胃炎教學講解課件

第四篇消化系統(tǒng)疾病

第三章胃炎(gastritis)第四篇消化系統(tǒng)疾病第三章胃炎(gastritis)1講授目的和要求1.掌握本病臨床表現(xiàn)、診斷要點以及防治原則2.熟悉本病病因、發(fā)病機制講授目的和要求1.掌握本病臨床表現(xiàn)、診斷要點以及防治原則2定義

胃炎是指各種致病因子引起的胃粘膜炎性病變，常伴有上皮損傷和細胞再生分類：急性胃炎胃炎淺表性胃炎 慢性胃炎萎縮性胃炎 特殊類型胃炎定義胃炎是指各種致病因子引起的胃粘膜炎性病變，常3

急性胃炎概述病因和發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)診斷標準治療講授主要內(nèi)容慢性胃炎概述病因和發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷標準治療

4胃的解剖胃是消化管最膨大的部分，上連食管，下續(xù)十二指腸。形態(tài)和分部

胃可分為上下2口，大小2彎和前后2壁，并可分為4部。位置

胃大部分位于左季肋區(qū)，小部分位于腹上區(qū)。胃的解剖胃是消化管最膨大的部分，上連食管，下續(xù)十二指腸。5賁門幽門胃小彎胃大彎角切跡賁門切跡胃底胃體賁門幽門胃小彎胃大彎角切跡賁門切跡胃底胃體6胃炎教學講解課件7胃壁的結構由內(nèi)向外分4層粘膜層：在胃小彎處有4-5條縱行皺襞

在幽門處，粘膜覆蓋幽門括約肌形成環(huán)行皺襞，叫幽門瓣。

粘膜下層：疏松結締組織，血管、淋巴管、神經(jīng)叢肌層：為外縱、中環(huán)、內(nèi)斜三層平滑肌

在幽門處，環(huán)層肌發(fā)達，形成幽門括約肌。漿膜層：即臟腹膜。胃壁的結構由內(nèi)向外分4層粘膜層：在胃小彎處有4-5條縱行皺襞8胃炎教學講解課件9胃炎教學講解課件10胃可分為四個部分：賁門部、胃底部、胃體部和胃竇部。胃的入口為賁門，出口為幽門。賁門：食管與胃交界處，在第11胸椎左側，與第七肋軟骨胸骨關節(jié)處于同一平面。

胃底：胃的最上部分，位于賁門至胃大彎水平連線之上。胃體：胃底以下部分為胃體，其左界為胃大彎，右界為胃小彎,胃體所占面積最大，含壁細胞。胃小彎垂直向下突然轉向，其交界處為胃角切跡胃竇：胃竇指的是幽門與胃角切跡平面之間的部分。胃角切跡向右至幽門的部分，主要為G細胞。胃可分為四個部分：賁門部、胃底部、胃體部和胃竇部。胃的入口為11胃炎教學講解課件12胃粘膜是一個復雜的分泌器官，有三種管狀外分泌腺和多種內(nèi)分泌細胞外分泌腺賁門腺：粘液腺→粘液、溶菌酶泌酸腺：壁細胞→鹽酸、內(nèi)因子主細胞→胃蛋白酶原粘液頸細胞→粘液幽門腺：粘液

干細胞:增殖分化為表面粘液細胞和胃底腺細胞胃粘液上皮細胞→粘液內(nèi)分泌細胞

ECL細胞：分泌組胺，促進壁細胞泌酸

D細胞：分泌生長抑素，抑制壁細胞

G細胞：位于幽門腺，分泌胃泌素，促進壁細胞泌酸和胃腸粘膜增殖胃粘膜分泌功能胃粘膜是一個復雜的分泌器官，有三種管狀外分泌腺和多種內(nèi)分泌細13胃液的性質(zhì)、成分和作用胃液：無色、無味、酸性(pH0.9-1.5)鹽酸(胃酸)：

殺菌、抑菌作用激活胃蛋白酶原為胃蛋白酶，為其作用提供必要的酸性環(huán)境促進胰液、膽汁和小腸液的分泌促進小腸對鐵和鈣的吸收胃蛋白酶：

將蛋白質(zhì)水解為小多肽的胨/示，最適pH為2粘液：主要成分為糖蛋白，粘滯性高，在胃粘膜表面易形成凝膠層，具有潤滑、保護胃粘膜作用。與HCO3-鹽共同形成粘液－碳酸氫鹽屏障內(nèi)因子：壁細胞分泌的小分子糖蛋白，可促進小腸對B12的吸收胃液的性質(zhì)、成分和作用胃液：無色、無味、酸性(pH0.9-14急性胃炎

(acutegastritis)定義：是指由多種病因引起的急性胃粘膜炎癥，有充血、水腫、糜爛、出血等改變，甚至一過性淺表性潰瘍形成。臨床上急性發(fā)病，常表現(xiàn)為上腹部癥狀。若主要病損是糜爛和出血，則稱之為急性糜爛出血性胃炎。因這類炎癥多由藥物、急性應激造成，故亦稱急性胃粘膜損害分類：病理：急性糜爛出血性胃炎、急性單純性胃炎部位：胃竇炎、胃體炎、全胃炎急性胃炎

(acutegastritis)定義：是指由多種15病因和發(fā)病機制

病因多樣，包括:藥物,急性應激,乙醇,缺血,感染,十二指腸液反流等一、理化因素藥物

NSAID最常見，抑制環(huán)氧化酶活性→阻礙前列腺素合成→削弱對胃粘膜的保護→引起淺表粘膜損傷和粘膜下出血。乙醇有親脂性和溶脂性→破壞粘膜屏障→引起上皮細胞損害→粘膜內(nèi)出血和水腫鐵劑、氯化鉀、抗腫瘤藥、抗生素刺激粘膜引起淺表損傷膽汁反流

膽鹽、磷脂酶A、胰酶破壞胃粘膜，產(chǎn)生多發(fā)性糜爛物理因素

辛辣及粗糙食物對胃粘膜造成機械性損傷病因和發(fā)病機制病因多樣，包括:藥物,急性應激,乙醇,缺16二、應激急性應激可由嚴重的臟器疾病、大手術、大面積燒傷、休克、顱腦外傷、顱內(nèi)疾病、精神心身因素等引起發(fā)病機制：胃粘膜缺血、H+反彌散前列腺合成不足應激生理性代償功能不足胃粘膜微循環(huán)障礙粘膜相對缺氧血管強烈收縮刺激血小板活化因子粘膜屏障破壞和H＋反彌散粘膜pH值下降損傷血管和粘膜引起糜爛和出血粘液分泌減少二、應激前列腺合成不足應激生理性代償功能不足血管強烈收縮17三、急性感染及病原體毒素某些細菌：常見有葡萄球菌、α-鏈球菌、大腸桿菌、嗜鹽桿菌等。近年來幽門螺桿菌感染引起人們重視病毒：如流感病毒和腸道病毒等細菌毒素：以金葡菌毒素常見四、血管因素血管閉塞所致常見于：

老年的動脈硬化患者

腹腔動脈栓塞治療后三、急性感染及病原體毒素18病理

內(nèi)鏡下可見胃粘膜充血、水腫、糜爛、出血等改變。甚至一過性的淺表潰瘍形成

糜爛:粘膜破損不超過粘膜肌層出血:粘膜下或粘膜內(nèi)出血外滲，而粘膜上皮無破壞粘膜固有層中性粒細胞和單個核細胞浸潤，以中性粒細胞為主，可有上皮細胞喪失，并見血液滲出，腺體歪曲病理內(nèi)鏡下可見胃粘膜充血、水腫、糜爛、出血等改變。甚至19臨床表現(xiàn)癥狀：

輕者多無癥狀，少數(shù)患者表現(xiàn)為上腹不適、疼痛、厭食、惡心、嘔吐等，伴有腸炎者可腹瀉，呈水樣便

病程自限，數(shù)天內(nèi)癥狀消失

如為急性胃粘膜病變，可表現(xiàn)為上消化道出血，出血常為間歇性（占上消化道出血病因的10％～25％）體征：上腹部或臍周壓痛，腸鳴音亢進臨床表現(xiàn)癥狀：20診斷標準

診斷：依靠病史及臨床表現(xiàn)，內(nèi)鏡檢查確診內(nèi)鏡下表現(xiàn)：彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍形成診斷標準

診斷：依靠病史及臨床表現(xiàn)，內(nèi)鏡檢查確診21粘膜紅斑及出血：紅斑位于胃底，點片狀，大小不一，并可見出血灶粘膜紅斑及出血：紅斑位于胃底，點片狀，大小不一，并可見出血灶22粘膜出血：胃底部粘膜廣泛出血，點狀或小片狀，并密集融合成片，色鮮紅粘膜出血：胃底部粘膜廣泛出血，點狀或小片狀，并密集融合成片，23粘膜出血：胃竇及胃體交界處粘膜廣泛出血，點片狀，色紅粘膜出血：胃竇及胃體交界處粘膜廣泛出血，點片狀，色紅24粘膜糜爛、出血：胃底粘膜廣泛、糜爛出血，滲出的血液附于粘膜表面，色暗紅粘膜糜爛、出血：胃底粘膜廣泛、糜爛出血，滲出的血液附于粘膜表25治療病因治療：去除病因，停止一切對胃有刺激的飲食和藥物，對嚴重原發(fā)病預防性使用抑酸藥暫時禁食或流質(zhì)飲食，多飲水對癥處理：

解痙—Atropine、654-2

止吐—胃復安10mgim或嗎丁啉10mgtid

抑酸—H2受體阻滯劑或PPI

糾正水、電解質(zhì)失衡，嘔吐、腹瀉嚴重者應輸液

存在上消化道出血者同時予以止血等治療治療病因治療：去除病因，停止一切對胃有刺激的飲食和藥物，對26慢性胃炎

（chronicgastritis）

定義：是指各種原因所引起的胃粘膜慢性炎癥性病變，表現(xiàn)為粘膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞侵潤分類：我國2000年全國慢性胃炎研討會

淺表性胃炎

慢性胃炎萎縮性胃炎

流行病學：本病為常見病。根據(jù)尸檢資料，發(fā)病率為60%，高年組達80%，根據(jù)胃鏡檢查資料，占活檢的55-80%，其中以CSG為主，CAG占15-20%。特殊類型胃炎多灶萎縮性胃炎自身免疫性胃炎(CSG)(CAG)(胃竇為主,HP+,B型)(胃體部,自身免疫+,A型)慢性胃炎

（chronicgastritis）

定義：27病因和發(fā)病機制

一、幽門螺桿菌(HP)感染：

HP感染作為慢性胃炎病因的依據(jù)

絕大多數(shù)慢性活動性胃炎患者胃粘膜層可檢出HP

HP在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥的分布一致

根除HP可以使胃粘膜炎癥消退

從健康自愿者和動物模型中可以復制HP感染引起的慢性胃炎病因和發(fā)病機制一、幽門螺桿菌(HP)感染：HP感染作為28HP發(fā)現(xiàn)歷史1893年在狗中，1896年在大鼠和貓中已有人報告在其胃中偶然見到螺形菌。本世紀初在潰瘍性胃癌病人胃內(nèi)容物中曾找到同樣的細菌1938年Doenges在一份綜合性尸解研究報告中提出胃中螺形菌的流行率達43％，但是并未檢查出這一細菌與不同的胃部疾病之間的關系1983年Marshall和Warren從慢性活動性胃炎患者胃粘膜活檢標本中分離到幽門螺桿菌（Helicobacterpylori,Hp）是對這一領域重要的突破。HP發(fā)現(xiàn)歷史1893年在狗中，1896年在大鼠和貓中已有人報292005年度“諾貝爾生理學或醫(yī)學獎”的獲得者1982年，澳大利亞學者巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌(Helicobacterpylori,Hp)，并證明該細菌感染胃部會導致胃炎、胃潰瘍和十二指腸潰瘍。這一研究成果打破了當時流行的醫(yī)學教條，并最終于20多年后幫助兩位科學家贏取了2005年諾貝爾醫(yī)學獎。

BarryJ.MarshallJ.RobinWarren2005年度“諾貝爾生理學或醫(yī)學獎”的獲得者1982年，澳大30Hp介紹

幽門螺桿菌屬弧菌科、螺桿菌屬，為該菌的代表菌種。革蘭染色陰性，彎曲狀，輕微螺旋狀，長2.5～5mm、粗0.5mm。菌體一端或兩端可有多根鞭毛，運動活潑，通常在粘液層下面，粘膜上皮表面，在胃小凹內(nèi)及腺腔內(nèi)，呈不均勻的集團狀分布。分泌多種外毒素，可以使胃粘膜上皮損傷，分泌的過氧化氫酶、脂肪酶、磷酸酶、蛋白水解酶以及毒素等，均可損傷胃上皮細胞，引起胃粘膜炎癥改變。Hp介紹幽門螺桿菌屬弧菌科、螺桿菌屬，為該菌的代表菌種。31胃炎教學講解課件32胃炎教學講解課件33HP的作用機制粘附作用：HP具有粘附素能緊貼上皮細胞，使細胞絨毛斷裂，細菌被絨毛覆蓋，不易去除蛋白酶的作用：HP可產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，并消化上皮細胞膜，破壞粘液屏障結構尿素酶作用：HP具有很強的尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既能保護細菌的生長環(huán)境，又能損傷上皮細胞毒素作用：HP分泌空泡毒素VagA，同時具有細胞毒素相關基因CagA蛋白，能引起強烈的炎癥反應HP菌體細胞還可作為抗原產(chǎn)生免疫反應HP的作用機制粘附作用：HP具有粘附素能緊貼上皮細胞，使細胞34二、自身免疫（以富含壁細胞的胃體粘膜萎縮為主）壁細胞損傷→自身抗原→免疫系統(tǒng)→壁細胞抗體（PCA)和內(nèi)因子抗體（IFA)→壁細胞數(shù)減少→胃酸分泌減少→維生素B12吸收不良→惡性貧血。本病可伴有其他自身免疫疾?。簶虮炯谞钕傺?、白癜風、糖尿病、甲狀腺疾病、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退和干燥綜合征等。病因和發(fā)病機制二、自身免疫（以富含壁細胞的胃體粘膜萎縮為主）病因和發(fā)病機制35三、十二指腸液反流幽門括約肌松弛↓十二指腸液反流↓膽汁胰液反流↓胃粘膜屏障功能減退↓胃酸-胃蛋白酶損傷自身病因和發(fā)病機制三、十二指腸液反流病因和發(fā)病機制36四、其它因素老年人：胃粘膜退行性變、血供不足致營養(yǎng)不良、分泌功能低下、粘膜屏障功能減退胃粘膜營養(yǎng)因子減少：促胃液素、表皮生長因子殘胃：G細胞數(shù)量減少，促胃液營養(yǎng)作用缺乏慢性右心衰竭、肝硬化門靜脈高壓、尿毒癥時使胃粘膜易于受損飲酒、生物性因子

病因和發(fā)病機制四、其它因素病因和發(fā)病機制37病理慢性胃炎是從淺表逐漸擴展至腺區(qū)腺體有破壞和減少（萎縮）CSG的炎性細胞浸潤局限于胃小凹和粘膜固有層的表面，腺體則完整，Hp感染是主要的病因CAG除炎性細胞浸潤外，有腺體破壞、萎縮、消失，粘膜變薄。表面上皮細胞萎縮并失去分泌粘液能力病理慢性胃炎是從淺表逐漸擴展至腺區(qū)腺體有破壞和減少（38腸腺化生（intestinalmetaplasia)—胃腺轉變?yōu)槟c腺樣，含杯狀細胞假性幽門腺化生—胃體腺轉變成胃竇幽門腺的形態(tài)不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和腸化生上皮可發(fā)生發(fā)育異常，形成所謂不典型增生。表現(xiàn)為不典型的上皮細胞，核增大，增生的細胞擁擠有分層現(xiàn)象，粘膜結構紊亂，有絲分裂象增多。中度以上的不典型增生被認為可能是癌前病變慢性胃炎進程中

胃腺細胞形態(tài)變化腸腺化生（intestinalmetaplasia)—胃腺39

不同病因引起的胃粘膜的慢性炎癥或萎縮性病變，實質(zhì)是胃粘膜上皮反復損害后，由于粘膜特異的再生能力，以致粘膜發(fā)生改建，最終導致不可逆的固有胃腺體的萎縮，甚至消失。是一種常見病，接受胃鏡檢查病人的80-90%，女性少于男性，隨年齡增長發(fā)病率增高。病理不同病因引起的胃粘膜的慢性炎癥或萎縮性病變，實質(zhì)是胃40臨床表現(xiàn)

慢性胃炎病人病程遷延，大多無癥狀或癥狀很輕

部分病人表現(xiàn)為消化不良的癥狀：如上腹部不適，無規(guī)律性腹痛、反酸、噯氣、惡心嘔吐等

少數(shù)病例出現(xiàn)較重的癥狀：疼痛、厭食、消瘦，酷似胃癌的表現(xiàn)

自身免疫性胃炎可有明顯厭食、消瘦，伴有貧血、舌炎等臨床表現(xiàn)慢性胃炎病人病程遷延，大多無癥狀或癥狀很輕41實驗室和其他檢查胃鏡及活組織檢查(在胃竇小彎,大彎,胃體小彎各取一塊)：最可靠,且可檢測HP，區(qū)別CSG或CAG,排除早期胃癌

CSG：粘膜充血、水腫、滲出多，粘膜光滑，紅白相間，以紅為主，有少量出血點，輕度糜爛

CAG：粘膜蒼白或灰白，紅白相間，以白為主，彌漫性或灶性分布；粘膜變細而平坦，粘膜下血管透見；也可粗糙，呈顆粒狀小結節(jié)；易發(fā)生糜爛和出血實驗室和其他檢查胃鏡及活組織檢查(在胃竇小彎,大彎,胃體小彎42HP檢測:快速尿素酶試驗，血清HP抗體測定，活檢標本涂片，病理切片找Hp，細菌培養(yǎng)，13C或14C尿素呼氣實驗自身免疫性胃炎檢查:胃液分析:胃酸↓血清：A型：抗壁細胞抗體（PCA）＋、內(nèi)因子抗體（IFA）＋

B型：胃泌素↑X線檢查:胃X線氣鋇雙重造影顯示CAG粘膜皺襞相對平坦和減少，胃竇炎癥時可見局部痙攣性收縮，皺襞增粗、迂曲等HP檢測:快速尿素酶試驗，血清HP抗體測定，活檢標本涂片，病43C14呼氣試驗C14呼氣試驗是臨床用于檢測幽門螺桿菌感染的一種方法。被檢者空腹，用約20ml涼開水口服一粒尿素[C14]膠囊，靜坐25分鐘后，用一次性吹氣管向二氧化碳吸收劑中吹氣，再將吹完氣的樣品交給醫(yī)生做檢測,就完成了。

檢測患者呼出的氣體中有沒有被標記的C14，如果有的話，代表存在HP

C14呼氣試驗C14呼氣試驗是臨床用于檢測幽門螺桿菌感染的一44正常的胃粘膜正常的胃粘膜45CSG粘膜紅斑：紅斑呈片狀，較密集地分布于胃竇四壁CSG粘膜紅斑：紅斑呈片狀，較密集地分布于胃竇四壁46CSGCSG47CAGCAG48CAG：輕度并粘膜糜爛CAG：輕度并粘膜糜爛49CAG：粘膜變薄，血管透見CAG：粘膜變薄，血管透見50CAG粘膜粗糙伴點狀出血：胃竇部粘膜粗糙，局部以白相為主，伴散在出血CAG粘膜粗糙伴點狀出血：胃竇部粘膜粗糙，局部以白相為主，伴51診斷標準病史和體檢：無特異性，不能作為確診的依據(jù)1.評估胃炎對人體的影響程度：有無消化不良癥狀和嚴重程度2.找出可能的病因或誘因：藥物、酒精或胃十二指腸反流X線檢查：無多大價值，只能作為排他性診斷診斷標準病史和體檢：無特異性，不能作為確診的依據(jù)52

胃鏡檢查及活檢：是確診的主要依據(jù)分類：內(nèi)鏡下慢性胃炎分為淺表性胃炎(又稱非萎縮性胃炎)和萎縮性胃炎，如同時存在平坦糜爛、隆起糜爛或膽汁反流，則診斷為淺表性或萎縮性胃炎伴糜爛或伴膽汁反流病變的分布和范圍：胃竇、胃體和全胃診斷依據(jù)：淺表性胃炎：紅斑(點、片狀、條狀)，粘膜粗糙不平，出血點／斑；萎縮性胃炎：粘膜呈顆粒狀，粘膜血管顯露，色澤灰暗，皺襞細小活檢取材：胃竇大彎、小彎及胃體小彎各1塊診斷書寫格式：除表明胃炎類型和分布范圍外，對病因也應盡可能加以描述。例如：淺表性胃炎伴糜爛，胃竇為主，HP陽性胃鏡檢查及活檢：是確診的主要依據(jù)53胃鏡檢查加胃粘膜活檢：最可靠的確診方法。非萎縮性胃炎（淺表性胃炎）萎縮性胃炎粘膜紅白相間，紅為主粘液分泌增多散在糜爛、出血淺表炎性細胞浸潤腺體完整胃鏡病檢粘膜蒼白或灰白色，或紅白相間，以白為主皺襞變細而平坦粘膜層變薄，血管透見粘膜層及粘膜下層炎性細胞浸潤腺體部分或完全消失，腸上皮化生胃鏡檢查加胃粘膜活檢：最可靠的確診方法。非萎縮性胃炎（淺表性54治療

一、消除或削弱攻擊因子

1．根除HP:成功根除HP可使胃粘膜慢性活動性炎癥得到明顯改善，但對改善消化不良癥狀的作用有限指征：

有明顯異常的慢性胃炎患者

有胃癌家族史者

伴糜爛性十二指腸炎者

消化不良癥狀經(jīng)常規(guī)治療療效差者治療方案：常用的有鉍劑加兩種抗生素或質(zhì)子泵抑制劑加兩種抗生素組成的三聯(lián)療法治療一、消除或削弱攻擊因子55附：推薦的根除HP治療方案一、鉍劑+兩種抗生素

1．鉍劑標準劑量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID×2周

2．鉍劑標準劑量+四環(huán)素500mg+甲硝唑400mg，BID×2周

3．鉍劑標準劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID×1周二、質(zhì)子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素

1．PPI標準劑量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g，BID×1周2．PPI標準劑量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，BID×1周

3．PPI標準劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID×1周三、其他方案

1．雷尼替丁枸櫞酸鉍(RBC)400mg替代推薦方案二中的PPI2．H2受體阻斷劑(H2RA)或PPI+推薦方案一，組成四聯(lián)療法附：推薦的根除HP治療方案一、鉍劑+兩種抗生素56根除HP治療方案常用藥物根除HP治療方案常用藥物572．抑酸或抗酸治療：適用于胃粘膜糜爛或以燒心、反酸、上腹饑餓痛等癥狀為主者。可根據(jù)病情或癥狀的嚴重程度，選用抗酸劑、H2受體阻斷劑或質(zhì)子泵抑制劑二、增強胃粘膜防御能力適用于胃粘膜糜爛、出血或癥狀明顯者藥物包括兼有殺菌作用的膠體鉍、兼有抗酸和膽鹽吸咐作用的鋁碳酸制劑和具粘膜保護作用的硫糖鋁等2．抑酸或抗酸治療：適用于胃粘膜糜爛或以燒心、反酸、上腹饑餓58三、動力促進劑：適用于以上腹飽脹、早飽等癥狀為主者四、消除致病因子：如戒煙、糾正不良飲食習慣、停用對胃粘膜有損傷的藥物五、對癥治療：助消化藥物、解痙、補充VitB、C、E等六、中藥：辯證施治，可與西藥聯(lián)合應用七、其他：抗抑郁藥和鎮(zhèn)靜藥，適用于睡眠差、有明顯精神因素者；惡性貧血，注射VitB12；重度不典型增生，預防性手術治療，建議內(nèi)鏡下粘膜切除三、動力促進劑：適用于以上腹飽脹、早飽等癥狀為主者59小結重點：急、慢性胃炎確診的主要依據(jù)：胃鏡檢查及活檢如何診斷急、慢性胃炎慢性胃炎的根除HP指征難點：慢性胃炎的病因和發(fā)病機制急、慢性胃炎的胃鏡表現(xiàn)小結重點：60第四篇消化系統(tǒng)疾病

第三章胃炎(gastritis)第四篇消化系統(tǒng)疾病第三章胃炎(gastritis)61講授目的和要求1.掌握本病臨床表現(xiàn)、診斷要點以及防治原則2.熟悉本病病因、發(fā)病機制講授目的和要求1.掌握本病臨床表現(xiàn)、診斷要點以及防治原則62定義

胃炎是指各種致病因子引起的胃粘膜炎性病變，常伴有上皮損傷和細胞再生分類：急性胃炎胃炎淺表性胃炎 慢性胃炎萎縮性胃炎 特殊類型胃炎定義胃炎是指各種致病因子引起的胃粘膜炎性病變，常63

急性胃炎概述病因和發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)診斷標準治療講授主要內(nèi)容慢性胃炎概述病因和發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷標準治療

64胃的解剖胃是消化管最膨大的部分，上連食管，下續(xù)十二指腸。形態(tài)和分部

胃可分為上下2口，大小2彎和前后2壁，并可分為4部。位置

胃大部分位于左季肋區(qū)，小部分位于腹上區(qū)。胃的解剖胃是消化管最膨大的部分，上連食管，下續(xù)十二指腸。65賁門幽門胃小彎胃大彎角切跡賁門切跡胃底胃體賁門幽門胃小彎胃大彎角切跡賁門切跡胃底胃體66胃炎教學講解課件67胃壁的結構由內(nèi)向外分4層粘膜層：在胃小彎處有4-5條縱行皺襞

在幽門處，粘膜覆蓋幽門括約肌形成環(huán)行皺襞，叫幽門瓣。

粘膜下層：疏松結締組織，血管、淋巴管、神經(jīng)叢肌層：為外縱、中環(huán)、內(nèi)斜三層平滑肌

在幽門處，環(huán)層肌發(fā)達，形成幽門括約肌。漿膜層：即臟腹膜。胃壁的結構由內(nèi)向外分4層粘膜層：在胃小彎處有4-5條縱行皺襞68胃炎教學講解課件69胃炎教學講解課件70胃可分為四個部分：賁門部、胃底部、胃體部和胃竇部。胃的入口為賁門，出口為幽門。賁門：食管與胃交界處，在第11胸椎左側，與第七肋軟骨胸骨關節(jié)處于同一平面。

胃底：胃的最上部分，位于賁門至胃大彎水平連線之上。胃體：胃底以下部分為胃體，其左界為胃大彎，右界為胃小彎,胃體所占面積最大，含壁細胞。胃小彎垂直向下突然轉向，其交界處為胃角切跡胃竇：胃竇指的是幽門與胃角切跡平面之間的部分。胃角切跡向右至幽門的部分，主要為G細胞。胃可分為四個部分：賁門部、胃底部、胃體部和胃竇部。胃的入口為71胃炎教學講解課件72胃粘膜是一個復雜的分泌器官，有三種管狀外分泌腺和多種內(nèi)分泌細胞外分泌腺賁門腺：粘液腺→粘液、溶菌酶泌酸腺：壁細胞→鹽酸、內(nèi)因子主細胞→胃蛋白酶原粘液頸細胞→粘液幽門腺：粘液

干細胞:增殖分化為表面粘液細胞和胃底腺細胞胃粘液上皮細胞→粘液內(nèi)分泌細胞

ECL細胞：分泌組胺，促進壁細胞泌酸

D細胞：分泌生長抑素，抑制壁細胞

G細胞：位于幽門腺，分泌胃泌素，促進壁細胞泌酸和胃腸粘膜增殖胃粘膜分泌功能胃粘膜是一個復雜的分泌器官，有三種管狀外分泌腺和多種內(nèi)分泌細73胃液的性質(zhì)、成分和作用胃液：無色、無味、酸性(pH0.9-1.5)鹽酸(胃酸)：

殺菌、抑菌作用激活胃蛋白酶原為胃蛋白酶，為其作用提供必要的酸性環(huán)境促進胰液、膽汁和小腸液的分泌促進小腸對鐵和鈣的吸收胃蛋白酶：

將蛋白質(zhì)水解為小多肽的胨/示，最適pH為2粘液：主要成分為糖蛋白，粘滯性高，在胃粘膜表面易形成凝膠層，具有潤滑、保護胃粘膜作用。與HCO3-鹽共同形成粘液－碳酸氫鹽屏障內(nèi)因子：壁細胞分泌的小分子糖蛋白，可促進小腸對B12的吸收胃液的性質(zhì)、成分和作用胃液：無色、無味、酸性(pH0.9-74急性胃炎

(acutegastritis)定義：是指由多種病因引起的急性胃粘膜炎癥，有充血、水腫、糜爛、出血等改變，甚至一過性淺表性潰瘍形成。臨床上急性發(fā)病，常表現(xiàn)為上腹部癥狀。若主要病損是糜爛和出血，則稱之為急性糜爛出血性胃炎。因這類炎癥多由藥物、急性應激造成，故亦稱急性胃粘膜損害分類：病理：急性糜爛出血性胃炎、急性單純性胃炎部位：胃竇炎、胃體炎、全胃炎急性胃炎

(acutegastritis)定義：是指由多種75病因和發(fā)病機制

病因多樣，包括:藥物,急性應激,乙醇,缺血,感染,十二指腸液反流等一、理化因素藥物

NSAID最常見，抑制環(huán)氧化酶活性→阻礙前列腺素合成→削弱對胃粘膜的保護→引起淺表粘膜損傷和粘膜下出血。乙醇有親脂性和溶脂性→破壞粘膜屏障→引起上皮細胞損害→粘膜內(nèi)出血和水腫鐵劑、氯化鉀、抗腫瘤藥、抗生素刺激粘膜引起淺表損傷膽汁反流

膽鹽、磷脂酶A、胰酶破壞胃粘膜，產(chǎn)生多發(fā)性糜爛物理因素

辛辣及粗糙食物對胃粘膜造成機械性損傷病因和發(fā)病機制病因多樣，包括:藥物,急性應激,乙醇,缺76二、應激急性應激可由嚴重的臟器疾病、大手術、大面積燒傷、休克、顱腦外傷、顱內(nèi)疾病、精神心身因素等引起發(fā)病機制：胃粘膜缺血、H+反彌散前列腺合成不足應激生理性代償功能不足胃粘膜微循環(huán)障礙粘膜相對缺氧血管強烈收縮刺激血小板活化因子粘膜屏障破壞和H＋反彌散粘膜pH值下降損傷血管和粘膜引起糜爛和出血粘液分泌減少二、應激前列腺合成不足應激生理性代償功能不足血管強烈收縮77三、急性感染及病原體毒素某些細菌：常見有葡萄球菌、α-鏈球菌、大腸桿菌、嗜鹽桿菌等。近年來幽門螺桿菌感染引起人們重視病毒：如流感病毒和腸道病毒等細菌毒素：以金葡菌毒素常見四、血管因素血管閉塞所致常見于：

老年的動脈硬化患者

腹腔動脈栓塞治療后三、急性感染及病原體毒素78病理

內(nèi)鏡下可見胃粘膜充血、水腫、糜爛、出血等改變。甚至一過性的淺表潰瘍形成

糜爛:粘膜破損不超過粘膜肌層出血:粘膜下或粘膜內(nèi)出血外滲，而粘膜上皮無破壞粘膜固有層中性粒細胞和單個核細胞浸潤，以中性粒細胞為主，可有上皮細胞喪失，并見血液滲出，腺體歪曲病理內(nèi)鏡下可見胃粘膜充血、水腫、糜爛、出血等改變。甚至79臨床表現(xiàn)癥狀：

輕者多無癥狀，少數(shù)患者表現(xiàn)為上腹不適、疼痛、厭食、惡心、嘔吐等，伴有腸炎者可腹瀉，呈水樣便

病程自限，數(shù)天內(nèi)癥狀消失

如為急性胃粘膜病變，可表現(xiàn)為上消化道出血，出血常為間歇性（占上消化道出血病因的10％～25％）體征：上腹部或臍周壓痛，腸鳴音亢進臨床表現(xiàn)癥狀：80診斷標準

診斷：依靠病史及臨床表現(xiàn)，內(nèi)鏡檢查確診內(nèi)鏡下表現(xiàn)：彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍形成診斷標準

診斷：依靠病史及臨床表現(xiàn)，內(nèi)鏡檢查確診81粘膜紅斑及出血：紅斑位于胃底，點片狀，大小不一，并可見出血灶粘膜紅斑及出血：紅斑位于胃底，點片狀，大小不一，并可見出血灶82粘膜出血：胃底部粘膜廣泛出血，點狀或小片狀，并密集融合成片，色鮮紅粘膜出血：胃底部粘膜廣泛出血，點狀或小片狀，并密集融合成片，83粘膜出血：胃竇及胃體交界處粘膜廣泛出血，點片狀，色紅粘膜出血：胃竇及胃體交界處粘膜廣泛出血，點片狀，色紅84粘膜糜爛、出血：胃底粘膜廣泛、糜爛出血，滲出的血液附于粘膜表面，色暗紅粘膜糜爛、出血：胃底粘膜廣泛、糜爛出血，滲出的血液附于粘膜表85治療病因治療：去除病因，停止一切對胃有刺激的飲食和藥物，對嚴重原發(fā)病預防性使用抑酸藥暫時禁食或流質(zhì)飲食，多飲水對癥處理：

解痙—Atropine、654-2

止吐—胃復安10mgim或嗎丁啉10mgtid

抑酸—H2受體阻滯劑或PPI

糾正水、電解質(zhì)失衡，嘔吐、腹瀉嚴重者應輸液

存在上消化道出血者同時予以止血等治療治療病因治療：去除病因，停止一切對胃有刺激的飲食和藥物，對86慢性胃炎

（chronicgastritis）

定義：是指各種原因所引起的胃粘膜慢性炎癥性病變，表現(xiàn)為粘膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞侵潤分類：我國2000年全國慢性胃炎研討會

淺表性胃炎

慢性胃炎萎縮性胃炎

流行病學：本病為常見病。根據(jù)尸檢資料，發(fā)病率為60%，高年組達80%，根據(jù)胃鏡檢查資料，占活檢的55-80%，其中以CSG為主，CAG占15-20%。特殊類型胃炎多灶萎縮性胃炎自身免疫性胃炎(CSG)(CAG)(胃竇為主,HP+,B型)(胃體部,自身免疫+,A型)慢性胃炎

（chronicgastritis）

定義：87病因和發(fā)病機制

一、幽門螺桿菌(HP)感染：

HP感染作為慢性胃炎病因的依據(jù)

絕大多數(shù)慢性活動性胃炎患者胃粘膜層可檢出HP

HP在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥的分布一致

根除HP可以使胃粘膜炎癥消退

從健康自愿者和動物模型中可以復制HP感染引起的慢性胃炎病因和發(fā)病機制一、幽門螺桿菌(HP)感染：HP感染作為88HP發(fā)現(xiàn)歷史1893年在狗中，1896年在大鼠和貓中已有人報告在其胃中偶然見到螺形菌。本世紀初在潰瘍性胃癌病人胃內(nèi)容物中曾找到同樣的細菌1938年Doenges在一份綜合性尸解研究報告中提出胃中螺形菌的流行率達43％，但是并未檢查出這一細菌與不同的胃部疾病之間的關系1983年Marshall和Warren從慢性活動性胃炎患者胃粘膜活檢標本中分離到幽門螺桿菌（Helicobacterpylori,Hp）是對這一領域重要的突破。HP發(fā)現(xiàn)歷史1893年在狗中，1896年在大鼠和貓中已有人報892005年度“諾貝爾生理學或醫(yī)學獎”的獲得者1982年，澳大利亞學者巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌(Helicobacterpylori,Hp)，并證明該細菌感染胃部會導致胃炎、胃潰瘍和十二指腸潰瘍。這一研究成果打破了當時流行的醫(yī)學教條，并最終于20多年后幫助兩位科學家贏取了2005年諾貝爾醫(yī)學獎。

BarryJ.MarshallJ.RobinWarren2005年度“諾貝爾生理學或醫(yī)學獎”的獲得者1982年，澳大90Hp介紹

幽門螺桿菌屬弧菌科、螺桿菌屬，為該菌的代表菌種。革蘭染色陰性，彎曲狀，輕微螺旋狀，長2.5～5mm、粗0.5mm。菌體一端或兩端可有多根鞭毛，運動活潑，通常在粘液層下面，粘膜上皮表面，在胃小凹內(nèi)及腺腔內(nèi)，呈不均勻的集團狀分布。分泌多種外毒素，可以使胃粘膜上皮損傷，分泌的過氧化氫酶、脂肪酶、磷酸酶、蛋白水解酶以及毒素等，均可損傷胃上皮細胞，引起胃粘膜炎癥改變。Hp介紹幽門螺桿菌屬弧菌科、螺桿菌屬，為該菌的代表菌種。91胃炎教學講解課件92胃炎教學講解課件93HP的作用機制粘附作用：HP具有粘附素能緊貼上皮細胞，使細胞絨毛斷裂，細菌被絨毛覆蓋，不易去除蛋白酶的作用：HP可產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，并消化上皮細胞膜，破壞粘液屏障結構尿素酶作用：HP具有很強的尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既能保護細菌的生長環(huán)境，又能損傷上皮細胞毒素作用：HP分泌空泡毒素VagA，同時具有細胞毒素相關基因CagA蛋白，能引起強烈的炎癥反應HP菌體細胞還可作為抗原產(chǎn)生免疫反應HP的作用機制粘附作用：HP具有粘附素能緊貼上皮細胞，使細胞94二、自身免疫（以富含壁細胞的胃體粘膜萎縮為主）壁細胞損傷→自身抗原→免疫系統(tǒng)→壁細胞抗體（PCA)和內(nèi)因子抗體（IFA)→壁細胞數(shù)減少→胃酸分泌減少→維生素B12吸收不良→惡性貧血。本病可伴有其他自身免疫疾?。簶虮炯谞钕傺住遵帮L、糖尿病、甲狀腺疾病、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退和干燥綜合征等。病因和發(fā)病機制二、自身免疫（以富含壁細胞的胃體粘膜萎縮為主）病因和發(fā)病機制95三、十二指腸液反流幽門括約肌松弛↓十二指腸液反流↓膽汁胰液反流↓胃粘膜屏障功能減退↓胃酸-胃蛋白酶損傷自身病因和發(fā)病機制三、十二指腸液反流病因和發(fā)病機制96四、其它因素老年人：胃粘膜退行性變、血供不足致營養(yǎng)不良、分泌功能低下、粘膜屏障功能減退胃粘膜營養(yǎng)因子減少：促胃液素、表皮生長因子殘胃：G細胞數(shù)量減少，促胃液營養(yǎng)作用缺乏慢性右心衰竭、肝硬化門靜脈高壓、尿毒癥時使胃粘膜易于受損飲酒、生物性因子

病因和發(fā)病機制四、其它因素病因和發(fā)病機制97病理慢性胃炎是從淺表逐漸擴展至腺區(qū)腺體有破壞和減少（萎縮）CSG的炎性細胞浸潤局限于胃小凹和粘膜固有層的表面，腺體則完整，Hp感染是主要的病因CAG除炎性細胞浸潤外，有腺體破壞、萎縮、消失，粘膜變薄。表面上皮細胞萎縮并失去分泌粘液能力病理慢性胃炎是從淺表逐漸擴展至腺區(qū)腺體有破壞和減少（98腸腺化生（intestinalmetaplasia)—胃腺轉變?yōu)槟c腺樣，含杯狀細胞假性幽門腺化生—胃體腺轉變成胃竇幽門腺的形態(tài)不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和腸化生上皮可發(fā)生發(fā)育異常，形成所謂不典型增生。表現(xiàn)為不典型的上皮細胞，核增大，增生的細胞擁擠有分層現(xiàn)象，粘膜結構紊亂，有絲分裂象增多。中度以上的不典型增生被認為可能是癌前病變慢性胃炎進程中

胃腺細胞形態(tài)變化腸腺化生（intestinalmetaplasia)—胃腺99

不同病因引起的胃粘膜的慢性炎癥或萎縮性病變，實質(zhì)是胃粘膜上皮反復損害后，由于粘膜特異的再生能力，以致粘膜發(fā)生改建，最終導致不可逆的固有胃腺體的萎縮，甚至消失。是一種常見病，接受胃鏡檢查病人的80-90%，女性少于男性，隨年齡增長發(fā)病率增高。病理不同病因引起的胃粘膜的慢性炎癥或萎縮性病變，實質(zhì)是胃100臨床表現(xiàn)

慢性胃炎病人病程遷延，大多無癥狀或癥狀很輕

部分病人表現(xiàn)為消化不良的癥狀：如上腹部不適，無規(guī)律性腹痛、反酸、噯氣、惡心嘔吐等

少數(shù)病例出現(xiàn)較重的癥狀：疼痛、厭食、消瘦，酷似胃癌的表現(xiàn)

自身免疫性胃炎可有明顯厭食、消瘦，伴有貧血、舌炎等臨床表現(xiàn)慢性胃炎病人病程遷延，大多無癥狀或癥狀很輕101實驗室和其他檢查胃鏡及活組織檢查(在胃竇小彎,大彎,胃體小彎各取一塊)：最可靠,且可檢測HP，區(qū)別CSG或CAG,排除早期胃癌

CSG：粘膜充血、水腫、滲出多，粘膜光滑，紅白相間，以紅為主，有少量出血點，輕度糜爛

CAG：粘膜蒼白或灰白，紅白相間，以白為主，彌漫性或灶性分布；粘膜變細而平坦，粘膜下血管透見；也可粗糙，呈顆粒狀小結節(jié)；易發(fā)生糜爛和出血實驗室和其他檢查胃鏡及活組織檢查(在胃竇小彎,大彎,胃體小彎102HP檢測:快速尿素酶試驗，血清HP抗體測定，活檢標本涂片，病理切片找Hp，細菌培養(yǎng)，13C或14C尿素呼氣實驗自身免疫性胃炎檢查:胃液分析:胃酸↓血清：A型：抗壁細胞抗體（PCA）＋、內(nèi)因子抗體（IFA）＋

B型：胃泌素↑X線檢查:胃X線氣鋇雙重造影顯示CAG粘膜皺襞相對平坦和減少，胃竇炎癥時可見局部痙攣性收縮，皺襞增粗、迂曲等HP檢測:快速尿素酶試驗，血清HP抗體測定，活檢標本涂片，病103C14呼氣試驗C14呼氣試驗是臨床用于檢測幽門螺桿菌感染的一種方法。被檢者空腹，用約20ml涼開水口服一粒尿素[C14]膠囊，靜坐25分鐘后，用一次性吹氣管向二氧化碳吸收劑中吹氣，再將吹完氣的樣品交給醫(yī)生做檢測,就完成了。

檢測患者呼出的氣體中有沒有被標記的C14，如果有的話，代表存在HP

C14呼氣試驗C14呼氣試驗是臨床用于檢測幽門螺桿菌感染的一104正常的胃粘膜正常的胃粘膜105CSG粘膜紅斑：紅斑呈片狀，較密集地分布于胃竇四壁CSG粘膜紅斑：紅斑呈片狀，較密集地分布于胃竇四壁106CSGCSG107CAGCAG108CAG：輕度并粘膜糜爛CAG：輕度并粘膜糜爛109CAG：粘膜變薄，血管透見CAG：粘膜變薄，血管透見110CAG粘