藥師培訓(xùn)基礎(chǔ)知識-病理生理學(xué)-腎衰

基礎(chǔ)知識藥師培訓(xùn)——腎臟病理生理腎衰知識點例題解析12知識點腎衰

3、尿毒癥1、急性腎衰竭一、腎衰竭概念當(dāng)各種原因使腎功能嚴(yán)重障礙時，代謝廢物不能排出，水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡發(fā)生紊亂，并伴有內(nèi)分泌功能障礙時，稱為腎衰竭。二、腎衰竭分類2、慢性腎衰竭知識點腎衰1、少尿型急性腎衰竭臨床多見急性腎功能衰竭急性腎衰竭是指各種原因引起兩腎泌尿功能在短期內(nèi)急劇降低，引起代謝廢物不能排出，水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)，機體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重紊亂的全身性病理過程。

臨床特點：尿量突然減少，發(fā)生少尿、無尿。2、非少尿型急性腎衰竭臨床少見

＜400ml/d＜100ml/d知識點腎衰

二、病因與分類根據(jù)發(fā)病的原因不同，可將急性腎衰竭分為3類：腎前性

急性腎衰竭腎性

急性腎衰竭腎后性

急性腎衰竭知識點腎衰（一）腎前性急性腎衰竭：各種導(dǎo)致腎血流急劇降低的病變，由于有效循環(huán)血量↓，腎血流急劇↓，腎小球濾過率↓；但腎小管重吸收功能正常，而出現(xiàn)少尿無尿。（二）腎性急性腎衰竭：各種腎實質(zhì)器質(zhì)性病變；急性腎小管壞死-最常見、最重要的因素（三）腎后性急性腎衰竭：從腎盞到尿道口任何部位的各種急性梗阻性病變知識點腎衰三、發(fā)病機制腎血流量下降腎內(nèi)血流分布異常

腎皮質(zhì)缺血；腎髓質(zhì)淤血。

1、腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性↑

2、體內(nèi)兒茶酚胺↑

3、前列腺素產(chǎn)生↓

4、血液流變學(xué)改變

①血液黏度↑②白細(xì)胞黏附③微血管改變腎小球濾過率↓腎血管收縮血流阻力↑腎缺血（一）腎血流動力學(xué)改變原尿返漏知識點腎衰（二）腎小管損傷1、腎小管阻塞上皮細(xì)胞碎片、血紅蛋白和肌紅蛋白管型、磺胺結(jié)晶、尿酸鹽結(jié)晶等→阻塞腎小管→腎小管內(nèi)壓↑→腎小球有效濾過壓↓→少尿。2、腎小管原尿返漏腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死原尿返漏入間質(zhì)

返漏入血壓迫周圍毛細(xì)血管壓迫腎小管腎小管阻塞

加重腎缺血加重腎小管阻塞代謝廢物入血加重氮質(zhì)血癥等知識點腎衰四、機體代謝和功能變化（一）少尿型急性腎衰竭此型多見?？煞譃樯倌蚱?、多尿期、恢復(fù)期3個階段。1、少尿期突然出現(xiàn)少尿或無尿，并伴有嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂。此期是病情最危重的階段。一般持續(xù)1～2周。

知識點腎衰四、機體代謝和功能變化（1）尿的變化：少尿、無尿，尿鈉↑；尿中可有蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞、壞死的上皮、管型等。（2）高鉀血癥：最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常為致死原因。高鉀血癥可誘發(fā)心律失常，甚至心跳驟停而死亡。

知識點腎衰

（3）水中毒：由于腎排水減少、ADH分泌增加、內(nèi)生水增多所致。水中毒可引起急性肺水腫、腦水腫等，可危及生命。（4）代謝性酸中毒：

①腎排酸保堿功能障礙；②GFR↓，酸性代謝產(chǎn)物排出↓；③體內(nèi)分解代謝加強，使酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生↑。

知識點腎衰（5）氮質(zhì)血癥：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質(zhì)（非蛋白氮、NPN）的含量顯著增高（＞28.6mmol/L），稱為氮質(zhì)血癥。嚴(yán)重時，可引起自體中毒癥狀而發(fā)生尿毒癥，導(dǎo)致死亡。

知識點腎衰2、多尿期

尿量＞400ml即進入多尿期，逐漸可達3～5L/d。進入多尿期是病情好轉(zhuǎn)的標(biāo)志。一般持續(xù)1～2周。（1）多尿的機制：

①腎血流量↑，腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)；

②新生腎小管上皮結(jié)構(gòu)恢復(fù)，而重吸收功能仍然低下；

③潴留在血中的尿素等物質(zhì)從腎小球大量濾出，產(chǎn)生滲透性利尿；

④腎間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞解除。知識點腎衰2、多尿期（2）特別注意：此期雖然病情好轉(zhuǎn)，但仍存在著危險：①多尿期早期，高鉀血癥、氮質(zhì)血癥并不能立即改善；②后期，隨著多尿，易發(fā)生脫水、低鉀血癥、低鈉血癥等。3、恢復(fù)期病后1個月左右進入恢復(fù)期，約需3個月～1年以上。知識點腎衰此期尿量開始減少并逐漸恢復(fù)正常。從多尿期進入恢復(fù)期無明顯界線，但此時腎功能尚未恢復(fù)正常。此期特點：（1）血NPN和尿液成分基本恢復(fù)正常；（2）臨床癥狀消失；（3）腎小管濃縮功能及酸化功能逐漸恢復(fù)，要完全恢復(fù)正常約需1年以上。

少數(shù)病人由于腎小管破壞嚴(yán)重，出現(xiàn)腎組織纖維化而轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I衰竭。知識點腎衰慢性腎衰竭

慢性腎衰竭是指各種病因造成腎單位進行性破壞，以致健存腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，機體逐漸出現(xiàn)以代謝廢物潴留，水、電解質(zhì)代謝與酸堿平衡紊亂，腎內(nèi)分泌功能障礙等腎功能損害為特點的病理過程。

臨床發(fā)展緩慢，病程可遷延數(shù)月或數(shù)年，最后發(fā)展為尿毒癥而死亡。已破壞腎單位健

存

腎

單

位腎單位↑↓知識點腎衰根據(jù)腎功能降低的發(fā)展過程，將慢性腎衰分為以下幾期：腎儲備功能降低期（代償期）：內(nèi)生肌酐清除率30%以上無癥狀腎功能不全期:內(nèi)生肌酐清除率降至正常的20%-30%。腎功能衰竭期：內(nèi)生肌酐清除率降至正常的20%-25%。尿毒癥期：內(nèi)生肌酐清除率降至正常的20%以下。知識點緒論

尿毒癥尿毒癥是指急慢性腎衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，體內(nèi)代謝終末產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物潴留，水、電解質(zhì)代謝與酸堿平衡嚴(yán)重紊亂，以及腎內(nèi)分泌功能嚴(yán)重失調(diào)，由此產(chǎn)生的一系列自體中毒癥狀的臨床綜合征。知識點腎衰二、功能、代謝變化

（一）神經(jīng)系統(tǒng)：

①尿毒癥性腦?。虎谥車窠?jīng)病變；（二）心血管系統(tǒng)：心力衰竭、心律失常、尿毒癥性心包炎、心肌炎等；（三）呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快、呼氣有氨味、肺水腫、肺纖維化等；

（四）消化系統(tǒng)尿毒癥最早、最突出的癥狀。早期表現(xiàn)為厭食，以后出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉、口腔黏膜潰瘍、消化道出血等；知識點腎衰

（五）內(nèi)分泌系統(tǒng)：PTH↑、腎產(chǎn)生激素↓、性激素紊亂；（六）免疫系統(tǒng)：機體免疫力↓、嚴(yán)重感染；（七）皮膚：面色蒼白或黃褐色、皮膚瘙癢、出現(xiàn)尿素霜。（八）代謝紊亂：糖耐量↓、負(fù)氮平衡、高脂血癥。二、功能、代謝變化例題解析腎衰解析：無論是少尿型急性腎衰或非少尿型急性腎衰的病人，腎小球濾過率（GFR）均降低，因此，GFR降低被認(rèn)為是急性腎衰發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。1、急性腎衰竭發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是AGFR降低B囊內(nèi)壓增高C血漿膠滲壓降低D體內(nèi)兒茶酚胺增加E腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活正確答案：A例題解析腎衰正確答案：D解析：引起腎前性急性腎衰竭的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是腎灌流不足，以致腎小球濾過率下降。各種休克時，每當(dāng)血壓低于8.0kPa(60mmHg)時，腎血流量可減低到正常的30%~50%。因此各類休克是引起腎前性急性腎衰竭的原因。腎動脈硬化、急性腎炎、腎血栓形成，均不是腎前性急性腎衰竭的原因，而休克晚期由于長期腎缺血可引起腎小管壞死會導(dǎo)致腎性的急性腎衰竭。2、能引起腎前