《病理學(xué)與病理生理學(xué)》肝硬化課件

肝硬化肝硬化1一

、概述

肝硬化不是一種特異性的疾病，而是多種原因引起慢性肝損傷的晚期階段。肝硬化中肝結(jié)構(gòu)破壞累及整個肝臟，其形態(tài)改變是不可逆的；形態(tài)特征為：纖維化結(jié)節(jié)狀再生（假小葉）

一、概述2肝細胞彌漫變性壞死纖維組織增生肝細胞結(jié)節(jié)狀再生肝小葉結(jié)構(gòu)改建肝血液循環(huán)途徑改建門靜脈高壓癥肝功能不全肝變形、變硬不可逆的形態(tài)改變二、發(fā)病機制

各種原因損傷與修復(fù)反復(fù)交替肝細胞彌漫變性壞死肝小葉結(jié)構(gòu)改建門靜脈高壓癥肝變形、變3

三、分類按病因分類：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、隱源性.

三、分類4按形態(tài)分類：

小結(jié)節(jié)型（φ＜3mm）大結(jié)節(jié)型（φ＞3mm）大小結(jié)節(jié)混合型

按形態(tài)分類：5

結(jié)合病因及病變分類：門脈性、

壞死后性、

膽汁性、

淤血性、寄生蟲性、

色素性結(jié)合病因及病變分類：6（一）門脈性肝硬化

（一）門脈性肝硬化71.病因

（1）病毒性肝炎:乙型及丙型（2）慢性酒精中毒（3）化學(xué)毒物:殺蟲劑等（4）營養(yǎng)缺乏:膽堿、蛋氨酸1.病因8

肝細胞變性，壞死和炎癥

壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維塌陷、網(wǎng)狀纖維融合及膠原化為纖維化的開始；早期病變稱肝纖維化病因消除可恢復(fù)

纖維相互連接，分隔原有肝小葉

殘余肝細胞結(jié)節(jié)狀再生

肝硬化

基本過程

肝細胞變性，壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維塌陷、病因消除可恢復(fù)纖92.病變

（1）肉眼：早中期：外觀改變不明顯；晚期：肝體積縮小、重量減輕、變硬；表面彌漫顆粒狀結(jié)節(jié)，φ＜1.0cm（苦瓜皮樣外觀）切面：結(jié)節(jié)大小相近，呈黃褐色（脂變）或黃綠色（淤膽）；纖維間隔薄，厚薄均勻：2.病變10《病理學(xué)與病理生理學(xué)》肝硬化課件11《病理學(xué)與病理生理學(xué)》肝硬化課件12鏡下：假小葉的形成

１）肝細胞團內(nèi)常無中央靜脈或偏位，也可見兩個以上中央靜脈２）肝細胞團內(nèi)有時可見匯管區(qū)３）肝細胞團的纖維間隔較窄４）肝細胞排列紊亂，可見小膽管增生、膽汁淤積和少量慢性炎細胞浸潤

病理變化鏡下：假小葉的形成病理變化13假小葉形成假小葉形成14假小葉假小葉15正常肝結(jié)構(gòu)正常肝結(jié)構(gòu)16《病理學(xué)與病理生理學(xué)》肝硬化課件17門靜脈壓力增高

假小葉、纖維化壓迫小葉下靜脈、中央靜脈肝靜脈竇。

門靜脈回流受阻

肝動脈和門靜脈異常吻合

門脈高壓癥

門脈高壓癥狀的原因

（３）臨床病理聯(lián)系

門靜脈壓力增高假小葉、纖維化壓迫門靜脈回流受阻肝動脈和18

1）門脈高壓癥(portalhypertension)

a脾腫大→脾亢b胃腸道淤血、水腫→食欲↓c腹水d側(cè)支循環(huán)形成

①食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血

②直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血

③臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象（３）臨床病理聯(lián)系

1）門脈高壓癥(portalhypertension)19圖示側(cè)枝循環(huán)建立和開放圖示側(cè)枝循環(huán)建立和開放20《病理學(xué)與病理生理學(xué)》肝硬化課件21腹水腹水222)肝功能不全(hepaticfailure)1、睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育2、蜘蛛狀血管痣3、出血傾向4、黃疸5、肝昏迷

2)肝功能不全(hepaticfailure)23《病理學(xué)與病理生理學(xué)》肝硬化課件24《病理學(xué)與病理生理學(xué)》肝硬化課件25《病理學(xué)與病理生理學(xué)》肝硬化課件26《病理學(xué)與病理生理學(xué)》肝硬化課件27《病理學(xué)與病理生理學(xué)》肝硬化課件28《病理學(xué)與病理生理學(xué)》肝硬化課件29(二)壞死后性肝硬化

(二)壞死后性肝硬化301.病因：亞急性重型肝炎藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒2.病變（1）肉眼：肝不對稱縮?。ㄗ笕~）、重量減輕、質(zhì)地變硬；表面粗大結(jié)節(jié),大者可達6cm,小者僅0.5cm切面結(jié)節(jié)大小不等，呈黃綠或黃褐色，纖維間隔厚且厚薄不一。1.病因：31《病理學(xué)與病理生理學(xué)》肝硬化課件32壞死后性肝硬化壞死后性肝硬化33假小葉假小葉34（2）鏡下：１）假小葉形成(纖維間隔較寬，且厚薄不均)；２）肝細胞有不同程度的變性和膽色素沉著；３）炎細胞浸潤及小膽管增生較明顯。（2）鏡下：35假小葉形成假小葉形成36（三）膽汁性肝硬化（三）膽汁性肝硬化37

1.病因：膽道阻塞淤膽2.分類：繼發(fā)性原發(fā)性（1）繼發(fā)性長期膽管阻塞,膽汁淤積,使肝細胞變性、壞死，纖維組織增生引起肝硬化,見于慢性膽道感染和膽結(jié)石.

1.病因：膽道阻塞淤膽38（2）原發(fā)性在我國少見,可能與自身免疫有關(guān)（2）原發(fā)性39（１）肉眼：早期肝體積增大，晚期肝體積縮小,表面光滑或呈細顆粒狀，中等硬度，呈綠色或綠褐色，切面結(jié)節(jié)較小，纖維間隔細。３.病理變化（１）肉眼：早期肝體積增大，晚期肝體積縮小,表面光滑或呈40《病理學(xué)與病理生理學(xué)》肝硬化課件41（２）鏡下原發(fā)性:小葉間膽管上皮細胞細胞變性、壞死，最后小膽管破壞，結(jié)締組織伸入肝小葉繼發(fā)性:肝細胞明顯淤膽而變性，壞死肝細胞腫大，胞漿疏松呈網(wǎng)狀，核消失，稱羽毛狀壞死（２）鏡下42（３）臨床特點黃疸明顯肝功能障礙和門脈高壓程度輕（３）臨床特點黃疸明顯43肝硬化肝硬化44一

、概述

肝硬化不是一種特異性的疾病，而是多種原因引起慢性肝損傷的晚期階段。肝硬化中肝結(jié)構(gòu)破壞累及整個肝臟，其形態(tài)改變是不可逆的；形態(tài)特征為：纖維化結(jié)節(jié)狀再生（假小葉）

一、概述45肝細胞彌漫變性壞死纖維組織增生肝細胞結(jié)節(jié)狀再生肝小葉結(jié)構(gòu)改建肝血液循環(huán)途徑改建門靜脈高壓癥肝功能不全肝變形、變硬不可逆的形態(tài)改變二、發(fā)病機制

各種原因損傷與修復(fù)反復(fù)交替肝細胞彌漫變性壞死肝小葉結(jié)構(gòu)改建門靜脈高壓癥肝變形、變46

三、分類按病因分類：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、隱源性.

三、分類47按形態(tài)分類：

小結(jié)節(jié)型（φ＜3mm）大結(jié)節(jié)型（φ＞3mm）大小結(jié)節(jié)混合型

按形態(tài)分類：48

結(jié)合病因及病變分類：門脈性、

壞死后性、

膽汁性、

淤血性、寄生蟲性、

色素性結(jié)合病因及病變分類：49（一）門脈性肝硬化

（一）門脈性肝硬化501.病因

（1）病毒性肝炎:乙型及丙型（2）慢性酒精中毒（3）化學(xué)毒物:殺蟲劑等（4）營養(yǎng)缺乏:膽堿、蛋氨酸1.病因51

肝細胞變性，壞死和炎癥

壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維塌陷、網(wǎng)狀纖維融合及膠原化為纖維化的開始；早期病變稱肝纖維化病因消除可恢復(fù)

纖維相互連接，分隔原有肝小葉

殘余肝細胞結(jié)節(jié)狀再生

肝硬化

基本過程

肝細胞變性，壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維塌陷、病因消除可恢復(fù)纖522.病變

（1）肉眼：早中期：外觀改變不明顯；晚期：肝體積縮小、重量減輕、變硬；表面彌漫顆粒狀結(jié)節(jié)，φ＜1.0cm（苦瓜皮樣外觀）切面：結(jié)節(jié)大小相近，呈黃褐色（脂變）或黃綠色（淤膽）；纖維間隔薄，厚薄均勻：2.病變53《病理學(xué)與病理生理學(xué)》肝硬化課件54《病理學(xué)與病理生理學(xué)》肝硬化課件55鏡下：假小葉的形成

１）肝細胞團內(nèi)常無中央靜脈或偏位，也可見兩個以上中央靜脈２）肝細胞團內(nèi)有時可見匯管區(qū)３）肝細胞團的纖維間隔較窄４）肝細胞排列紊亂，可見小膽管增生、膽汁淤積和少量慢性炎細胞浸潤

病理變化鏡下：假小葉的形成病理變化56假小葉形成假小葉形成57假小葉假小葉58正常肝結(jié)構(gòu)正常肝結(jié)構(gòu)59《病理學(xué)與病理生理學(xué)》肝硬化課件60門靜脈壓力增高

假小葉、纖維化壓迫小葉下靜脈、中央靜脈肝靜脈竇。

門靜脈回流受阻

肝動脈和門靜脈異常吻合

門脈高壓癥

門脈高壓癥狀的原因

（３）臨床病理聯(lián)系

門靜脈壓力增高假小葉、纖維化壓迫門靜脈回流受阻肝動脈和61

1）門脈高壓癥(portalhypertension)

a脾腫大→脾亢b胃腸道淤血、水腫→食欲↓c腹水d側(cè)支循環(huán)形成

①食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血

②直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血

③臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象（３）臨床病理聯(lián)系

1）門脈高壓癥(portalhypertension)62圖示側(cè)枝循環(huán)建立和開放圖示側(cè)枝循環(huán)建立和開放63《病理學(xué)與病理生理學(xué)》肝硬化課件64腹水腹水652)肝功能不全(hepaticfailure)1、睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育2、蜘蛛狀血管痣3、出血傾向4、黃疸5、肝昏迷

2)肝功能不全(hepaticfailure)66《病理學(xué)與病理生理學(xué)》肝硬化課件67《病理學(xué)與病理生理學(xué)》肝硬化課件68《病理學(xué)與病理生理學(xué)》肝硬化課件69《病理學(xué)與病理生理學(xué)》肝硬化課件70《病理學(xué)與病理生理學(xué)》肝硬化課件71《病理學(xué)與病理生理學(xué)》肝硬化課件72(二)壞死后性肝硬化

(二)壞死后性肝硬化731.病因：亞急性重型肝炎藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒2.病變（1）肉眼：肝不對稱縮?。ㄗ笕~）、重量減輕、質(zhì)地變硬；表面粗大結(jié)節(jié),大者可達6cm,小者僅0.5cm切面結(jié)節(jié)大小不等，呈黃綠或黃褐色，纖維間隔厚且厚薄不一。1.病因：74《病理學(xué)與病理生理學(xué)》肝硬化課件75壞死后性肝硬化壞死后性肝硬化76假小葉假小葉77（2）鏡下：１）假小葉形成(纖維間隔較寬，且厚薄不均)；２）肝細胞有不同程度的變性和膽色素沉著；３）炎細胞浸潤及小膽管增生較明顯。（2）鏡下：78假小葉形成假小葉形成79（三）膽汁性肝硬化（三）膽汁性肝硬化80

1.病因：膽道阻塞淤膽2.分類：繼發(fā)性原發(fā)性（1）繼發(fā)性長期膽管阻塞,膽汁淤積,使肝細胞變性、壞死，纖維組織增生引起肝硬化,見于慢性膽道感染和膽結(jié)石.

1.病因：膽道阻塞淤膽81（2）原發(fā)性在我國少見,可能與自身免疫有關(guān)（2）原發(fā)性82（１）