糖尿病神經(jīng)病變-課件

糖尿病神經(jīng)病變1糖尿病神經(jīng)病變1糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生率報道不一15%~95%（診斷標(biāo)準(zhǔn)、檢查手段、病程）一般認(rèn)為病程10年者，發(fā)病率達(dá)50%以上神經(jīng)病變是糖尿病患者致殘、生命質(zhì)量下降的最常見原因。

2糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生率報道不一2討論內(nèi)容病因與發(fā)病機(jī)理病理臨床表現(xiàn)及類型診斷治療3討論內(nèi)容病因與發(fā)病機(jī)理3－、病因與發(fā)病機(jī)制

糖尿病神經(jīng)病變的病因和發(fā)病機(jī)制尚不能清楚肯定。相關(guān)因素包括：持續(xù)高血糖高血壓肥胖高脂血癥遺傳易感因素4－、病因與發(fā)病機(jī)制

糖尿病神經(jīng)病變的病因和發(fā)病機(jī)制尚不能清楚發(fā)病機(jī)理1.代謝學(xué)說2.山梨醇（或多元醇）通路學(xué)說3.肌醇減少學(xué)說4.組織蛋白糖基化學(xué)說5.血管性缺血缺氧學(xué)說6.軸突病變學(xué)說

5發(fā)病機(jī)理1.代謝學(xué)說5代謝學(xué)說能量供應(yīng)不足葡萄糖代謝障礙，糖氧化供能減少神經(jīng)系統(tǒng)所需能量主要由脂肪酸氧化供但糖尿病患者經(jīng)常缺乏FFA的細(xì)胞內(nèi)載體---L-肉堿和乙酰肉堿6代謝學(xué)說能量供應(yīng)不足6多元醇通路學(xué)說葡萄糖增多、胰島素不足時，葡萄糖在醛糖還原酶的作用下轉(zhuǎn)化為山梨醇和果糖山梨醇聚集，滲透壓升高，神經(jīng)細(xì)胞腫脹、變性、壞死山梨醇聚集也可使神經(jīng)髓鞘和軸索變性7多元醇通路學(xué)說葡萄糖增多、胰島素不足時，葡萄糖在醛糖還原酶的肌醇減少學(xué)說未控制的糖尿病患者和鼠肌醇代謝明顯異常，肌醇減少造成運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度損害。同時Na-KATP酶活力減低，這影響依賴Na的肌醇攝入，使肌醇的含量進(jìn)一步減少。供給實驗動物足量肌醇能糾正Na-KATP酶活性，改善神經(jīng)功能。8肌醇減少學(xué)說未控制的糖尿病患者和鼠肌醇代謝明顯異常，肌醇減少組織蛋白糖基化學(xué)說非酶性組織蛋白糖化導(dǎo)致蛋白功能及代謝異常鞘膜蛋白糖化→絕緣能力喪失紅細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白糖化→紅細(xì)胞硬化， 變形能力喪失9組織蛋白糖基化學(xué)說非酶性組織蛋白糖化導(dǎo)致蛋白功能及代謝異常9血管性缺血缺氧學(xué)說微血管的病損，引起神經(jīng)營養(yǎng)障礙和變性

神經(jīng)的營養(yǎng)血管，特別是小動脈和毛細(xì)血管的基底膜增厚，血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，血管壁內(nèi)有脂肪和多糖類沉積，使血管管腔狹窄。血液粘滯度增高，血小板活性增高，神經(jīng)內(nèi)營養(yǎng)血管易發(fā)生纖維蛋白和血小板聚集而堵塞。10血管性缺血缺氧學(xué)說微血管的病損，引起神經(jīng)營養(yǎng)障礙和變性10軸突病變學(xué)說髓鞘及其脂質(zhì)的合成和成分的異常

神經(jīng)蛋白的合成和軸漿轉(zhuǎn)運的障礙11軸突病變學(xué)說髓鞘及其脂質(zhì)的合成和成分的異常11二、病理（1）神經(jīng)纖維發(fā)生節(jié)段性脫髓鞘。嚴(yán)重時伴有軸索變性。有些纖維發(fā)生髓鞘再生現(xiàn)象。神經(jīng)節(jié)細(xì)胞變性:后根神經(jīng)節(jié),交感神經(jīng)節(jié)及內(nèi)臟神經(jīng)節(jié)細(xì)胞周圍神經(jīng)及自主神經(jīng)系統(tǒng)12二、病理（1）神經(jīng)纖維發(fā)生節(jié)段性脫髓鞘。周圍神經(jīng)及自主神經(jīng)系病理（2）脊髓病變以后索損害為主，具有髓鞘和軸索脫失，膠質(zhì)增生。前角細(xì)胞可脫失。腦部缺乏特異性糖尿病改變，主要是顱外血管和腦動脈，特別是基底動脈環(huán)易發(fā)生動脈硬化。13病理（2）脊髓病變以后索損害為主，具有髓鞘和軸索脫失，膠質(zhì)增三、臨床分類及表現(xiàn)（一）周圍神經(jīng)病變（1）對稱性多發(fā)性周圍神經(jīng)病變感覺性多發(fā)性神經(jīng)病變麻木型疼痛型麻木—疼痛型

感覺運動性多發(fā)性神經(jīng)病變急性或亞急性運動性多發(fā)性神經(jīng)病變14三、臨床分類及表現(xiàn)（一）周圍神經(jīng)病變14（2）非對稱性單一或多根周圍神經(jīng)病

肢體或軀干的單神經(jīng)病顱神經(jīng)病神經(jīng)根病近端運動神經(jīng)病

（二）自主神經(jīng)病變15（2）非對稱性單一或多根周圍神經(jīng)病（二）自（三）中樞神經(jīng)病變

（1）糖尿病性脊髓病糖尿病性脊髓性共濟(jì)失調(diào)脊髓性肌萎縮肌萎縮側(cè)索硬化癥綜合征后側(cè)束硬化綜合征脊髓軟化16（三）中樞神經(jīng)病變（三）中樞神經(jīng)病變（2）腦部病變低血糖引起的腦病糖尿病性昏迷（酮癥、高滲性）出血性或缺血性腦血管病其它17（三）中樞神經(jīng)病變（2）腦部病變17臨床表現(xiàn)麻木型：四肢遠(yuǎn)端（尤其以雙下肢多見）對稱的（手套、襪子樣）麻木、蟻走感、發(fā)冷等異樣感覺。即出現(xiàn)觸覺、溫度覺及痛覺障礙疼痛型：下肢肢端、大腿內(nèi)側(cè)、小腹和會陰部自發(fā)性灼痛，手部和全身疼痛者少見。也可呈閃電樣疼痛。活動后疼痛加劇，難以忍受。夜間往往疼痛加劇。感覺性多發(fā)性神經(jīng)病變18臨床表現(xiàn)麻木型：四肢遠(yuǎn)端（尤其以雙下肢多見）對稱的（手套、襪感覺運動性多發(fā)性神經(jīng)病患者四肢遠(yuǎn)端有感覺異常，同時合并有四肢遠(yuǎn)端的肌力減退、肌肉萎縮、腱反射消失或明顯減退、四肢遠(yuǎn)端震動覺和位置覺障礙。19感覺運動性多發(fā)性神經(jīng)病患者四肢遠(yuǎn)端有感覺異常，同時合并有四肢非對稱性單一或多根周圍神經(jīng)病

單神經(jīng)病一般起病較急。主要表現(xiàn)為受累神經(jīng)支配區(qū)突然疼痛或感覺障礙、肌力減退。大多在6個月內(nèi)可完全恢復(fù)，偶有后遺癥。這與糖尿病性多發(fā)性神經(jīng)病不一樣，后者很難恢復(fù)，甚至病情逐漸進(jìn)展或惡化。20非對稱性單一或多根周圍神經(jīng)病

單神經(jīng)病一般起病較急。主要表現(xiàn)糖尿病自主神經(jīng)病瞳孔的反射和淚腺分泌障礙心血管功能障礙：體位性低血壓、心率↑胃腸道功能紊亂：胃輕癱、便秘、腹瀉泌尿生殖系統(tǒng)：神經(jīng)原性膀胱、ED汗液分泌障礙21糖尿病自主神經(jīng)病瞳孔的反射和淚腺分泌障礙21脊髓病變糖尿病性脊髓性共濟(jì)失調(diào)：脊髓后索、后根變性。表現(xiàn)為步態(tài)不穩(wěn)，踩棉花感，閉眼和黑暗處不敢行走。常伴膀胱張力降低、排尿障礙、陽痿等。糖尿病性肌萎縮側(cè)索硬化癥綜合征：有較長的糖尿病史、上肢遠(yuǎn)端的肌萎縮，可對稱分布，多見于成年人。有明顯的全身“肉跳”、腱反射亢進(jìn)。臨床進(jìn)展十分緩慢。肌電圖示有肌纖維顫動、巨大電位等肌肉失神經(jīng)支配表現(xiàn)。22脊髓病變糖尿病性脊髓性共濟(jì)失調(diào)：脊髓后索、后根變性。表現(xiàn)為步腦部病變低血糖引起的腦病、糖尿病性昏迷。腦血管意外： 糖尿病性腦梗死的部位，以基底節(jié)區(qū)多見，其次為枕葉、橋腦區(qū)。 腔隙性梗死多見腦萎縮和老年性癡呆的發(fā)生早于正常人

23腦部病變低血糖引起的腦病、糖尿病性昏迷。23四、診斷（一）糖尿病病史（二）臨床癥狀（三）電生理檢查

1.肌電圖及神經(jīng)傳導(dǎo)速度

2.體感誘發(fā)電位、視覺和聽覺誘發(fā)電位

3.定量感覺檢查（四）病理檢查

1.腓腸神經(jīng)活檢

2.皮膚感覺神經(jīng)活檢

3.肌肉活組織檢查（五）X線、CT、MRI、CET等檢查

24四、診斷（一）糖尿病病史24糖尿病多發(fā)性神經(jīng)病變的診斷確診有糖尿??；四肢（至少雙下肢）有持續(xù)性疼痛和（或）感覺障礙；雙拇指或至少一拇指的震動覺異常------用分度音叉在拇指末測3次震動覺的均值；雙踝反射消失；主側(cè)（按利手側(cè)算）SSNC（腓總神經(jīng)感覺傳導(dǎo)速度）低于同一年齡組的正常均值的1標(biāo)準(zhǔn)差。25糖尿病多發(fā)性神經(jīng)病變的診斷確診有糖尿??；25五、治療（一）病因治療：糖尿病的治療

1.嚴(yán)格控制血糖 近年來UKPDS的研究已證實，嚴(yán) 格控制血糖后可控制糖尿病神經(jīng)病變的 發(fā)生及進(jìn)展。

2.降壓、調(diào)脂、減重等治療26五、治療（一）病因治療：糖尿病的治療26（二）減輕對神經(jīng)損傷的藥物1．醛糖還原酶抑制劑（ARI） 糖尿病早期預(yù)防性使用可有較好效果，一些 歐洲國家目前已上市應(yīng)用于臨床。2．神經(jīng)營養(yǎng)藥物： 維生素B1、彌可保（甲基B12）， 神經(jīng)節(jié)苷酯，肌醇3．抗自由基制劑: VitE、VitC、人參、黃芪等4．改善微循環(huán)藥物: 培達(dá)（西洛它唑）、前列地爾、丹參等。27（二）減輕對神經(jīng)損傷的藥物1．醛糖還原酶抑制劑（ARI）27西洛它唑（培達(dá)）前列地爾（前列腺素E1、凱時）使血管擴(kuò)張，提高血流量，改善微循環(huán)灌流，抑制血小板聚集和血栓素A2合成，并有一定的促纖溶和溶栓作用用法用量：因制劑不同劑量各異。脂微球載體制劑：10ug靜注或靜滴，每日一次。凍干粉針劑：靜滴，100-200ug，每日一次。

2-4周一療程。28西洛它唑（培達(dá)）28（三）對癥治療疼痛性神經(jīng)病變神經(jīng)性膀胱糖尿病性ED（ErectileDisfunction）胃腸神經(jīng)系統(tǒng)病變體位性低血壓29（三）對癥治療疼痛性神經(jīng)病變29疼痛性神經(jīng)病變可用卡嗎西平（0.1g，tid）、本妥英鈉(0.1g，tid)等鎮(zhèn)痛藥治療。阿米替林（50～75mg/日）等三環(huán)類抗抑郁藥物鎮(zhèn)痛泵辣椒素霜劑局部涂用療效較好30疼痛性神經(jīng)病變可用卡嗎西平（0.1g，tid）、本妥英鈉(0神經(jīng)性膀胱１）鼓勵病人定時排尿；２）按摩下腹局部幫助排尿；３）膽堿能類藥物如氨甲酰甲膽堿（10～20mg，tid），可以加強(qiáng)排尿肌功能；４）抗生素預(yù)防泌尿系感染5）必要時導(dǎo)尿或行恥骨上膀胱造瘺31神經(jīng)性膀胱１）鼓勵病人定時排尿；31糖尿病性ED口服藥物：血管擴(kuò)張劑，補(bǔ)充下降的激素心理治療其他32糖尿病性ED口服藥物：32胃腸神經(jīng)系統(tǒng)病變胃輕癱少食多餐，可應(yīng)用嗎丁啉、胃復(fù)安、莫沙比利等促胃腸動力藥；改善胃排空和結(jié)腸運動功能。腹瀉或便秘可以對癥治療可用易蒙停；通便靈、果導(dǎo)等，應(yīng)間斷小量應(yīng)用。33胃腸神經(jīng)系統(tǒng)病變胃輕癱少食多餐，可應(yīng)用嗎丁啉、胃復(fù)安、體位性低血壓應(yīng)緩慢起立，避免突然改變體位穿彈力襪必要時在改善膳食中增加食鹽。嚴(yán)重者可用氫化可的松（0.1～0.3mg，1次/日）。α1－腎上腺素能受體激動劑，管通（鹽酸米多君，2.5mg，2次/日）可治療體位性低血壓。34體位性低血壓應(yīng)緩慢起立，避免突然改變體位34Thankyouforyourattention35Thankyouforyourattention35表現(xiàn)多樣，治療效果欠理想，提倡嚴(yán)格控制血糖等代謝紊亂，早期預(yù)防36表現(xiàn)多樣，治療效果欠理想，36糖尿病神經(jīng)病變37糖尿病神經(jīng)病變1糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生率報道不一15%~95%（診斷標(biāo)準(zhǔn)、檢查手段、病程）一般認(rèn)為病程10年者，發(fā)病率達(dá)50%以上神經(jīng)病變是糖尿病患者致殘、生命質(zhì)量下降的最常見原因。

38糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生率報道不一2討論內(nèi)容病因與發(fā)病機(jī)理病理臨床表現(xiàn)及類型診斷治療39討論內(nèi)容病因與發(fā)病機(jī)理3－、病因與發(fā)病機(jī)制

糖尿病神經(jīng)病變的病因和發(fā)病機(jī)制尚不能清楚肯定。相關(guān)因素包括：持續(xù)高血糖高血壓肥胖高脂血癥遺傳易感因素40－、病因與發(fā)病機(jī)制

糖尿病神經(jīng)病變的病因和發(fā)病機(jī)制尚不能清楚發(fā)病機(jī)理1.代謝學(xué)說2.山梨醇（或多元醇）通路學(xué)說3.肌醇減少學(xué)說4.組織蛋白糖基化學(xué)說5.血管性缺血缺氧學(xué)說6.軸突病變學(xué)說

41發(fā)病機(jī)理1.代謝學(xué)說5代謝學(xué)說能量供應(yīng)不足葡萄糖代謝障礙，糖氧化供能減少神經(jīng)系統(tǒng)所需能量主要由脂肪酸氧化供但糖尿病患者經(jīng)常缺乏FFA的細(xì)胞內(nèi)載體---L-肉堿和乙酰肉堿42代謝學(xué)說能量供應(yīng)不足6多元醇通路學(xué)說葡萄糖增多、胰島素不足時，葡萄糖在醛糖還原酶的作用下轉(zhuǎn)化為山梨醇和果糖山梨醇聚集，滲透壓升高，神經(jīng)細(xì)胞腫脹、變性、壞死山梨醇聚集也可使神經(jīng)髓鞘和軸索變性43多元醇通路學(xué)說葡萄糖增多、胰島素不足時，葡萄糖在醛糖還原酶的肌醇減少學(xué)說未控制的糖尿病患者和鼠肌醇代謝明顯異常，肌醇減少造成運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度損害。同時Na-KATP酶活力減低，這影響依賴Na的肌醇攝入，使肌醇的含量進(jìn)一步減少。供給實驗動物足量肌醇能糾正Na-KATP酶活性，改善神經(jīng)功能。44肌醇減少學(xué)說未控制的糖尿病患者和鼠肌醇代謝明顯異常，肌醇減少組織蛋白糖基化學(xué)說非酶性組織蛋白糖化導(dǎo)致蛋白功能及代謝異常鞘膜蛋白糖化→絕緣能力喪失紅細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白糖化→紅細(xì)胞硬化， 變形能力喪失45組織蛋白糖基化學(xué)說非酶性組織蛋白糖化導(dǎo)致蛋白功能及代謝異常9血管性缺血缺氧學(xué)說微血管的病損，引起神經(jīng)營養(yǎng)障礙和變性

神經(jīng)的營養(yǎng)血管，特別是小動脈和毛細(xì)血管的基底膜增厚，血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，血管壁內(nèi)有脂肪和多糖類沉積，使血管管腔狹窄。血液粘滯度增高，血小板活性增高，神經(jīng)內(nèi)營養(yǎng)血管易發(fā)生纖維蛋白和血小板聚集而堵塞。46血管性缺血缺氧學(xué)說微血管的病損，引起神經(jīng)營養(yǎng)障礙和變性10軸突病變學(xué)說髓鞘及其脂質(zhì)的合成和成分的異常

神經(jīng)蛋白的合成和軸漿轉(zhuǎn)運的障礙47軸突病變學(xué)說髓鞘及其脂質(zhì)的合成和成分的異常11二、病理（1）神經(jīng)纖維發(fā)生節(jié)段性脫髓鞘。嚴(yán)重時伴有軸索變性。有些纖維發(fā)生髓鞘再生現(xiàn)象。神經(jīng)節(jié)細(xì)胞變性:后根神經(jīng)節(jié),交感神經(jīng)節(jié)及內(nèi)臟神經(jīng)節(jié)細(xì)胞周圍神經(jīng)及自主神經(jīng)系統(tǒng)48二、病理（1）神經(jīng)纖維發(fā)生節(jié)段性脫髓鞘。周圍神經(jīng)及自主神經(jīng)系病理（2）脊髓病變以后索損害為主，具有髓鞘和軸索脫失，膠質(zhì)增生。前角細(xì)胞可脫失。腦部缺乏特異性糖尿病改變，主要是顱外血管和腦動脈，特別是基底動脈環(huán)易發(fā)生動脈硬化。49病理（2）脊髓病變以后索損害為主，具有髓鞘和軸索脫失，膠質(zhì)增三、臨床分類及表現(xiàn)（一）周圍神經(jīng)病變（1）對稱性多發(fā)性周圍神經(jīng)病變感覺性多發(fā)性神經(jīng)病變麻木型疼痛型麻木—疼痛型

感覺運動性多發(fā)性神經(jīng)病變急性或亞急性運動性多發(fā)性神經(jīng)病變50三、臨床分類及表現(xiàn)（一）周圍神經(jīng)病變14（2）非對稱性單一或多根周圍神經(jīng)病

肢體或軀干的單神經(jīng)病顱神經(jīng)病神經(jīng)根病近端運動神經(jīng)病

（二）自主神經(jīng)病變51（2）非對稱性單一或多根周圍神經(jīng)?。ǘ┳裕ㄈ┲袠猩窠?jīng)病變

（1）糖尿病性脊髓病糖尿病性脊髓性共濟(jì)失調(diào)脊髓性肌萎縮肌萎縮側(cè)索硬化癥綜合征后側(cè)束硬化綜合征脊髓軟化52（三）中樞神經(jīng)病變（三）中樞神經(jīng)病變（2）腦部病變低血糖引起的腦病糖尿病性昏迷（酮癥、高滲性）出血性或缺血性腦血管病其它53（三）中樞神經(jīng)病變（2）腦部病變17臨床表現(xiàn)麻木型：四肢遠(yuǎn)端（尤其以雙下肢多見）對稱的（手套、襪子樣）麻木、蟻走感、發(fā)冷等異樣感覺。即出現(xiàn)觸覺、溫度覺及痛覺障礙疼痛型：下肢肢端、大腿內(nèi)側(cè)、小腹和會陰部自發(fā)性灼痛，手部和全身疼痛者少見。也可呈閃電樣疼痛。活動后疼痛加劇，難以忍受。夜間往往疼痛加劇。感覺性多發(fā)性神經(jīng)病變54臨床表現(xiàn)麻木型：四肢遠(yuǎn)端（尤其以雙下肢多見）對稱的（手套、襪感覺運動性多發(fā)性神經(jīng)病患者四肢遠(yuǎn)端有感覺異常，同時合并有四肢遠(yuǎn)端的肌力減退、肌肉萎縮、腱反射消失或明顯減退、四肢遠(yuǎn)端震動覺和位置覺障礙。55感覺運動性多發(fā)性神經(jīng)病患者四肢遠(yuǎn)端有感覺異常，同時合并有四肢非對稱性單一或多根周圍神經(jīng)病

單神經(jīng)病一般起病較急。主要表現(xiàn)為受累神經(jīng)支配區(qū)突然疼痛或感覺障礙、肌力減退。大多在6個月內(nèi)可完全恢復(fù)，偶有后遺癥。這與糖尿病性多發(fā)性神經(jīng)病不一樣，后者很難恢復(fù)，甚至病情逐漸進(jìn)展或惡化。56非對稱性單一或多根周圍神經(jīng)病

單神經(jīng)病一般起病較急。主要表現(xiàn)糖尿病自主神經(jīng)病瞳孔的反射和淚腺分泌障礙心血管功能障礙：體位性低血壓、心率↑胃腸道功能紊亂：胃輕癱、便秘、腹瀉泌尿生殖系統(tǒng)：神經(jīng)原性膀胱、ED汗液分泌障礙57糖尿病自主神經(jīng)病瞳孔的反射和淚腺分泌障礙21脊髓病變糖尿病性脊髓性共濟(jì)失調(diào)：脊髓后索、后根變性。表現(xiàn)為步態(tài)不穩(wěn)，踩棉花感，閉眼和黑暗處不敢行走。常伴膀胱張力降低、排尿障礙、陽痿等。糖尿病性肌萎縮側(cè)索硬化癥綜合征：有較長的糖尿病史、上肢遠(yuǎn)端的肌萎縮，可對稱分布，多見于成年人。有明顯的全身“肉跳”、腱反射亢進(jìn)。臨床進(jìn)展十分緩慢。肌電圖示有肌纖維顫動、巨大電位等肌肉失神經(jīng)支配表現(xiàn)。58脊髓病變糖尿病性脊髓性共濟(jì)失調(diào)：脊髓后索、后根變性。表現(xiàn)為步腦部病變低血糖引起的腦病、糖尿病性昏迷。腦血管意外： 糖尿病性腦梗死的部位，以基底節(jié)區(qū)多見，其次為枕葉、橋腦區(qū)。 腔隙性梗死多見腦萎縮和老年性癡呆的發(fā)生早于正常人

59腦部病變低血糖引起的腦病、糖尿病性昏迷。23四、診斷（一）糖尿病病史（二）臨床癥狀（三）電生理檢查

1.肌電圖及神經(jīng)傳導(dǎo)速度

2.體感誘發(fā)電位、視覺和聽覺誘發(fā)電位

3.定量感覺檢查（四）病理檢查

1.腓腸神經(jīng)活檢

2.皮膚感覺神經(jīng)活檢

3.肌肉活組織檢查（五）X線、CT、MRI、CET等檢查

60四、診斷（一）糖尿病病史24糖尿病多發(fā)性神經(jīng)病變的診斷確診有糖尿?。凰闹ㄖ辽匐p下肢）有持續(xù)性疼痛和（或）感覺障礙；雙拇指或至少一拇指的震動覺異常------用分度音叉在拇指末測3次震動覺的均值；雙踝反射消失；主側(cè)（按利手側(cè)算）SSNC（腓總神經(jīng)感覺傳導(dǎo)速度）低于同一年齡組的正常均值的1標(biāo)準(zhǔn)差。61糖尿病多發(fā)性神經(jīng)病變的診斷確診有糖尿??；25五、治療（一）病因治療：糖尿病的治療

1.嚴(yán)格控制血糖 近年來UKPDS的研究已證實，嚴(yán) 格控制血糖后可控制糖尿病神經(jīng)病變的 發(fā)生及進(jìn)展。

2.降壓、調(diào)脂、減重等治療62五、治療（一）病因治療：糖尿病的治療26（二）減輕對神經(jīng)損傷的藥物1．醛糖還原酶抑制劑（ARI） 糖尿病早期預(yù)防性使用可有較好效果，一些 歐洲國家目前已上市應(yīng)用于臨床。2．神經(jīng)營養(yǎng)藥物： 維生素B1、彌可保（甲基B12）， 神經(jīng)節(jié)苷酯，肌醇3．抗自由基制劑: VitE、VitC、人參、黃芪等4．改善微循環(huán)藥物: 培達(dá)（西洛它唑）、前列地爾、丹參等。63（二）減輕對神經(jīng)損傷的藥物1．醛糖還原酶抑制劑（ARI）27西洛它唑（培達(dá)）前列地爾（前列腺素E1、凱時）使血管擴(kuò)張，提高血流量，改善微循環(huán)灌流，抑制血小板聚集和血栓素A2合成，并有一定的促纖溶和溶栓作用用法用量：因制劑不同劑量