藥理學-名詞解釋、簡答、綜合

名詞解釋：藥理學：研究藥物與機體相互作用、作用規(guī)律及其作用機制的科學。藥物：能影響機體生理功能和生化過程，用于診斷、預防、治療疾病及計劃生育的化學物質(zhì)。治療作用：符合用藥目的，有利于預防和治療疾病的作用。對因治療：用藥目的在于消除原發(fā)的致病因子，徹底治愈疾病。不良反應：不符合用藥目的，并給患者帶來痛苦或危害的反應。副作用：藥物在治療劑量時產(chǎn)生的與治療目的無關的引起患者不適的反應。毒性反應：用藥劑量過大或用藥時間過長，藥物在體內(nèi)蓄積過多而引起的嚴重不良反應。受體激動藥：對受體既有親和力又具有內(nèi)在活性的藥物。受體阻斷藥：對受體有很大的親和力而無內(nèi)在活性。效能：當效應達到一定程度時，繼續(xù)增加劑量或濃度，效應不再增加，此時的效應稱最大效應，又稱效能。效價強度：效應性質(zhì)相同的兩個藥物引起相等效應強度時的劑量。極量：能夠產(chǎn)生最大效應而不至于中毒的劑量，又稱最大治療量。半數(shù)死亡量：引起一半實驗動物死亡時的劑量。首過消除：有些藥物通過腸黏膜及肝臟時，部分可被代謝滅活，使進入體循環(huán)的藥量減少。藥酶誘導劑：能加速肝藥酶合成和（或）增加其活性的藥物。藥酶抑制劑：使肝藥酶合成減少和（或）減弱肝藥酶活性的藥物。肝腸循環(huán)：某些藥物隨膽汁排入十二指腸后可在小腸重新吸收，經(jīng)門靜脈返回肝臟的現(xiàn)象。半衰期：體內(nèi)的藥物分布平衡后，血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。協(xié)同作用：采用兩種或兩種以上的藥物同時或先后應用，藥理作用增強。拮抗作用：聯(lián)合用藥時，藥物作用減弱甚至消失。耐受性：某些個體需用高于常用量的藥量才能出現(xiàn)藥物效應?？股兀河捎诟鞣N微生物產(chǎn)生的，能殺滅或抑制其他微生物或腫瘤細胞物質(zhì)?？咕笮杭毦c抗生素短暫接觸，當抗生素濃度下降，低于MIC或消失后，細菌生長仍受到持續(xù)抑制的效應。耐藥性：抗菌藥物與細菌多次反復接觸后細菌對藥物的敏感度降低甚至消失。簡答題1．簡述有機磷酸酯類中毒原理。答：主要經(jīng)皮膚、呼吸道、消化道3種途徑進入機體，與膽堿酯酶（AChE）的酯解部位以共價鍵結(jié)合，形成磷?；憠A酯酶，使AChE失去活性，從而導致體內(nèi)乙酰膽堿（Ach）不能被水解而堆積，激動M和N膽堿受體引起一系列膽堿能神經(jīng)功能亢進的中毒癥狀。2．簡述臨床常用抗高血壓藥的類型及代表藥物名稱。答：（1）利尿藥：氫氯噻嗪（2）鈣通道阻滯劑：硝苯地平（3）腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：eq\o\ac(○,1)血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）：卡托普利eq\o\ac(○,2)血管緊張素Ⅱ受體（AT1）阻斷藥：氯沙坦eq\o\ac(○,3)腎素抑制藥：雷米克林（4）β受體阻斷藥：普萘洛爾（5）α受體阻斷藥：哌唑嗪（6）α、β受體阻斷藥：拉貝洛爾（7）擴張血管藥：eq\o\ac(○,1)直接擴張：硝普鈉eq\o\ac(○,2)鉀通道開放藥：尼可地爾eq\o\ac(○,3)其他擴張血管藥：吲達帕胺，酮色林（8）中樞性降壓藥：可樂定（9）去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥：利舍平（10）神經(jīng)節(jié)阻滯藥：美加明3．簡述抗心律失常藥的分類。答：Ⅰ類藥—鈉通道阻滯藥：Ⅰa類藥（適度阻滯鈉通道藥）：奎尼丁Ⅰb類藥（輕度阻滯鈉通道藥）：利多卡因Ⅰc類藥（重度阻滯鈉通道藥）：氟卡尼Ⅱ類藥—β受體阻斷藥：普萘洛爾III類藥—延長動作電位時程藥物：胺碘酮Ⅳ類藥—鈣通道阻滯藥：維拉帕米Ⅴ類藥—其他類藥物：腺苷4．簡述硝酸甘油抗心絞痛的藥理學依據(jù)。答：擴張全身靜、動脈，心肌耗氧量降低；重新分配冠狀動脈血流；舒張冠狀動脈，增加缺血心肌的供血；保護心肌作用；抑制血小板聚集，防止血栓形成。5．簡述口服降血糖藥的分類。答：磺酰脲類：格列齊特雙胍類：二甲雙胍α-葡萄糖苷酶抑制劑：阿卡波糖非磺酰脲類促胰島素分泌藥：瑞格列奈胰島素增敏劑：羅格利酮6．簡述新斯的明治療重癥肌無力的藥理學基礎。答：興奮骨骼肌作用最強—通過抑制神經(jīng)肌肉接頭AChE（而發(fā)揮完全擬膽堿作用，但亦有一定的直接興奮NM受體和）促進運動神經(jīng)末梢釋放Ach的作用。7．簡述阿托品對眼的作用及在眼科的應用。答：阿托品對眼的作用：eq\o\ac(○,1)擴瞳eq\o\ac(○,2)眼內(nèi)壓升高eq\o\ac(○,3)調(diào)節(jié)麻痹在眼科應用：eq\o\ac(○,1)虹膜睫狀體炎eq\o\ac(○,2)驗光、檢查眼底8．阿托品的藥理作用和臨床應用。答：藥理作用：eq\o\ac(○,1)腺體分泌減少eq\o\ac(○,2)眼（擴瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹）eq\o\ac(○,3)內(nèi)臟平滑肌松弛eq\o\ac(○,4)心臟（心率加快、房室傳導加快）eq\o\ac(○,5)直接擴張血管eq\o\ac(○,6)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮臨床應用：eq\o\ac(○,1)內(nèi)臟絞痛eq\o\ac(○,2)減少腺體分泌（用于麻醉前給藥，盜汗，流涎癥）eq\o\ac(○,3)眼科用藥（虹膜睫狀體炎，驗光配鏡）eq\o\ac(○,4)緩慢性心律失常eq\o\ac(○,5)抗休克eq\o\ac(○,6)解救有機磷酸酯類中毒9．簡述膽堿酯酶解救有機磷酸酯類中毒的原理。答：解毒原理：eq\o\ac(○,1)恢復膽堿酯酶活性eq\o\ac(○,2)直接與體內(nèi)游離的有機磷酸酯類結(jié)合，形成無毒的代謝產(chǎn)物由尿中排出。10．簡述氯丙嗪對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用、臨床應用和不良反應。答：藥理作用：eq\o\ac(○,1)鎮(zhèn)靜、安定作用eq\o\ac(○,2)抗精神病作用eq\o\ac(○,3)鎮(zhèn)吐作用eq\o\ac(○,4)對體溫調(diào)節(jié)作用eq\o\ac(○,5)對自主神經(jīng)系統(tǒng)作用eq\o\ac(○,6)對內(nèi)分泌系統(tǒng)影響臨床應用：eq\o\ac(○,1)精神分裂癥（Ⅰ型）eq\o\ac(○,2)嘔吐和頑固性呃逆（前庭刺激嘔吐無效） eq\o\ac(○,3)人工冬眠和低溫麻醉不良反應：eq\o\ac(○,1)一般不良反應：M受體阻斷癥狀（口干，便秘，少汗，視力模糊，眼內(nèi)壓升高）外周α受體阻斷癥狀（鼻塞，心動過速，直立性低血壓）中樞神經(jīng)抑制癥狀（嗜睡，乏力，淡漠）局部刺激性強（最常見）eq\o\ac(○,2)錐體外系反應：帕金森綜合癥，急性肌張力障礙，靜坐不能，遲發(fā)性運動障礙eq\o\ac(○,3)長期使用引起內(nèi)分泌系統(tǒng)失調(diào)eq\o\ac(○,4)藥源性精神異常eq\o\ac(○,5)變態(tài)反應：皮炎，皮疹eq\o\ac(○,6)急性中毒11．簡述嗎啡對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用，主要不良反應。答：對中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用：eq\o\ac(○,1)鎮(zhèn)痛作用強大（慢性持續(xù)性鈍痛）eq\o\ac(○,2)鎮(zhèn)靜作用eq\o\ac(○,3)抑制呼吸eq\o\ac(○,4)鎮(zhèn)咳作用eq\o\ac(○,5)惡心、嘔吐、瞳孔縮小主要不良反應：eq\o\ac(○,1)治療量嗎啡（呼吸抑制，排尿困難，膽絞痛，直立性低血壓） eq\o\ac(○,2)耐受性和依賴性 eq\o\ac(○,3)急性中毒(昏迷，呼吸極度抑制，瞳孔呈針尖樣大小)搶救藥品：納洛酮12．簡述解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱作用機制和特點。答：機制：抑制環(huán)氧酶（COX）活性，使前列腺素的合成減少，從而阻斷內(nèi)熱原對體溫調(diào)節(jié)中樞的作用，使體溫調(diào)定點回到正常水平，增加散熱使發(fā)熱者體溫降低。特點：使發(fā)熱者體溫降低，對體溫正常者幾乎無影響。13．簡述阿司匹林的主要不良反應。答：eq\o\ac(○,1)胃腸道反應：易引起惡心、嘔吐、上腹部不適。長期大劑量可產(chǎn)生胃潰瘍和胃出血。eq\o\ac(○,2)凝血功能障礙：一般劑量可抑制血小板聚集，延長出血時間。劑量過大或長期服用可抑制凝血酶原形成，延長凝血酶原時間（維生素K可防止其引起的出血）eq\o\ac(○,3)變態(tài)反應：皮疹，血管神經(jīng)性水腫，過敏性休克，支氣管哮喘（“阿司匹林哮喘”）eq\o\ac(○,4)水楊酸反應：頭痛、眩暈、耳鳴、視聽力減退，用藥量過大時，可出現(xiàn)精神錯亂、驚厥甚至昏迷等eq\o\ac(○,5)瑞夷綜合癥：嚴重肝損害合并急性腦病14．簡述糖皮質(zhì)激素引起的藥理作用、不良反應和禁忌癥。答：藥理作用：（1）抗炎作用（2）免疫抑制作用和抗過敏作用（3）抗休克作用（4）其他作用：eq\o\ac(○,1)退熱作用eq\o\ac(○,2)血液及造血系統(tǒng)eq\o\ac(○,3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)eq\o\ac(○,4)消化系統(tǒng)eq\o\ac(○,5)骨骼不良反應：（1）長期大劑量：eq\o\ac(○,1)醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥（滿月臉、水牛背、向心性肥胖） eq\o\ac(○,2)誘發(fā)或加重感染 eq\o\ac(○,3)誘發(fā)或加重消化性潰瘍 eq\o\ac(○,4)心血管系統(tǒng)并發(fā)癥 eq\o\ac(○,5)骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩 eq\o\ac(○,6)其他：白內(nèi)障；誘發(fā)或加重精神錯亂和癲癇；對孕婦致畸性（2）長期應用突然停藥：eq\o\ac(○,1)醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全eq\o\ac(○,2)反跳現(xiàn)象（使原有疾病復發(fā)或惡化）eq\o\ac(○,3)停藥癥狀（出現(xiàn)原有疾病沒有癥狀）禁忌癥：eq\o\ac(○,1)抗菌藥物未能控制感染（病毒、真菌感染）eq\o\ac(○,2)腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥、嚴重高血壓、糖尿病eq\o\ac(○,3)曾患或現(xiàn)患嚴重精神病、活動性消化性潰瘍、新近胃腸吻合術eq\o\ac(○,4)活動性十二指腸潰瘍、骨質(zhì)疏松、白內(nèi)障、青光眼15．簡述β內(nèi)酰胺類抗生素的抗菌作用機制。答：干擾細菌細胞壁合成而產(chǎn)生抗菌活性。青霉素通過作用于青霉素結(jié)合蛋白（PBPS）抑制肽鏈的交互鏈接，阻止正常的肽聚糖結(jié)構(gòu)生成，造成細胞壁缺損，細胞外水分向高滲的胞質(zhì)內(nèi)滲透，導致菌體膨脹、變形、破裂，β內(nèi)酰胺類抗生素還可以觸發(fā)細菌內(nèi)源性自溶機制，導致細菌死亡。綜合題比較阿司匹林與氯丙嗪對體溫的影響答：（1）降溫特點：氯丙嗪配以物理降溫，對發(fā)熱和正常體溫均有降低作用，使體溫隨外界環(huán)境溫度的升降而變化；阿司匹林僅降溫發(fā)熱者的體溫，對正常體溫無影響，不受物理降溫的影響，僅能降低正常；（2）降溫機制：氯丙嗪直接抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈；阿司匹林通過抑制PG（前列腺素）的合成，作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，增加散熱。（3）臨床應用：氯丙嗪用于熱工冬眠和低溫麻醉；阿司匹林用于發(fā)熱患者的退熱。比較阿司匹林與嗎啡的鎮(zhèn)痛作用特點藥名嗎啡阿司匹林作用部位中樞外周作用機制興奮阿片受體抑制前列腺素合成作用特點強中等臨床應用急性銳痛慢性鈍痛成癮性有無論述氫氯噻嗪抗高血壓的作用機制和特點答：作用機制：排鈉使血管壁平滑肌內(nèi)鈉減少，鈉-鈣交換減少，細胞內(nèi)鈣減少，平滑肌舒張細胞內(nèi)鈣減少，血管平滑對收縮血管物質(zhì)的反應性降低誘導動脈壁產(chǎn)生擴血管物質(zhì)特點：起效緩慢，作用溫和而持久心率和心排血量不變不引起體位性低血壓不易產(chǎn)生耐受性長期使用可使腎素活性增高限制鈉的攝入可增效，鈉攝入增多可降低其降壓效能論述血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑抗高血壓的作用機制和特點答：作用機制：抑制循環(huán)及組織中的ACE活性，減少AngII生成，舒張阻力及容量血管，逆轉(zhuǎn)血管重構(gòu)，降低血壓抑制激肽酶II活性，減少緩激肽的降解，舒張血管，降低血壓去甲腎上腺素釋放減少，血管舒張；醛固酮分泌減少，減輕水、鈉潴留特點：1）降壓時不伴有反射性心率加快2）增加機體對胰島素的敏感性3）長期應用不易引起電解質(zhì)紊亂和脂質(zhì)代謝異常4）不引起體位性低血壓5）增加腎血流量，保護腎臟6）對心排出量無明顯影響比較四代頭孢菌素的作用特點答：總體歸納為：1~4代，抗格蘭陰性菌的能力逐漸增強，而抗格蘭陽性菌的能力第1代>第2代>第4代>第3代第一代：對革蘭陽性菌的作用最強，對革蘭陰性菌的作用最弱。對銅綠假單胞菌、耐藥腸桿菌和厭氧菌無效對金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的β-內(nèi)酰胺酶的穩(wěn)定性優(yōu)于第二代和第三代；對革蘭陰性桿菌產(chǎn)生的β-內(nèi)酰胺酶不穩(wěn)定對腎臟有一定的毒性第二代：對革蘭陽性菌的作用與第一代相似或稍差，但比第三代強，對革蘭陰性菌的作用比第一代強。對銅綠假單胞菌無效，對厭氧菌有一定作用對各種β-內(nèi)酰胺酶比較穩(wěn)定對腎臟毒性較小第三代：對革蘭陽性菌的作用不及第一、二代：對革蘭陰性菌的作用明顯超過第一、二代。對腸桿菌科、銅綠假單胞菌及厭氧菌有較強的作用對多種β-內(nèi)酰胺酶有較高的穩(wěn)定性對腎臟基本無毒性較易通過血腦屏障第四代：抗菌譜更廣，對革蘭陽性菌的作用優(yōu)于第三代，對革蘭陰性菌的作用類似于第三代，強。某些品種抗葡萄球菌的作用增強，或抗銅綠假單胞菌作用更強，對大多數(shù)厭氧菌有活性。對β-內(nèi)酰胺酶高度穩(wěn)定沒有腎毒性論述氨基糖苷類抗生素的共同特性（抗菌譜、抗菌作用機制和主要不良反應）答：抗菌譜：對革蘭陰性桿菌具有強大的抗菌活性，對革蘭陰性球菌作用差，對革蘭陽性菌作用也較弱，但對金黃色葡萄球菌較為敏感。部分品種對銅綠假單胞菌有效，部分品種對結(jié)核桿菌有效；對各種厭氧菌無效。抗菌作用機制：影響細菌蛋白質(zhì)的合成。藥物還可能通過抑制細菌細胞膜蛋白的合成，使細胞膜結(jié)構(gòu)缺損，導致細胞內(nèi)成分外漏。綜合作用導致細菌死亡。主要不良反應：1）耳毒性①耳蝸神經(jīng)損害，多為不可逆性②前庭神經(jīng)損害2）腎毒性——重者引起急性腎衰竭3）神經(jīng)肌肉阻滯作用——呼吸肌麻痹而窒息死亡4）變態(tài)反應——過敏性休克7、論述強心苷對心臟的藥理作用及作用機制，以及對心臟的毒性。答：藥理作用：（1）正性肌力作用（增強心肌收縮力）（2）負性頻率作用（減慢心率）（3）對傳導組織和心肌電生理特性的影響：eq\o\ac(○,1)減慢房室結(jié)傳導eq\o\ac(○,2)降低竇房結(jié)自律性eq\o\ac(○,3)縮短心房ERPeq\o\ac(○,4)浦肯野纖維的自律性提高，同時使ERP縮短。（4）對心電圖的影響（5）其他作用：eq\o\ac(○,1)對神經(jīng)內(nèi)分泌作用：抑制交感神經(jīng)活性eq\o\ac(○,2)對腎臟作用：對心力衰竭患者產(chǎn)生間接利尿作用eq\o\ac(○,3)對血管作用：直接收縮血管平滑肌，使外周阻力有所下降，心排血量和組織灌流增加。作用機制：治療量強心苷與心肌細胞膜上的強心苷受體Na+-K+-AT