《慢性咳嗽修改》課件

慢性咳嗽華山整理ppt慢性咳嗽華山整理ppt1兒童咳嗽的分類

------咳嗽的持續(xù)時間急性咳嗽（acutecough）：咳嗽持續(xù)時間＜2周遷延性咳嗽（protractedacutecough)：咳嗽持續(xù)時間2~4周慢性咳嗽（chroniccough）：咳嗽持續(xù)時間＞4周2006年ACCP（美國胸科醫(yī)師協(xié)會）慢性咳嗽指南：兒童慢性咳嗽持續(xù)>4周整理ppt兒童咳嗽的分類

------2慢性咳嗽的定義咳嗽持續(xù)或反復>4周以上咳嗽為唯一或主要的癥狀伴隨癥狀不明顯肺部無體征胸部X線基本正常無慢性呼吸道疾病史經(jīng)常規(guī)治療效果不佳且病因不明者。整理ppt慢性咳嗽的定義咳嗽持續(xù)或反復>4周以上整理ppt3流行病學：中國兒童發(fā)病率為6.4%（2001，香港）美國為3%（1985）性別女孩的咳嗽閾值低，原因不清。整理ppt流行病學：中國兒童發(fā)病率為6.4%整理ppt4咳嗽的解剖和生理

咳嗽是通過復雜的反射過程完成的,參與此過程的器官包括咳嗽受體、傳入支、咳嗽中樞、傳出支及效應器官。但到目前我們對咳嗽反射,特別是咳嗽中心控制系統(tǒng)知之甚少。整理ppt咳嗽的解剖和生理整理ppt5

咳嗽反射

咳嗽感受器：呼吸道、心包

膜、膈耳道、鼓膜、食道、

胃均存在，以喉部和氣管的咳嗽感受器最敏感

傳入纖維：包括迷走、三叉、舌咽、喉上神經(jīng)

咳嗽中樞：位于延髓背側孤束核

傳出纖維：迷走、喉上、膈神經(jīng)整理ppt

咳嗽反射整理ppt6咳嗽的解剖和生理

咳嗽受體:咳嗽受體感覺神經(jīng)纖維位于咽喉至終末支氣管內的纖毛細胞之間,它主要集中于喉、氣管隆突、大支氣管分叉及支氣管等處。呼吸性細支氣管和肺泡無咳嗽受體。整理ppt咳嗽的解剖和生理咳嗽受體:咳嗽受體感覺神經(jīng)纖維位7上呼吸道的鼻、副鼻竇、耳鼓膜、胸膜、胃、心包、膈肌等處均有咳嗽受體?？人允荏w對機械性、化學性刺激均較敏感,接觸、壓迫、炎癥、灰塵、化學氣體等都能引起咳嗽反射整理ppt上呼吸道的鼻、副鼻竇、耳鼓膜、胸膜、胃、心包、膈肌等處均有咳8咳嗽反射與咳嗽受體咳嗽受體咳嗽中樞效應器官傳入傳出三叉神經(jīng)舌咽神經(jīng)迷走神經(jīng)腦干上部和橋腦迷走神經(jīng)膈神經(jīng)脊髓運動神經(jīng)喉肋間肌腹肌膈肌整理ppt咳嗽反射與咳嗽受體咳嗽受體咳嗽中樞效應器官傳入傳出三叉神經(jīng)9傳入支和傳出支:咳嗽受體受刺激后由三叉神經(jīng)、舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)等傳至咳嗽中樞,再經(jīng)傳出神經(jīng)(迷走、膈、脊髓運動神經(jīng)等)傳至效應器官(喉、肋間、腹、膈肌等)引發(fā)咳嗽。整理ppt傳入支和傳出支:整理ppt10咳嗽中樞:位于腦干上部和橋腦,來自受體的信息傳至咳嗽中樞,經(jīng)過分析下達咳嗽信號并通過傳出神經(jīng)作用于效應器官呼吸肌而引發(fā)咳嗽動作。這些研究大多通過動物試驗獲得,因此可以解釋何以患者持續(xù)性咳嗽而缺乏有效的止咳藥物整理ppt咳嗽中樞:位于腦干上部和橋腦,來自受體的信息傳至咳嗽中樞,11咳嗽的生理意義阻止異物、病原體等進入下氣道清除已進入氣道的異物、過多分泌物清除呼吸道刺激因子防止感染擴散整理ppt咳嗽的生理意義阻止異物、病原體等進入下氣道整理ppt12咳嗽的生理意義

咳嗽動作是人體呼吸道重要的保護性行為。呼吸道為開放器官,有3種方式可將氣道(包括終末支氣管以上)的異物和分泌物驅逐于體外。他們是纖毛上皮細胞的清除功能、細支氣管的蠕動和咳嗽反射。當咳嗽無力時(如昏迷、神經(jīng)肌肉疾病等)氣道分泌物不能借咳嗽將其排出,即可引發(fā)肺炎、肺不張等整理ppt咳嗽的生理意義咳嗽動作是人體呼吸道重要的保護性13正常咳嗽(期望性咳嗽/預期咳嗽，expectedcough)

癥狀：疾病發(fā)生發(fā)展過程中必然出現(xiàn)

特異性咳嗽(specificcough)

伴隨：其他癥狀或體征，能夠提示特異性病因

基礎疾病，去除，咳嗽隨之緩解

非特異性咳嗽(non-specificcough)

咳嗽：主要或唯一表現(xiàn)，胸部X線未見異常

缺乏其他相應的臨床表現(xiàn)咳嗽的分類整理ppt咳嗽的分類整理ppt14咳嗽的分類一、生理性咳嗽：從生理的角度看，有時咳嗽對人體是有好處的，當呼吸道受到某種刺激，如①異物掉入：如瓜籽等；②揮發(fā)性氣體和有害空氣：如汽油、煤煙、塵埃等進入呼吸道；③當呼吸道有不適之感時，有意用勻力氣做幾次咳嗽動作，刺激通過傳入神經(jīng)引起咳嗽中樞興奮，便導致了咳嗽。整理ppt咳嗽的分類一、生理性咳嗽：整理ppt15咳嗽的分類咳嗽本身是一種保護性的生理反應。它可以避免上述有害物質深入呼吸道而對人體造成傷害。呼吸道中沒有“垃圾”只是有充血、水腫或由于長期咳嗽刺激，使咳嗽中樞持久處于高度興奮狀態(tài)，這時的咳嗽就不是具有保護作用的生理反射了。二、病理性咳嗽：整理ppt咳嗽的分類咳嗽本身是一種保護性的生理反應。它可以避免上述有害16兒童慢性咳嗽病因其他系統(tǒng)消化系統(tǒng)

GER、賁門弛緩、膈疝、食道吞咽功能障礙、氣管食管瘺心血管系統(tǒng)心臟病、血管異常（主動脈弓）縱隔腫物（胸腺肥大）自身免疫性疾病結締組織疾病心理源性/習慣兒童抽動癥其他：藥物？耳源性咳嗽？

呼吸系統(tǒng)上呼吸道

扁桃體、增殖體肥大/感染氣管/支氣管/肺間質/肺泡感染后（病毒、細菌、支原體、衣原體、真菌）異物、腫瘤、囊腫先天性異常（喉氣管支氣管軟化、狹窄、纖毛運動障礙）過敏性/變態(tài)反應性炎癥特發(fā)性耳鼻喉慢性咽、喉炎，鼻炎、鼻竇炎整理ppt兒童慢性咳嗽病因其他系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)整理ppt17中國兒童慢性咳嗽病因構成比（N=4529）整理ppt中國兒童慢性咳嗽病因構成比（N=4529）整理ppt18小兒慢性咳嗽的常見病因:常見的有慢性鼻、鼻竇支氣管炎(chronicsinobronchitis)、上感后慢性氣管、支氣管炎(postURTIbroncheobronchitis)、咳嗽變異性哮喘(cough-variantasthma)、慢性扁桃體炎和腺樣體肥大等整理ppt小兒慢性咳嗽的常見病因:整理ppt19胃食道反流(gastroesophagealreflexdisease)引起的慢性干咳和過敏性咳嗽、嗜伊紅細胞性支氣管炎等。另外,環(huán)境污染、被動吸煙等因素是引起小兒,特別是嬰幼兒慢性咳嗽的重要因素。以上疾病與小兒體質、過敏、營養(yǎng)、免疫力等有關。學齡前兒童支氣管異物、肺結核也是引起小兒慢性咳嗽的病因整理ppt胃食道反流(gastroesophagealreflex20常見小兒慢性咳嗽的引發(fā)機制:以反復上呼吸道病毒感染引起的鼻支氣管炎為例,分泌物刺激鼻粘膜和粘膜下腺體的膽堿能神經(jīng)末梢咳嗽受體,導致三叉神經(jīng)激動,形成咳嗽反射引發(fā)咳嗽。一次上感損傷粘膜使感覺受體暴露而受激惹,其粘膜修復需要3～7周。因此在一次感冒后患兒可咳嗽數(shù)周整理ppt常見小兒慢性咳嗽的引發(fā)機制:以反復上呼吸道病毒感染引起的鼻支21冬春季人群聚集感冒高發(fā)期間,小兒更易反復上感使咳嗽持續(xù)數(shù)周甚至數(shù)月。鼻、鼻竇的慢性炎癥刺激咽、喉部粘膜豐富的細胞神經(jīng)受體(非脊髓神經(jīng)纖維分布于整個氣管、支氣管樹)而引發(fā)咳嗽,迷走神經(jīng)有使細胞纖維的咳嗽敏感性增強的作用,研究證明細胞纖維有刺激咳嗽中樞的效果整理ppt冬春季人群聚集感冒高發(fā)期間,小兒更易反復上感使咳嗽持續(xù)數(shù)周甚22細胞纖維受刺激引起胸外氣道高反應,患兒表現(xiàn)為干咳,還可伴有音啞、鼻塞等。嬰幼兒被動吸煙和長期接觸室內過敏原所致的干咳,也與此作用有關整理ppt細胞纖維受刺激引起胸外氣道高反應,患兒表現(xiàn)為干咳,還可伴有音23小兒慢性咳嗽臨床特點及診斷咳嗽變異性哮喘:臨床診斷通常依據(jù)兒童哮喘防治常規(guī)。最新資料表明,CVA是哮喘病的一個臨床亞型,不同于典型哮喘之處是只具干咳而無哮鳴,患兒具有咳嗽反射更敏感的特性,而哮喘與正常人的咳嗽反射敏感性無區(qū)別整理ppt小兒慢性咳嗽臨床特點及診斷咳嗽變異性哮喘:整理ppt24咳嗽變異性哮喘

cough-variantasthma

CVA與典型哮喘的相同之處是乙酰甲膽堿激發(fā)試驗陽性,存在輕度氣道高反應性,但較哮喘患兒吸入乙酰甲膽堿引起的反應為低。這說明咳嗽和支氣管痙攣屬于兩個不同的神經(jīng)控制。僅憑氣道高反應性不足以診斷CVA,支氣管擴張治療有效是重要的診斷依據(jù)整理ppt咳嗽變異性哮喘

cough-variantasthm251、概念一種特殊類型的哮喘咳嗽是唯一或主要表現(xiàn)，無明顯喘息，咳嗽癥狀持續(xù)>4周2、臨床特點與診斷持續(xù)咳嗽＞4周，干咳為主，痰少，常在夜間和（或）清晨發(fā)作遇誘因可加重，無感染征象，抗生素治療無效支氣管擴張劑治療有效（基本診斷條件）個人或家族過敏史、哮喘史，過敏原檢測陽性

肺功能可受限，支氣管激發(fā)試驗陽性，PEF變異率>20%排除其它原因引起的慢性咳嗽整理ppt1、概念整理ppt26CVA：機制與病理氣道炎癥程度Asthma與CVA均存在氣道變應性炎癥Asthma重，CVA輕喘息閾值、咳嗽敏感性CVA喘息閾值高、咳嗽敏感性高（咳嗽受體敏感性增加）炎癥部位Asthma涵蓋中央和周圍氣道，咳與喘CVA主要在中央氣道，咳為主整理pptCVA：機制與病理氣道炎癥程度整理ppt27氣道高反應性（BHR）Asthma：BHR明顯CVA：BHR存在，但其反應的敏感性，比典型哮喘者低，對非特異性氣道刺激，支氣管收縮反應更低（即CVA兒童的氣道不容易收縮）CVA氣道收縮強度有限支氣管收縮輕微：表現(xiàn)為持續(xù)咳嗽而無喘鳴不伴有明顯的肺功能減弱整理ppt氣道高反應性（BHR）整理ppt28CVA與典型哮喘只是表現(xiàn)上的差異慢性咳嗽為主要癥狀：Cough有異于典型哮喘：Variant仍屬于哮喘：AsthmaCVA：會發(fā)展為典型哮喘

會出現(xiàn)哮喘急性發(fā)作典型哮喘：未完全控制可表現(xiàn)為CVA整理pptCVA與典型哮喘只是表現(xiàn)上的差異慢性咳嗽為主要癥狀：Co29過敏性咳嗽

AllergicCough,AC過敏性咳嗽:以往我們常將CVA和過敏性咳嗽相混淆,認為AC即為CVA。近年有作者撰文闡述兩者之間的異同,證明兩者實為兩個不同的獨立性疾病。AC最早由Fujimura于1992年首先描述,在日本小兒慢性咳嗽病因中較為多見整理ppt過敏性咳嗽

AllergicCough,AC過敏性咳30過敏性咳嗽

AllergicCough,AC干咳為主，多因接觸某些刺激原如冷空氣、花粉、特別是煙易誘發(fā);咳嗽感受器敏感性升高，但無氣道高反應性，故激發(fā)試驗陰性，支氣管擴張劑無效;肺通氣功能正常，痰嗜酸性粒細胞不高;SPT陽性，IgE增高;咳嗽敏感性增高，霧化吸入辣椒素的咳嗽次數(shù)≥5次的最低激發(fā)濃度來表示咳嗽的敏感性整理ppt過敏性咳嗽

AllergicCough,AC干咳為主31過敏性咳嗽

AllergicCough,AC這種咳嗽敏感性增強不是直接與支氣管張力有關,而是反應不同的氣道炎癥。因此支氣管擴張劑治療無效,抗H1藥治療有效。以上幾點與CVA不同可作鑒別。臨床我們也遇到有些患兒咳嗽特點符合CVA,但給予支氣管擴張劑治療無效,或支氣管激發(fā)試驗陰性,這樣的患兒當屬過敏性咳嗽。應用抗過敏藥如抗H1治療有效整理ppt過敏性咳嗽

AllergicCough,AC這種咳嗽32咳嗽變異性哮喘（CVA）與過敏性咳嗽（AC）：

近年有作者認為他們是兩個獨立性的疾病AC

：干咳，無上感史，接觸刺激原誘發(fā)（煙），咳嗽受體敏感性增加，無氣道高反應性，激發(fā)試驗陰性，支擴劑治療無效。CVA：咳嗽受體敏感性增加，有氣道高反應性，激發(fā)試驗陽性，支擴劑治療有效。

咳嗽受體敏感性氣道高反應性激發(fā)試驗支擴劑AC+---CVA++++整理ppt咳嗽變異性哮喘（CVA）與過敏性咳嗽（AC）：33小兒慢性咳嗽臨床特點及診斷由于AC、CVA、哮喘三者都對激素治療有效,因此有些作者將三者統(tǒng)認為是asthmatic(哮喘的),但是Fujimura等認為三者有不同的臨床表現(xiàn)。而且咳嗽敏感性、支氣管張力和支氣管反應性三者是獨立存在的,過敏性咳嗽不會發(fā)展成典型的哮喘,而63例兒童CVA患兒,3年后隨訪約6%出現(xiàn)哮鳴。由上所見三者的關系需進一步研究整理ppt小兒慢性咳嗽臨床特點及診斷由于AC、CVA、哮喘三者都對34小兒慢性咳嗽臨床特點及診斷呼吸道感染后慢性咳嗽:病毒、支原體、衣原體、百日咳、結核等；多見于<5歲學齡前兒童,有上感史,于上感其他相關癥狀消退后干咳持續(xù)數(shù)周甚至數(shù)月,胸部X線正常,通氣功能正常。既往無慢性呼吸道疾病史。排除CVA、PNDS、GERC等咳嗽呈自限性,通常能自行緩解機制可能是上皮完整性的破壞,持續(xù)的氣道炎癥伴有感染后暫時的氣道高反應性整理ppt小兒慢性咳嗽臨床特點及診斷呼吸道感染后慢性咳嗽:整理ppt35支原體、衣原體感染衣原體和支原體肺炎后分別有57%和28%的兒童的咳嗽＞21天；兒童慢性咳嗽中肺炎支原體和衣原體的感染率分別達37.9%~52.7%和15.87%~34.5%兒童哮喘發(fā)作時肺炎衣原體的檢出率為4.4%~25%,肺炎支原體的檢出率為5%~22.5%衣原體和支原體感染在非過敏性哮喘中影響更大整理ppt支原體、衣原體感染衣原體和支原體肺炎后分別有57%和28%的36MP、CP感染支原體，衣原體感染會誘發(fā)哮喘，而哮喘又成為慢性咳嗽的病因MP和CP感染可能誘發(fā)氣道高反應性，使氣道感染性炎癥與氣道過敏性炎癥相互作用，從而使哮喘癥狀加重哮喘患兒要注意合并支原體、衣原體感染可能性，針對病原的治療可使哮喘緩解、慢性咳嗽終止整理pptMP、CP感染支原體，衣原體感染會誘發(fā)哮喘，而哮喘又成為慢性37小兒慢性咳嗽臨床特點及診斷由于病毒感染可誘發(fā)暫時性氣道高反應性,患兒雖非哮喘但可伴有哮鳴及可逆性氣道阻塞,并常有細胞或體液免疫低下。有文獻報告約18%的慢性干咳找不出病因,被稱為特發(fā)性持續(xù)性咳嗽(idiopathicpersistentcough),多種治療無效。認為這可能是患兒存在著臨床上呼吸道病毒感染引起的咳嗽。整理ppt小兒慢性咳嗽臨床特點及診斷由于病毒感染可誘發(fā)暫時性氣道高反應38小兒慢性咳嗽臨床特點及診斷鼻后流注綜合征:Post-nasaldripsyndromePND占慢性咳嗽的41%包括變應性鼻炎、慢性鼻、副鼻竇炎、急性腺樣體炎等。鼻、鼻竇的慢性炎癥損害粘膜上皮細胞,受體暴露,通過三叉神經(jīng)和舌咽神經(jīng)傳導至咳嗽中樞,再由迷走神經(jīng)傳出支引起咳嗽整理ppt小兒慢性咳嗽臨床特點及診斷鼻后流注綜合征:整理ppt39PNDS的發(fā)病機理鼻部炎癥刺激咳嗽感受器鼻粘膜纖毛功能受損反射性支氣管收縮分泌物增多，倒流神經(jīng)遞質和神經(jīng)肽增加咳嗽反射敏感性IrwinRS.PulmPharmacolTher.2002;15:261-6.馬洪明.國外醫(yī)學呼吸系統(tǒng)分冊.2001;21(2):85-8.PalombiniBC,etal.Chest.1999;116(2):279-84.整理pptPNDS的發(fā)病機理鼻部炎癥刺激咳嗽感受器鼻粘膜纖毛功能受損反40上氣道咳嗽綜合征

(UpperAirwayCoughSyndromeUACS)缺乏足夠的證據(jù)支持倒流機制學說Chest2006;129:63S-71S整理ppt上氣道咳嗽綜合征

(UpperAirwayCoughS41鼻后流注綜合征臨床特點有:①慢性咳嗽伴或不伴咯痰,咳嗽以夜間和清晨為重，往往出現(xiàn)在睡覺時和起床后，入睡后基本不咳（與體位改變有關）。②經(jīng)常鼻塞、流涕,先為清涕,單純鼻炎也有流黃鼻涕,并不代表有細菌感染,是由脫落細胞和炎細胞構成。如鼻涕為黃綠色帶血性時提示鼻竇有細菌感染整理ppt鼻后流注綜合征臨床特點有:①慢性咳嗽伴或不伴咯痰,咳嗽以夜42鼻后流注綜合征③咽干、有異物感、咽后壁粘液附著感。④少數(shù)患兒單以頭痛、頭暈為主訴。⑤更少的患兒以長期低熱為主訴,檢查上頜竇區(qū)有壓痛,鼻開口處有黃白色分泌物流出,伴哮喘者單用抗哮喘藥治療無效,反復檢查鼻分泌物內EOS≥10%,提示為過敏性鼻炎,但無EOS也不能除外過敏性鼻炎整理ppt鼻后流注綜合征③咽干、有異物感、咽后壁粘液附著感。④少數(shù)患兒43PNDS臨床特點咽后壁濾泡增生，呈“鵝卵石”樣外觀；部分患兒咽后壁見粘痰附著或粘液下流；少部分鼻竇區(qū)壓痛，眼眶周圍腫脹；胸片正常；肺功能正常；鼻咽鏡、鼻竇X片/CT、變應原檢測、血IgE有助于診斷整理pptPNDS臨床特點咽后壁濾泡增生，呈“鵝卵石”樣外觀；整理pp44胃食管反流

（GastroesophagealRefluxGER）GER在嬰兒期是一種正?，F(xiàn)象健康嬰兒GER發(fā)生率大約為40-65%出生后1-4個月為GER發(fā)生高峰期12個月時緩解在GER引起了臨床癥狀和并發(fā)癥后才成為病理性疾病，即胃食管反流?。℅ERD）GERD引起兒童咳嗽的發(fā)病率為15%GRED將影響兒童生長發(fā)育PYChow,etal.Chroniccoughinchildren,SingaporeMedJ,2004,45(10)462.整理ppt胃食管反流

（GastroesophagealRefl45胃食管反流性咳嗽

（GastroesophagealRefluxCoughGERC）機理誤吸學說：返流胃內容物刺激喉、氣道咳嗽感受器或通過迷走神經(jīng)反射；酸反流學說：鹽酸反流到遠端食道感覺神經(jīng)末梢；氣管、食管共同胚胎起源（前腸）和神經(jīng)支配，氣道神經(jīng)源性炎癥刺激咳嗽感受器；肺部微量吸入。臨床表現(xiàn)夜間咳嗽、燒心、胸骨后不適、胸痛、喘嗚等整理ppt胃食管反流性咳嗽

（GastroesophagealR46胃食管反流

（GastroesophagealRefluxGER）占慢性咳嗽的10%～40%。其病生尚不清楚,消化道癥狀多不明顯,容易被忽略,而以咽、喉、支氣管癥狀為主要表現(xiàn)。主要癥狀為干咳,夜咳為重,是由于胃食道反流物(酸性)引起喉、氣管后壁酸性炎癥、潰瘍、肉芽腫形成慢性癥。形成反射性支氣管痙攣性咳嗽(迷走神經(jīng)反射),伴有干咳、咽痛、咽干、音啞等癥狀。胃pH值監(jiān)測仍然是最簡單、敏感和特異的診斷胃食道反流的方法整理ppt胃食管反流

（GastroesophagealRefl47胃食管返流

gastro-esophagealrefluxGER

占慢性咳嗽的10%-40%食管-支氣管反射：氣管與食管有共同的胚胎起源和神經(jīng)支配食管機械感受器Aδ傳入纖維傷害刺激感受器C纖維腦干孤束核氣道RARs

報道：78%咳嗽與返流同時發(fā)生,90%發(fā)生在返流后5分鐘，證實食管-支氣管反射。診斷：24小時食管PH值監(jiān)測觀察返流情況和咳嗽的癥狀相關概率是目前診斷最敏感，特異的方法。整理ppt胃食管返流gastro-esophagealreflux48胃食管反流性咳嗽24小時食道PH值測定------金標準：簡單、敏感、特異監(jiān)測以Demester總積分表示（≥12.7為陽性），計算反流與咳嗽的癥狀相關概率（SAP），SAP＞75%為陽性。酸反流指數(shù)：24小時食道PH＜4的時間占總監(jiān)測時間的%酸暴露的頻率：食道PH＜4的次數(shù)酸暴露的持續(xù)時間：反流時間≥5分鐘的次數(shù)和最長反流持續(xù)時間整理ppt胃食管反流性咳嗽24小時食道PH值測定------金標準：簡49GERC診斷要點有明顯與進食相關的慢性咳嗽伴GER癥狀24小時食道PH：Demester總積分≥12.7，SAP≥75%排除CVA、PNDS、EB、AC等疾病抗反流治療有效整理pptGERC診斷要點有明顯與進食相關的慢性咳嗽整理ppt50嗜酸細胞性支氣管炎

Eosinophilicbronchitis，EB嗜酸粒細胞性支氣管炎(EB):本病概念含義較廣,實為病理診斷。于1989年由Gibsou首先報告,不伴哮喘的EB是近年報道較多的慢性咳嗽原因之一?；純罕憩F(xiàn)慢性咳嗽或晨咳少許粘痰,痰液中成人EOS>2.5%,兒童<2.5%,乙酰甲膽堿激發(fā)試驗陰性,無可逆性氣道阻塞的證據(jù),激素治療有效整理ppt嗜酸細胞性支氣管炎

Eosinophilicbronchi51嗜酸細胞性支氣管炎

Eosinophilicbronchitis，EB

成人慢性支氣管炎患兒較多,痰液采取較兒童容易,因此報道較多。最近有報告EB占成人慢性咳嗽的15.1%,居第2位。有作者認為EB與AC在發(fā)病機制上有重疊,臨床難以區(qū)分。最近有作者觀察EB患兒隨訪24個月,出現(xiàn)肺功能FEV1和FEF25-75進行性下降,1例在1年內出現(xiàn)呼吸氣短和哮鳴。因此EB與AC以及CVA三者關系有待進一步探討整理ppt嗜酸細胞性支氣管炎

Eosinophilicbronchi52嗜酸性粒細胞咳嗽喘息氣道高反應嗜酸性粒細胞咳嗽氣道高反應嗜酸性粒細胞咳嗽EBCVA典型哮喘嗜酸性粒細胞性支氣管炎、咳嗽變異型哮喘、及典型哮喘的比較整理ppt嗜酸性粒細胞咳嗽喘息氣道高反應嗜酸性粒細胞咳嗽氣道高反應嗜酸53小兒慢性咳嗽臨床特點及診斷3種不同咳嗽類型的臨床特點以及應用激素治療的療效見表2。

表23種慢性咳嗽臨床與激素療效的區(qū)別

診斷PEF改變氣道高反應肺內嗜

激素顯效時間

伊紅細胞典型哮喘

＋

＋

＋即刻咳嗽變異性哮喘－＋＋稍后EOS支氣管炎－

－＋4周后整理ppt小兒慢性咳嗽臨床特點及診斷3種不同咳嗽類型的臨床特點以及應用54藥物性咳嗽：ACEI10-20%,與年齡無關，與用量有關。慢性持續(xù)性干咳，夜間或臥位時加重，停藥后咳嗽反射會消失，或持續(xù)數(shù)月。機制：可能是羧基類ACEI通過抑制激肽酶Ⅱ活性，增加支氣管上皮內的激肽、P物質、前列腺素的合成，增加咳嗽反射。

整理ppt藥物性咳嗽：ACEI整理ppt55兒童抽動癥（TouretteSyndrome）1、概念不由自主、反復、快速的一個或多個部位的肌肉運動抽動和發(fā)聲抽動的綜合征2、臨床特點簡單運動性抽動復雜運動性抽動簡單發(fā)聲性抽動吸鼻、清嗓、咳嗽、尖叫、犬吠聲復雜發(fā)聲性抽動發(fā)聲與多種運動聯(lián)合抽動3、治療對多動癥的藥物和心理治療整理ppt兒童抽動癥（TouretteSyndrome）1、概念整理56心理源性/習慣性咳嗽

PsychogenicAndHabitualCough1、概念

由于心理問題/或有意清喉，引起咳嗽2、臨床特點

日間咳嗽，夜間/專注于某一事物咳嗽消失常伴有焦慮癥狀，心理應激可觸發(fā)或加劇咳嗽伴發(fā)刻板的或特征性的動作年齡較大的學齡兒童，女性發(fā)生率更高體檢一般無異常，肺功能正常一般為排他性診斷3、治療

止咳、暗示、心理，抗焦慮整理ppt心理源性/習慣性咳嗽

PsychogenicAndHab57心理源性/習慣性咳嗽

PsychogenicAndHabitualCough父母及其他人越注意咳越頻,夜眠時或注意其他事物時則一聲不咳,這種患兒大多為年齡>5歲,聰敏伶俐的孩子,常伴有軀體方面其他癥狀。體檢一般無異常，肺功能正常。同學、教師、家長等因其頻咳而不安,特別是家長常因其咳嗽而四處求醫(yī)反而加重其咳嗽并形成惡性循環(huán)整理ppt心理源性/習慣性咳嗽

PsychogenicAndHab58Chroniccough-differentialdiagnosisThereisnosubstituteforacarefulhistoryandexaminationTSANZPositionStatementMJA2006;184:398MinisymposiumPaediatricRespiratoryReviews2006;Vol7:Issue1:3-35整理pptChroniccough-differentiald59兒童慢性咳嗽診斷順序詳細詢問病史和體格檢查胸X片和(或)肺通氣功能檢查有明確病因線索特異性咳嗽的鑒別診斷觀察隨訪耳鼻咽喉科就診支氣管激發(fā)試驗診斷性治療:按上氣道咳嗽綜合征、咳嗽變異性哮喘、胃食管返流性哮喘順序進行感染后咳嗽上氣道咳嗽綜合征咳嗽變異性哮喘有效確診選擇性檢查

鼻竇Ｘ線片:24小時食管pＨ監(jiān)測、支氣管鏡、CT、血清TIgE、SIgE

皮膚點刺試驗，誘導痰檢查等明確診斷與治療治療無效有效確診無效整理ppt兒童慢性咳嗽診斷順序詳細詢問病史和體格檢查胸X片和(或)肺通60治療的原則明確病因、對因治療如病因不明，可進行經(jīng)驗性對癥治療有效控制咳嗽，而不是完全消除如果沒有緩解，應重新評估Watch、WaitandReview整理ppt治療的原則明確病因、對因治療整理ppt612006GINA哮喘治療方案治療級別12345推薦治療方案整理ppt2006GINA哮喘治療方案治療級別12345推薦治療方案整62CVA的治療支擴劑治療1周，應有效（>2周無效，重新評估）白三烯受體拮抗劑?抗過敏治療?糖皮質激素霧化吸入BUD混懸液起始治療：0.5~1mg/次，2次/d，控制癥狀繼續(xù)治療：0.5mg/次，1次/d，≥6~8周減量治療：0.5mg/次，1次/2dICS，ICS+LABA

口服整理pptCVA的治療支擴劑治療1周，應有效（>2周無63CVA出現(xiàn)哮喘急性發(fā)作急性發(fā)作期治療

急性發(fā)作期治療原則：快速緩解

支氣管舒張劑+高劑量吸入激素，更能有效控制急性癥狀霧化吸入BUD混懸液治療哮喘急性發(fā)作輕中度：1mg+β2RA，4~6小時可重復，直到癥狀緩解重度：1~2mg+β2RA，2~4小時可重復（按需）（或：在1h內每20min重復1次，以迅速緩解癥狀）

優(yōu)勢：迅速緩解癥狀（高劑量BUD，＞1mg

/次）可減少全身激素用量可部分替代全身激素整理pptCVA出現(xiàn)哮喘急性發(fā)作急性發(fā)作期治療整理ppt64霧化吸入BUD混懸液治療兒童哮喘慢性持續(xù)和臨床緩解期用法急性發(fā)作初步控制后：維持原治療3~5天（門急診，2次/d

）維持原治療5~7天（住院，2次/d

）維持治療：0.5~1mg/次，2次/d減量治療：0.5mg/次，1次/d每月評估1次繼續(xù)減量治療：0.25mg/次，1次/d每3~6月減量1次再次減量治療：0.25mg/2d？整理ppt霧化吸入BUD混懸液整理ppt65PNDS的治療

----過敏性鼻炎治療MildintermittentMildpersistentModerate-severeintermittentModerate-severepersistentAllergenandirritantavoidance

Immunotherapy

Intranasaldecongestant(<10days)ororaldecongestant

Localcromone

Intranasalsteroid

Oralorlocalnon-sedativeH1-blocker整理pptPNDS的治療

----過敏性鼻炎治療Mi66PNDS的治療----慢性鼻竇炎治療全身用藥：抗生素抗組胺藥黏液促排劑（吉諾通、沐舒坦）中藥（鼻淵舒、鼻竇炎口服液）局部用藥：鼻噴激素（內舒拿、輔舒良、雷諾考特）減充血劑鼻腔沖洗整理pptPNDS的治療----慢性鼻竇炎治療全身用藥：整理ppt67兒童鼻竇炎細菌學研究

急性鼻竇炎35%41%

北京、上海、廣州兒童鼻竇炎致病菌攜帶率整理ppt兒童鼻竇炎細菌學研究急性鼻竇炎35%4168

67%

北京、上海、廣州兒童鼻竇炎致病菌攜帶率兒童鼻竇炎細菌學研究慢性鼻竇炎整理ppt67%北京、上海、廣州兒童鼻竇炎致病69阿莫西林+克拉維酸：100%甲硝唑：100%克林霉素：82%頭孢西?。?1%頭孢替坦：65%兒童鼻竇炎細菌學研究900株厭氧菌的抗生素敏感率Brooketal.ArchOtolaryngHeadNeckSurg1994;120:1317–1320整理ppt阿莫西林+克拉維酸：100%兒童鼻竇炎細菌學研究900株厭氧70抗生素治療選擇：阿莫西林+克拉維酸頭孢克洛、頭孢呋辛、頭孢曲松、大環(huán)內酯類慢性鼻－鼻竇炎,需特別注意厭氧菌的感染療程：急性鼻－鼻竇炎要用藥10－14天慢性鼻－鼻竇炎通常用藥4～8周整理ppt抗生素治療選擇：整理ppt71減充血劑藥物麻黃素噴鼻劑----應淘汰羥甲唑林賽諾唑啉使用原則短期使用低濃度使用體位整理ppt減充血劑藥物整理ppt72鼻沖洗治療是一種安全、有效、副作用少的治療沖洗液：高張鹽溶液等張鹽溶林格氏液純凈水可加藥物：普米克令舒1mg/2ml沐舒坦15mg/2ml生理鹽水10ml儀器的類型：正壓型負壓型噴霧型－適合兒童整理ppt鼻沖洗治療是一種安全、有效、副作用少的治療整理ppt73兒童慢性鼻竇炎與其他疾病的關聯(lián)變態(tài)反應性疾病腺樣體肥大胃食管返流影響OMC引流的解剖學異常免疫功能缺陷（IgG2、IgA、IgM缺乏）纖毛（不動）功能缺陷綜合癥整理ppt兒童慢性鼻竇炎與其他疾病的關聯(lián)變態(tài)反應性疾病整理ppt74GERD的治療改變兒童生活習慣抬高床頭位喂食較稀薄的食物高蛋白低脂飲食，少零食，睡前2～3小時不進食藥物治療－有效率80％胃動力藥制酸藥H2拮抗劑（西咪替?。啄崽娑。┵|子泵抑制劑（奧美拉唑）手術治療僅應用于頑固病癥PYChow,etal.Chroniccoughinchildren,SingaporeMedJ,2004,45(10)462.整理pptGERD的治療改變兒童生活習慣PYChow,etal.75過敏性咳嗽和

嗜酸細胞性細支氣管炎的治療過敏性咳嗽患兒對H1受體阻滯劑有效，而支氣管舒張劑往往無效EB的治療并無特殊，包括吸入糖皮質激素，或短期口服糖皮質激素整理ppt過敏性咳嗽和

嗜酸細胞性細支氣管炎的治療過敏性咳嗽患兒對H176MP、CP感染治療藥物：大環(huán)內酯類抗生素為首選糖皮質激素動物實驗吸入FP能抑制MP導致的氣道嗜中性細胞炎癥和BHR布地奈德輔助治療兒童肺炎支原體感染后ECP、EOS、IL-4都有明顯下降曹蘭芳，國際呼吸雜志.-2007,27(8).-567～569整理pptMP、CP感染治療藥物：大環(huán)內酯類抗生素為首選曹蘭芳，國際呼77支原體感染（肺炎）后PIC支原體肺炎治療原則抗感染霧化吸入糖皮質激素：減輕氣道炎癥反應降低氣道高反應性促進纖毛上皮細胞功能恢復有助于清除肺炎支原體霧化吸入BUD混懸液治療支原體肺炎用法急性期：1mg/次，+β2RA或/和M受體阻滯劑，2次/d，1~3周（咳嗽、喘息，X-線：滲出、肺不張）恢復期：0.5mg/次，2次/d，或1mg/次，1次/d，1~3月（氣道高反應，X-線：吸收緩慢）整理ppt支原體感染（肺炎）后PIC支原體肺炎治療原則整理ppt78呼吸道感染后咳嗽治療抗感染？支氣管擴張劑?白三烯受體拮抗劑?M-受體阻滯劑?糖皮質激素?霧化吸入BUD混懸液起始治療：0.5~1mg/次，2次/d，控制癥狀繼續(xù)治療：0.5mg/次，1次/d，≥4~8周減量治療：0.5mg/次，1次/2dICS

口服？整理ppt呼吸道感染后咳嗽治療抗感染？支氣管擴張劑79心理源性咳嗽治療暗示療法，心理咨詢抽動征（Tourettesyndromeorvocaltic）------泰必利整理ppt心理源性咳嗽治療暗示療法，心理咨詢整理ppt80慢性咳嗽治療用藥皮質激素抗白三烯抗組胺藥其他CVA∨∨支擴劑，β2激動劑PNDS∨∨∨局部減充血劑、鼻竇炎：抗生素AC∨∨∨感冒后咳嗽∨∨鎮(zhèn)咳藥EB∨∨GERC調整生活方式、制酸劑、促胃動力藥支擴抗生素、手術結核抗結核治療心理性咳嗽暗示、咨詢整理ppt慢性咳嗽治療用藥皮質激素抗組胺藥其他CVA∨∨支擴劑，β81小兒慢性咳嗽臨床特點及診斷綜上所述,慢性咳嗽的臨床診斷主要依靠病史、癥狀、體征及輔助檢查的陽性發(fā)現(xiàn)。病因診斷必須在針對某種病因進行特異性檢查及治療后,咳嗽癥狀消失或明顯減輕方能確定,因為成人各種癥狀的陽性預計值也僅在55%左右整理ppt小兒慢性咳嗽臨床特點及診斷綜上所述,慢性咳嗽的臨床診斷主要82謝謝各位耐心聆聽！整理ppt謝謝各位耐心聆聽！整理ppt83慢性咳嗽華山整理ppt慢性咳嗽華山整理ppt84兒童咳嗽的分類

------咳嗽的持續(xù)時間急性咳嗽（acutecough）：咳嗽持續(xù)時間＜2周遷延性咳嗽（protractedacutecough)：咳嗽持續(xù)時間2~4周慢性咳嗽（chroniccough）：咳嗽持續(xù)時間＞4周2006年ACCP（美國胸科醫(yī)師協(xié)會）慢性咳嗽指南：兒童慢性咳嗽持續(xù)>4周整理ppt兒童咳嗽的分類

------85慢性咳嗽的定義咳嗽持續(xù)或反復>4周以上咳嗽為唯一或主要的癥狀伴隨癥狀不明顯肺部無體征胸部X線基本正常無慢性呼吸道疾病史經(jīng)常規(guī)治療效果不佳且病因不明者。整理ppt慢性咳嗽的定義咳嗽持續(xù)或反復>4周以上整理ppt86流行病學：中國兒童發(fā)病率為6.4%（2001，香港）美國為3%（1985）性別女孩的咳嗽閾值低，原因不清。整理ppt流行病學：中國兒童發(fā)病率為6.4%整理ppt87咳嗽的解剖和生理

咳嗽是通過復雜的反射過程完成的,參與此過程的器官包括咳嗽受體、傳入支、咳嗽中樞、傳出支及效應器官。但到目前我們對咳嗽反射,特別是咳嗽中心控制系統(tǒng)知之甚少。整理ppt咳嗽的解剖和生理整理ppt88

咳嗽反射

咳嗽感受器：呼吸道、心包

膜、膈耳道、鼓膜、食道、

胃均存在，以喉部和氣管的咳嗽感受器最敏感

傳入纖維：包括迷走、三叉、舌咽、喉上神經(jīng)

咳嗽中樞：位于延髓背側孤束核

傳出纖維：迷走、喉上、膈神經(jīng)整理ppt

咳嗽反射整理ppt89咳嗽的解剖和生理

咳嗽受體:咳嗽受體感覺神經(jīng)纖維位于咽喉至終末支氣管內的纖毛細胞之間,它主要集中于喉、氣管隆突、大支氣管分叉及支氣管等處。呼吸性細支氣管和肺泡無咳嗽受體。整理ppt咳嗽的解剖和生理咳嗽受體:咳嗽受體感覺神經(jīng)纖維位90上呼吸道的鼻、副鼻竇、耳鼓膜、胸膜、胃、心包、膈肌等處均有咳嗽受體?？人允荏w對機械性、化學性刺激均較敏感,接觸、壓迫、炎癥、灰塵、化學氣體等都能引起咳嗽反射整理ppt上呼吸道的鼻、副鼻竇、耳鼓膜、胸膜、胃、心包、膈肌等處均有咳91咳嗽反射與咳嗽受體咳嗽受體咳嗽中樞效應器官傳入傳出三叉神經(jīng)舌咽神經(jīng)迷走神經(jīng)腦干上部和橋腦迷走神經(jīng)膈神經(jīng)脊髓運動神經(jīng)喉肋間肌腹肌膈肌整理ppt咳嗽反射與咳嗽受體咳嗽受體咳嗽中樞效應器官傳入傳出三叉神經(jīng)92傳入支和傳出支:咳嗽受體受刺激后由三叉神經(jīng)、舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)等傳至咳嗽中樞,再經(jīng)傳出神經(jīng)(迷走、膈、脊髓運動神經(jīng)等)傳至效應器官(喉、肋間、腹、膈肌等)引發(fā)咳嗽。整理ppt傳入支和傳出支:整理ppt93咳嗽中樞:位于腦干上部和橋腦,來自受體的信息傳至咳嗽中樞,經(jīng)過分析下達咳嗽信號并通過傳出神經(jīng)作用于效應器官呼吸肌而引發(fā)咳嗽動作。這些研究大多通過動物試驗獲得,因此可以解釋何以患者持續(xù)性咳嗽而缺乏有效的止咳藥物整理ppt咳嗽中樞:位于腦干上部和橋腦,來自受體的信息傳至咳嗽中樞,94咳嗽的生理意義阻止異物、病原體等進入下氣道清除已進入氣道的異物、過多分泌物清除呼吸道刺激因子防止感染擴散整理ppt咳嗽的生理意義阻止異物、病原體等進入下氣道整理ppt95咳嗽的生理意義

咳嗽動作是人體呼吸道重要的保護性行為。呼吸道為開放器官,有3種方式可將氣道(包括終末支氣管以上)的異物和分泌物驅逐于體外。他們是纖毛上皮細胞的清除功能、細支氣管的蠕動和咳嗽反射。當咳嗽無力時(如昏迷、神經(jīng)肌肉疾病等)氣道分泌物不能借咳嗽將其排出,即可引發(fā)肺炎、肺不張等整理ppt咳嗽的生理意義咳嗽動作是人體呼吸道重要的保護性96正?？人?期望性咳嗽/預期咳嗽，expectedcough)

癥狀：疾病發(fā)生發(fā)展過程中必然出現(xiàn)

特異性咳嗽(specificcough)

伴隨：其他癥狀或體征，能夠提示特異性病因

基礎疾病，去除，咳嗽隨之緩解

非特異性咳嗽(non-specificcough)

咳嗽：主要或唯一表現(xiàn)，胸部X線未見異常

缺乏其他相應的臨床表現(xiàn)咳嗽的分類整理ppt咳嗽的分類整理ppt97咳嗽的分類一、生理性咳嗽：從生理的角度看，有時咳嗽對人體是有好處的，當呼吸道受到某種刺激，如①異物掉入：如瓜籽等；②揮發(fā)性氣體和有害空氣：如汽油、煤煙、塵埃等進入呼吸道；③當呼吸道有不適之感時，有意用勻力氣做幾次咳嗽動作，刺激通過傳入神經(jīng)引起咳嗽中樞興奮，便導致了咳嗽。整理ppt咳嗽的分類一、生理性咳嗽：整理ppt98咳嗽的分類咳嗽本身是一種保護性的生理反應。它可以避免上述有害物質深入呼吸道而對人體造成傷害。呼吸道中沒有“垃圾”只是有充血、水腫或由于長期咳嗽刺激，使咳嗽中樞持久處于高度興奮狀態(tài)，這時的咳嗽就不是具有保護作用的生理反射了。二、病理性咳嗽：整理ppt咳嗽的分類咳嗽本身是一種保護性的生理反應。它可以避免上述有害99兒童慢性咳嗽病因其他系統(tǒng)消化系統(tǒng)

GER、賁門弛緩、膈疝、食道吞咽功能障礙、氣管食管瘺心血管系統(tǒng)心臟病、血管異常（主動脈弓）縱隔腫物（胸腺肥大）自身免疫性疾病結締組織疾病心理源性/習慣兒童抽動癥其他：藥物？耳源性咳嗽？

呼吸系統(tǒng)上呼吸道

扁桃體、增殖體肥大/感染氣管/支氣管/肺間質/肺泡感染后（病毒、細菌、支原體、衣原體、真菌）異物、腫瘤、囊腫先天性異常（喉氣管支氣管軟化、狹窄、纖毛運動障礙）過敏性/變態(tài)反應性炎癥特發(fā)性耳鼻喉慢性咽、喉炎，鼻炎、鼻竇炎整理ppt兒童慢性咳嗽病因其他系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)整理ppt100中國兒童慢性咳嗽病因構成比（N=4529）整理ppt中國兒童慢性咳嗽病因構成比（N=4529）整理ppt101小兒慢性咳嗽的常見病因:常見的有慢性鼻、鼻竇支氣管炎(chronicsinobronchitis)、上感后慢性氣管、支氣管炎(postURTIbroncheobronchitis)、咳嗽變異性哮喘(cough-variantasthma)、慢性扁桃體炎和腺樣體肥大等整理ppt小兒慢性咳嗽的常見病因:整理ppt102胃食道反流(gastroesophagealreflexdisease)引起的慢性干咳和過敏性咳嗽、嗜伊紅細胞性支氣管炎等。另外,環(huán)境污染、被動吸煙等因素是引起小兒,特別是嬰幼兒慢性咳嗽的重要因素。以上疾病與小兒體質、過敏、營養(yǎng)、免疫力等有關。學齡前兒童支氣管異物、肺結核也是引起小兒慢性咳嗽的病因整理ppt胃食道反流(gastroesophagealreflex103常見小兒慢性咳嗽的引發(fā)機制:以反復上呼吸道病毒感染引起的鼻支氣管炎為例,分泌物刺激鼻粘膜和粘膜下腺體的膽堿能神經(jīng)末梢咳嗽受體,導致三叉神經(jīng)激動,形成咳嗽反射引發(fā)咳嗽。一次上感損傷粘膜使感覺受體暴露而受激惹,其粘膜修復需要3～7周。因此在一次感冒后患兒可咳嗽數(shù)周整理ppt常見小兒慢性咳嗽的引發(fā)機制:以反復上呼吸道病毒感染引起的鼻支104冬春季人群聚集感冒高發(fā)期間,小兒更易反復上感使咳嗽持續(xù)數(shù)周甚至數(shù)月。鼻、鼻竇的慢性炎癥刺激咽、喉部粘膜豐富的細胞神經(jīng)受體(非脊髓神經(jīng)纖維分布于整個氣管、支氣管樹)而引發(fā)咳嗽,迷走神經(jīng)有使細胞纖維的咳嗽敏感性增強的作用,研究證明細胞纖維有刺激咳嗽中樞的效果整理ppt冬春季人群聚集感冒高發(fā)期間,小兒更易反復上感使咳嗽持續(xù)數(shù)周甚105細胞纖維受刺激引起胸外氣道高反應,患兒表現(xiàn)為干咳,還可伴有音啞、鼻塞等。嬰幼兒被動吸煙和長期接觸室內過敏原所致的干咳,也與此作用有關整理ppt細胞纖維受刺激引起胸外氣道高反應,患兒表現(xiàn)為干咳,還可伴有音106小兒慢性咳嗽臨床特點及診斷咳嗽變異性哮喘:臨床診斷通常依據(jù)兒童哮喘防治常規(guī)。最新資料表明,CVA是哮喘病的一個臨床亞型,不同于典型哮喘之處是只具干咳而無哮鳴,患兒具有咳嗽反射更敏感的特性,而哮喘與正常人的咳嗽反射敏感性無區(qū)別整理ppt小兒慢性咳嗽臨床特點及診斷咳嗽變異性哮喘:整理ppt107咳嗽變異性哮喘

cough-variantasthma

CVA與典型哮喘的相同之處是乙酰甲膽堿激發(fā)試驗陽性,存在輕度氣道高反應性,但較哮喘患兒吸入乙酰甲膽堿引起的反應為低。這說明咳嗽和支氣管痙攣屬于兩個不同的神經(jīng)控制。僅憑氣道高反應性不足以診斷CVA,支氣管擴張治療有效是重要的診斷依據(jù)整理ppt咳嗽變異性哮喘

cough-variantasthm1081、概念一種特殊類型的哮喘咳嗽是唯一或主要表現(xiàn)，無明顯喘息，咳嗽癥狀持續(xù)>4周2、臨床特點與診斷持續(xù)咳嗽＞4周，干咳為主，痰少，常在夜間和（或）清晨發(fā)作遇誘因可加重，無感染征象，抗生素治療無效支氣管擴張劑治療有效（基本診斷條件）個人或家族過敏史、哮喘史，過敏原檢測陽性

肺功能可受限，支氣管激發(fā)試驗陽性，PEF變異率>20%排除其它原因引起的慢性咳嗽整理ppt1、概念整理ppt109CVA：機制與病理氣道炎癥程度Asthma與CVA均存在氣道變應性炎癥Asthma重，CVA輕喘息閾值、咳嗽敏感性CVA喘息閾值高、咳嗽敏感性高（咳嗽受體敏感性增加）炎癥部位Asthma涵蓋中央和周圍氣道，咳與喘CVA主要在中央氣道，咳為主整理pptCVA：機制與病理氣道炎癥程度整理ppt110氣道高反應性（BHR）Asthma：BHR明顯CVA：BHR存在，但其反應的敏感性，比典型哮喘者低，對非特異性氣道刺激，支氣管收縮反應更低（即CVA兒童的氣道不容易收縮）CVA氣道收縮強度有限支氣管收縮輕微：表現(xiàn)為持續(xù)咳嗽而無喘鳴不伴有明顯的肺功能減弱整理ppt氣道高反應性（BHR）整理ppt111CVA與典型哮喘只是表現(xiàn)上的差異慢性咳嗽為主要癥狀：Cough有異于典型哮喘：Variant仍屬于哮喘：AsthmaCVA：會發(fā)展為典型哮喘

會出現(xiàn)哮喘急性發(fā)作典型哮喘：未完全控制可表現(xiàn)為CVA整理pptCVA與典型哮喘只是表現(xiàn)上的差異慢性咳嗽為主要癥狀：Co112過敏性咳嗽

AllergicCough,AC過敏性咳嗽:以往我們常將CVA和過敏性咳嗽相混淆,認為AC即為CVA。近年有作者撰文闡述兩者之間的異同,證明兩者實為兩個不同的獨立性疾病。AC最早由Fujimura于1992年首先描述,在日本小兒慢性咳嗽病因中較為多見整理ppt過敏性咳嗽

AllergicCough,AC過敏性咳113過敏性咳嗽

AllergicCough,AC干咳為主，多因接觸某些刺激原如冷空氣、花粉、特別是煙易誘發(fā);咳嗽感受器敏感性升高，但無氣道高反應性，故激發(fā)試驗陰性，支氣管擴張劑無效;肺通氣功能正常，痰嗜酸性粒細胞不高;SPT陽性，IgE增高;咳嗽敏感性增高，霧化吸入辣椒素的咳嗽次數(shù)≥5次的最低激發(fā)濃度來表示咳嗽的敏感性整理ppt過敏性咳嗽

AllergicCough,AC干咳為主114過敏性咳嗽

AllergicCough,AC這種咳嗽敏感性增強不是直接與支氣管張力有關,而是反應不同的氣道炎癥。因此支氣管擴張劑治療無效,抗H1藥治療有效。以上幾點與CVA不同可作鑒別。臨床我們也遇到有些患兒咳嗽特點符合CVA,但給予支氣管擴張劑治療無效,或支氣管激發(fā)試驗陰性,這樣的患兒當屬過敏性咳嗽。應用抗過敏藥如抗H1治療有效整理ppt過敏性咳嗽

AllergicCough,AC這種咳嗽115咳嗽變異性哮喘（CVA）與過敏性咳嗽（AC）：

近年有作者認為他們是兩個獨立性的疾病AC

：干咳，無上感史，接觸刺激原誘發(fā)（煙），咳嗽受體敏感性增加，無氣道高反應性，激發(fā)試驗陰性，支擴劑治療無效。CVA：咳嗽受體敏感性增加，有氣道高反應性，激發(fā)試驗陽性，支擴劑治療有效。

咳嗽受體敏感性氣道高反應性激發(fā)試驗支擴劑AC+---CVA++++整理ppt咳嗽變異性哮喘（CVA）與過敏性咳嗽（AC）：116小兒慢性咳嗽臨床特點及診斷由于AC、CVA、哮喘三者都對激素治療有效,因此有些作者將三者統(tǒng)認為是asthmatic(哮喘的),但是Fujimura等認為三者有不同的臨床表現(xiàn)。而且咳嗽敏感性、支氣管張力和支氣管反應性三者是獨立存在的,過敏性咳嗽不會發(fā)展成典型的哮喘,而63例兒童CVA患兒,3年后隨訪約6%出現(xiàn)哮鳴。由上所見三者的關系需進一步研究整理ppt小兒慢性咳嗽臨床特點及診斷由于AC、CVA、哮喘三者都對117小兒慢性咳嗽臨床特點及診斷呼吸道感染后慢性咳嗽:病毒、支原體、衣原體、百日咳、結核等；多見于<5歲學齡前兒童,有上感史,于上感其他相關癥狀消退后干咳持續(xù)數(shù)周甚至數(shù)月,胸部X線正常,通氣功能正常。既往無慢性呼吸道疾病史。排除CVA、PNDS、GERC等咳嗽呈自限性,通常能自行緩解機制可能是上皮完整性的破壞,持續(xù)的氣道炎癥伴有感染后暫時的氣道高反應性整理ppt小兒慢性咳嗽臨床特點及診斷呼吸道感染后慢性咳嗽:整理ppt118支原體、衣原體感染衣原體和支原體肺炎后分別有57%和28%的兒童的咳嗽＞21天；兒童慢性咳嗽中肺炎支原體和衣原體的感染率分別達37.9%~52.7%和15.87%~34.5%兒童哮喘發(fā)作時肺炎衣原體的檢出率為4.4%~25%,肺炎支原體的檢出率為5%~22.5%衣原體和支原體感染在非過敏性哮喘中影響更大整理ppt支原體、衣原體感染衣原體和支原體肺炎后分別有57%和28%的119MP、CP感染支原體，衣原體感染會誘發(fā)哮喘，而哮喘又成為慢性咳嗽的病因MP和CP感染可能誘發(fā)氣道高反應性，使氣道感染性炎癥與氣道過敏性炎癥相互作用，從而使哮喘癥狀加重哮喘患兒要注意合并支原體、衣原體感染可能性，針對病原的治療可使哮喘緩解、慢性咳嗽終止整理pptMP、CP感染支原體，衣原體感染會誘發(fā)哮喘，而哮喘又成為慢性120小兒慢性咳嗽臨床特點及診斷由于病毒感染可誘發(fā)暫時性氣道高反應性,患兒雖非哮喘但可伴有哮鳴及可逆性氣道阻塞,并常有細胞或體液免疫低下。有文獻報告約18%的慢性干咳找不出病因,被稱為特發(fā)性持續(xù)性咳嗽(idiopathicpersistentcough),多種治療無效。認為這可能是患兒存在著臨床上呼吸道病毒感染引起的咳嗽。整理ppt小兒慢性咳嗽臨床特點及診斷由于病毒感染可誘發(fā)暫時性氣道高反應121小兒慢性咳嗽臨床特點及診斷鼻后流注綜合征:Post-nasaldripsyndromePND占慢性咳嗽的41%包括變應性鼻炎、慢性鼻、副鼻竇炎、急性腺樣體炎等。鼻、鼻竇的慢性炎癥損害粘膜上皮細胞,受體暴露,通過三叉神經(jīng)和舌咽神經(jīng)傳導至咳嗽中樞,再由迷走神經(jīng)傳出支引起咳嗽整理ppt小兒慢性咳嗽臨床特點及診斷鼻后流注綜合征:整理ppt122PNDS的發(fā)病機理鼻部炎癥刺激咳嗽感受器鼻粘膜纖毛功能受損反射性支氣管收縮分泌物增多，倒流神經(jīng)遞質和神經(jīng)肽增加咳嗽反射敏感性IrwinRS.PulmPharmacolTher.2002;15:261-6.馬洪明.國外醫(yī)學呼吸系統(tǒng)分冊.2001;21(2):85-8.PalombiniBC,etal.Chest.1999;116(2):279-84.整理pptPNDS的發(fā)病機理鼻部炎癥刺激咳嗽感受器鼻粘膜纖毛功能受損反123上氣道咳嗽綜合征

(UpperAirwayCoughSyndromeUACS)缺乏足夠的證據(jù)支持倒流機制學說Chest2006;129:63S-71S整理ppt上氣道咳嗽綜合征

(UpperAirwayCoughS124鼻后流注綜合征臨床特點有:①慢性咳嗽伴或不伴咯痰,咳嗽以夜間和清晨為重，往往出現(xiàn)在睡覺時和起床后，入睡后基本不咳（與體位改變有關）。②經(jīng)常鼻塞、流涕,先為清涕,單純鼻炎也有流黃鼻涕,并不代表有細菌感染,是由脫落細胞和炎細胞構成。如鼻涕為黃綠色帶血性時提示鼻竇有細菌感染整理ppt鼻后流注綜合征臨床特點有:①慢性咳嗽伴或不伴咯痰,咳嗽以夜125鼻后流注綜合征③咽干、有異物感、咽后壁粘液附著感。④少數(shù)患兒單以頭痛、頭暈為主訴。⑤更少的患兒以長期低熱為主訴,檢查上頜竇區(qū)有壓痛,鼻開口處有黃白色分泌物流出,伴哮喘者單用抗哮喘藥治療無效,反復檢查鼻分泌物內EOS≥10%,提示為過敏性鼻炎,但無EOS也不能除外過敏性鼻炎整理ppt鼻后流注綜合征③咽干、有異物感、咽后壁粘液附著感。④少數(shù)患兒126PNDS臨床特點咽后壁濾泡增生，呈“鵝卵石”樣外觀；部分患兒咽后壁見粘痰附著或粘液下流；少部分鼻竇區(qū)壓痛，眼眶周圍腫脹；胸片正常；肺功能正常；鼻咽鏡、鼻竇X片/CT、變應原檢測、血IgE有助于診斷整理pptPNDS臨床特點咽后壁濾泡增生，呈“鵝卵石”樣外觀；整理pp127胃食管反流

（GastroesophagealRefluxGER）GER在嬰兒期是一種正?，F(xiàn)象健康嬰兒GER發(fā)生率大約為40-65%出生后1-4個月為GER發(fā)生高峰期12個月時緩解在GER引起了臨床癥狀和并發(fā)癥后才成為病理性疾病，即胃食管反流?。℅ERD）GERD引起兒童咳嗽的發(fā)病率為15%GRED將影響兒童生長發(fā)育PYChow,etal.Chroniccoughinchildren,SingaporeMedJ,2004,45(10)462.整理ppt胃食管反流

（GastroesophagealRefl128胃食管反流性咳嗽

（GastroesophagealRefluxCoughGERC）機理誤吸學說：返流胃內容物刺激喉、氣道咳嗽感受器或通過迷走神經(jīng)反射；酸反流學說：鹽酸反流到遠端食道感覺神經(jīng)末梢；氣管、食管共同胚胎起源（前腸）和神經(jīng)支配，氣道神經(jīng)源性炎癥刺激咳嗽感受器；肺部微量吸入。臨床表現(xiàn)夜間咳嗽、燒心、胸骨后不適、胸痛、喘嗚等整理ppt胃食管反流性咳嗽

（GastroesophagealR129胃食管反流

（GastroesophagealRefluxGER）占慢性咳嗽的10%～40%。其病生尚不清楚,消化道癥狀多不明顯,容易被忽略,而以咽、喉、支氣管癥狀為主要表現(xiàn)。主要癥狀為干咳,夜咳為重,是由于胃食道反流物(酸性)引起喉、氣管后壁酸性炎癥、潰瘍、肉芽腫形成慢性癥。形成反射性支氣管痙攣性咳嗽(迷走神經(jīng)反射),伴有干咳、咽痛、咽干、音啞等癥狀。胃pH值監(jiān)測仍然是最簡單、敏感和特異的診斷胃食道反流的方法整理ppt胃食管反流

（GastroesophagealRefl130胃食管返流

gastro-esophagealrefluxGER

占慢性咳嗽的10%-40%食管-支氣管反射：氣管與食管有共同的胚胎起源和神經(jīng)支配食管機械感受器Aδ傳入纖維傷害刺激感受器C纖維腦干孤束核氣道RARs

報道：78%咳嗽與返流同時發(fā)生,90%發(fā)生在返流后5分鐘，證實食管-支氣管反射。診斷：24小時食管PH值監(jiān)測觀察返流情況和咳嗽的癥狀相關概率是目前診斷最敏感，特異的方法。整理ppt胃食管返流gastro-esophagealreflux131胃食管反流性咳嗽24小時食道PH值測定------金標準：簡單、敏感、特異監(jiān)測以Demester總積分表示（≥12.7為陽性），計算反流與咳嗽的癥狀相關概率（SAP），SAP＞75%為陽性。酸反流指數(shù)：24小時食道PH＜4的時間占總監(jiān)測時間的%酸暴露的頻率：食