1型糖尿病課件

1型糖尿病1型糖尿病1型糖尿病–概念即胰島素依賴性糖尿病。感染(尤其是病毒感染)、毒物等因素誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生異常自身體液和細(xì)胞免疫應(yīng)答，導(dǎo)致胰島β細(xì)胞損傷，胰島素分泌減少，多數(shù)患者體內(nèi)可檢出抗胰島β細(xì)胞抗體。1型糖尿病–概念即胰島素依賴性糖尿病。感染(尤其是病毒感染1型糖尿病–分類（WHO1999）自身免疫性--胰島b細(xì)胞遭受自身免疫介導(dǎo)的毀損。發(fā)病高峰在兒童和青春期,但是各年齡均可發(fā)病。大部分新診斷1型糖尿病存在自身抗體特發(fā)性--呈1型糖尿病表現(xiàn)而無(wú)明顯病因?qū)W發(fā)現(xiàn)，見(jiàn)于非洲和亞洲部分人群1型糖尿病–分類（WHO1999）自身免疫性成人遲發(fā)自身免疫性糖尿病(LADA)屬自身免疫性1型糖尿病起病年齡15歲以上，發(fā)病6個(gè)月內(nèi)無(wú)酮癥發(fā)生發(fā)病時(shí)非肥胖胰島b細(xì)胞自身抗體(GAD抗體，ICA和/或IAA)陽(yáng)性多具有1型糖尿病易感基因成人遲發(fā)自身免疫性糖尿病(LADA)屬自身免疫性1型糖尿病1型糖尿病發(fā)病–年齡

6個(gè)月以內(nèi)嬰兒很少發(fā)生1型糖尿病，發(fā)病一般從9個(gè)月開(kāi)始，隨年齡增長(zhǎng)，發(fā)病率逐漸升高國(guó)外報(bào)道發(fā)病高峰年齡為12-14歲我國(guó)11個(gè)地區(qū)調(diào)查結(jié)果顯示10-14歲達(dá)高峰成人1型糖尿病流行病資料尚缺,不能反映年齡變化1型糖尿病發(fā)病–年齡6個(gè)月以內(nèi)嬰兒很少發(fā)生11型糖尿病發(fā)病率—季節(jié)春夏季節(jié)發(fā)病率低,冬秋季高,提示環(huán)境因素參與的可能性一些國(guó)家或地區(qū)1型糖尿病發(fā)病呈“流行”趨勢(shì)，是否與傳染病流行有關(guān)?1型糖尿病發(fā)病率—季節(jié)1型糖尿病發(fā)病率--地域、種族各種資料顯示不同地區(qū)不同種族發(fā)病率差異很大，最低年發(fā)病率不足1.0/10萬(wàn),最高為36.0/10萬(wàn),相差30多倍在種族發(fā)病中白人兒童發(fā)病率最高,黃種人發(fā)病率最低基因研究-DQA1和DQB1等位基因頻率的不同可能決定了1型糖尿病的分布形式1型糖尿病發(fā)病率--地域、種族各種資料顯示不同地區(qū)不同種族發(fā)部分國(guó)家15歲以下兒童

1型糖尿病發(fā)病率CHINA?DENMARK部分國(guó)家15歲以下兒童

1型糖尿病發(fā)病率CHINA?DE中國(guó)兒童1型糖尿病發(fā)病率調(diào)查（WHODiamondProject)

我國(guó)根據(jù)WHODiamondProject,對(duì)15歲以下發(fā)病的1型糖尿病進(jìn)行調(diào)查。結(jié)果：1988年到1995年期間我國(guó)兒童1型糖尿病的年發(fā)病率在0.19-1.26/10萬(wàn)，顯著低于歐美國(guó)家同期結(jié)果中國(guó)兒童1型糖尿病發(fā)病率調(diào)查（WHODiamondPro地區(qū)調(diào)查年份（年）發(fā)病年齡（歲）年發(fā)病率/10萬(wàn)高發(fā)年齡組（歲）遼寧 1988-1995 0-14 0.19 湖南 1989-1994 0-14 0.23 10-14山東 1989-1993 0-14 0.36 10-14福建 1989-1995 0-14 0.4 5-9天津市1987-1991 0-14 0.54 10-14黑龍江1988-1994 0-14 0.55 10-14吉林1989-1994 0-14 0.56齊齊哈爾1989-1995 0-14 0.77上海市1980-1991 0-14 0.72 1989-1993 0-14 0.96北京市1988-1994 0-14 0.97新疆1989-1993 0-14 0.47(漢族) 1.26(維吾爾族)中國(guó)兒童1型糖尿病發(fā)病率調(diào)查（WHODiamondProject)地區(qū)調(diào)查年份（年）發(fā)病年齡（歲）年發(fā)病率/10萬(wàn)高發(fā)年齡組（1型糖尿病的發(fā)病機(jī)制

—免疫損害胰島出現(xiàn)炎性浸潤(rùn)（胰島炎）組織相容性抗原（HLA)的某些等位基因與1型糖尿病密切相關(guān)出現(xiàn)胰島細(xì)胞自身抗原的抗體1型糖尿病的發(fā)病機(jī)制

—免疫損害胰島出現(xiàn)炎性浸潤(rùn)（胰島炎）（2）HLAHLA位于6號(hào)染色體，含有超過(guò)200個(gè)基因，編碼I型和II型分子II型分子基因位于HLA-DP,-DQ,和–DR，在巨噬細(xì)胞等抗原提呈細(xì)胞表達(dá),其中DR、DQ位點(diǎn)的基因與1型糖尿病密切相關(guān)I型分子基因位于HLA-A,-B和–C，也發(fā)現(xiàn)有基因與T1DM相關(guān)（2）HLAHLA位于6號(hào)染色體，含有超過(guò)200個(gè)基因，編碼易感基因：HLA單倍型DRB1*0302-DQA1*0301，尤其是與DRB1*0201-DQA1*0501同時(shí)存在時(shí)，糖尿病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加10～20倍保護(hù)基因：DRB1*0602-DQA1*0102易感基因：HLA單倍型DRB1*0302-DQA1*030我國(guó)1型糖尿病的HLA分型

HLA-DR3頻率占55%，RR為7.89,一般人群中HLA-DR3占14%,說(shuō)明HHL-DR3與T1DM高度相關(guān)(協(xié)和醫(yī)院，1980）我國(guó)1型糖尿病的HLA分型HLA-DR3頻率（3）自身抗體抗谷氨酸脫羧酶抗體（GAD65)：見(jiàn)于60％-80％新診斷的T1DM抗胰島細(xì)胞抗體（IA-2)：見(jiàn)于60％-70％的新診斷患者抗胰島素抗體（IAA)：見(jiàn)于30％-50％發(fā)病年齡輕的患者，在較大年齡發(fā)病的患者中少見(jiàn)（3）自身抗體抗谷氨酸脫羧酶抗體（GAD65)：見(jiàn)于60％-檢測(cè)自身抗體的意義診斷1型糖尿病的標(biāo)志預(yù)測(cè)T1DM的發(fā)?。簺Q定因素為抗體的種類而非抗體滴度1型糖尿病的一級(jí)親屬，一種抗體陽(yáng)性者5年發(fā)病率10％，兩種抗體陽(yáng)性者5年發(fā)病率50％，三種抗體陽(yáng)性者發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)高達(dá)60～80％已診斷為2型糖尿病患者中，抗GAD65抗體陽(yáng)性占5％-10％，抗IA-2抗體陽(yáng)性占2％-4％，這些患者可能實(shí)際上是T1DM檢測(cè)自身抗體的意義診斷1型糖尿病的標(biāo)志（4）細(xì)胞凋亡正常胰島有巨大的儲(chǔ)備功能,只有胰島細(xì)胞破壞耗竭80%-90%,臨床才出現(xiàn)糖尿病癥狀細(xì)胞破壞主要是細(xì)胞免疫而非體液免疫的作用CD8＋細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞直接識(shí)別B細(xì)胞表達(dá)的I類HLA分子，殺傷細(xì)胞CD4＋輔助性T淋巴細(xì)胞識(shí)別巨噬細(xì)胞等提呈的抗原，釋放INF--TNFα等細(xì)胞因子，間接殺傷細(xì)胞1型糖尿病是一種由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的，以免疫性胰島炎和選擇性b細(xì)胞損傷為特征的自身免疫性疾?。?）細(xì)胞凋亡正常胰島有巨大的儲(chǔ)備功能,只有胰島細(xì)胞破壞耗細(xì)胞免疫導(dǎo)致細(xì)胞凋亡細(xì)胞免疫導(dǎo)致細(xì)胞凋亡1型糖尿病的發(fā)病機(jī)制

—遺傳因素1型糖尿病的單卵雙胞胎發(fā)病一致率為30-50%，兄妹積累發(fā)病率20倍于無(wú)家族史人群父親是1型糖尿病對(duì)子孫后代的影響比母親更為顯著迄今發(fā)現(xiàn)與1型糖尿病發(fā)病有關(guān)的基因位點(diǎn)已超過(guò)20個(gè)，其中HLA基因?yàn)橹餍Щ?，其余皆為次效基因沒(méi)有單一基因可直接導(dǎo)致糖尿病,T1DM是多基因、多因素的共同作用結(jié)果1型糖尿病的發(fā)病機(jī)制

—遺傳因素1型糖尿病的單卵雙胞胎發(fā)病1型糖尿病的發(fā)病機(jī)制

—環(huán)境因素

目前認(rèn)為病毒感染、牛奶蛋白和亞胺及化學(xué)物質(zhì)的攝入是環(huán)境因素的導(dǎo)火索1型糖尿病的發(fā)病機(jī)制

—環(huán)境因素目前認(rèn)1型糖尿病發(fā)病環(huán)境因素病毒 細(xì)胞毒性物質(zhì) 其他腮腺炎病毒 苯異噻二嗪 牛奶蛋白風(fēng)疹病毒 噻唑利尿酮 精神應(yīng)激柯薩奇病毒B4和B5 四氧嘧啶 不良生活方式巨細(xì)胞病毒 鏈脲霉素腦心肌炎病毒 戊雙咪

Vacor(CN-3吡啶甲基

N-P-硝基苯尿素)1型糖尿病發(fā)病環(huán)境因素病毒 細(xì)胞毒性物質(zhì) 其環(huán)境因素--病毒感染機(jī)理

主要有腮腺炎病毒、風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒及柯薩奇B4病毒等致病方式：

—病毒進(jìn)入細(xì)胞，直接迅速破壞

—病毒進(jìn)入細(xì)胞，長(zhǎng)期直流，使細(xì)胞生長(zhǎng)速度減緩，壽命縮短

—病毒抗原在細(xì)胞表面表達(dá)，引發(fā)自身免疫應(yīng)答，細(xì)胞遭受自身免疫破壞（分子模擬引起自身免疫）DiabetesMetabResRev2003;19:8–31環(huán)境因素--病毒感染機(jī)理主要有腮腺炎病毒、風(fēng)遺傳易感性啟動(dòng)加速調(diào)節(jié)糖尿病前期糖尿病環(huán)境觸發(fā)因素體液免疫細(xì)胞免疫胰島素1相分泌缺失臨床發(fā)病細(xì)胞功能100%10%時(shí)間1型糖尿病的自然病程遺傳易感性啟動(dòng)糖尿病前期糖尿病環(huán)境觸發(fā)因素體液免疫細(xì)胞免疫胰1型糖尿病–臨床表現(xiàn)起病多數(shù)較急驟，幾日內(nèi)突然表現(xiàn)多尿、多飲，每日飲水量和尿量可達(dá)幾升，胃納增加，但體重下降.約40%的患者常以急性酮癥酸中毒入院搶救，臨床表現(xiàn)為胃納減退，惡心、嘔吐，腹痛，呼吸加快，呼氣中帶有酮味精神萎靡、嗜睡，嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷、意識(shí)喪失.1型糖尿病–臨床表現(xiàn)起病多數(shù)較急驟，幾日內(nèi)突然表現(xiàn)多尿、多1型糖尿病–治療治療的目的是：①消除糖尿病的癥狀，②避免或減少糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生，尿糖、酮體大多數(shù)時(shí)間為陰性或微量，③維持兒童正常生長(zhǎng)和性發(fā)育。④維持正常血脂水平。⑤盡量減少血糖和情緒劇烈波蕩，⑥糖化血紅蛋白保持在6.0%-7.0%之間，⑦早起發(fā)現(xiàn)和治療微血管和眼部并發(fā)癥。1型糖尿病–治療治療的目的是：①消除糖尿病的癥狀，②避免或1型糖尿病–治療（一）飲食治療

1.熱量供給，每日總熱量等于1000Kcal+（年齡-1）*（80-100）

2.飲食成分組成，蛋白質(zhì)提供熱量占總熱量的20%左右，脂肪提供熱量占總熱量25%左右，碳水化合物提供熱量占總熱量占55%左右。

3.三餐分配，一般以1型糖尿病–治療（一）飲食治療糖尿病酮癥酸中毒的處理原則：

1.補(bǔ)充胰島素糾正代謝紊亂：小劑量胰島素治療方案：每小時(shí)每公斤體重0.1u,血糖下降速度應(yīng)以每小時(shí)降低3.3-3.5mmol/L為宜。2.擴(kuò)充血容量，糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡：開(kāi)始治療首先以0.9%氯化鈉注射液20ml/kg于1h輸入擴(kuò)充血容量，以后每小時(shí)輸入生理鹽水10-15ml/kg，連續(xù)1-2h，脫水的程度估計(jì)為體重的8%-10%，其累計(jì)損失液體量在8h內(nèi)補(bǔ)完。其生理需要量在余下16h內(nèi)補(bǔ)完，其生理需要量(ml)的計(jì)算公式為：1000+超過(guò)10Kg體重?cái)?shù)×50ml/kg，補(bǔ)液過(guò)程中應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀,一般在開(kāi)始靜滴胰島素1-2h后或患兒排尿后給予，劑量為每日3-6mmol/kg,患兒進(jìn)食后仍需服用鉀鹽。當(dāng)PH<7.1，血碳酸氫根<12mmol/l，才能使用堿劑，常用5%碳酸氫鈉溶液稀釋成1.4%滴注，劑量計(jì)算：所需碳酸氫鈉量（mmol）=12-測(cè)得的CO2結(jié)合力（mmol/l）×0.6.

糖尿病酮癥酸中毒的處理原則：

1.補(bǔ)充胰島素糾正代謝紊糖尿病酮癥酸中毒的處理原則：

3.處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥。4.加強(qiáng)護(hù)理糖尿病酮癥酸中毒的處理原則：

1型糖尿病1型糖尿病1型糖尿病–概念即胰島素依賴性糖尿病。感染(尤其是病毒感染)、毒物等因素誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生異常自身體液和細(xì)胞免疫應(yīng)答，導(dǎo)致胰島β細(xì)胞損傷，胰島素分泌減少，多數(shù)患者體內(nèi)可檢出抗胰島β細(xì)胞抗體。1型糖尿病–概念即胰島素依賴性糖尿病。感染(尤其是病毒感染1型糖尿病–分類（WHO1999）自身免疫性--胰島b細(xì)胞遭受自身免疫介導(dǎo)的毀損。發(fā)病高峰在兒童和青春期,但是各年齡均可發(fā)病。大部分新診斷1型糖尿病存在自身抗體特發(fā)性--呈1型糖尿病表現(xiàn)而無(wú)明顯病因?qū)W發(fā)現(xiàn)，見(jiàn)于非洲和亞洲部分人群1型糖尿病–分類（WHO1999）自身免疫性成人遲發(fā)自身免疫性糖尿病(LADA)屬自身免疫性1型糖尿病起病年齡15歲以上，發(fā)病6個(gè)月內(nèi)無(wú)酮癥發(fā)生發(fā)病時(shí)非肥胖胰島b細(xì)胞自身抗體(GAD抗體，ICA和/或IAA)陽(yáng)性多具有1型糖尿病易感基因成人遲發(fā)自身免疫性糖尿病(LADA)屬自身免疫性1型糖尿病1型糖尿病發(fā)病–年齡

6個(gè)月以內(nèi)嬰兒很少發(fā)生1型糖尿病，發(fā)病一般從9個(gè)月開(kāi)始，隨年齡增長(zhǎng)，發(fā)病率逐漸升高國(guó)外報(bào)道發(fā)病高峰年齡為12-14歲我國(guó)11個(gè)地區(qū)調(diào)查結(jié)果顯示10-14歲達(dá)高峰成人1型糖尿病流行病資料尚缺,不能反映年齡變化1型糖尿病發(fā)病–年齡6個(gè)月以內(nèi)嬰兒很少發(fā)生11型糖尿病發(fā)病率—季節(jié)春夏季節(jié)發(fā)病率低,冬秋季高,提示環(huán)境因素參與的可能性一些國(guó)家或地區(qū)1型糖尿病發(fā)病呈“流行”趨勢(shì)，是否與傳染病流行有關(guān)?1型糖尿病發(fā)病率—季節(jié)1型糖尿病發(fā)病率--地域、種族各種資料顯示不同地區(qū)不同種族發(fā)病率差異很大，最低年發(fā)病率不足1.0/10萬(wàn),最高為36.0/10萬(wàn),相差30多倍在種族發(fā)病中白人兒童發(fā)病率最高,黃種人發(fā)病率最低基因研究-DQA1和DQB1等位基因頻率的不同可能決定了1型糖尿病的分布形式1型糖尿病發(fā)病率--地域、種族各種資料顯示不同地區(qū)不同種族發(fā)部分國(guó)家15歲以下兒童

1型糖尿病發(fā)病率CHINA?DENMARK部分國(guó)家15歲以下兒童

1型糖尿病發(fā)病率CHINA?DE中國(guó)兒童1型糖尿病發(fā)病率調(diào)查（WHODiamondProject)

我國(guó)根據(jù)WHODiamondProject,對(duì)15歲以下發(fā)病的1型糖尿病進(jìn)行調(diào)查。結(jié)果：1988年到1995年期間我國(guó)兒童1型糖尿病的年發(fā)病率在0.19-1.26/10萬(wàn)，顯著低于歐美國(guó)家同期結(jié)果中國(guó)兒童1型糖尿病發(fā)病率調(diào)查（WHODiamondPro地區(qū)調(diào)查年份（年）發(fā)病年齡（歲）年發(fā)病率/10萬(wàn)高發(fā)年齡組（歲）遼寧 1988-1995 0-14 0.19 湖南 1989-1994 0-14 0.23 10-14山東 1989-1993 0-14 0.36 10-14福建 1989-1995 0-14 0.4 5-9天津市1987-1991 0-14 0.54 10-14黑龍江1988-1994 0-14 0.55 10-14吉林1989-1994 0-14 0.56齊齊哈爾1989-1995 0-14 0.77上海市1980-1991 0-14 0.72 1989-1993 0-14 0.96北京市1988-1994 0-14 0.97新疆1989-1993 0-14 0.47(漢族) 1.26(維吾爾族)中國(guó)兒童1型糖尿病發(fā)病率調(diào)查（WHODiamondProject)地區(qū)調(diào)查年份（年）發(fā)病年齡（歲）年發(fā)病率/10萬(wàn)高發(fā)年齡組（1型糖尿病的發(fā)病機(jī)制

—免疫損害胰島出現(xiàn)炎性浸潤(rùn)（胰島炎）組織相容性抗原（HLA)的某些等位基因與1型糖尿病密切相關(guān)出現(xiàn)胰島細(xì)胞自身抗原的抗體1型糖尿病的發(fā)病機(jī)制

—免疫損害胰島出現(xiàn)炎性浸潤(rùn)（胰島炎）（2）HLAHLA位于6號(hào)染色體，含有超過(guò)200個(gè)基因，編碼I型和II型分子II型分子基因位于HLA-DP,-DQ,和–DR，在巨噬細(xì)胞等抗原提呈細(xì)胞表達(dá),其中DR、DQ位點(diǎn)的基因與1型糖尿病密切相關(guān)I型分子基因位于HLA-A,-B和–C，也發(fā)現(xiàn)有基因與T1DM相關(guān)（2）HLAHLA位于6號(hào)染色體，含有超過(guò)200個(gè)基因，編碼易感基因：HLA單倍型DRB1*0302-DQA1*0301，尤其是與DRB1*0201-DQA1*0501同時(shí)存在時(shí)，糖尿病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加10～20倍保護(hù)基因：DRB1*0602-DQA1*0102易感基因：HLA單倍型DRB1*0302-DQA1*030我國(guó)1型糖尿病的HLA分型

HLA-DR3頻率占55%，RR為7.89,一般人群中HLA-DR3占14%,說(shuō)明HHL-DR3與T1DM高度相關(guān)(協(xié)和醫(yī)院，1980）我國(guó)1型糖尿病的HLA分型HLA-DR3頻率（3）自身抗體抗谷氨酸脫羧酶抗體（GAD65)：見(jiàn)于60％-80％新診斷的T1DM抗胰島細(xì)胞抗體（IA-2)：見(jiàn)于60％-70％的新診斷患者抗胰島素抗體（IAA)：見(jiàn)于30％-50％發(fā)病年齡輕的患者，在較大年齡發(fā)病的患者中少見(jiàn)（3）自身抗體抗谷氨酸脫羧酶抗體（GAD65)：見(jiàn)于60％-檢測(cè)自身抗體的意義診斷1型糖尿病的標(biāo)志預(yù)測(cè)T1DM的發(fā)病：決定因素為抗體的種類而非抗體滴度1型糖尿病的一級(jí)親屬，一種抗體陽(yáng)性者5年發(fā)病率10％，兩種抗體陽(yáng)性者5年發(fā)病率50％，三種抗體陽(yáng)性者發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)高達(dá)60～80％已診斷為2型糖尿病患者中，抗GAD65抗體陽(yáng)性占5％-10％，抗IA-2抗體陽(yáng)性占2％-4％，這些患者可能實(shí)際上是T1DM檢測(cè)自身抗體的意義診斷1型糖尿病的標(biāo)志（4）細(xì)胞凋亡正常胰島有巨大的儲(chǔ)備功能,只有胰島細(xì)胞破壞耗竭80%-90%,臨床才出現(xiàn)糖尿病癥狀細(xì)胞破壞主要是細(xì)胞免疫而非體液免疫的作用CD8＋細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞直接識(shí)別B細(xì)胞表達(dá)的I類HLA分子，殺傷細(xì)胞CD4＋輔助性T淋巴細(xì)胞識(shí)別巨噬細(xì)胞等提呈的抗原，釋放INF--TNFα等細(xì)胞因子，間接殺傷細(xì)胞1型糖尿病是一種由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的，以免疫性胰島炎和選擇性b細(xì)胞損傷為特征的自身免疫性疾?。?）細(xì)胞凋亡正常胰島有巨大的儲(chǔ)備功能,只有胰島細(xì)胞破壞耗細(xì)胞免疫導(dǎo)致細(xì)胞凋亡細(xì)胞免疫導(dǎo)致細(xì)胞凋亡1型糖尿病的發(fā)病機(jī)制

—遺傳因素1型糖尿病的單卵雙胞胎發(fā)病一致率為30-50%，兄妹積累發(fā)病率20倍于無(wú)家族史人群父親是1型糖尿病對(duì)子孫后代的影響比母親更為顯著迄今發(fā)現(xiàn)與1型糖尿病發(fā)病有關(guān)的基因位點(diǎn)已超過(guò)20個(gè)，其中HLA基因?yàn)橹餍Щ?，其余皆為次效基因沒(méi)有單一基因可直接導(dǎo)致糖尿病,T1DM是多基因、多因素的共同作用結(jié)果1型糖尿病的發(fā)病機(jī)制

—遺傳因素1型糖尿病的單卵雙胞胎發(fā)病1型糖尿病的發(fā)病機(jī)制

—環(huán)境因素

目前認(rèn)為病毒感染、牛奶蛋白和亞胺及化學(xué)物質(zhì)的攝入是環(huán)境因素的導(dǎo)火索1型糖尿病的發(fā)病機(jī)制

—環(huán)境因素目前認(rèn)1型糖尿病發(fā)病環(huán)境因素病毒 細(xì)胞毒性物質(zhì) 其他腮腺炎病毒 苯異噻二嗪 牛奶蛋白風(fēng)疹病毒 噻唑利尿酮 精神應(yīng)激柯薩奇病毒B4和B5 四氧嘧啶 不良生活方式巨細(xì)胞病毒 鏈脲霉素腦心肌炎病毒 戊雙咪

Vacor(CN-3吡啶甲基

N-P-硝基苯尿素)1型糖尿病發(fā)病環(huán)境因素病毒 細(xì)胞毒性物質(zhì) 其環(huán)境因素--病毒感染機(jī)理

主要有腮腺炎病毒、風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒及柯薩奇B4病毒等致病方式：

—病毒進(jìn)入細(xì)胞，直接迅速破壞

—病毒進(jìn)入細(xì)胞，長(zhǎng)期直流，使細(xì)胞生長(zhǎng)速度減緩，壽命縮短

—病毒抗原在細(xì)胞表面表達(dá)，引發(fā)自身免疫應(yīng)答，細(xì)胞遭受自身免疫破壞（分子模擬引起自身免疫）DiabetesMetabResRev2003;19:8–31環(huán)境因素--病毒感染機(jī)理主要有腮腺炎病毒、風(fēng)遺傳易感性啟動(dòng)加速調(diào)節(jié)糖尿病前期糖尿病環(huán)境觸發(fā)因素體液免疫細(xì)胞免疫胰島素1相分泌缺失臨床發(fā)病細(xì)胞功能100%10%時(shí)間1型糖尿病的自然病程遺傳易感性啟動(dòng)糖尿病前期糖尿病環(huán)境觸發(fā)因素體液免疫細(xì)胞免疫胰1型糖尿病–臨床表現(xiàn)起病多數(shù)較急驟，幾日內(nèi)突然表現(xiàn)多尿、多飲，每日飲水量和尿量可達(dá)幾升，胃納增加，但體重下降.約40%的患者常以急性酮癥酸中毒入院搶救，臨床表現(xiàn)為胃納減退，惡