RAAS抑制劑保護(hù)之旅課件

RAAS抑制劑的保護(hù)之旅RAAS抑制劑的保護(hù)之旅主要內(nèi)容2抗高血壓藥物的分類RAAS系統(tǒng)抑制劑的特點(diǎn)高血壓治療中的新進(jìn)展主要內(nèi)容2抗高血壓藥物的分類RAAS系統(tǒng)抑制劑的特點(diǎn)高血壓治血壓心率心輸出量心肌收縮力外周阻力回心血量神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)交感神經(jīng)與血管中樞RAAS,AVP,ETEDRF,ANP,緩激肽等影響血壓的因素血壓心率心輸出量心肌收縮力外周阻力回心血量神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)一、神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)系統(tǒng)二、體液調(diào)節(jié)：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)可樂定

利美尼定美卡拉明利血平胍乙啶普萘洛爾1哌唑嗪1拉貝洛爾肼屈嗪

硝普鈉硝苯地平米諾地爾中樞神經(jīng)節(jié)末梢遞質(zhì)釋放突觸后膜受體血管平滑肌血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II腎素腎臟-R阻斷藥ACEIACEX

XAT1受體:

血管收縮等AT1-阻

X醛固酮:水鈉潴留利尿藥:螺內(nèi)酯噻嗪類

X

X一、神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)系統(tǒng)二、體液調(diào)節(jié)：腎素-血管緊張素-醛抗高血壓藥種類

根據(jù)作用部位及作用機(jī)制,分為以下四大類：

1.利尿藥

氫氯噻嗪、吲達(dá)帕胺等2.交感神經(jīng)抑制藥

中樞降壓藥:

可樂定

神經(jīng)節(jié)阻斷藥:美卡拉明

去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥:利血平、胍乙啶

腎上腺素受體阻斷藥:?受體阻斷藥：普萘洛爾

α1受體阻斷藥：哌唑嗪等

α1和?受體阻斷藥，拉貝洛爾3.腎素－血管緊張素系統(tǒng)抑制藥

ACEI：卡托普利等AT1-阻：氯沙坦、纈沙坦等4.血管擴(kuò)張藥

直接擴(kuò)張血管藥：肼屈嗪、硝普鈉

CCB：硝苯地平等鉀通道開放藥：米諾地爾等抗高血壓藥種類根據(jù)作用部位及作用機(jī)制,分為以下四大類：1.主要內(nèi)容6抗高血壓藥物的分類RAAS系統(tǒng)抑制劑的特點(diǎn)高血壓治療中的新進(jìn)展主要內(nèi)容6抗高血壓藥物的分類RAAS系統(tǒng)抑制劑的特點(diǎn)高血壓治RAAS系統(tǒng)概況腎素血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II醛固酮后葉垂體腎上腺皮質(zhì)腎小球出球小動脈致密斑入球小動脈腎素釋放腎素釋放Na+排出腎單位灌注壓交感神經(jīng)活性流經(jīng)致密斑的NaCl灌注壓交感神經(jīng)活性流經(jīng)致密斑的NaClANP血管緊張素IIRAAS系統(tǒng)概況腎素血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II血管緊張素原angiotensinogen血管緊張素IangiotensinIRAAS激肽釋放酶激肽原緩激肽失活肽

腎素—血管緊張素系統(tǒng)（renin-angiotensinsystemRAS）血管緊張素IIAngiotensinII（AngII）腎素糜蛋白酶chymaseACE（激肽酶II）血管緊張素原angiotensinogen血管緊張素IRAA激活興奮分解激肽釋放酶－激肽系統(tǒng)（KKS）激肽B2受體激肽酶Ⅱ（ACE）激肽釋放酶失活肽緩激肽磷脂酶CIP3、Ca2+↑NO合酶、磷脂酶A2興奮NO、PGI2↑舒張血管，降低血壓；抗血小板聚集；抗心血管增生重構(gòu)激肽原激活興奮分解激肽釋放酶－激肽系統(tǒng)（KKS）激肽B2受體激肽酶???血管緊張素Ⅰ血管緊張素原血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）（激肽酶Ⅱ）AT2血管緊張素Ⅱ效應(yīng)AT1腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAAS）???血管緊張素Ⅰ血管緊張素原血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）ATACEI和ARB的比較

ARBACEI

完全阻斷生成的AngⅡ只阻滯ACE途徑生成與受體結(jié)合的AgⅡ

只阻滯AT1受體抑制AT1、AT2、

AT3、AT4受體效應(yīng)不影響AT2、AT3、AT4受體不影響K－K系統(tǒng)加強(qiáng)K－K系統(tǒng)作用不發(fā)生咳嗽咳嗽相對常見無AgⅡ、ALd逃逸AgⅡ、ALd逃逸ACEI和ARB的比較ARB組織RAAS的水平高于血漿RAASAng(fmol/g)10001101000.1AngIAngIIPlasmaHeartKidneyAdrenalvanKatsetal.,Circulation2000;vanKatsetal.,KidneyInt2001組織RAAS的水平高于血漿RAASAng(fmol/g)1組織RAAS長期作用：靶器官損傷的重要環(huán)節(jié)JournalofHumanHypertension(2004)18,599–606循環(huán)RAAS組織RAAS短期作用長期作用血管緊張素Ⅱ通過刺激醛固酮分泌對鈉水進(jìn)行重吸收收縮血管正性肌力作用致心律失常作用腎小球內(nèi)壓增加蛋白尿腎小球硬化血管重塑動脈粥樣硬化心臟肥厚組織RAAS長期作用：靶器官損傷的重要環(huán)節(jié)Journalo主要內(nèi)容14抗高血壓藥物的分類RAAS系統(tǒng)阻滯劑的特點(diǎn)高血壓治療中的新進(jìn)展與RAAS主要內(nèi)容14抗高血壓藥物的分類RAAS系統(tǒng)阻滯劑的特點(diǎn)高血壓目錄一、新指南新動向二、新熱點(diǎn)新話題三、新聯(lián)合新挑戰(zhàn)四、新結(jié)論新共識目錄一、新指南新動向指南與時(shí)俱進(jìn)的更新深化“降壓與危險(xiǎn)因素干預(yù)和靶器官保護(hù)并舉”的綜合干預(yù)理念首次提出高血壓是“心血管綜合征”強(qiáng)調(diào)降壓和靶器官保護(hù)并舉的綜合干預(yù)強(qiáng)調(diào)對低危、中危患者進(jìn)行早期干預(yù)重視肥胖/代謝異?；颊撸琑AS阻斷劑成為DM、代謝綜合征患者首選治療方案超重和肥胖將成為我國高血壓患病率增長的又一重要危險(xiǎn)因素首次將IGT列入心血管危險(xiǎn)因素合并糖尿病的高血壓患者均被定義為極高危人群代謝綜合征顯著增加心血管風(fēng)險(xiǎn)：我國代謝綜合征以肥胖+高血壓+血脂異常/肥胖＋糖代謝異常＋高血壓最為常見從2005年到2010年，中國高血壓防治指南的更新指南與時(shí)俱進(jìn)的更新深化“降壓與危險(xiǎn)因素干預(yù)和靶器官保護(hù)并舉”從2005年到2010年，中國高血壓防治指南的更新指南與時(shí)俱進(jìn)的更新認(rèn)同RAS阻斷劑的心臟保護(hù)作用，擴(kuò)展其心血管領(lǐng)域的適用人群ACEI/ARB的適用人群均新增了“冠心病”患者ARB的使用人群新增了“心房顫動預(yù)防”關(guān)注高血壓患者早期腎損害首次用尿白蛋白定量替換尿微量白蛋白作為高血壓實(shí)驗(yàn)室檢查腎損害的診斷性評估項(xiàng)目?首次將估算的腎小球?yàn)V過率降低(eGFR<60ml/min/1.73m2)作為高血壓危險(xiǎn)分層的腎損害評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

ACEI擁有全部腎病適應(yīng)癥：糖尿病腎病，非糖尿病腎病，蛋白尿和微量蛋白尿從2005年到2010年，中國高血壓防治指南的更新指南與時(shí)俱從2005年到2010年，中國高血壓指南，ACEI的適用人群擴(kuò)展至9個2005年修訂版2010年修訂版充血性心力衰竭心力衰竭心肌梗死后冠心病左室功能不全左心室肥厚非糖尿病腎病左心室功能不全1型糖尿病腎病頸動脈粥樣硬化蛋白尿非糖尿病腎病糖尿病腎病蛋白尿/微量白蛋白尿代謝綜合征從2005年到2010年，2005年修訂版2010年修訂版充從2005年到2010年，

中國高血壓指南，ARB的適用人群擴(kuò)展至8個2005年修訂版2010年修訂版2型糖尿病腎病糖尿病腎病蛋白尿蛋白尿/微量白蛋白尿糖尿病微量白蛋白尿冠心病左室肥厚心力衰竭ACEI所致咳嗽左室肥厚心房顫動預(yù)防ACEI引起的咳嗽代謝綜合征從2005年到2010年，

中國高血壓指南，ARB的適用人目錄一、新指南新動向二、新熱點(diǎn)新話題三、新聯(lián)合新挑戰(zhàn)四、新結(jié)論新共識目錄一、新指南新動向ARB降壓藥物？質(zhì)疑2009年Messerli等對ARB大型臨床試驗(yàn)的最新薈萃分析，ARB預(yù)防卒中有一定療效，但預(yù)防心梗不如其它藥物PROFESS研究未發(fā)現(xiàn)替米沙坦帶來更多卒中益處TRANSAND研究：替米沙坦與安慰劑比較，雖然帶來血壓的進(jìn)一步下降，但未帶來更多臨床硬終點(diǎn)獲益ARB降壓藥物？質(zhì)疑2009年Messerli等對ARB大型ARB降壓藥物？致癌

2010年6月《柳葉刀·腫瘤學(xué)》（The

Lancet

Oncology）雜志發(fā)表的一項(xiàng)薈萃分析研究結(jié)果表明ARB與新診斷癌癥危險(xiǎn)增加有部分的相關(guān)ARB降壓藥物？致癌

2010年6月《柳葉刀·腫瘤學(xué)》（Th目錄一、新指南新動向二、新熱點(diǎn)新話題三、新聯(lián)合新挑戰(zhàn)四、新結(jié)論新共識目錄一、新指南新動向新指南優(yōu)先推薦的聯(lián)合治療方案：

RAS阻斷劑為基礎(chǔ)的聯(lián)合是優(yōu)選聯(lián)合治療方案中樞作用藥+β阻滯劑噻嗪類利尿劑+保鉀利尿劑ACEI+噻嗪類利尿劑ACEI+ARBD-CCB+保鉀利尿劑ARB+噻嗪類利尿劑ARB+β阻滯劑α阻滯劑+β阻滯劑D-CCB+ACEIACEI+β阻滯劑利尿劑+β阻滯劑D-CCB+ARB優(yōu)先推薦一般推薦不常規(guī)推薦D-CCB+β阻滯劑D-CCB+噻嗪類利尿劑新指南優(yōu)先推薦的聯(lián)合治療方案：

RAS阻斷劑為基礎(chǔ)的聯(lián)合是優(yōu)有效的藥物聯(lián)合應(yīng)用

＋＋＋＋

ACEI和ARB是今后有前途的搭檔利尿劑β－BACEIorARBCCB常用常用有效的藥物聯(lián)合應(yīng)用利尿劑β－BACEICCB常用常用ACCOMPLISH研究

（2008年ACC年會上公布）AC組（貝拉普利+氨氯地平）降低收縮壓優(yōu)于AD組（貝拉普利+氫氯噻嗪）：129.3vs130,P<0.05AC組在預(yù)防心血管事件方面優(yōu)于AD組:能顯著減少心血管死亡、心梗、卒中、UA住院、PCI、和復(fù)蘇成功的猝死主要終點(diǎn)20%（P=0.0002）。

對經(jīng)典聯(lián)合方式的挑戰(zhàn)？ACCOMPLISH研究

（2008年ACC年會上公布）AC合理聯(lián)合治療加強(qiáng)了對靶器官的保護(hù)利尿劑CCBACEI/ARBACEI/ARB消除利尿劑對RAS的激活利尿劑減少服用ACEI引起的高鉀發(fā)病率ACEI阻止RAS激活避免CCB引起的外周水腫合理聯(lián)合治療利尿劑CCBACEI/ARBACEI/ARB消除目錄一、新指南新動向二、新熱點(diǎn)新話題三、新聯(lián)合新挑戰(zhàn)四、新結(jié)論新共識目錄一、新指南新動向利尿劑、ACEI、ARB、β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑.

A類藥有類效應(yīng)現(xiàn)象（A類藥先選ACEI），B類藥無類效應(yīng)現(xiàn)象（倍它樂克、比索洛爾、卡維地羅）若必用CCB，須選氨氯地平和非洛地平。對治療心衰，有相對優(yōu)勢的降壓藥利尿劑、ACEI、ARB、β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑.利尿劑優(yōu)于其它類（來自歐美、日本、中國的42項(xiàng)臨床試驗(yàn)進(jìn)行的薈萃分析以及ALLHAT研究）。CCB可使冠心病伴高血壓病患者的新發(fā)心力衰竭的發(fā)生率減少38%。(ACTION證明)目前尚無心臟結(jié)構(gòu)和/或功能異常、但有動脈硬化、糖尿病或其它心血管危險(xiǎn)因素時(shí)，可用ACEI預(yù)防心衰(中國專家共識）對預(yù)防心衰，有相對優(yōu)勢的降壓藥利尿劑優(yōu)于其它類（來自歐美、日本、中國的42項(xiàng)臨床試驗(yàn)進(jìn)行的左室肥厚(LVH)是引起心衰的重要危險(xiǎn)因素，因此阻止或逆轉(zhuǎn)LVH，可能預(yù)防心力衰竭的發(fā)生。逆轉(zhuǎn)LVHACEI、ARB、CCB、β受體阻滯劑和利尿劑均有益，但其中以ACEI和ARB的療效更明顯對改善左心室肥厚，有相對優(yōu)勢的降壓藥左室肥厚(LVH)是引起心衰的重要危險(xiǎn)因素，因此阻止或逆轉(zhuǎn)L對延緩糖尿病和非糖尿病腎病腎功能不全以及預(yù)防新發(fā)糖尿病，具有相對優(yōu)勢的降壓藥ACEI或ARB優(yōu)于其它類別的降壓藥。β受體阻滯劑和利尿劑會增加新發(fā)糖尿病CCB不會增加新發(fā)糖尿病對延緩糖尿病和非糖尿病腎病腎功能不全以及預(yù)防新發(fā)糖尿病，具有β受體阻滯劑與ACEI具有不可替代的作用。聯(lián)合CCB，能有效控制血壓、并控制心絞痛癥狀。氨氯地平還可以預(yù)防心肌梗死的發(fā)生，并改善預(yù)后。硝苯地平控釋片可降低冠心病的心衰發(fā)生率。在抗心絞痛方面

具有相對優(yōu)勢的降壓藥β受體阻滯劑與ACEI具有不可替代的作用。在抗心絞痛方面

具ACEI（Ⅰa類推薦，有類效應(yīng)）β受體阻滯劑（Ⅰa類推薦。無類效應(yīng)，無證據(jù)表明阿替洛爾有此作用。）醛固酮拮抗劑（Ⅰa類推薦）對心梗后患者具有相對優(yōu)勢的降壓藥ACEI（Ⅰa類推薦，有類效應(yīng)）對心梗后患者具有相對優(yōu)勢的在延緩頸動脈粥樣硬化方面

具有相對優(yōu)勢的降壓藥鈣拮抗劑優(yōu)于利尿劑或β阻滯劑。在延緩頸動脈粥樣硬化方面

具有相對優(yōu)勢的降壓藥鈣拮抗劑優(yōu)于利在預(yù)防中風(fēng)方面

具有相對優(yōu)勢降壓藥ARB、CCB、噻嗪類利尿劑優(yōu)于ACEI和β受體阻滯劑

在預(yù)防中風(fēng)方面，使AngⅡ水平降低的降壓藥比使AngⅡ水平升高的藥療效差，前者僅使卒中減少13%，而后者使卒中減少33%在預(yù)防中風(fēng)方面

具有相對優(yōu)勢降壓藥ARB、CCB、噻嗪類利尿RAAS抑制劑保護(hù)之旅課件謝謝！謝謝！RAAS抑制劑的保護(hù)之旅RAAS抑制劑的保護(hù)之旅主要內(nèi)容40抗高血壓藥物的分類RAAS系統(tǒng)抑制劑的特點(diǎn)高血壓治療中的新進(jìn)展主要內(nèi)容2抗高血壓藥物的分類RAAS系統(tǒng)抑制劑的特點(diǎn)高血壓治血壓心率心輸出量心肌收縮力外周阻力回心血量神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)交感神經(jīng)與血管中樞RAAS,AVP,ETEDRF,ANP,緩激肽等影響血壓的因素血壓心率心輸出量心肌收縮力外周阻力回心血量神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)一、神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)系統(tǒng)二、體液調(diào)節(jié)：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)可樂定

利美尼定美卡拉明利血平胍乙啶普萘洛爾1哌唑嗪1拉貝洛爾肼屈嗪

硝普鈉硝苯地平米諾地爾中樞神經(jīng)節(jié)末梢遞質(zhì)釋放突觸后膜受體血管平滑肌血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II腎素腎臟-R阻斷藥ACEIACEX

XAT1受體:

血管收縮等AT1-阻

X醛固酮:水鈉潴留利尿藥:螺內(nèi)酯噻嗪類

X

X一、神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)系統(tǒng)二、體液調(diào)節(jié)：腎素-血管緊張素-醛抗高血壓藥種類

根據(jù)作用部位及作用機(jī)制,分為以下四大類：

1.利尿藥

氫氯噻嗪、吲達(dá)帕胺等2.交感神經(jīng)抑制藥

中樞降壓藥:

可樂定

神經(jīng)節(jié)阻斷藥:美卡拉明

去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥:利血平、胍乙啶

腎上腺素受體阻斷藥:?受體阻斷藥：普萘洛爾

α1受體阻斷藥：哌唑嗪等

α1和?受體阻斷藥，拉貝洛爾3.腎素－血管緊張素系統(tǒng)抑制藥

ACEI：卡托普利等AT1-阻：氯沙坦、纈沙坦等4.血管擴(kuò)張藥

直接擴(kuò)張血管藥：肼屈嗪、硝普鈉

CCB：硝苯地平等鉀通道開放藥：米諾地爾等抗高血壓藥種類根據(jù)作用部位及作用機(jī)制,分為以下四大類：1.主要內(nèi)容44抗高血壓藥物的分類RAAS系統(tǒng)抑制劑的特點(diǎn)高血壓治療中的新進(jìn)展主要內(nèi)容6抗高血壓藥物的分類RAAS系統(tǒng)抑制劑的特點(diǎn)高血壓治RAAS系統(tǒng)概況腎素血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II醛固酮后葉垂體腎上腺皮質(zhì)腎小球出球小動脈致密斑入球小動脈腎素釋放腎素釋放Na+排出腎單位灌注壓交感神經(jīng)活性流經(jīng)致密斑的NaCl灌注壓交感神經(jīng)活性流經(jīng)致密斑的NaClANP血管緊張素IIRAAS系統(tǒng)概況腎素血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II血管緊張素原angiotensinogen血管緊張素IangiotensinIRAAS激肽釋放酶激肽原緩激肽失活肽

腎素—血管緊張素系統(tǒng)（renin-angiotensinsystemRAS）血管緊張素IIAngiotensinII（AngII）腎素糜蛋白酶chymaseACE（激肽酶II）血管緊張素原angiotensinogen血管緊張素IRAA激活興奮分解激肽釋放酶－激肽系統(tǒng)（KKS）激肽B2受體激肽酶Ⅱ（ACE）激肽釋放酶失活肽緩激肽磷脂酶CIP3、Ca2+↑NO合酶、磷脂酶A2興奮NO、PGI2↑舒張血管，降低血壓；抗血小板聚集；抗心血管增生重構(gòu)激肽原激活興奮分解激肽釋放酶－激肽系統(tǒng)（KKS）激肽B2受體激肽酶???血管緊張素Ⅰ血管緊張素原血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）（激肽酶Ⅱ）AT2血管緊張素Ⅱ效應(yīng)AT1腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAAS）???血管緊張素Ⅰ血管緊張素原血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）ATACEI和ARB的比較

ARBACEI

完全阻斷生成的AngⅡ只阻滯ACE途徑生成與受體結(jié)合的AgⅡ

只阻滯AT1受體抑制AT1、AT2、

AT3、AT4受體效應(yīng)不影響AT2、AT3、AT4受體不影響K－K系統(tǒng)加強(qiáng)K－K系統(tǒng)作用不發(fā)生咳嗽咳嗽相對常見無AgⅡ、ALd逃逸AgⅡ、ALd逃逸ACEI和ARB的比較ARB組織RAAS的水平高于血漿RAASAng(fmol/g)10001101000.1AngIAngIIPlasmaHeartKidneyAdrenalvanKatsetal.,Circulation2000;vanKatsetal.,KidneyInt2001組織RAAS的水平高于血漿RAASAng(fmol/g)1組織RAAS長期作用：靶器官損傷的重要環(huán)節(jié)JournalofHumanHypertension(2004)18,599–606循環(huán)RAAS組織RAAS短期作用長期作用血管緊張素Ⅱ通過刺激醛固酮分泌對鈉水進(jìn)行重吸收收縮血管正性肌力作用致心律失常作用腎小球內(nèi)壓增加蛋白尿腎小球硬化血管重塑動脈粥樣硬化心臟肥厚組織RAAS長期作用：靶器官損傷的重要環(huán)節(jié)Journalo主要內(nèi)容52抗高血壓藥物的分類RAAS系統(tǒng)阻滯劑的特點(diǎn)高血壓治療中的新進(jìn)展與RAAS主要內(nèi)容14抗高血壓藥物的分類RAAS系統(tǒng)阻滯劑的特點(diǎn)高血壓目錄一、新指南新動向二、新熱點(diǎn)新話題三、新聯(lián)合新挑戰(zhàn)四、新結(jié)論新共識目錄一、新指南新動向指南與時(shí)俱進(jìn)的更新深化“降壓與危險(xiǎn)因素干預(yù)和靶器官保護(hù)并舉”的綜合干預(yù)理念首次提出高血壓是“心血管綜合征”強(qiáng)調(diào)降壓和靶器官保護(hù)并舉的綜合干預(yù)強(qiáng)調(diào)對低危、中?；颊哌M(jìn)行早期干預(yù)重視肥胖/代謝異常患者，RAS阻斷劑成為DM、代謝綜合征患者首選治療方案超重和肥胖將成為我國高血壓患病率增長的又一重要危險(xiǎn)因素首次將IGT列入心血管危險(xiǎn)因素合并糖尿病的高血壓患者均被定義為極高危人群代謝綜合征顯著增加心血管風(fēng)險(xiǎn)：我國代謝綜合征以肥胖+高血壓+血脂異常/肥胖＋糖代謝異常＋高血壓最為常見從2005年到2010年，中國高血壓防治指南的更新指南與時(shí)俱進(jìn)的更新深化“降壓與危險(xiǎn)因素干預(yù)和靶器官保護(hù)并舉”從2005年到2010年，中國高血壓防治指南的更新指南與時(shí)俱進(jìn)的更新認(rèn)同RAS阻斷劑的心臟保護(hù)作用，擴(kuò)展其心血管領(lǐng)域的適用人群ACEI/ARB的適用人群均新增了“冠心病”患者ARB的使用人群新增了“心房顫動預(yù)防”關(guān)注高血壓患者早期腎損害首次用尿白蛋白定量替換尿微量白蛋白作為高血壓實(shí)驗(yàn)室檢查腎損害的診斷性評估項(xiàng)目?首次將估算的腎小球?yàn)V過率降低(eGFR<60ml/min/1.73m2)作為高血壓危險(xiǎn)分層的腎損害評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

ACEI擁有全部腎病適應(yīng)癥：糖尿病腎病，非糖尿病腎病，蛋白尿和微量蛋白尿從2005年到2010年，中國高血壓防治指南的更新指南與時(shí)俱從2005年到2010年，中國高血壓指南，ACEI的適用人群擴(kuò)展至9個2005年修訂版2010年修訂版充血性心力衰竭心力衰竭心肌梗死后冠心病左室功能不全左心室肥厚非糖尿病腎病左心室功能不全1型糖尿病腎病頸動脈粥樣硬化蛋白尿非糖尿病腎病糖尿病腎病蛋白尿/微量白蛋白尿代謝綜合征從2005年到2010年，2005年修訂版2010年修訂版充從2005年到2010年，

中國高血壓指南，ARB的適用人群擴(kuò)展至8個2005年修訂版2010年修訂版2型糖尿病腎病糖尿病腎病蛋白尿蛋白尿/微量白蛋白尿糖尿病微量白蛋白尿冠心病左室肥厚心力衰竭ACEI所致咳嗽左室肥厚心房顫動預(yù)防ACEI引起的咳嗽代謝綜合征從2005年到2010年，

中國高血壓指南，ARB的適用人目錄一、新指南新動向二、新熱點(diǎn)新話題三、新聯(lián)合新挑戰(zhàn)四、新結(jié)論新共識目錄一、新指南新動向ARB降壓藥物？質(zhì)疑2009年Messerli等對ARB大型臨床試驗(yàn)的最新薈萃分析，ARB預(yù)防卒中有一定療效，但預(yù)防心梗不如其它藥物PROFESS研究未發(fā)現(xiàn)替米沙坦帶來更多卒中益處TRANSAND研究：替米沙坦與安慰劑比較，雖然帶來血壓的進(jìn)一步下降，但未帶來更多臨床硬終點(diǎn)獲益ARB降壓藥物？質(zhì)疑2009年Messerli等對ARB大型ARB降壓藥物？致癌

2010年6月《柳葉刀·腫瘤學(xué)》（The

Lancet

Oncology）雜志發(fā)表的一項(xiàng)薈萃分析研究結(jié)果表明ARB與新診斷癌癥危險(xiǎn)增加有部分的相關(guān)ARB降壓藥物？致癌

2010年6月《柳葉刀·腫瘤學(xué)》（Th目錄一、新指南新動向二、新熱點(diǎn)新話題三、新聯(lián)合新挑戰(zhàn)四、新結(jié)論新共識目錄一、新指南新動向新指南優(yōu)先推薦的聯(lián)合治療方案：

RAS阻斷劑為基礎(chǔ)的聯(lián)合是優(yōu)選聯(lián)合治療方案中樞作用藥+β阻滯劑噻嗪類利尿劑+保鉀利尿劑ACEI+噻嗪類利尿劑ACEI+ARBD-CCB+保鉀利尿劑ARB+噻嗪類利尿劑ARB+β阻滯劑α阻滯劑+β阻滯劑D-CCB+ACEIACEI+β阻滯劑利尿劑+β阻滯劑D-CCB+ARB優(yōu)先推薦一般推薦不常規(guī)推薦D-CCB+β阻滯劑D-CCB+噻嗪類利尿劑新指南優(yōu)先推薦的聯(lián)合治療方案：

RAS阻斷劑為基礎(chǔ)的聯(lián)合是優(yōu)有效的藥物聯(lián)合應(yīng)用

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ACEI和ARB是今后有前途的搭檔利尿劑β－BACEIorARBCCB常用常用有效的藥物聯(lián)合應(yīng)用利尿劑β－BACEICCB常用常用ACCOMPLISH研究

（2008年ACC年會上公布）AC組（貝拉普利+氨氯地平）降低收縮壓優(yōu)于AD組（貝拉普利+氫氯噻嗪）：129.3vs130,P<0.05AC組在預(yù)防心血管事件方面優(yōu)于AD組:能顯著減少心血管死亡、心梗、卒中、UA住院、PCI、和復(fù)蘇成功的猝死主要終點(diǎn)20%（P=0.0002）。

對經(jīng)典聯(lián)合方式的挑戰(zhàn)？ACCOMPLISH研究

（2008年ACC年會上公布）AC合理聯(lián)合治療加強(qiáng)了對靶器官的保護(hù)利尿劑CCBACEI/ARBACEI/ARB消除利尿劑對RAS的激活利尿劑減少服用ACEI引起的高鉀發(fā)病率ACEI阻止RAS激活避免CCB引起的外周水腫合理聯(lián)合治療利尿劑CCBACEI/ARBACEI/ARB