭缺血壞死

(Avascularnecrosisoffemoralheadinadult)

臨床發(fā)病率:男>女疼痛為主要癥狀(80%),關(guān)節(jié)障礙,肢體短縮。一、成人股骨頭缺血壞死

(Avascularnecros2早期股骨頭呈斑點(diǎn)狀骨質(zhì)疏松及小囊狀透亮區(qū)，此時(shí)X線平片雖然表現(xiàn)不明顯，但CT，尤其MRI已出現(xiàn)明顯病變區(qū)，股骨頭皮質(zhì)下骨折出現(xiàn)新月?tīng)钔噶劣埃ㄐ略抡鳎?。股骨頭皮質(zhì)可斷開(kāi)、錯(cuò)位呈臺(tái)階狀（臺(tái)階征）。股骨頭皮質(zhì)斷裂范圍較大，可出現(xiàn)平行的雙皮質(zhì)影（雙邊征）。再發(fā)展囊狀透光區(qū)擴(kuò)大，周圍有骨質(zhì)增生硬化。骨軟骨缺血壞死課件3中期

病變進(jìn)一步發(fā)展，可見(jiàn)股骨頭出現(xiàn)較大的囊狀透光區(qū)，增生硬化稍變扁及溶解破壞的透亮區(qū)，內(nèi)可見(jiàn)大小不等死骨形成。再進(jìn)一步發(fā)展可見(jiàn)股骨頭不規(guī)則變扁，此時(shí)關(guān)節(jié)間隙因股骨變扁而增寬。

中期病變進(jìn)一步發(fā)展，可見(jiàn)股骨頭出現(xiàn)較大的囊狀透光區(qū)，增生43．晚期

股骨頭完全碎裂，進(jìn)一步變扁，關(guān)節(jié)間隙可呈不規(guī)則狹窄，髖臼關(guān)節(jié)面增生硬化。有時(shí)股骨頭碎裂骨塊成為關(guān)節(jié)內(nèi)游離體。病變繼續(xù)發(fā)展，股骨頭正常骨結(jié)構(gòu)完全消失，股骨頭明顯變扁或呈蕈狀變形，內(nèi)有彌漫或限局性硬化或囊變區(qū)，股骨頸短粗，Shenton線不連續(xù)，可出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)半脫位。關(guān)節(jié)面出現(xiàn)硬化并囊變時(shí)，為繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)退行改變。

3．晚期股骨頭完全碎裂，進(jìn)一步變扁，關(guān)節(jié)間隙可呈不規(guī)52)

CT正常股骨頭CT:骨小梁從中心向周圍放射狀走行,即“星芒征”股骨頭缺血壞死:骨小梁粗細(xì)不等,中斷,融合,出現(xiàn)囊性透光區(qū),關(guān)節(jié)面不光整。2)CT6正常股骨頭“星芒狀”正常股骨頭7asterisksign

asterisksign8MRI

最為敏感和特異的影像檢查方法之一。最早期:MRI正常。早期:骨髓水腫（在T1WI呈低信號(hào),T2WI信號(hào)升高,此期無(wú)特異性）。中期:在股骨頭持重面前上部出現(xiàn)死骨異常信號(hào),信號(hào)可為長(zhǎng)T1,長(zhǎng)T2,或?yàn)槎蘐1長(zhǎng)T2,或?yàn)榛祀s信號(hào)。但其周圍均可見(jiàn)一低信號(hào)帶所圍繞。T2WI時(shí),在此低信號(hào)帶的內(nèi)側(cè)又出現(xiàn)一高信號(hào)帶,此謂“雙線證”,是ANFH的特殊征像。晚期,此壞死區(qū)增大,可達(dá)頸上部。關(guān)節(jié)內(nèi)常合并積液。MRI

最為敏感和特異的影像檢查方法之一。9正常股骨頭MRT1WI正常股骨頭MRT1WI10骨軟骨缺血壞死課件11骨軟骨缺血壞死課件12二、股骨頭骨骺缺血壞死（Avascularnecrosisofepiphysisoffemoralhead）

(Perthes病）臨床：起病緩慢髖部疼痛下肢縮短，肌肉萎縮二、股骨頭骨骺缺血壞死（Avascul13影像學(xué)表現(xiàn)Ｘ線平片早期：骺小，骨小梁結(jié)構(gòu)不清，密度增高，變扁，碎裂，骺?jī)?nèi)積氣。進(jìn)展期：進(jìn)一步變扁，碎裂，股骨頸變短。晚期（修復(fù)階段）：頭扁，呈蕈狀，頸短。髖內(nèi)翻畸形。后期可形成骨關(guān)節(jié)病，少數(shù)可恢復(fù)正常形態(tài)。影像學(xué)表現(xiàn)14骨軟骨缺血壞死課件15愈合期愈合期16第十五章代謝和營(yíng)養(yǎng)障礙性骨疾病一、維生素Ｄ缺乏癥（佝僂?。?/p>

VitaminＤdeficiency(Rickets)病因由于食物中ＶD缺乏日光照射不足－＞ＶD形成障礙ＶD吸收障礙未成熟兒對(duì)ＶD需要量增加第十五章代謝和營(yíng)養(yǎng)障礙性骨疾病一、維生素Ｄ缺乏癥（佝僂?。?7嬰幼兒ＶD缺乏引起鈣磷代謝障礙導(dǎo)致骨生長(zhǎng)中的骨樣組織鈣鹽沉積障礙引起的佝僂病，是全身性疾病

在骨骺板，軟骨細(xì)胞不斷分裂，排列成縱形的平行行列或細(xì)胞柱。細(xì)胞與細(xì)胞之間、柱與柱之間均為基質(zhì)分隔。在骨骺板細(xì)胞分裂、向干骺端移行的過(guò)程中，根據(jù)其一系列形態(tài)學(xué)的變化差異可分為5個(gè)帶區(qū)：①軟骨細(xì)胞增殖帶細(xì)胞呈扁形或梭形，細(xì)胞分裂不斷進(jìn)行②軟骨細(xì)胞成熟帶細(xì)胞增大，位于圓形或卵圓形的小窩內(nèi)③軟骨細(xì)胞肥大帶細(xì)胞不斷增大，軟骨基質(zhì)鈣化，軟骨細(xì)胞退變死亡，形成先期鈣化帶④軟骨細(xì)胞退變區(qū)軟骨細(xì)胞退變后，血管入侵，出現(xiàn)成骨細(xì)胞并形成骨樣組織⑤成骨區(qū)在骨樣組織被鈣鹽沉積的同時(shí)，鈣化的軟骨被清除，出現(xiàn)海綿狀原始骨小梁。海綿狀骨小梁被吸收形成成熟的骨組織，最后骨塑型成骨。

什么是先期鈣化帶？（骨骺板軟骨干骺端末端軟骨基質(zhì)鈣化，經(jīng)軟骨化骨即為骨組織代替形成骨小梁，經(jīng)改建槊型變?yōu)楦慎慷怂少|(zhì)骨結(jié)構(gòu)）骨化演變過(guò)程嬰幼兒ＶD缺乏引起鈣磷代謝障礙導(dǎo)致骨生長(zhǎng)中的骨樣組織鈣鹽沉積18臨床睡眠不安，驚厥肝脾大，肌肉松弛前囟閉合晚，方顱串珠肋，雞胸，哈氏溝（Harrison’groove)“O”形腿或“Ｘ”形腿臨床19影像學(xué)表現(xiàn)

以Ｘ線平片檢查為主檢查部位：腕關(guān)節(jié)，踝關(guān)節(jié)；膝關(guān)節(jié)，肩關(guān)節(jié)及肋骨等早期：長(zhǎng)骨干骺端先期鈣化帶模糊，其內(nèi)小梁缺損急性活動(dòng)期：干骺端先期鈣化帶消失，中間形成毛刷狀陰影；干骺端向兩側(cè)擴(kuò)大并凹陷，形成杯口狀改變恢復(fù)期：先期鈣化帶有鈣鹽沉積，密度增高。逐漸恢復(fù)原來(lái)形態(tài)，但可遺留為生長(zhǎng)障礙線影像學(xué)表現(xiàn)

以Ｘ線平片檢查為主20其他表現(xiàn)：肋骨前端膨大，凹陷，形成串珠肋，雞胸及哈氏溝。周身骨質(zhì)軟化表現(xiàn)。骨骺出現(xiàn)延遲。膝關(guān)節(jié)畸形等不易恢復(fù)。其他表現(xiàn)：21骨軟骨缺血壞死課件22骨軟骨缺血壞死課件23二、維生素Ｃ缺乏癥（壞血病）

VitaminＣdeficiency(Scurvy)病因本病由于消化道吸收障礙；食物供應(yīng)不足；發(fā)燒等原因引起ＶＣ不足主要影響成骨活動(dòng)：軟骨板內(nèi)軟骨細(xì)胞增殖緩慢先期鈣化帶破骨性吸收減少/成骨過(guò)程停滯，導(dǎo)致先期鈣化帶密度增高且不規(guī)則二、維生素Ｃ缺乏癥（壞血?。?4臨床多見(jiàn)于８?jìng)€(gè)月－２歲小兒，３個(gè)月以下及成人少見(jiàn)食欲不振，精神不振，惡心嘔吐肢體疼痛－－骨膜下出血其他部位出血：皮膚，齒齦，結(jié)膜，便血，尿血臨床25影像學(xué)表現(xiàn)周身骨質(zhì)疏松干骺端表現(xiàn)：壞血病線：先期鈣化帶增寬，密度增高，不規(guī)則壞血病帶（透亮帶）：壞血病線近側(cè)干骺端橫行透明帶壞血病刺（骨刺）：壞血病線伸向兩側(cè)的刺狀突起骺板骨折：壞血病線不平，斷裂角征：壞血病透明帶兩側(cè)皮質(zhì)及松質(zhì)骨的裂隙影像學(xué)表現(xiàn)26骨骺（壞血病環(huán)）：骨骺周圍先期鈣化帶區(qū)發(fā)生致密鈣化，化骨中心區(qū)骨質(zhì)疏松所形成的透亮環(huán)。骨膜下出血：多見(jiàn)于長(zhǎng)骨軟組織腫脹－＞骨膜反應(yīng)－＞骨化肋骨：前端橢圓形膨大。恢復(fù)期：上述征像逐漸消失，但遺留有生長(zhǎng)障礙線。骨骺（壞血病環(huán)）：骨骺周圍先期鈣化帶區(qū)發(fā)生致密鈣化，化骨中心27先期鈣化帶破骨性吸收減少，成骨過(guò)程停滯，導(dǎo)致先期鈣化帶密度增高且不規(guī)則

先期鈣化帶破骨性吸收減少，成骨過(guò)程停滯，導(dǎo)致先期鈣化帶密度增28第十八章內(nèi)分泌骨病一、肢端肥大癥（Acromegaly)病因垂體前葉嫌色細(xì)胞（５０％，無(wú)分泌功能）--因腫瘤生長(zhǎng)過(guò)大壓迫其他部位－內(nèi)分泌功能減低嗜酸細(xì)胞（３５％）：生長(zhǎng)激素，泌乳素嗜鹼細(xì)胞（１５％）：促甲狀腺素，促腎上腺皮質(zhì)激素，促性腺皮質(zhì)激素垂體后葉催產(chǎn)素，抗利尿激素

垂體前葉功能亢進(jìn)：巨人癥，肢端肥大癥，Cushing’s病垂體前葉功能減低：垂體性侏儒垂體后葉功能減低：尿崩癥第十八章內(nèi)分泌骨病一、肢端肥大癥（Acromegaly)29垂體前葉嗜酸細(xì)胞腺瘤或因嗜酸細(xì)胞增生而引起垂體功能亢進(jìn)，由于生長(zhǎng)激素過(guò)多，分別引起巨人癥與肢端肥大癥，如發(fā)生在骨骺閉合前，則稱為巨人癥，如發(fā)生在骨骺聯(lián)合之后則成為肢端肥大癥，巨人癥自幼生長(zhǎng)迅速，10歲左右即可達(dá)成人高度。垂體前葉嗜酸細(xì)胞腺瘤或因嗜酸細(xì)胞增生而引起垂體功能亢進(jìn)，由于30肢端肥大癥生長(zhǎng)激素過(guò)多成人－＞殘存軟骨內(nèi)成骨部位（如肋－肋軟骨結(jié)合部）及骨膜化骨部位（如枕葉結(jié)節(jié)）過(guò)渡生長(zhǎng)，軟組織則增厚－＞肢端肥大癥

肢端肥大癥31臨床３０歲左右多見(jiàn)，男女近似前額，下額突出脊柱后彎指趾肥大頭痛，乏力，多飲，多臨床32放射學(xué)表現(xiàn)

Ｘ線為主，必要時(shí)輔以ＣＴ，ＭＲＩ軟組織：指、趾、頭皮增厚長(zhǎng)骨：粗大，肌腱附著處增生短骨：指(趾)、掌(跖)骨增粗，爪粗隆呈杵狀脊柱：椎體增大，呈方形；棘突增厚；骨贅生成顱骨：枕骨結(jié)節(jié)增大；副鼻竇氣化明顯其他：關(guān)節(jié)退行性變；肋骨前端膨大放射學(xué)表現(xiàn)

Ｘ線為主，必要時(shí)輔以ＣＴ，ＭＲＩ33骨軟骨缺血壞死課件34甲狀旁腺素促進(jìn)破骨、使鈣從骨質(zhì)中脫出而提高血鈣促進(jìn)腸道對(duì)鈣的吸收減少對(duì)尿磷的重吸收，使尿磷增加、血磷降低

甲旁腺素分泌過(guò)多刺激破骨活動(dòng)（纖維囊性骨炎）高血鈣（增加腸道對(duì)鈣的吸收）（抑制Vd正常代謝-內(nèi)源性Vd不足-類骨鈣化障礙—佝僂病或軟骨?。┮种颇I小管對(duì)磷的再吸收（低血磷）（高尿磷+高尿鈣—腎結(jié)石）甲狀旁腺功能亢進(jìn)甲狀旁腺功能亢進(jìn)35骨軟骨缺血壞死課件36放射學(xué)表現(xiàn)以Ｘ線檢查為主，甲狀旁腺腫瘤需CT,MR輔助骨質(zhì)普遍疏松或軟化長(zhǎng)骨：纖維囊性骨炎－骨密度減低，皮質(zhì)變薄，骨小梁減少或消失。棕色瘤－單發(fā)骨吸收，內(nèi)含棕色液體短骨：短骨：骨膜下骨吸收－多見(jiàn)于中指中節(jié)，表現(xiàn)為邊緣不規(guī)則，呈齒狀。也可見(jiàn)于脛骨近端，股骨大小粗隆，肋骨，跟骨后下緣放射學(xué)表現(xiàn)37骨折與畸形：繼發(fā)于骨疏松部顱骨：顱板增厚及內(nèi)外板模糊，板障分界不清，內(nèi)有小顆粒狀透光區(qū)牙硬板吸收軟組織內(nèi)鈣化、腎結(jié)石骨折與畸形：繼發(fā)于骨疏松部38？？39骨軟骨缺血壞死課件40骨軟骨缺血壞死課件41第十七章骨嗜酸肉芽腫是一種炎癥性組織細(xì)胞增多病第十七章骨嗜酸肉芽腫是一種炎癥性組織細(xì)胞增多病42一、骨嗜酸肉芽腫（Eosinophilicgranuloma)臨床表現(xiàn)男:女＝2:1，10歲以下好發(fā)，占50%,20歲以下80%主要為局部癥狀：疼痛、腫塊顱骨：腫塊，波動(dòng)感腰椎：后突,肢體放射疼,感覺(jué)障礙,截癱全身癥狀：低熱、乏力、食欲不振一、骨嗜酸肉芽腫（Eosinophilicgranulo43影像學(xué)表現(xiàn)（Ｘ線檢查）顱骨初為板障內(nèi)破壞，增大可破壞顱骨內(nèi)外板，呈圓形、橢圓形，外板破壞后，形成軟組織包塊。破壞區(qū)可融合，形成不規(guī)則形態(tài)腫塊，邊界清楚，一般無(wú)硬化，可跨越顱縫。骨盆好發(fā)于髖臼上方髂骨，形成單房或多房破壞，大小不等，邊界清楚，無(wú)硬化?？尚纬绍浗M織包塊。

影像學(xué)表現(xiàn)（Ｘ線檢查）44長(zhǎng)骨初期，骨干或干骺端髓腔內(nèi)形成斑點(diǎn)破壞后期增大融合，形成圓形或多房形，破壞皮質(zhì)的同時(shí)，形成多層骨膜增生。破壞區(qū)長(zhǎng)徑和骨干長(zhǎng)徑一致。肋骨：和長(zhǎng)骨相似的骨破壞脊柱扁平椎，間隙正常有與椎體相似大小的局限軟組織影愈合期有時(shí)可恢復(fù)到正常椎體形態(tài)長(zhǎng)骨45骨軟骨缺血壞死課件46骨軟骨缺血壞死課件47骨軟骨缺血壞死課件48骨軟骨缺血壞死課件49二、韓-薛-柯氏?。╔anthomatosis)臨床５歲以下兒童占84.4%全身癥狀：發(fā)熱、肝脾大、貧血、咳嗽三主癥顱骨缺損：手可觸及的軟組織腫塊突眼：?jiǎn)蝹?cè)或雙側(cè)尿頻：多尿，多飲二、韓-薛-柯氏病（Xanthomatosis)50影像學(xué)表現(xiàn)(X線表現(xiàn))與嗜酸性肉芽腫相似。不同之處:常多發(fā)，多骨受累,病灶范圍大顱骨:初期:起于板障的穿鑿樣多骨多發(fā)性破壞后期:破壞融合,形成地圖樣,邊界銳利,面積大。無(wú)硬化,內(nèi)有鈕扣狀死骨?？艄?外上緣顱骨破壞。下頜骨:齒齦附近破壞,牙齒呈懸浮狀。長(zhǎng)骨、髂骨、肋骨、脊柱改變與嗜酸肉芽腫相似。影像學(xué)表現(xiàn)(X線表現(xiàn))51骨軟骨缺血壞死課件52骨軟骨缺血壞死課件53第十八章血液造血系統(tǒng)疾病

一、白血病(Leukemia)白血病是以造血系統(tǒng)中原始或幼稚白細(xì)胞異常增生所致的血液系統(tǒng)惡性疾病。以兒童及青年人多發(fā),男:女=2:1,居兒童青年惡性腫瘤的首位。臨床根據(jù)發(fā)病的急緩,病程長(zhǎng)短,細(xì)胞成熟程度,分急、慢性。急性以兒童為主;慢性以成人多見(jiàn)。第十八章血液造血系統(tǒng)疾病

一、白血病(Leukemia)54影像學(xué)檢查對(duì)白血病診斷的意義:白血病有50~95%骨骼受累。白血病發(fā)生于骨髓及骨骼改變,骨骼的改變常早于周圍血像的改變,甚至早2~3個(gè)月。MRI可早期診斷并指導(dǎo)活檢,對(duì)指導(dǎo)疾病治療及預(yù)后判定有意義。影像學(xué)檢查對(duì)白血病診斷的意義:55病理:細(xì)胞增生引起骨小梁吸收破壞--X線,CT骨骼改變白血病細(xì)胞骨髓侵潤(rùn)--MRI異常信號(hào)還可伴有骨內(nèi)外膜增生白血病細(xì)胞侵潤(rùn)滑膜—關(guān)節(jié)滑膜水腫,增生,破壞病理:56影像學(xué)表現(xiàn)1)X線表現(xiàn)長(zhǎng)骨干骺端出現(xiàn)平行骺板軟骨的透亮帶,其內(nèi)骨小梁稀少或消失。干骺端出現(xiàn)蟲(chóng)蝕狀破壞,周圍骨膜層狀或花邊狀增生。(可累及顱骨,髂骨,肋骨等)椎體:有時(shí)出現(xiàn)夾心椎樣改變顱骨:腦膜受累—顱壓增高—顱縫開(kāi)大關(guān)節(jié):關(guān)節(jié)間隙開(kāi)大/減小--關(guān)節(jié)面糜爛軟組織腫塊:穿破骨膜形成影像學(xué)表現(xiàn)572)MRI所見(jiàn)長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2斑點(diǎn)片狀高信號(hào),可早期發(fā)現(xiàn)2)MRI所見(jiàn)58骨軟骨缺血壞死課件59骨軟骨缺血壞死課件60第二十二章軟組織病變一、軟組織鈣化與骨化軟組織鈣化為鈣鹽在軟組織內(nèi)沉積形成,表現(xiàn)為形態(tài)不規(guī)則、無(wú)結(jié)構(gòu)的密度增高影。骨化為在鈣化的基礎(chǔ)上形成的有骨結(jié)構(gòu)的密度增高影。第二十二章軟組織病變一、軟組織鈣化與骨化61骨化性肌炎(Myositisossificans)

主要為外傷后,引起軟組織出血,血腫,逐漸機(jī)化—鈣化—骨化有外傷史,腫痛,包塊—吸收變小,硬結(jié)X線表現(xiàn):軟組織內(nèi)不規(guī)則形態(tài)密度增高影---骨化影,內(nèi)有小梁結(jié)構(gòu)鄰近骨伴有骨膜增生骨化性肌炎(Myo62骨軟骨缺血壞死課件63骨軟骨缺血壞死課件64肌腱,筋膜鈣化與骨化為軟組織退變的一部分,多合并骨關(guān)節(jié)退變多在骨的肌腱附著處,呈刺樣突起。跟骨跖筋膜附著處表現(xiàn)為“跟骨刺”跟腱附著處表現(xiàn)為跟骨結(jié)節(jié)后上方刺狀突起肱三頭肌腱骨化:尺骨鷹嘴處股四頭肌腱骨化:髕骨下緣和脛骨結(jié)節(jié)處鈣化肌腱,筋膜鈣化與骨化65韌帶鈣(骨)化、血管及淋巴管鈣化3)韌帶鈣(骨)化常見(jiàn)于項(xiàng)韌帶,前后縱韌帶,黃韌帶等處4)血管及淋巴管鈣化主動(dòng)脈鈣化升主動(dòng)脈(梅毒)主動(dòng)脈弓(動(dòng)脈硬化性心臟病)冠狀動(dòng)脈(動(dòng)脈硬化性心臟病)腹主動(dòng)脈及分支(動(dòng)脈硬化性心臟病)四肢血管和盆腔靜脈:圓形,環(huán)形淋巴結(jié)鈣化:不規(guī)則斑片,斑點(diǎn)狀韌帶鈣(骨)化、血管及淋巴管鈣化3)韌帶鈣(骨)化66骨軟骨缺血壞死課件675)醫(yī)源性軟組織鈣化肌肉注射—臀部對(duì)稱性斑點(diǎn),斑片狀鈣化6)寄生蟲(chóng)鈣化囊蟲(chóng)鈣化:長(zhǎng)約1.0cm,寬約0.3cm的米粒狀鈣化。其長(zhǎng)徑與肌纖維一致。5)醫(yī)源性軟組織鈣化68骨軟骨缺血壞死課件69第八節(jié)椎間盤損傷頸椎退變與頸椎病：由頸椎間盤變性，椎間小關(guān)節(jié)軟骨壞死，繼發(fā)椎體周圍骨贅樣增生，椎旁及椎管內(nèi)韌帶骨化、增生、肥厚引起，未產(chǎn)生癥狀前稱頸椎退變，產(chǎn)生癥狀后稱頸椎病X線表現(xiàn)：常規(guī)檢查可做頸椎正側(cè)及雙斜位相。頸椎順列變直，后突成角。鉤突或鉤椎關(guān)節(jié)增生。骨唇樣增生，特別是脊椎后緣。椎間隙狹窄，最多見(jiàn)C5-6及6-7。項(xiàng)韌帶鈣化。椎體裂隙癥。椎間小關(guān)節(jié)面模糊、中斷、消失或硬化、狹窄或骨唇樣增生。椎體滑脫。橫突孔周圍骨質(zhì)增生，密度增高可壓迫椎動(dòng)脈，以C4-5為著。第八節(jié)椎間盤損傷頸椎退變與頸椎病：由頸椎間盤變性，椎70MRI為診斷頸椎退變的最準(zhǔn)確的方法，也使手術(shù)前的必要檢查手段。椎間盤退變，正常信號(hào)改變（短T1長(zhǎng)T2）。椎間盤膨出、突出、脫出、游離。脊髓水腫、軟化、囊變、亞急性或慢性出血。椎旁或椎管內(nèi)韌帶肥厚，鈣化。MRI為診斷頸椎退變的最準(zhǔn)確的方法，也使手術(shù)前的必要檢查手段71二、腰椎間盤突出癥X線表現(xiàn)：以下為腰椎間盤突出癥的間接表現(xiàn)即腰椎退變。椎間隙狹窄腰椎側(cè)彎椎體后下角骨贅樣增生游離骨塊（尤其是后上下角未愈合骨骺的移位）椎體邊緣骨贅樣增生椎體滑脫椎體上下緣致密，硬化，增厚。二、腰椎間盤突出癥X線表現(xiàn)：以下為腰椎間盤突出癥的間接表現(xiàn)即72CT椎間盤向后突出椎體后緣骨質(zhì)增生稱硬性骨突椎管狹窄后縱韌帶及黃韌帶肥厚椎小關(guān)節(jié)骨唇樣增生椎體滑脫CT73MRI腰椎矢狀位T1T2WI可明確顯示間盤退變腰椎矢狀位T1T2WI可明確顯示間盤膨出、突出及游離腰椎矢狀位T1T2WI可明確顯示蛛網(wǎng)膜內(nèi)腦脊液受壓程度腰椎椎管狹窄后縱韌帶及黃韌帶肥厚可使硬膜囊受壓MRI74重點(diǎn)1股骨頭壞死2佝僂病3退變、間盤病變4甲狀旁腺病變5你的意見(jiàn)？重點(diǎn)1股骨頭壞死75第十章骨軟骨缺血壞死

(Avascularnecrosis)病因:由于骨骼血供障礙引起,但目前其發(fā)病機(jī)制還不清。引起缺血的原因:外傷,如反復(fù)骨折影響血供。內(nèi)在原因:先天缺陷，血管本身發(fā)育不良其他因素:激素,酗酒,血液病(貧血),網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)疾病,放療等。第十章骨軟骨缺血壞死

(Avascularn76一、成人股骨頭缺血壞死

(Avascularnecrosisoffemoralheadinadult)

臨床發(fā)病率:男>女疼痛為主要癥狀(80%),關(guān)節(jié)障礙,肢體短縮。一、成人股骨頭缺血壞死

(Avascularnecros77早期股骨頭呈斑點(diǎn)狀骨質(zhì)疏松及小囊狀透亮區(qū)，此時(shí)X線平片雖然表現(xiàn)不明顯，但CT，尤其MRI已出現(xiàn)明顯病變區(qū)，股骨頭皮質(zhì)下骨折出現(xiàn)新月?tīng)钔噶劣埃ㄐ略抡鳎９晒穷^皮質(zhì)可斷開(kāi)、錯(cuò)位呈臺(tái)階狀（臺(tái)階征）。股骨頭皮質(zhì)斷裂范圍較大，可出現(xiàn)平行的雙皮質(zhì)影（雙邊征）。再發(fā)展囊狀透光區(qū)擴(kuò)大，周圍有骨質(zhì)增生硬化。骨軟骨缺血壞死課件78中期

病變進(jìn)一步發(fā)展，可見(jiàn)股骨頭出現(xiàn)較大的囊狀透光區(qū)，增生硬化稍變扁及溶解破壞的透亮區(qū)，內(nèi)可見(jiàn)大小不等死骨形成。再進(jìn)一步發(fā)展可見(jiàn)股骨頭不規(guī)則變扁，此時(shí)關(guān)節(jié)間隙因股骨變扁而增寬。

中期病變進(jìn)一步發(fā)展，可見(jiàn)股骨頭出現(xiàn)較大的囊狀透光區(qū)，增生793．晚期

股骨頭完全碎裂，進(jìn)一步變扁，關(guān)節(jié)間隙可呈不規(guī)則狹窄，髖臼關(guān)節(jié)面增生硬化。有時(shí)股骨頭碎裂骨塊成為關(guān)節(jié)內(nèi)游離體。病變繼續(xù)發(fā)展，股骨頭正常骨結(jié)構(gòu)完全消失，股骨頭明顯變扁或呈蕈狀變形，內(nèi)有彌漫或限局性硬化或囊變區(qū)，股骨頸短粗，Shenton線不連續(xù)，可出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)半脫位。關(guān)節(jié)面出現(xiàn)硬化并囊變時(shí)，為繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)退行改變。

3．晚期股骨頭完全碎裂，進(jìn)一步變扁，關(guān)節(jié)間隙可呈不規(guī)802)

CT正常股骨頭CT:骨小梁從中心向周圍放射狀走行,即“星芒征”股骨頭缺血壞死:骨小梁粗細(xì)不等,中斷,融合,出現(xiàn)囊性透光區(qū),關(guān)節(jié)面不光整。2)CT81正常股骨頭“星芒狀”正常股骨頭82asterisksign

asterisksign83MRI

最為敏感和特異的影像檢查方法之一。最早期:MRI正常。早期:骨髓水腫（在T1WI呈低信號(hào),T2WI信號(hào)升高,此期無(wú)特異性）。中期:在股骨頭持重面前上部出現(xiàn)死骨異常信號(hào),信號(hào)可為長(zhǎng)T1,長(zhǎng)T2,或?yàn)槎蘐1長(zhǎng)T2,或?yàn)榛祀s信號(hào)。但其周圍均可見(jiàn)一低信號(hào)帶所圍繞。T2WI時(shí),在此低信號(hào)帶的內(nèi)側(cè)又出現(xiàn)一高信號(hào)帶,此謂“雙線證”,是ANFH的特殊征像。晚期,此壞死區(qū)增大,可達(dá)頸上部。關(guān)節(jié)內(nèi)常合并積液。MRI

最為敏感和特異的影像檢查方法之一。84正常股骨頭MRT1WI正常股骨頭MRT1WI85骨軟骨缺血壞死課件86骨軟骨缺血壞死課件87二、股骨頭骨骺缺血壞死（Avascularnecrosisofepiphysisoffemoralhead）

(Perthes病）臨床：起病緩慢髖部疼痛下肢縮短，肌肉萎縮二、股骨頭骨骺缺血壞死（Avascul88影像學(xué)表現(xiàn)Ｘ線平片早期：骺小，骨小梁結(jié)構(gòu)不清，密度增高，變扁，碎裂，骺?jī)?nèi)積氣。進(jìn)展期：進(jìn)一步變扁，碎裂，股骨頸變短。晚期（修復(fù)階段）：頭扁，呈蕈狀，頸短。髖內(nèi)翻畸形。后期可形成骨關(guān)節(jié)病，少數(shù)可恢復(fù)正常形態(tài)。影像學(xué)表現(xiàn)89骨軟骨缺血壞死課件90愈合期愈合期91第十五章代謝和營(yíng)養(yǎng)障礙性骨疾病一、維生素Ｄ缺乏癥（佝僂?。?/p>

VitaminＤdeficiency(Rickets)病因由于食物中ＶD缺乏日光照射不足－＞ＶD形成障礙ＶD吸收障礙未成熟兒對(duì)ＶD需要量增加第十五章代謝和營(yíng)養(yǎng)障礙性骨疾病一、維生素Ｄ缺乏癥（佝僂?。?2嬰幼兒ＶD缺乏引起鈣磷代謝障礙導(dǎo)致骨生長(zhǎng)中的骨樣組織鈣鹽沉積障礙引起的佝僂病，是全身性疾病

在骨骺板，軟骨細(xì)胞不斷分裂，排列成縱形的平行行列或細(xì)胞柱。細(xì)胞與細(xì)胞之間、柱與柱之間均為基質(zhì)分隔。在骨骺板細(xì)胞分裂、向干骺端移行的過(guò)程中，根據(jù)其一系列形態(tài)學(xué)的變化差異可分為5個(gè)帶區(qū)：①軟骨細(xì)胞增殖帶細(xì)胞呈扁形或梭形，細(xì)胞分裂不斷進(jìn)行②軟骨細(xì)胞成熟帶細(xì)胞增大，位于圓形或卵圓形的小窩內(nèi)③軟骨細(xì)胞肥大帶細(xì)胞不斷增大，軟骨基質(zhì)鈣化，軟骨細(xì)胞退變死亡，形成先期鈣化帶④軟骨細(xì)胞退變區(qū)軟骨細(xì)胞退變后，血管入侵，出現(xiàn)成骨細(xì)胞并形成骨樣組織⑤成骨區(qū)在骨樣組織被鈣鹽沉積的同時(shí)，鈣化的軟骨被清除，出現(xiàn)海綿狀原始骨小梁。海綿狀骨小梁被吸收形成成熟的骨組織，最后骨塑型成骨。

什么是先期鈣化帶？（骨骺板軟骨干骺端末端軟骨基質(zhì)鈣化，經(jīng)軟骨化骨即為骨組織代替形成骨小梁，經(jīng)改建槊型變?yōu)楦慎慷怂少|(zhì)骨結(jié)構(gòu)）骨化演變過(guò)程嬰幼兒ＶD缺乏引起鈣磷代謝障礙導(dǎo)致骨生長(zhǎng)中的骨樣組織鈣鹽沉積93臨床睡眠不安，驚厥肝脾大，肌肉松弛前囟閉合晚，方顱串珠肋，雞胸，哈氏溝（Harrison’groove)“O”形腿或“Ｘ”形腿臨床94影像學(xué)表現(xiàn)

以Ｘ線平片檢查為主檢查部位：腕關(guān)節(jié)，踝關(guān)節(jié)；膝關(guān)節(jié)，肩關(guān)節(jié)及肋骨等早期：長(zhǎng)骨干骺端先期鈣化帶模糊，其內(nèi)小梁缺損急性活動(dòng)期：干骺端先期鈣化帶消失，中間形成毛刷狀陰影；干骺端向兩側(cè)擴(kuò)大并凹陷，形成杯口狀改變恢復(fù)期：先期鈣化帶有鈣鹽沉積，密度增高。逐漸恢復(fù)原來(lái)形態(tài)，但可遺留為生長(zhǎng)障礙線影像學(xué)表現(xiàn)

以Ｘ線平片檢查為主95其他表現(xiàn)：肋骨前端膨大，凹陷，形成串珠肋，雞胸及哈氏溝。周身骨質(zhì)軟化表現(xiàn)。骨骺出現(xiàn)延遲。膝關(guān)節(jié)畸形等不易恢復(fù)。其他表現(xiàn)：96骨軟骨缺血壞死課件97骨軟骨缺血壞死課件98二、維生素Ｃ缺乏癥（壞血病）

VitaminＣdeficiency(Scurvy)病因本病由于消化道吸收障礙；食物供應(yīng)不足；發(fā)燒等原因引起ＶＣ不足主要影響成骨活動(dòng)：軟骨板內(nèi)軟骨細(xì)胞增殖緩慢先期鈣化帶破骨性吸收減少/成骨過(guò)程停滯，導(dǎo)致先期鈣化帶密度增高且不規(guī)則二、維生素Ｃ缺乏癥（壞血?。?9臨床多見(jiàn)于８?jìng)€(gè)月－２歲小兒，３個(gè)月以下及成人少見(jiàn)食欲不振，精神不振，惡心嘔吐肢體疼痛－－骨膜下出血其他部位出血：皮膚，齒齦，結(jié)膜，便血，尿血臨床100影像學(xué)表現(xiàn)周身骨質(zhì)疏松干骺端表現(xiàn)：壞血病線：先期鈣化帶增寬，密度增高，不規(guī)則壞血病帶（透亮帶）：壞血病線近側(cè)干骺端橫行透明帶壞血病刺（骨刺）：壞血病線伸向兩側(cè)的刺狀突起骺板骨折：壞血病線不平，斷裂角征：壞血病透明帶兩側(cè)皮質(zhì)及松質(zhì)骨的裂隙影像學(xué)表現(xiàn)101骨骺（壞血病環(huán)）：骨骺周圍先期鈣化帶區(qū)發(fā)生致密鈣化，化骨中心區(qū)骨質(zhì)疏松所形成的透亮環(huán)。骨膜下出血：多見(jiàn)于長(zhǎng)骨軟組織腫脹－＞骨膜反應(yīng)－＞骨化肋骨：前端橢圓形膨大?；謴?fù)期：上述征像逐漸消失，但遺留有生長(zhǎng)障礙線。骨骺（壞血病環(huán)）：骨骺周圍先期鈣化帶區(qū)發(fā)生致密鈣化，化骨中心102先期鈣化帶破骨性吸收減少，成骨過(guò)程停滯，導(dǎo)致先期鈣化帶密度增高且不規(guī)則

先期鈣化帶破骨性吸收減少，成骨過(guò)程停滯，導(dǎo)致先期鈣化帶密度增103第十八章內(nèi)分泌骨病一、肢端肥大癥（Acromegaly)病因垂體前葉嫌色細(xì)胞（５０％，無(wú)分泌功能）--因腫瘤生長(zhǎng)過(guò)大壓迫其他部位－內(nèi)分泌功能減低嗜酸細(xì)胞（３５％）：生長(zhǎng)激素，泌乳素嗜鹼細(xì)胞（１５％）：促甲狀腺素，促腎上腺皮質(zhì)激素，促性腺皮質(zhì)激素垂體后葉催產(chǎn)素，抗利尿激素

垂體前葉功能亢進(jìn)：巨人癥，肢端肥大癥，Cushing’s病垂體前葉功能減低：垂體性侏儒垂體后葉功能減低：尿崩癥第十八章內(nèi)分泌骨病一、肢端肥大癥（Acromegaly)104垂體前葉嗜酸細(xì)胞腺瘤或因嗜酸細(xì)胞增生而引起垂體功能亢進(jìn)，由于生長(zhǎng)激素過(guò)多，分別引起巨人癥與肢端肥大癥，如發(fā)生在骨骺閉合前，則稱為巨人癥，如發(fā)生在骨骺聯(lián)合之后則成為肢端肥大癥，巨人癥自幼生長(zhǎng)迅速，10歲左右即可達(dá)成人高度。垂體前葉嗜酸細(xì)胞腺瘤或因嗜酸細(xì)胞增生而引起垂體功能亢進(jìn)，由于105肢端肥大癥生長(zhǎng)激素過(guò)多成人－＞殘存軟骨內(nèi)成骨部位（如肋－肋軟骨結(jié)合部）及骨膜化骨部位（如枕葉結(jié)節(jié)）過(guò)渡生長(zhǎng)，軟組織則增厚－＞肢端肥大癥

肢端肥大癥106臨床３０歲左右多見(jiàn)，男女近似前額，下額突出脊柱后彎指趾肥大頭痛，乏力，多飲，多臨床107放射學(xué)表現(xiàn)

Ｘ線為主，必要時(shí)輔以ＣＴ，ＭＲＩ軟組織：指、趾、頭皮增厚長(zhǎng)骨：粗大，肌腱附著處增生短骨：指(趾)、掌(跖)骨增粗，爪粗隆呈杵狀脊柱：椎體增大，呈方形；棘突增厚；骨贅生成顱骨：枕骨結(jié)節(jié)增大；副鼻竇氣化明顯其他：關(guān)節(jié)退行性變；肋骨前端膨大放射學(xué)表現(xiàn)

Ｘ線為主，必要時(shí)輔以ＣＴ，ＭＲＩ108骨軟骨缺血壞死課件109甲狀旁腺素促進(jìn)破骨、使鈣從骨質(zhì)中脫出而提高血鈣促進(jìn)腸道對(duì)鈣的吸收減少對(duì)尿磷的重吸收，使尿磷增加、血磷降低

甲旁腺素分泌過(guò)多刺激破骨活動(dòng)（纖維囊性骨炎）高血鈣（增加腸道對(duì)鈣的吸收）（抑制Vd正常代謝-內(nèi)源性Vd不足-類骨鈣化障礙—佝僂病或軟骨病）抑制腎小管對(duì)磷的再吸收（低血磷）（高尿磷+高尿鈣—腎結(jié)石）甲狀旁腺功能亢進(jìn)甲狀旁腺功能亢進(jìn)110骨軟骨缺血壞死課件111放射學(xué)表現(xiàn)以Ｘ線檢查為主，甲狀旁腺腫瘤需CT,MR輔助骨質(zhì)普遍疏松或軟化長(zhǎng)骨：纖維囊性骨炎－骨密度減低，皮質(zhì)變薄，骨小梁減少或消失。棕色瘤－單發(fā)骨吸收，內(nèi)含棕色液體短骨：短骨：骨膜下骨吸收－多見(jiàn)于中指中節(jié)，表現(xiàn)為邊緣不規(guī)則，呈齒狀。也可見(jiàn)于脛骨近端，股骨大小粗隆，肋骨，跟骨后下緣放射學(xué)表現(xiàn)112骨折與畸形：繼發(fā)于骨疏松部顱骨：顱板增厚及內(nèi)外板模糊，板障分界不清，內(nèi)有小顆粒狀透光區(qū)牙硬板吸收軟組織內(nèi)鈣化、腎結(jié)石骨折與畸形：繼發(fā)于骨疏松部113？？114骨軟骨缺血壞死課件115骨軟骨缺血壞死課件116第十七章骨嗜酸肉芽腫是一種炎癥性組織細(xì)胞增多病第十七章骨嗜酸肉芽腫是一種炎癥性組織細(xì)胞增多病117一、骨嗜酸肉芽腫（Eosinophilicgranuloma)臨床表現(xiàn)男:女＝2:1，10歲以下好發(fā)，占50%,20歲以下80%主要為局部癥狀：疼痛、腫塊顱骨：腫塊，波動(dòng)感腰椎：后突,肢體放射疼,感覺(jué)障礙,截癱全身癥狀：低熱、乏力、食欲不振一、骨嗜酸肉芽腫（Eosinophilicgranulo118影像學(xué)表現(xiàn)（Ｘ線檢查）顱骨初為板障內(nèi)破壞，增大可破壞顱骨內(nèi)外板，呈圓形、橢圓形，外板破壞后，形成軟組織包塊。破壞區(qū)可融合，形成不規(guī)則形態(tài)腫塊，邊界清楚，一般無(wú)硬化，可跨越顱縫。骨盆好發(fā)于髖臼上方髂骨，形成單房或多房破壞，大小不等，邊界清楚，無(wú)硬化?？尚纬绍浗M織包塊。

影像學(xué)表現(xiàn)（Ｘ線檢查）119長(zhǎng)骨初期，骨干或干骺端髓腔內(nèi)形成斑點(diǎn)破壞后期增大融合，形成圓形或多房形，破壞皮質(zhì)的同時(shí)，形成多層骨膜增生。破壞區(qū)長(zhǎng)徑和骨干長(zhǎng)徑一致。肋骨：和長(zhǎng)骨相似的骨破壞脊柱扁平椎，間隙正常有與椎體相似大小的局限軟組織影愈合期有時(shí)可恢復(fù)到正常椎體形態(tài)長(zhǎng)骨120骨軟骨缺血壞死課件121骨軟骨缺血壞死課件122骨軟骨缺血壞死課件123骨軟骨缺血壞死課件124二、韓-薛-柯氏病（Xanthomatosis)臨床５歲以下兒童占84.4%全身癥狀：發(fā)熱、肝脾大、貧血、咳嗽三主癥顱骨缺損：手可觸及的軟組織腫塊突眼：?jiǎn)蝹?cè)或雙側(cè)尿頻：多尿，多飲二、韓-薛-柯氏?。╔anthomatosis)125影像學(xué)表現(xiàn)(X線表現(xiàn))與嗜酸性肉芽腫相似。不同之處:常多發(fā)，多骨受累,病灶范圍大顱骨:初期:起于板障的穿鑿樣多骨多發(fā)性破壞后期:破壞融合,形成地圖樣,邊界銳利,面積大。無(wú)硬化,內(nèi)有鈕扣狀死骨。眶骨:外上緣顱骨破壞。下頜骨:齒齦附近破壞,牙齒呈懸浮狀。長(zhǎng)骨、髂骨、肋骨、脊柱改變與嗜酸肉芽腫相似。影像學(xué)表現(xiàn)(X線表現(xiàn))126骨軟骨缺血壞死課件127骨軟骨缺血壞死課件128第十八章血液造血系統(tǒng)疾病

一、白血病(Leukemia)白血病是以造血系統(tǒng)中原始或幼稚白細(xì)胞異常增生所致的血液系統(tǒng)惡性疾病。以兒童及青年人多發(fā),男:女=2:1,居兒童青年惡性腫瘤的首位。臨床根據(jù)發(fā)病的急緩,病程長(zhǎng)短,細(xì)胞成熟程度,分急、慢性。急性以兒童為主;慢性以成人多見(jiàn)。第十八章血液造血系統(tǒng)疾病

一、白血病(Leukemia)129影像學(xué)檢查對(duì)白血病診斷的意義:白血病有50~95%骨骼受累。白血病發(fā)生于骨髓及骨骼改變,骨骼的改變常早于周圍血像的改變,甚至早2~3個(gè)月。MRI可早期診斷并指導(dǎo)活檢,對(duì)指導(dǎo)疾病治療及預(yù)后判定有意義。影像學(xué)檢查對(duì)白血病診斷的意義:130病理:細(xì)胞增生引起骨小梁吸收破壞--X線,CT骨骼改變白血病細(xì)胞骨髓侵潤(rùn)--MRI異常信號(hào)還可伴有骨內(nèi)外膜增生白血病細(xì)胞侵潤(rùn)滑膜—關(guān)節(jié)滑膜水腫,增生,破壞病理:131影像學(xué)表現(xiàn)1)X線表現(xiàn)長(zhǎng)骨干骺端出現(xiàn)平行骺板軟骨的透亮帶,其內(nèi)骨小梁稀少或消失。干骺端出現(xiàn)蟲(chóng)蝕狀破壞,周圍骨膜層狀或花邊狀增生。(可累及顱骨,髂骨,肋骨等)椎體:有時(shí)出現(xiàn)夾心椎樣改變顱骨:腦膜受累—顱壓增高—顱縫開(kāi)大關(guān)節(jié):關(guān)節(jié)間隙開(kāi)大/減小--關(guān)節(jié)面糜爛軟組織腫塊:穿破骨膜形成影像學(xué)表現(xiàn)1322)MRI所見(jiàn)長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2斑點(diǎn)片狀高信號(hào),可早期發(fā)現(xiàn)2)MRI所見(jiàn)133骨軟骨缺血壞死課件134骨軟骨缺血壞死課件135第二十二章軟組織病變一、軟組織鈣化與骨化軟組織鈣化為鈣鹽在軟組織內(nèi)沉積形成,表現(xiàn)為形態(tài)不規(guī)則、無(wú)結(jié)構(gòu)的密度增高影。骨化為在鈣化的基礎(chǔ)上形成的有骨結(jié)構(gòu)的密度增高影。