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急性心梗并心源性休克之治療進(jìn)展急性心梗并心源性休克之治療進(jìn)展1(優(yōu)選)急性心梗并心源性休克之治療進(jìn)展(優(yōu)選)急性心梗并心源性休克之治療進(jìn)展2
通常為心肌的損傷和收縮功能的喪失;心臟低灌注無法將足夠氧氣輸送至重要的組織器官。定義:(1)血流動(dòng)力學(xué)異常:
收縮壓<80-90mmHg或平均動(dòng)脈壓較基礎(chǔ)狀態(tài)下降>30mmHg持續(xù)30min,心臟指數(shù)在無支持狀態(tài)下<1.8L/min㎡
或有支持狀態(tài)下<2.2L/min/m2,且肺毛細(xì)血管楔壓>15mmHg。(2)周圍組織低灌注狀態(tài):四肢濕冷、尿量少<30ml/h、神志改變。通常為心肌的損傷和收縮功能的喪失;心臟低灌注無法將足夠3發(fā)病率與死亡率心源性休克發(fā)病率:ST段抬高性心肌梗死:5%~8%;非ST段抬高性心肌梗死:2.9%心源性休克死亡率:約50%的患者死亡,多發(fā)生在入院48h;非ST段抬高性心肌梗死死亡率66%~73%;早期進(jìn)行再灌注仍有50%患者30天內(nèi)死亡發(fā)病率與死亡率心源性休克發(fā)病率:4發(fā)病時(shí)間10%-15%的患者入院時(shí)發(fā)生休克;STEMI平均發(fā)病時(shí)間9.6h;SHORCK隨機(jī)試驗(yàn)平均發(fā)病時(shí)間為5h;NSTEMI平均發(fā)病時(shí)間76.2h;發(fā)病時(shí)間10%-15%的患者入院時(shí)發(fā)生休克;5SHOCK研究SHOCK研究6病因綜合shocktrial和shockregistry研究心源性休克的主要病因仍為左心功能衰竭。病因綜合shocktrial和shockregistry7急性心梗并心源性休克之治療進(jìn)展標(biāo)準(zhǔn)課件8SHOCKTrial
一級(jí)和二級(jí)終點(diǎn)一級(jí)終點(diǎn)二級(jí)終點(diǎn)Mortality(%)46.7%56.0%50.3%63.1%P=.11P=.027Hochmanetal,NEJM1999;341:625.SHOCKTrial
一級(jí)和二級(jí)終點(diǎn)一級(jí)終點(diǎn)二級(jí)終點(diǎn)Mor9急性心梗并心源性休克之治療進(jìn)展標(biāo)準(zhǔn)課件10老年患者-SHOCK&其他注冊(cè)研究數(shù)據(jù)n=44n=233n=61n=74老年患者-SHOCK&其他注冊(cè)研究數(shù)據(jù)n=44n=211心源性休克的機(jī)制---經(jīng)典范式什么是范式:科學(xué)理論不是能被經(jīng)驗(yàn)證實(shí)或證偽的個(gè)別命題的集合,而是由許多相互聯(lián)系、彼此影響的命題和原理組成的系統(tǒng)整體。這一系統(tǒng)整體稱作范式“范式”心源性休克經(jīng)典范式理論:心源性休克螺旋式發(fā)展。心源性休克的機(jī)制---經(jīng)典范式什么是范式:12左心室功能不全占心肌梗死后心源性休克的80%;左室梗死面積至少40%;心肌缺血;心肌頓抑和冬眠;心肌壞死;代償反應(yīng),血管收縮;心率增加,耗氧增加;左心室功能不全占心肌梗死后心源性休克的80%;13右心室功能不全占心源性休克的5%;休克發(fā)生時(shí)間較左室梗死早2.9hvs.6.2h;右室功能不全導(dǎo)致右室舒張末壓升高>20mmHg(10-15mmhg)室間隔左偏影響左室充盈,使左房壓升高;改變左室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu),影響收縮功能右心室功能不全占心源性休克的5%;14右心室功能不全再灌注治療效果與左室梗死相同死亡率與左室功能不全相同右心室功能不全再灌注治療效果與左室梗死相同15對(duì)經(jīng)典范式的質(zhì)疑1.左室EF值和左室形態(tài)波動(dòng)范圍大,平均EF值為30%,中度受損。對(duì)經(jīng)典范式的質(zhì)疑1.左室EF值和左室形態(tài)波動(dòng)范圍大,平均EF16Hochmanetal,NEJM1999;341:625.對(duì)心率和周圍血管影響較少,但當(dāng)劑量>10ug/kg.回顧分析NRMI研究,23180名患者,7268名接受了IABP治療6kPa(20mmHg)時(shí)提示輕至中度肺淤血;模式選擇:CPAP或BIpap目前沒有一項(xiàng)IABP用于心肌梗死并發(fā)心源性休克的隨機(jī)臨床研究;2L/min/m2,且肺毛細(xì)血管楔壓>15mmHg。Adddobutamine(2-20g/kg/min)onceSBP≥90(優(yōu)選)急性心梗并心源性休克之治療進(jìn)展左室EF值和左室形態(tài)波動(dòng)范圍大,平均EF值為30%,中度受損。通常為心肌的損傷和收縮功能的喪失;ShockTrial大劑量多巴胺應(yīng)用的潛在危險(xiǎn)是心動(dòng)過速、心律失常、高血壓、腎血流量減少使尿量減少。球囊膨脹向降主動(dòng)脈遠(yuǎn)端擠壓的血液,可改善腎供血。2)CPAP,起始?jí)毫?~6cmH2O,每10~30min上調(diào)1~2cmH2O,最高不超過12.室間隔左偏影響左室充盈,使左房壓升高;SHOCKTrialCABGvsPCIbaselinecharacteristics04kPa時(shí)提示血容量不足;病情極為嚴(yán)重,對(duì)多巴胺類藥物反應(yīng)不良者可小劑量使用。生命指征:根據(jù)病情每10-15分鐘監(jiān)測(cè)l次,穩(wěn)定后可改為1-2小時(shí)記錄1次。對(duì)經(jīng)典范式的質(zhì)疑2.系統(tǒng)血管阻力(SVR)沒有升高(1350-1400dyne/s/cm-5),正常800-1200dyne/s/cm-5;3.很多心源性休克的患者臨床上有系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)(SIRS)的證據(jù);4.很多幸存者心功能為I級(jí)。Hochmanetal,NEJM1999;341:17新的范式新的范式18NO及過氧亞硝酸鹽的作用1.直接抑制心肌收縮2.抑制非缺血部位心肌線粒體的呼吸功能3.影響糖代謝4.致炎作用5.降低對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性6.誘導(dǎo)系統(tǒng)血管擴(kuò)張NO及過氧亞硝酸鹽的作用1.直接抑制心肌收縮19醫(yī)源性休克醫(yī)源性休克20心源性休克危險(xiǎn)評(píng)分AmHeartJ2010;160:443-50心源性休克危險(xiǎn)評(píng)分AmHeartJ2010;160:421心源性休克的診斷1.病史和體查2.心電圖改變3.X-線胸片4.實(shí)驗(yàn)室檢查5.動(dòng)脈血?dú)夥治?.肺動(dòng)脈插管血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)心源性休克的診斷1.病史和體查22臨床表現(xiàn)器官系統(tǒng)心排量心排量(代償)心排量代償)
中樞神經(jīng)系統(tǒng)-煩躁,模糊躁動(dòng)、糊涂、昏睡(迷)呼吸-呼吸深快呼吸深快代謝-代償性酸中毒失代償性酸中毒胃腸-蠕動(dòng)腸麻痹腎(尿液)比重,量少尿少尿,無尿皮膚微血管再充盈慢四肢厥冷花斑、青紫、四肢冷濕心血管心率心率脈細(xì)速心率血壓脈不易摸
臨床表現(xiàn)器官系統(tǒng)心排量心排量(代償)心排23診斷(1)血流動(dòng)力學(xué)異常:收縮壓<80-90mmHg或平均動(dòng)脈壓較基礎(chǔ)狀態(tài)下降>30mmHg持續(xù)30min,心臟指數(shù)在無支持狀態(tài)下<1.8L/min㎡
或有支持狀態(tài)下<2.2L/min/m2,且肺毛細(xì)血管楔壓>15mmHg。(2)周圍組織低灌注狀態(tài):四肢濕冷、尿量少<30ml/h、神志改變。診斷(1)血流動(dòng)力學(xué)異常:24心電圖心電圖25休克的監(jiān)測(cè)無創(chuàng)性監(jiān)測(cè):精神狀態(tài),呼吸心率,血壓,瞳孔SaO2、末梢循環(huán)體溫、直腸末梢皮膚溫差,有否奔馬律,肺部羅音,肝及NS體征ECG,2-DE。休克的監(jiān)測(cè)有創(chuàng)性監(jiān)測(cè):中心靜脈壓肺楔壓;動(dòng)脈內(nèi)血壓;心排量;血?dú)?;血生化;?dǎo)尿;床邊攝片。休克的監(jiān)測(cè)無創(chuàng)性監(jiān)測(cè):休克的監(jiān)測(cè)有創(chuàng)性監(jiān)測(cè):26模式選擇:CPAP或BIpapThrombolytics3VD: PCIIRA+stagedcompleterevascularisation85%存活者12個(gè)月后NYHAClassI/IIIABP在心源性休克直接PCI中的應(yīng)用PAWP升高時(shí)提示肺淤血、肺水腫及左心衰竭;降低對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性SHOCKTrialCABGvsPCIbaselinecharacteristics6kPa(20mmHg)時(shí)提示輕至中度肺淤血;改變左室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu),影響收縮功能門到球囊的時(shí)間為90min;心排量:由股靜脈插入熱稀釋導(dǎo)管至肺動(dòng)脈,隨時(shí)測(cè)定心排量。肺動(dòng)脈置管目前只推薦用于病情危重患者(優(yōu)選)急性心梗并心源性休克之治療進(jìn)展SHOCKTrial
一級(jí)和二級(jí)終點(diǎn)休克發(fā)生時(shí)間較左室梗死早2.04kPa時(shí)提示血容量不足;有心腔分流、三尖瓣及肺動(dòng)脈瓣反流時(shí),本法可有誤差。對(duì)心率和周圍血管影響較少,但當(dāng)劑量>10ug/kg.Asystematicreviewandmeta-analysisofintra-aorticballoonpumptherapyinST-elevationmyocardialinfarction:shouldwechangetheguidelines?休克的監(jiān)測(cè)生命指征:根據(jù)病情每10-15分鐘監(jiān)測(cè)l次,穩(wěn)定后可改為1-2小時(shí)記錄1次。同時(shí)也應(yīng)嚴(yán)密觀察皮膚色澤、末稍循環(huán)情況以及尿量等。持續(xù)心電監(jiān)護(hù)及血壓監(jiān)測(cè):及時(shí)了解患兒心率、心律、血壓改變。平均血壓應(yīng)維持在7.8-0.4kPa(60-80mmHg)。定期進(jìn)行血?dú)夥治觥?dǎo)尿:測(cè)定每小時(shí)尿量。休克時(shí)尿量常小于0.5ml/kg.h,治療后尿量增加,是治療有效的重要指標(biāo)。模式選擇:CPAP或BIpap休克的監(jiān)測(cè)生命指征:根據(jù)病情27休克的監(jiān)測(cè)中心靜脈壓(centervenouspressure,CVP):主要反映回心血量和右心室功能,可代表右心前負(fù)荷。CVP有助于鑒別心功能不全或血容量不足引起的休克,對(duì)決定輸液的種類和輸液量、輸液速度以及強(qiáng)心劑、利尿劑的應(yīng)用提供重要依據(jù)。CVP的正常值為5-12mmHg,低于5mmHg提示血容量不足;高于12mmHg說明輸液過多,右心衰竭。休克的監(jiān)測(cè)中心靜脈壓(centervenouspress28休克的監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈楔壓(pulmonaryarterialwedgepressure,PAWP):主要反映左室舒張末期壓及左心功能,可代表左心前負(fù)荷。其正常值為1.04-1.56kPa(8-12mmHg)。PAWP升高時(shí)提示肺淤血、肺水腫及左心衰竭;低于l.04kPa時(shí)提示血容量不足;PAWP上升至2.6kPa(20mmHg)時(shí)提示輕至中度肺淤血;3.25kPa(25mmHg)時(shí)為中到重度肺淤血;超過3.9kPa(30mmHg)提示可發(fā)生肺水腫。休克的監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈楔壓(pulmonaryarterial29休克的監(jiān)測(cè)心排量:由股靜脈插入熱稀釋導(dǎo)管至肺動(dòng)脈,隨時(shí)測(cè)定心排量。有心腔分流、三尖瓣及肺動(dòng)脈瓣反流時(shí),本法可有誤差。根據(jù)心排量、肺動(dòng)脈平均差、肺楔壓、動(dòng)脈平均壓及右房平均壓可計(jì)算肺循環(huán)和體循環(huán)阻力。連續(xù)觀察心排量及肺、體循環(huán)阻力有助于判斷療效及藥物選擇。休克的監(jiān)測(cè)心排量:由股靜脈插入熱稀釋導(dǎo)管至肺動(dòng)脈,隨時(shí)測(cè)定心30心源性休克治療心源性休克治療31心源性休克的治療常規(guī)治療1.抗凝治療:拜阿司匹林,肝素2.如患者有行急診CABG的可能暫緩使用波利維3.波利維用于所有PCI患者4.避免使用負(fù)性肌力藥物及血管擴(kuò)張劑5.維持動(dòng)脈氧分壓及PH值,減少缺血6.無創(chuàng)通氣治療心源性休克的治療常規(guī)治療32無創(chuàng)通氣機(jī)制:1.肺水腫致低氧,使呼吸做功增加;2.吸氣使胸腔負(fù)壓增加,靜脈回流增加,心臟前后負(fù)荷增加;3.無創(chuàng)通氣使肺膨脹,減少靜脈回流,降低心臟前后負(fù)荷。無創(chuàng)通氣機(jī)制:33無創(chuàng)呼吸機(jī)的應(yīng)用1.模式選擇:CPAP或BIpap2.參數(shù)調(diào)節(jié):
1)吸氧濃度>50%,SpO2)不低于93%;
2)CPAP,起始?jí)毫?~6cmH2O,每10~30min上調(diào)1~2cmH2O,最高不超過12.5cmH2O;
3)BiPAP,EPAP4cmH2O/IPAP8mH2O起始,EPAP6~10cmH2O,IPAP14~18cmH2O多有效;3.使用時(shí)機(jī):一旦考慮心源性肺水腫如無禁忌馬上使用;無創(chuàng)通氣的禁忌證:心跳、呼吸停止,嚴(yán)重意識(shí)障礙,嚴(yán)重上消化道出血,心電活動(dòng)不穩(wěn)定,難以糾正的血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定,顏面部手術(shù)、創(chuàng)傷和嚴(yán)重畸形,上氣道阻塞,不能清除氣道分泌物,高誤吸風(fēng)險(xiǎn)以及患者不能配合等無創(chuàng)呼吸機(jī)的應(yīng)用1.模式選擇:CPAP或BIpap34血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈置管目前只推薦用于病情危重患者血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈置管目前只推薦用于病情危重患者35藥物治療ACC/AHAGuidelinesSBP<70:
Norepinephrine(0.5-30g/min) SwitchtoDopamine(5-15g/kg/min)onceSBP≥80SBP70-100
Dopamine
(5-15g/kg/min)
Adddobutamine(2-20g/kg/min)onceSBP≥90藥物治療ACC/AHAGuidelines36生命指征:根據(jù)病情每10-15分鐘監(jiān)測(cè)l次,穩(wěn)定后可改為1-2小時(shí)記錄1次。高于12mmHg說明輸液過多,右心衰竭。LMSDisease 41%vs13%p=0.5-30g/min)IABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC級(jí),ACC/AHA指南IB級(jí)推薦;9kPa(30mmHg)提示可發(fā)生肺水腫。(優(yōu)選)急性心梗并心源性休克之治療進(jìn)展25kPa(25mmHg)時(shí)為中到重度肺淤血;2)CPAP,起始?jí)毫?~6cmH2O,每10~30min上調(diào)1~2cmH2O,最高不超過12.(優(yōu)選)急性心梗并心源性休克之治療進(jìn)展室間隔左偏影響左室充盈,使左房壓升高;IABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC級(jí),ACC/AHA指南IB級(jí)推薦;波利維用于所有PCI患者很多幸存者心功能為I級(jí)。維持動(dòng)脈氧分壓及PH值,減少缺血對(duì)心率和周圍血管影響較少,但當(dāng)劑量>10ug/kg.SinglevesselorMultivesselPCI?-SHOCKTrial波利維用于所有PCI患者生命指征:根據(jù)病情每10-15分鐘監(jiān)測(cè)l次,穩(wěn)定后可改為1-2小時(shí)記錄1次??鼓委煟喊莅⑺酒チ?,肝素多巴胺(dopamine)是腎上腺素的前身,使用劑量不同,對(duì)受體的作用也不同。小劑量(每分鐘1-5ug/kg)時(shí)主要為多巴胺受體興奮作用,選擇性使腎與內(nèi)臟血管擴(kuò)張,可改善組織灌注情況,增加尿量,血壓改變不明顯。中劑量(每分鐘5-10ug/kg)時(shí)除多巴胺受體繼續(xù)興奮外,對(duì)beta1也有興奮作用,心肌收縮力加強(qiáng),心率增快,心輸出量增多,血壓可升高。大劑量(每分鐘>10ug/kg,也有認(rèn)為是>20ug/kg)時(shí),主要表現(xiàn)為alpha效應(yīng),外周血管收縮,左室后負(fù)荷增加,血壓升高,但腎和其他內(nèi)臟血流量減少。大劑量多巴胺應(yīng)用的潛在危險(xiǎn)是心動(dòng)過速、心律失常、高血壓、腎血流量減少使尿量減少。應(yīng)用多巴胺時(shí)應(yīng)注意,堿性藥物和鈣劑可使其滅活。生命指征:根據(jù)病情每10-15分鐘監(jiān)測(cè)l次,穩(wěn)定后可改為1-37多巴酚丁胺(dobutamine)為選擇性心臟β1受體興奮劑,能增強(qiáng)心肌收縮力,增加心輸出量,強(qiáng)心作用優(yōu)于多巴胺;對(duì)心率和周圍血管影響較少,但當(dāng)劑量>10ug/kg.min時(shí)興奮α受體,周圍血管收縮。臨床上治療感染性休克多選用多巴胺,但對(duì)心源性休克早期,多巴酚丁胺有較好的療效。治療劑量:每分鐘2.5-10ug/kg,持續(xù)靜脈滴注。本藥的副作用主要有惡心、嘔吐、頭痛、高血壓、室性早搏。血壓未明顯下降的患者,也可與硝普納合用。多巴酚丁胺(dobutamine)為選擇性心臟β1受體興奮38去甲腎上腺素大劑量0.5-30ug/min對(duì)α受體的興奮作用占優(yōu)勢(shì),周圍血管收縮。病情極為嚴(yán)重,對(duì)多巴胺類藥物反應(yīng)不良者可小劑量使用。用藥后血壓上升,末梢循環(huán)不好者,應(yīng)加用擴(kuò)血管藥物,或換用其他強(qiáng)心藥物。去甲腎上腺素大劑量0.5-30ug/min對(duì)α受體的興奮作用39左西孟坦鈣增敏劑,目前在某些心衰試驗(yàn)中證實(shí)有一定的價(jià)值。左西孟坦鈣增敏劑,目前在某些心衰試驗(yàn)中證實(shí)有一定的價(jià)值。40主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反博主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反博(IABP)長球囊導(dǎo)管置于降主動(dòng)脈,球囊位于左鎖骨下動(dòng)脈開口下方。左心室舒張時(shí),向球囊里輸入氦氣或二氧化碳,球囊膨脹產(chǎn)生的阻力,可提高冠狀動(dòng)脈充盈壓。左心室收縮時(shí),抽出球囊內(nèi)的氣體,球囊縮小產(chǎn)生的吸力,可減少左心室射血時(shí)遇到的阻力。球囊膨脹向降主動(dòng)脈遠(yuǎn)端擠壓的血液,可改善腎供血。主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反博主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反博(IABP)41IABP適應(yīng)癥IABP適應(yīng)癥42IABP的療效IABP的療效43SHOCKRegistry:溶栓和IABP的作用InHospitalMortality47%52%%P<0.000163%77%Thrombolytics+IABPNoThrombolytics+IABPThrombolytics+NoIABPNeitherHochmanetal,NEJM1999;341:625.SHOCKRegistry:溶栓和IABP的作用In44IABP在心源性休克直接PCI中的應(yīng)用回顧分析NRMI研究,23180名患者,7268名接受了IABP治療IABP在心源性休克直接PCI中的應(yīng)用回顧分析NRMI研45IABP的使用時(shí)機(jī)SinglecentreregistryPrimaryPCIforshockBrodieAJC1999;84:18IABP的使用時(shí)機(jī)Singlecentreregist465-30g/min)9kPa(30mmHg)提示可發(fā)生肺水腫。生命指征:根據(jù)病情每10-15分鐘監(jiān)測(cè)l次,穩(wěn)定后可改為1-2小時(shí)記錄1次。Hochmanetal,NEJM1999;341:625.Norepinephrine(0.LMSDisease 41%vs13%p=0.Adddobutamine(2-20g/kg/min)onceSBP≥90占心肌梗死后心源性休克的80%;IABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC級(jí),ACC/AHA指南IB級(jí)推薦;持續(xù)心電監(jiān)護(hù)及血壓監(jiān)測(cè):及時(shí)了解患兒心率、心律、血壓改變。Asystematicreviewandmeta-analysisofintra-aorticballoonpumptherapyinST-elevationmyocardialinfarction:shouldwechangetheguidelines?2L/min/m2,且肺毛細(xì)血管楔壓>15mmHg。AmHeartJ2010;160:443-503)BiPAP,EPAP4cmH2O/IPAP8mH2O起始,EPAP6~10cmH2O,IPAP14~18cmH2O多有效;9kPa(30mmHg)提示可發(fā)生肺水腫。高于12mmHg說明輸液過多,右心衰竭。大劑量多巴胺應(yīng)用的潛在危險(xiǎn)是心動(dòng)過速、心律失常、高血壓、腎血流量減少使尿量減少。Thrombolytics(2)周圍組織低灌注狀態(tài):四肢濕冷、尿量少<30ml/h、神志改變。2)CPAP,起始?jí)毫?~6cmH2O,每10~30min上調(diào)1~2cmH2O,最高不超過12.IABP是我們的選擇嗎5-30g/min)IABP是我們的選擇嗎47一項(xiàng)挑戰(zhàn)指南的meta分析1.心源性休克死亡率50%;2.IABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC級(jí),ACC/AHA指南IB級(jí)推薦;3.IABP目前世界范圍內(nèi)使用率20-30%;4.目前沒有一項(xiàng)IABP用于心肌梗死并發(fā)心源性休克的隨機(jī)臨床研究;5.指南的依據(jù)為非隨機(jī)的研究;6.Asystematicreviewandmeta-analysisofintra-aorticballoonpumptherapyinST-elevationmyocardialinfarction:shouldwechangetheguidelines?EuropeanHeartJournal(2009)30,459–468挑戰(zhàn)指南一項(xiàng)挑戰(zhàn)指南的meta分析1.心源性休克死亡率50%;48meta-analysisofIABPmeta-analysisofIABP49meta-analysisofIABPmeta-analysisofIABP50meta-analysisofIABPmeta-analysisofIABP5185%存活者12個(gè)月后NYHAClassI/IIHochmanJAMA2000;285:190p=0.11p=0.03早期再灌注-SHOCKTrial85%存活者12個(gè)月后NYHAClassI/IIHo52HochmanetalJAMA2006;295:2511-2515HochmanetalJAMA2006;295:25531.PTCA:PercutaneousTransluminalCoronaryAngioplasty2.PTCA+stentplacement3.Atherectomy:“grindsaway”theplaque再灌注治療的時(shí)間1.PTCA:PercutaneousTranslum54再灌注治療的時(shí)間1.6h內(nèi)開放血管降低CS的死亡率;2.門到球囊的時(shí)間為90min;3.Shock研究證實(shí)對(duì)于CS患者8h內(nèi)開放血管仍能提高長期生存率;4.MI后48h,CS后18h行PCI仍能提高生存率再灌注治療的時(shí)間1.6h內(nèi)開放血管降低CS的死亡率;55PCIorCABGPCIorCABG56有心腔分流、三尖瓣及肺動(dòng)脈瓣反流時(shí),本法可有誤差。降低對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性通常為心肌的損傷和收縮功能的喪失;門到球囊的時(shí)間為90min;綜合shocktrial和shockregistry研究心源性休克的主要病因仍為左心功能衰竭。6kPa(20mmHg)時(shí)提示輕至中度肺淤血;MI后48h,CS后18h行PCI仍能提高生存率5-30ug/min對(duì)α受體的興奮作用占優(yōu)勢(shì),周圍血管收縮。IABP是我們的選擇嗎IABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC級(jí),ACC/AHA指南IB級(jí)推薦;85%PCIIRAonly;23%completerevascularisation對(duì)心率和周圍血管影響較少,但當(dāng)劑量>10ug/kg.收縮壓<80-90mmHg或平均動(dòng)脈壓較基礎(chǔ)狀態(tài)下降>30mmHg持續(xù)30min,心臟指數(shù)在無支持狀態(tài)下<1.波利維用于所有PCI患者9kPa(30mmHg)提示可發(fā)生肺水腫。生命指征:根據(jù)病情每10-15分鐘監(jiān)測(cè)l次,穩(wěn)定后可改為1-2小時(shí)記錄1次。波利維用于所有PCI患者1)吸氧濃度>50%,SpO2)不低于93%;2L/min/m2,且肺毛細(xì)血管楔壓>15mmHg。模式選擇:CPAP或BIpapCABG–SHOCK數(shù)據(jù)p=NSSHOCKTrialCABGvsPCIbaselinecharacteristicsLMSDisease 41%vs13%p=0.0513VD 80%vs60%p=0.18Diabetes 49%vs27%p=0.11n=47n=81n=276n=109有心腔分流、三尖瓣及肺動(dòng)脈瓣反流時(shí),本法可有誤差。CABG57SinglevesselorMultivesselPCI?-SHOCKTrial81%ofPCIpatientsmultivesseldisease85%PCIIRAonly;23%completerevascularisationp<0.01ShockTrial
ShockRegistryp=NSSinglevesselorMultivesselP58“Thepanelbelievesthatallaccessiblevesselsshouldbetreatedinpatientswithcardiogenicshock”“CurrentRecommendations:-1-2vesseldisease: PCIIRA3VD: PCIIRA+stagedcompleterevascularisationEarlyMVPCImaybewarrantedifshockpersistsdespiteIRAPCI”“Thepanelbelievesthatalla59心源性休克治療的臨床路徑心源性休克治療的臨床路徑60IABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC級(jí),ACC/AHA指南IB級(jí)推薦;6h內(nèi)開放血管降低CS的死亡率;NoThrombolytics85%存活者12個(gè)月后NYHAClassI/II6kPa(20mmHg)時(shí)提示輕至中度肺淤血;死亡率與左室功能不全相同5-30g/min)對(duì)心率和周圍血管影響較少,但當(dāng)劑量>10ug/kg.精神狀態(tài),呼吸心率,血壓,瞳孔SaO2、末梢循環(huán)體溫、直腸末梢皮膚溫差,有否奔馬律,肺部羅音,肝及NS體征ECG,2-DE。NSTEMI平均發(fā)病時(shí)間76.IABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC級(jí),ACC/AHA指南IB級(jí)推薦;6kPa(20mmHg)時(shí)提示輕至中度肺淤血;2)CPAP,起始?jí)毫?~6cmH2O,每10~30min上調(diào)1~2cmH2O,最高不超過12.左室EF值和左室形態(tài)波動(dòng)范圍大,平均EF值為30%,中度受損。Hochmanetal,NEJM1999;341:625.用藥后血壓上升,末梢循環(huán)不好者,應(yīng)加用擴(kuò)血管藥物,或換用其他強(qiáng)心藥物。2)CPAP,起始?jí)毫?~6cmH2O,每10~30min上調(diào)1~2cmH2O,最高不超過12.IABP是我們的選擇嗎避免使用負(fù)性肌力藥物及血管擴(kuò)張劑左心室收縮時(shí),抽出球囊內(nèi)的氣體,球囊縮小產(chǎn)生的吸力,可減少左心室射血時(shí)遇到的阻力。老年患者早期再灌注治療-SHOCKTrialp=0.01p=0.01CS患者早期再灌注:<75歲classI,>75歲classIIaIABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC級(jí),ACC/61急性心梗并心源性休克之治療進(jìn)展急性心梗并心源性休克之治療進(jìn)展62(優(yōu)選)急性心梗并心源性休克之治療進(jìn)展(優(yōu)選)急性心梗并心源性休克之治療進(jìn)展63
通常為心肌的損傷和收縮功能的喪失;心臟低灌注無法將足夠氧氣輸送至重要的組織器官。定義:(1)血流動(dòng)力學(xué)異常:
收縮壓<80-90mmHg或平均動(dòng)脈壓較基礎(chǔ)狀態(tài)下降>30mmHg持續(xù)30min,心臟指數(shù)在無支持狀態(tài)下<1.8L/min㎡
或有支持狀態(tài)下<2.2L/min/m2,且肺毛細(xì)血管楔壓>15mmHg。(2)周圍組織低灌注狀態(tài):四肢濕冷、尿量少<30ml/h、神志改變。通常為心肌的損傷和收縮功能的喪失;心臟低灌注無法將足夠64發(fā)病率與死亡率心源性休克發(fā)病率:ST段抬高性心肌梗死:5%~8%;非ST段抬高性心肌梗死:2.9%心源性休克死亡率:約50%的患者死亡,多發(fā)生在入院48h;非ST段抬高性心肌梗死死亡率66%~73%;早期進(jìn)行再灌注仍有50%患者30天內(nèi)死亡發(fā)病率與死亡率心源性休克發(fā)病率:65發(fā)病時(shí)間10%-15%的患者入院時(shí)發(fā)生休克;STEMI平均發(fā)病時(shí)間9.6h;SHORCK隨機(jī)試驗(yàn)平均發(fā)病時(shí)間為5h;NSTEMI平均發(fā)病時(shí)間76.2h;發(fā)病時(shí)間10%-15%的患者入院時(shí)發(fā)生休克;66SHOCK研究SHOCK研究67病因綜合shocktrial和shockregistry研究心源性休克的主要病因仍為左心功能衰竭。病因綜合shocktrial和shockregistry68急性心梗并心源性休克之治療進(jìn)展標(biāo)準(zhǔn)課件69SHOCKTrial
一級(jí)和二級(jí)終點(diǎn)一級(jí)終點(diǎn)二級(jí)終點(diǎn)Mortality(%)46.7%56.0%50.3%63.1%P=.11P=.027Hochmanetal,NEJM1999;341:625.SHOCKTrial
一級(jí)和二級(jí)終點(diǎn)一級(jí)終點(diǎn)二級(jí)終點(diǎn)Mor70急性心梗并心源性休克之治療進(jìn)展標(biāo)準(zhǔn)課件71老年患者-SHOCK&其他注冊(cè)研究數(shù)據(jù)n=44n=233n=61n=74老年患者-SHOCK&其他注冊(cè)研究數(shù)據(jù)n=44n=272心源性休克的機(jī)制---經(jīng)典范式什么是范式:科學(xué)理論不是能被經(jīng)驗(yàn)證實(shí)或證偽的個(gè)別命題的集合,而是由許多相互聯(lián)系、彼此影響的命題和原理組成的系統(tǒng)整體。這一系統(tǒng)整體稱作范式“范式”心源性休克經(jīng)典范式理論:心源性休克螺旋式發(fā)展。心源性休克的機(jī)制---經(jīng)典范式什么是范式:73左心室功能不全占心肌梗死后心源性休克的80%;左室梗死面積至少40%;心肌缺血;心肌頓抑和冬眠;心肌壞死;代償反應(yīng),血管收縮;心率增加,耗氧增加;左心室功能不全占心肌梗死后心源性休克的80%;74右心室功能不全占心源性休克的5%;休克發(fā)生時(shí)間較左室梗死早2.9hvs.6.2h;右室功能不全導(dǎo)致右室舒張末壓升高>20mmHg(10-15mmhg)室間隔左偏影響左室充盈,使左房壓升高;改變左室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu),影響收縮功能右心室功能不全占心源性休克的5%;75右心室功能不全再灌注治療效果與左室梗死相同死亡率與左室功能不全相同右心室功能不全再灌注治療效果與左室梗死相同76對(duì)經(jīng)典范式的質(zhì)疑1.左室EF值和左室形態(tài)波動(dòng)范圍大,平均EF值為30%,中度受損。對(duì)經(jīng)典范式的質(zhì)疑1.左室EF值和左室形態(tài)波動(dòng)范圍大,平均EF77Hochmanetal,NEJM1999;341:625.對(duì)心率和周圍血管影響較少,但當(dāng)劑量>10ug/kg.回顧分析NRMI研究,23180名患者,7268名接受了IABP治療6kPa(20mmHg)時(shí)提示輕至中度肺淤血;模式選擇:CPAP或BIpap目前沒有一項(xiàng)IABP用于心肌梗死并發(fā)心源性休克的隨機(jī)臨床研究;2L/min/m2,且肺毛細(xì)血管楔壓>15mmHg。Adddobutamine(2-20g/kg/min)onceSBP≥90(優(yōu)選)急性心梗并心源性休克之治療進(jìn)展左室EF值和左室形態(tài)波動(dòng)范圍大,平均EF值為30%,中度受損。通常為心肌的損傷和收縮功能的喪失;ShockTrial大劑量多巴胺應(yīng)用的潛在危險(xiǎn)是心動(dòng)過速、心律失常、高血壓、腎血流量減少使尿量減少。球囊膨脹向降主動(dòng)脈遠(yuǎn)端擠壓的血液,可改善腎供血。2)CPAP,起始?jí)毫?~6cmH2O,每10~30min上調(diào)1~2cmH2O,最高不超過12.室間隔左偏影響左室充盈,使左房壓升高;SHOCKTrialCABGvsPCIbaselinecharacteristics04kPa時(shí)提示血容量不足;病情極為嚴(yán)重,對(duì)多巴胺類藥物反應(yīng)不良者可小劑量使用。生命指征:根據(jù)病情每10-15分鐘監(jiān)測(cè)l次,穩(wěn)定后可改為1-2小時(shí)記錄1次。對(duì)經(jīng)典范式的質(zhì)疑2.系統(tǒng)血管阻力(SVR)沒有升高(1350-1400dyne/s/cm-5),正常800-1200dyne/s/cm-5;3.很多心源性休克的患者臨床上有系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)(SIRS)的證據(jù);4.很多幸存者心功能為I級(jí)。Hochmanetal,NEJM1999;341:78新的范式新的范式79NO及過氧亞硝酸鹽的作用1.直接抑制心肌收縮2.抑制非缺血部位心肌線粒體的呼吸功能3.影響糖代謝4.致炎作用5.降低對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性6.誘導(dǎo)系統(tǒng)血管擴(kuò)張NO及過氧亞硝酸鹽的作用1.直接抑制心肌收縮80醫(yī)源性休克醫(yī)源性休克81心源性休克危險(xiǎn)評(píng)分AmHeartJ2010;160:443-50心源性休克危險(xiǎn)評(píng)分AmHeartJ2010;160:482心源性休克的診斷1.病史和體查2.心電圖改變3.X-線胸片4.實(shí)驗(yàn)室檢查5.動(dòng)脈血?dú)夥治?.肺動(dòng)脈插管血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)心源性休克的診斷1.病史和體查83臨床表現(xiàn)器官系統(tǒng)心排量心排量(代償)心排量代償)
中樞神經(jīng)系統(tǒng)-煩躁,模糊躁動(dòng)、糊涂、昏睡(迷)呼吸-呼吸深快呼吸深快代謝-代償性酸中毒失代償性酸中毒胃腸-蠕動(dòng)腸麻痹腎(尿液)比重,量少尿少尿,無尿皮膚微血管再充盈慢四肢厥冷花斑、青紫、四肢冷濕心血管心率心率脈細(xì)速心率血壓脈不易摸
臨床表現(xiàn)器官系統(tǒng)心排量心排量(代償)心排84診斷(1)血流動(dòng)力學(xué)異常:收縮壓<80-90mmHg或平均動(dòng)脈壓較基礎(chǔ)狀態(tài)下降>30mmHg持續(xù)30min,心臟指數(shù)在無支持狀態(tài)下<1.8L/min㎡
或有支持狀態(tài)下<2.2L/min/m2,且肺毛細(xì)血管楔壓>15mmHg。(2)周圍組織低灌注狀態(tài):四肢濕冷、尿量少<30ml/h、神志改變。診斷(1)血流動(dòng)力學(xué)異常:85心電圖心電圖86休克的監(jiān)測(cè)無創(chuàng)性監(jiān)測(cè):精神狀態(tài),呼吸心率,血壓,瞳孔SaO2、末梢循環(huán)體溫、直腸末梢皮膚溫差,有否奔馬律,肺部羅音,肝及NS體征ECG,2-DE。休克的監(jiān)測(cè)有創(chuàng)性監(jiān)測(cè):中心靜脈壓肺楔壓;動(dòng)脈內(nèi)血壓;心排量;血?dú)猓谎?;?dǎo)尿;床邊攝片。休克的監(jiān)測(cè)無創(chuàng)性監(jiān)測(cè):休克的監(jiān)測(cè)有創(chuàng)性監(jiān)測(cè):87模式選擇:CPAP或BIpapThrombolytics3VD: PCIIRA+stagedcompleterevascularisation85%存活者12個(gè)月后NYHAClassI/IIIABP在心源性休克直接PCI中的應(yīng)用PAWP升高時(shí)提示肺淤血、肺水腫及左心衰竭;降低對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性SHOCKTrialCABGvsPCIbaselinecharacteristics6kPa(20mmHg)時(shí)提示輕至中度肺淤血;改變左室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu),影響收縮功能門到球囊的時(shí)間為90min;心排量:由股靜脈插入熱稀釋導(dǎo)管至肺動(dòng)脈,隨時(shí)測(cè)定心排量。肺動(dòng)脈置管目前只推薦用于病情危重患者(優(yōu)選)急性心梗并心源性休克之治療進(jìn)展SHOCKTrial
一級(jí)和二級(jí)終點(diǎn)休克發(fā)生時(shí)間較左室梗死早2.04kPa時(shí)提示血容量不足;有心腔分流、三尖瓣及肺動(dòng)脈瓣反流時(shí),本法可有誤差。對(duì)心率和周圍血管影響較少,但當(dāng)劑量>10ug/kg.Asystematicreviewandmeta-analysisofintra-aorticballoonpumptherapyinST-elevationmyocardialinfarction:shouldwechangetheguidelines?休克的監(jiān)測(cè)生命指征:根據(jù)病情每10-15分鐘監(jiān)測(cè)l次,穩(wěn)定后可改為1-2小時(shí)記錄1次。同時(shí)也應(yīng)嚴(yán)密觀察皮膚色澤、末稍循環(huán)情況以及尿量等。持續(xù)心電監(jiān)護(hù)及血壓監(jiān)測(cè):及時(shí)了解患兒心率、心律、血壓改變。平均血壓應(yīng)維持在7.8-0.4kPa(60-80mmHg)。定期進(jìn)行血?dú)夥治觥?dǎo)尿:測(cè)定每小時(shí)尿量。休克時(shí)尿量常小于0.5ml/kg.h,治療后尿量增加,是治療有效的重要指標(biāo)。模式選擇:CPAP或BIpap休克的監(jiān)測(cè)生命指征:根據(jù)病情88休克的監(jiān)測(cè)中心靜脈壓(centervenouspressure,CVP):主要反映回心血量和右心室功能,可代表右心前負(fù)荷。CVP有助于鑒別心功能不全或血容量不足引起的休克,對(duì)決定輸液的種類和輸液量、輸液速度以及強(qiáng)心劑、利尿劑的應(yīng)用提供重要依據(jù)。CVP的正常值為5-12mmHg,低于5mmHg提示血容量不足;高于12mmHg說明輸液過多,右心衰竭。休克的監(jiān)測(cè)中心靜脈壓(centervenouspress89休克的監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈楔壓(pulmonaryarterialwedgepressure,PAWP):主要反映左室舒張末期壓及左心功能,可代表左心前負(fù)荷。其正常值為1.04-1.56kPa(8-12mmHg)。PAWP升高時(shí)提示肺淤血、肺水腫及左心衰竭;低于l.04kPa時(shí)提示血容量不足;PAWP上升至2.6kPa(20mmHg)時(shí)提示輕至中度肺淤血;3.25kPa(25mmHg)時(shí)為中到重度肺淤血;超過3.9kPa(30mmHg)提示可發(fā)生肺水腫。休克的監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈楔壓(pulmonaryarterial90休克的監(jiān)測(cè)心排量:由股靜脈插入熱稀釋導(dǎo)管至肺動(dòng)脈,隨時(shí)測(cè)定心排量。有心腔分流、三尖瓣及肺動(dòng)脈瓣反流時(shí),本法可有誤差。根據(jù)心排量、肺動(dòng)脈平均差、肺楔壓、動(dòng)脈平均壓及右房平均壓可計(jì)算肺循環(huán)和體循環(huán)阻力。連續(xù)觀察心排量及肺、體循環(huán)阻力有助于判斷療效及藥物選擇。休克的監(jiān)測(cè)心排量:由股靜脈插入熱稀釋導(dǎo)管至肺動(dòng)脈,隨時(shí)測(cè)定心91心源性休克治療心源性休克治療92心源性休克的治療常規(guī)治療1.抗凝治療:拜阿司匹林,肝素2.如患者有行急診CABG的可能暫緩使用波利維3.波利維用于所有PCI患者4.避免使用負(fù)性肌力藥物及血管擴(kuò)張劑5.維持動(dòng)脈氧分壓及PH值,減少缺血6.無創(chuàng)通氣治療心源性休克的治療常規(guī)治療93無創(chuàng)通氣機(jī)制:1.肺水腫致低氧,使呼吸做功增加;2.吸氣使胸腔負(fù)壓增加,靜脈回流增加,心臟前后負(fù)荷增加;3.無創(chuàng)通氣使肺膨脹,減少靜脈回流,降低心臟前后負(fù)荷。無創(chuàng)通氣機(jī)制:94無創(chuàng)呼吸機(jī)的應(yīng)用1.模式選擇:CPAP或BIpap2.參數(shù)調(diào)節(jié):
1)吸氧濃度>50%,SpO2)不低于93%;
2)CPAP,起始?jí)毫?~6cmH2O,每10~30min上調(diào)1~2cmH2O,最高不超過12.5cmH2O;
3)BiPAP,EPAP4cmH2O/IPAP8mH2O起始,EPAP6~10cmH2O,IPAP14~18cmH2O多有效;3.使用時(shí)機(jī):一旦考慮心源性肺水腫如無禁忌馬上使用;無創(chuàng)通氣的禁忌證:心跳、呼吸停止,嚴(yán)重意識(shí)障礙,嚴(yán)重上消化道出血,心電活動(dòng)不穩(wěn)定,難以糾正的血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定,顏面部手術(shù)、創(chuàng)傷和嚴(yán)重畸形,上氣道阻塞,不能清除氣道分泌物,高誤吸風(fēng)險(xiǎn)以及患者不能配合等無創(chuàng)呼吸機(jī)的應(yīng)用1.模式選擇:CPAP或BIpap95血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈置管目前只推薦用于病情危重患者血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈置管目前只推薦用于病情危重患者96藥物治療ACC/AHAGuidelinesSBP<70:
Norepinephrine(0.5-30g/min) SwitchtoDopamine(5-15g/kg/min)onceSBP≥80SBP70-100
Dopamine
(5-15g/kg/min)
Adddobutamine(2-20g/kg/min)onceSBP≥90藥物治療ACC/AHAGuidelines97生命指征:根據(jù)病情每10-15分鐘監(jiān)測(cè)l次,穩(wěn)定后可改為1-2小時(shí)記錄1次。高于12mmHg說明輸液過多,右心衰竭。LMSDisease 41%vs13%p=0.5-30g/min)IABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC級(jí),ACC/AHA指南IB級(jí)推薦;9kPa(30mmHg)提示可發(fā)生肺水腫。(優(yōu)選)急性心梗并心源性休克之治療進(jìn)展25kPa(25mmHg)時(shí)為中到重度肺淤血;2)CPAP,起始?jí)毫?~6cmH2O,每10~30min上調(diào)1~2cmH2O,最高不超過12.(優(yōu)選)急性心梗并心源性休克之治療進(jìn)展室間隔左偏影響左室充盈,使左房壓升高;IABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC級(jí),ACC/AHA指南IB級(jí)推薦;波利維用于所有PCI患者很多幸存者心功能為I級(jí)。維持動(dòng)脈氧分壓及PH值,減少缺血對(duì)心率和周圍血管影響較少,但當(dāng)劑量>10ug/kg.SinglevesselorMultivesselPCI?-SHOCKTrial波利維用于所有PCI患者生命指征:根據(jù)病情每10-15分鐘監(jiān)測(cè)l次,穩(wěn)定后可改為1-2小時(shí)記錄1次??鼓委煟喊莅⑺酒チ郑嗡囟喟桶罚╠opamine)是腎上腺素的前身,使用劑量不同,對(duì)受體的作用也不同。小劑量(每分鐘1-5ug/kg)時(shí)主要為多巴胺受體興奮作用,選擇性使腎與內(nèi)臟血管擴(kuò)張,可改善組織灌注情況,增加尿量,血壓改變不明顯。中劑量(每分鐘5-10ug/kg)時(shí)除多巴胺受體繼續(xù)興奮外,對(duì)beta1也有興奮作用,心肌收縮力加強(qiáng),心率增快,心輸出量增多,血壓可升高。大劑量(每分鐘>10ug/kg,也有認(rèn)為是>20ug/kg)時(shí),主要表現(xiàn)為alpha效應(yīng),外周血管收縮,左室后負(fù)荷增加,血壓升高,但腎和其他內(nèi)臟血流量減少。大劑量多巴胺應(yīng)用的潛在危險(xiǎn)是心動(dòng)過速、心律失常、高血壓、腎血流量減少使尿量減少。應(yīng)用多巴胺時(shí)應(yīng)注意,堿性藥物和鈣劑可使其滅活。生命指征:根據(jù)病情每10-15分鐘監(jiān)測(cè)l次,穩(wěn)定后可改為1-98多巴酚丁胺(dobutamine)為選擇性心臟β1受體興奮劑,能增強(qiáng)心肌收縮力,增加心輸出量,強(qiáng)心作用優(yōu)于多巴胺;對(duì)心率和周圍血管影響較少,但當(dāng)劑量>10ug/kg.min時(shí)興奮α受體,周圍血管收縮。臨床上治療感染性休克多選用多巴胺,但對(duì)心源性休克早期,多巴酚丁胺有較好的療效。治療劑量:每分鐘2.5-10ug/kg,持續(xù)靜脈滴注。本藥的副作用主要有惡心、嘔吐、頭痛、高血壓、室性早搏。血壓未明顯下降的患者,也可與硝普納合用。多巴酚丁胺(dobutamine)為選擇性心臟β1受體興奮99去甲腎上腺素大劑量0.5-30ug/min對(duì)α受體的興奮作用占優(yōu)勢(shì),周圍血管收縮。病情極為嚴(yán)重,對(duì)多巴胺類藥物反應(yīng)不良者可小劑量使用。用藥后血壓上升,末梢循環(huán)不好者,應(yīng)加用擴(kuò)血管藥物,或換用其他強(qiáng)心藥物。去甲腎上腺素大劑量0.5-30ug/min對(duì)α受體的興奮作用100左西孟坦鈣增敏劑,目前在某些心衰試驗(yàn)中證實(shí)有一定的價(jià)值。左西孟坦鈣增敏劑,目前在某些心衰試驗(yàn)中證實(shí)有一定的價(jià)值。101主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反博主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反博(IABP)長球囊導(dǎo)管置于降主動(dòng)脈,球囊位于左鎖骨下動(dòng)脈開口下方。左心室舒張時(shí),向球囊里輸入氦氣或二氧化碳,球囊膨脹產(chǎn)生的阻力,可提高冠狀動(dòng)脈充盈壓。左心室收縮時(shí),抽出球囊內(nèi)的氣體,球囊縮小產(chǎn)生的吸力,可減少左心室射血時(shí)遇到的阻力。球囊膨脹向降主動(dòng)脈遠(yuǎn)端擠壓的血液,可改善腎供血。主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反博主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反博(IABP)102IABP適應(yīng)癥IABP適應(yīng)癥103IABP的療效IABP的療效104SHOCKRegistry:溶栓和IABP的作用InHospitalMortality47%52%%P<0.000163%77%Thrombolytics+IABPNoThrombolytics+IABPThrombolytics+NoIABPNeitherHochmanetal,NEJM1999;341:625.SHOCKRegistry:溶栓和IABP的作用In105IABP在心源性休克直接PCI中的應(yīng)用回顧分析NRMI研究,23180名患者,7268名接受了IABP治療IABP在心源性休克直接PCI中的應(yīng)用回顧分析NRMI研106IABP的使用時(shí)機(jī)SinglecentreregistryPrimaryPCIforshockBrodieAJC1999;84:18IABP的使用時(shí)機(jī)Singlecentreregist1075-30g/min)9kPa(30mmHg)提示可發(fā)生肺水腫。生命指征:根據(jù)病情每10-15分鐘監(jiān)測(cè)l次,穩(wěn)定后可改為1-2小時(shí)記錄1次。Hochmanetal,NEJM1999;341:625.Norepinephrine(0.LMSDisease 41%vs13%p=0.Adddobutamine(2-20g/kg/min)onceSBP≥90占心肌梗死后心源性休克的80%;IABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC級(jí),ACC/AHA指南IB級(jí)推薦;持續(xù)心電監(jiān)護(hù)及血壓監(jiān)測(cè):及時(shí)了解患兒心率、心律、血壓改變。Asystematicreviewandmeta-analysisofintra-aorticballoonpumptherapyinST-elevationmyocardialinfarction:shouldwechangetheguidelines?2L/min/m2,且肺毛細(xì)血管楔壓>15mmHg。AmHeartJ2010;160:443-503)BiPAP,EPAP4cmH2O/IPAP8mH2O起始,EPAP6~10cmH2O,IPAP14~18cmH2O多有效;9kPa(30mmHg)提示可發(fā)生肺水腫。高于12mmHg說明輸液過多,右心衰竭。大劑量多巴胺應(yīng)用的潛在危險(xiǎn)是心動(dòng)過速、心律失常、高血壓、腎血流量減少使尿量減少。Thrombolytics(2)周圍組織低灌注狀態(tài):四肢濕冷、尿量少<30ml/h、神志改變。2)CPAP,起始?jí)毫?~6cmH2O,每10~30min上調(diào)1~2cmH2O,最高不超過12.IABP是我們的選擇嗎5-30g/min)IABP是我們的選擇嗎108一項(xiàng)挑戰(zhàn)指南的meta分析1.心源性休克死亡率50%;2.IABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC級(jí),ACC/AHA指南IB級(jí)推薦;3.IABP目前世界范圍內(nèi)使用率20-30%;4.目前沒有一項(xiàng)IABP用于心肌梗死并發(fā)心源性休克的隨機(jī)臨床研究;5.指南的依據(jù)為非隨機(jī)的研究;6.Asystematicreviewandmeta-analysisofintra-aorticballoonpumptherapyinST-elevationmyocardialinfarction:shouldwechangetheguidelines?EuropeanHeartJournal(2009)30,459–468挑戰(zhàn)指南一項(xiàng)挑戰(zhàn)指南的meta分析1.心源性休克死亡率50%;109meta-analysisofIABPmeta-analysisofIABP110meta-analysisofIABPmeta-analysisofIABP111meta-analysisofIABPmeta-analysisofIABP11285%存活者12個(gè)月后NYHAClassI/IIHochmanJAMA2000;285:190p=0.11p=0.03早期再灌注-SHOCKTrial85%存活者12個(gè)月后NYHAClassI/IIHo113HochmanetalJAMA2006;295:2511-2515HochmanetalJAMA2006;295:251141.PTCA:Percu
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