骨骼肌肉系統(tǒng)課件

骨骼肌肉系統(tǒng)骨的結(jié)構(gòu)與發(fā)育：（一）骨的結(jié)構(gòu)骨是由骨細(xì)胞、骨基質(zhì)、礦物鹽和纖維構(gòu)成。骨的細(xì)胞成分包括成骨細(xì)胞、骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞。骨細(xì)胞埋置于骨基質(zhì)中。骨基質(zhì)為有機(jī)的膠原纖維，有礦物鹽沉積。因此，X線片上呈高密度影。骨質(zhì)按其結(jié)構(gòu)分為密質(zhì)骨和松質(zhì)骨兩種。長(zhǎng)骨的骨皮質(zhì)和骨的內(nèi)外板為密質(zhì)骨，主要由多數(shù)哈氏系統(tǒng)組成。哈氏系統(tǒng)包括哈氏管和以哈氏管為中心的多層環(huán)形同心板層骨。密質(zhì)骨由于骨結(jié)構(gòu)密實(shí)，X線片顯影密度高而均勻。松質(zhì)骨由多數(shù)骨小梁組成，骨小梁自骨皮質(zhì)向骨髓腔延伸，互相連接形成海綿狀，骨小梁間充以骨髓。松質(zhì)骨X線顯影密度低于密質(zhì)骨，且可見多數(shù)骨小梁交叉排列。（二）骨的發(fā)育骨的發(fā)育包括骨化與生長(zhǎng)。在胚胎期即開始進(jìn)行。骨化有兩種形式，一種為膜化骨，包括顱蓋諸骨和面骨。膜化骨是間充質(zhì)細(xì)胞演變?yōu)槔w維母細(xì)胞，形成結(jié)締組織膜，在膜的一定部位開始化骨，成為骨化中心（ossificationcentre），再逐步擴(kuò)大，完成骨的發(fā)育。另一種為軟骨內(nèi)化骨，軀干及四肢骨和顱底骨與篩骨均屬軟骨內(nèi)化骨。軟骨內(nèi)化骨是由間充質(zhì)細(xì)胞演變?yōu)檐浌?，已具有成年骨的形態(tài)，即軟骨雛型。為軟骨原基。在軟骨原基中心的軟骨細(xì)胞肥大，基質(zhì)鈣化，軟骨膜血管侵入軟骨細(xì)胞囊中，由成骨細(xì)胞的成骨活動(dòng)而成骨，形成原始骨化中心。以后，還出現(xiàn)繼發(fā)骨化中心。骨化中心不斷擴(kuò)大，最后全部骨化，而完成骨骼的發(fā)育。鎖骨及下頜骨則兼有兩種形式的骨化。骨骼在發(fā)育生長(zhǎng)過程中不斷增大，根據(jù)生理功能的需要，通過破骨細(xì)胞的骨質(zhì)吸收活動(dòng)而改建塑型。骨質(zhì)的吸收過程稱為破骨。骨髓腔的形成就是在骨發(fā)育過程中骨皮質(zhì)內(nèi)面骨吸收的所造成的。骨骼的發(fā)育、發(fā)展主要是以成骨和破骨的形式進(jìn)行的。

二、長(zhǎng)骨

（一）小兒骨骼長(zhǎng)骨是軟骨雛型經(jīng)骨化形成的，一般有3個(gè)以上的骨化中心，一個(gè)在骨干，另外的在兩端。前者為原始或一次骨化中心，后者為繼發(fā)或二次骨化中心。原始骨化中心在胚胎第5周后在骨干中央發(fā)生，骨化迅速進(jìn)行。出生時(shí)，長(zhǎng)骨骨干已大部骨化，只兩端仍為軟骨，即骺軟骨（epiphysealcartilage）。因此，小兒長(zhǎng)骨的主要特點(diǎn)是骺軟骨，且未完全骨化?？煞譃楣歉桑╠iaphysis）、干骺端（metaphysis）、骺（epiphysis）及骺板（epiphysealplate）等部分。1.骨干管狀骨周圍由密質(zhì)骨構(gòu)成，為骨皮質(zhì)，含鈣多，X線表現(xiàn)為密度均勻致密影，外緣清楚，在骨干中部最厚，越近兩端越薄。骨干中央為骨髓腔，含造血組織和脂肪組織，X線表現(xiàn)為由骨干皮質(zhì)包繞的無結(jié)構(gòu)的半透明區(qū)。骨皮質(zhì)外面和里面（除關(guān)節(jié)囊內(nèi)部分以外）均覆有骨膜，前者為骨外膜，后者為骨內(nèi)膜。骨膜為軟組織，X線上不能顯影。

2.干骺端為骨干兩端的較粗大部分，由松質(zhì)骨形成，骨小梁彼此交叉呈海綿狀，周邊為薄的骨皮質(zhì)。頂端為一橫行薄層致密帶影，為干骺端的臨時(shí)鈣化帶，是骨骺板軟骨干骺端未端軟骨基質(zhì)鈣化，經(jīng)軟骨內(nèi)成骨即為骨組織代替，形成骨小梁，經(jīng)改建塑型變?yōu)楦慎慷怂少|(zhì)骨結(jié)構(gòu)。此臨時(shí)鈣化帶隨著軟骨內(nèi)成骨而不斷向骨骺側(cè)移動(dòng)，骨即不斷增長(zhǎng)。骨干與干骺端間無清楚分界線。

3.骺為長(zhǎng)骨未完成發(fā)育的一端。在胎兒及兒童時(shí)期多為軟骨，即骺軟骨，X線片上不顯影。骺軟骨有化骨功能。在骨化初期于骺軟骨中出現(xiàn)一個(gè)或幾個(gè)二次骨化中心。X線表現(xiàn)為小點(diǎn)狀骨性致密影。骺軟骨不斷增大，其中的二次骨化中心也不斷由于骨化而增大，形成松質(zhì)骨，邊緣由不規(guī)則變?yōu)楣庹?/p>

4.骺板（骺盤）當(dāng)骺與干骺端不斷骨化，二者之間的軟骨逐漸變薄而呈板狀時(shí)，則稱為骺板。因?yàn)轺堪迨擒浌?，X線片上呈橫行半透明線，居骺與干骺端之間，稱之為骺線（epiphysealline）。骺板不斷變薄，最后消失，即骺與骨干結(jié)合，完成骨的發(fā)育。X線表現(xiàn)為骺線消失。（二）骨齡在骨的發(fā)育過程中，每一個(gè)骨骼的骺軟骨內(nèi)二次骨化中心出現(xiàn)時(shí)的年齡和骺與干骺端完全結(jié)合，即骺線完全消失時(shí)的年齡，就是骨齡（boneage）。根據(jù)正常男女人體各骨骨化中心的出現(xiàn)和骺與干骺端結(jié)合時(shí)期的差別范圍可制定一個(gè)正常骨齡標(biāo)準(zhǔn)，用這個(gè)方法估計(jì)骨的發(fā)育情況骨齡標(biāo)準(zhǔn)。測(cè)量骨齡是了解被檢查者實(shí)際骨發(fā)育的年齡，并與正常兒童骨齡標(biāo)準(zhǔn)相比。如骨齡與被檢查者實(shí)際年齡不符，且相差超出一定范圍，常提示骨發(fā)育過早或過晚，對(duì)診斷內(nèi)分泌疾病有一定的價(jià)值。

（三）脊柱

脊柱由脊椎（vertebra）和其間的椎間盤（initervertebraldisc）所組成。除第1頸椎外，每個(gè)脊椎分椎體及椎弓兩部分。椎弓由椎弓根、椎弓板、棘突、橫突和關(guān)節(jié)突組成。同側(cè)上下兩個(gè)關(guān)節(jié)突組成脊椎小關(guān)節(jié)，有關(guān)節(jié)軟骨和關(guān)節(jié)囊。在正位片上，椎體呈長(zhǎng)方形，從上向下依次增大，主要由松質(zhì)骨構(gòu)成，縱行骨小梁比橫行骨小梁明顯，周圍為一層致密的骨皮質(zhì)，密度均勻，輪廓光滑。椎體兩側(cè)有橫突影。在橫突內(nèi)側(cè)可見橢圓形環(huán)狀致密影，為椎弓根橫斷面影像，稱椎弓環(huán)。在椎弓根的上下方為上下關(guān)節(jié)突的影像。椎弓板由椎弓根向后內(nèi)延續(xù)，在中線聯(lián)合成棘突，投影于椎體中央的偏下方，呈尖向上類三角形的線狀致密影，大小與形狀可有不同。

骨骼的基本影像表現(xiàn)（一）骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松（osteoporosis）是指一定單位體積內(nèi)正常鈣化的骨組織減少，即骨組織的有機(jī)成分和鈣鹽都減少，但1g骨內(nèi)有的機(jī)成分和鈣鹽含量比例仍正常。骨在質(zhì)上正常，化學(xué)成分不變。組織學(xué)變化是骨皮質(zhì)變薄，哈氏管擴(kuò)大和骨小梁減少。骨質(zhì)疏松的X線表現(xiàn)主要是骨密度減低。在長(zhǎng)骨可見骨松質(zhì)中骨小梁變細(xì)、減少、間隙增寬，骨皮質(zhì)出現(xiàn)分層和變薄現(xiàn)象。在脊椎，椎體內(nèi)結(jié)構(gòu)呈縱形條紋，周圍骨皮質(zhì)變薄，嚴(yán)重時(shí)，椎體內(nèi)結(jié)構(gòu)消失。椎體變扁，其上下緣內(nèi)凹，而椎間隙增寬，呈梭形，致椎體呈魚脊椎狀。疏松的骨骼易發(fā)生骨折。椎體有時(shí)可壓縮呈楔狀。骨質(zhì)疏松見于多種疾病。廣泛性骨質(zhì)疏松主要是由于成骨減少。老年、絕經(jīng)期后婦女、營(yíng)養(yǎng)不良、代謝或內(nèi)分泌障礙都可引起。局限性骨質(zhì)疏松多見于廢用，如骨折后、感染、惡性骨腫瘤等和因關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙而繼發(fā)骨質(zhì)疏松。只根據(jù)骨質(zhì)疏松，難于對(duì)病因作出診斷。

（三）骨質(zhì)破壞骨質(zhì)破壞（destructionofbone）是局部骨質(zhì)為病理組織所代替而造成的骨組織消失?？梢杂刹±斫M織本身或由它引起破骨細(xì)胞生成和活動(dòng)增強(qiáng)所致。骨松質(zhì)或骨皮質(zhì)均可發(fā)生破壞。骨質(zhì)破壞的X線表現(xiàn)是骨質(zhì)局限性密度減低，骨小梁稀疏或形成骨質(zhì)缺損，其中全無骨質(zhì)結(jié)構(gòu)（圖2-1-10）。骨皮質(zhì)破壞，在早期發(fā)生于哈氏管周圍，X線上呈篩孔狀，骨皮質(zhì)表層的破壞，則呈蟲蝕狀。骨質(zhì)破壞見于炎癥、肉芽腫、腫瘤或瘤樣病變。不同病因造成的骨質(zhì)破壞，在X線表現(xiàn)上雖無特征，但由于病變的性質(zhì)、發(fā)展的快慢和鄰近骨質(zhì)的反應(yīng)性改變等，又形成它各自的一些特點(diǎn)。如炎癥的急性期或惡性腫瘤，骨質(zhì)破壞常較迅速，輪廓多不規(guī)則，邊界模糊。而炎癥的慢性期或良性骨腫瘤，則骨質(zhì)破壞進(jìn)展緩慢，邊界清楚，有時(shí)還可見一致密帶狀影圍繞，且可使局部骨骼輪廓膨脹等。骨質(zhì)破壞是骨骼疾病的重要X線征，觀察破壞區(qū)的部位、數(shù)目、大小、形狀、邊界和鄰近骨質(zhì)、骨膜、軟組織的反應(yīng)等，進(jìn)行綜合分析，對(duì)病因診斷有較大的幫助。

（七）骨質(zhì)壞死骨質(zhì)壞死（necrosisofbone）是骨組織局部代謝的停止，壞死的骨質(zhì)稱為死骨（sequestrum）。形成死骨的原因主要是血液供應(yīng)的中斷。組織學(xué)上是骨細(xì)胞死亡、消失和骨髓液化、萎縮。在早期骨小梁和鈣質(zhì)含量無何變化，此時(shí)X線上也無異常表現(xiàn)。當(dāng)血管豐富的肉芽組織長(zhǎng)向死骨，則出現(xiàn)破骨細(xì)胞對(duì)死骨的吸收和成骨細(xì)胞的新骨生成。這一過程延續(xù)時(shí)間很長(zhǎng)。死骨的X線表現(xiàn)是骨質(zhì)局限性密度增高，其原因：一是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓內(nèi)亦有新骨形成即絕對(duì)密度增高。二是死骨周圍骨質(zhì)被吸收，或在肉芽、膿液包繞襯托下，死骨亦顯示為相對(duì)高密度。死骨的形態(tài)因疾病的發(fā)展階段而不同，隨時(shí)間而漸被吸收。惡性骨腫瘤內(nèi)的殘留骨有時(shí)為死骨，有時(shí)為活骨。骨質(zhì)壞死多見于慢性化膿性骨髓炎，也見于骨缺血性死和外傷骨折后。

（八）礦物質(zhì)沉積鉛、磷、鉍等進(jìn)入體內(nèi)，大部沉積于骨內(nèi)，在生長(zhǎng)期主要沉積于生長(zhǎng)較快的干骺端。X線表現(xiàn)為多條橫行相互平行的致密帶，厚薄不一。于成年則不易顯示。

氟進(jìn)入人體過多，可激起成骨活躍，使骨量增多。亦可引起破骨活動(dòng)增加，骨樣組織增多，發(fā)生骨質(zhì)疏松或軟化。氟與骨基質(zhì)中鈣質(zhì)結(jié)合稱為氟骨癥。骨質(zhì)結(jié)構(gòu)變化以軀干骨為明顯，有的X線表現(xiàn)為骨小梁粗糙、紊亂，而骨密度增高。（九）骨骼變形骨骼變形與骨骼大小改變并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病變或全身性疾病均可引起。如骨腫瘤可使骨局部膨大、變形；發(fā)育畸形使一側(cè)骨骼增大；腦垂體功以亢進(jìn)使全身骨骼增大；骨軟化癥和成骨不全使全身骨骼變形。骨折定義骨的完整性及連續(xù)性的中斷，骨骼發(fā)生斷裂X線檢查目的1.有無骨折或脫位2.骨折或脫位的類型及對(duì)位、對(duì)線情況3.骨折的復(fù)位及復(fù)位后的情況5.判斷是否有病理骨折骨折的x線表現(xiàn)————直接征象1.密度減低的線形陰影2.密度增加的線形陰影3.骨小梁紋理扭曲或紊亂4.外形改變5.碎骨片脫落6.骨痂生長(zhǎng)骨折的x線表現(xiàn)——間接征象1.骨、關(guān)節(jié)的正常劃線或角度發(fā)生改變

2.軟組織變化（一）關(guān)節(jié)囊積血（二）軟組織血腫骨折的移位1.完全性骨折，要注意骨折斷端的移位2.確定移位是以骨折近端為準(zhǔn)，判斷遠(yuǎn)端移位的方向與程度3.骨折斷端移位的內(nèi)外、前后、上校移位稱對(duì)位不良。4.骨折的成角移位及旋轉(zhuǎn)移位成為對(duì)線不良。骨折的愈合1.骨折的愈合過程a。新鮮骨折的骨折線明顯，附近的骨質(zhì)密度正常，軟組織腫脹b。2-3周后骨折線模糊，軟組織腫脹逐漸消退，骨質(zhì)疏松明顯c。4-6周后骨折周圍出現(xiàn)骨痂，但關(guān)節(jié)囊內(nèi)骨折少見骨痂生長(zhǎng)2.骨折愈合的證據(jù)大量骨痂和骨小梁穿越骨折處3.骨折不愈合或愈合不良a。骨折伴有血管斷裂，血管中斷，可發(fā)生骨壞死b。復(fù)位或固定不良、全身營(yíng)養(yǎng)不良、軟組織嵌入及合并感染c。久治不愈的骨折可形成假關(guān)節(jié)、骨折端硬化兒童骨折的特點(diǎn)1.骺離骨折定義兒童長(zhǎng)骨由于骨骺與干骺端尚未結(jié)合，外力可經(jīng)過骺板達(dá)干骺端引起骨骺分離。X線表現(xiàn)骺線增寬，骺與干骺端對(duì)位異常2.青枝骨折定義由于兒童的骨骼柔韌性較大，外傷后骨質(zhì)不易完全斷裂，僅表現(xiàn)為局部骨皮質(zhì)和骨小梁的扭曲，不見骨折線。脊椎骨折正位騙顯示椎體變扁，側(cè)位片示椎體壓縮為楔形由于斷端嵌入，看不到骨折線，反而顯示為橫行不規(guī)則線形致密影。可伴有椎體附件骨折，在椎體前上方見有分離的碎骨片嚴(yán)重的常和并有脊柱后突、成角、側(cè)移，甚至椎體錯(cuò)位，壓迫脊髓而引起截癱。椎間隙一般保持正常平掃CT值16-41HU肝膿腫肝膿腫后。APUD（amine-precursor-uptakeanddecarboxylation)系統(tǒng)來源于胚胎期的外胚層原始神經(jīng)嵴和神經(jīng)板的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)（有40多種細(xì)胞）。共同特征：能從細(xì)胞外攝取胺和胺前體，細(xì)胞內(nèi)含有多量氨基酸脫羧酶，能使胺和胺前體脫羧系統(tǒng)形成相應(yīng)的胺（多巴胺，5-羥色胺）和肽類激素（多肽激素和腦腸肽），大部分具有分泌功能。消化系統(tǒng)APUD系統(tǒng)腫瘤

診斷依據(jù)：血漿和腫瘤的胃腸多肽激素顯著增高，影像檢查找到多血供腫瘤。發(fā)生部位：主要在胰島，其他部位如十二指腸、胃、空腸、腸系膜、膽囊、大網(wǎng)膜、肝、卵巢、淋巴結(jié)。隨著病程的延長(zhǎng)，腫瘤多趨向于惡性。胰腺內(nèi)分泌腫瘤的共同特點(diǎn)均起源于APUD系統(tǒng)，產(chǎn)生多肽激素和胺類物質(zhì)，導(dǎo)致血漿內(nèi)某種或多種激素或胺類物質(zhì)升高。約有半數(shù)病例分泌多種激素。功能性腫瘤因分泌的多肽激素不同而臨床癥狀各異。大多數(shù)瘤體較?。?-5cm），多血供。胰腺內(nèi)分泌腫瘤的共同特點(diǎn)少數(shù)病例在不同時(shí)期可發(fā)生不同的內(nèi)分泌瘤或轉(zhuǎn)變。有共同的病理特征：不能根據(jù)細(xì)胞分裂程度、有無包膜和核與胞漿比等確定良惡性，唯一標(biāo)準(zhǔn)是有無轉(zhuǎn)移和周圍浸潤(rùn)。不同的腫瘤惡性度相差懸殊。多肽瘤多肽瘤瘤體較大，腫瘤＞5cm。多包膜完整，可有出血、壞死、鈣化。多為單發(fā)，胰頭、體、尾的發(fā)生比例14：2：3可為良性、交界性或惡性。臨床：低血糖平掃CT值16-40HU增強(qiáng)掃描50-120HU手術(shù)：胰尾部β細(xì)胞瘤胰島素瘤多數(shù)為良性，多半直徑1-2cm，圓形或橢圓形，邊緣清楚。CT平掃：等密度或稍低密度。增強(qiáng)掃描：動(dòng)脈期顯著強(qiáng)化，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，極少數(shù)可見鈣化、囊變。男性，48歲，腹部疼痛逐漸加重兩個(gè)月。胰頭癌，腸系膜上靜脈受累。以往胃癌的CT診斷主要是集中在分期方面，而對(duì)于腫瘤的大體形態(tài)與CT表現(xiàn)之間的關(guān)系研究不多。采用3DCT可在任意角度上對(duì)胃腔內(nèi)外進(jìn)行結(jié)合觀察從而可以較好的顯示出腫瘤的準(zhǔn)確定位。方法：空腹，肌注6542（5－10mg)，15分鐘后掃描(掃描前口服產(chǎn)氣粉2包)。薄層圖像重建，采用MPR及VRT透明技術(shù)處理，與橫斷面CT圖像互作補(bǔ)充，以充分顯示病灶及相鄰結(jié)構(gòu)，局部胃壁與胃腔狹窄情況，以使胃癌的診斷更為明確。

臨床資料：

患者男性46歲進(jìn)食后中上腹不適。掃描方法：使用SiemensSensation16層螺旋CT進(jìn)行腹部薄層螺旋橫斷掃描后，在Leonardo工作站進(jìn)行MPR、VRT及CTVE重建。

CT值平掃35HU，增強(qiáng)掃描70HU。胃鏡證實(shí)：胃角處癌3DCT能夠大大提高了CT顯示胃腸道的結(jié)構(gòu)的能力。采用CT及3D成像檢查胃腸道疾病，可在臨床發(fā)揮一些重要作用，特別是對(duì)于高齡、體弱不能耐受內(nèi)窺鏡檢查，具有較大的價(jià)值。

手術(shù)：胃惡性間質(zhì)瘤胃腸道間質(zhì)瘤來源于胃腸道平滑肌內(nèi)的一種中胚層的間質(zhì)細(xì)胞，以往歸為平滑肌瘤、神經(jīng)鞘膜瘤。影響其生物學(xué)行為的因素很多：腫瘤大?。缓朔至严螅荒[瘤壞死；核異形性；瘤細(xì)胞生長(zhǎng)是否