第四章風光風光的規(guī)定

第四章風光風光的規(guī)定第一節(jié)休克學習目標

1

掌握休克的定義、典型表現(xiàn)、護理診斷、護理措施。2

熟悉休克的臨床分期、處理原則；熟悉急性呼吸窘迫綜合征及急性腎衰竭的臨床表現(xiàn)、處理原則和護理措施。

3了解休克的病因、分類、病理生理、輔助檢查。第四章風光風光的規(guī)定休克(shock)是機體在各種有害因素侵襲下引起的以有效循環(huán)血容量驟減，致組織灌注不足，細胞代謝紊亂、受損，微循環(huán)障礙為特點的病理過程。

有效循環(huán)血容量的維持必須依賴下列三個因素的共同作用：①充足的血容量，是維持全身血液灌注的物質(zhì)基礎(chǔ)；②心臟的收縮作用，產(chǎn)生有效的心排出量；③良好的周圍血管張力，以維持血壓的相對穩(wěn)定。休克發(fā)病急，進展快，如果未能及時發(fā)現(xiàn)和治療，則可能導致組織器官的不可逆損害甚至引起起死亡。因此，護理人員應了解休克不同階段的病理生理特點，及時采取有效措施，對防治休克十分重要?！静∫蚺c分類】休克的分類方法很多，較常見的是根據(jù)病因分為低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神經(jīng)源性休克和過敏性休克五類。其中低血容量性和感染性休克在外科休克中最為常見。第四章風光風光的規(guī)定(一)低血容量性休克2．創(chuàng)傷性休克常見于各種嚴重創(chuàng)傷，如骨折、擠壓傷、大面積撕脫傷、大范圍組織1．失血性休克常由于急性大量出血所引起，如大血管破裂，肝脾破裂出血，胃、十二指腸出血，門靜脈高壓所致食管、胃底曲張靜脈破裂出血等。出血量達全身血容量的15%～20%時患者可出現(xiàn)輕度休克，在40%以上可出現(xiàn)重度休克，在45%或以上時常會導致患者死亡。低血容量性休克(oligurichypovolemicshock)是外科最常見的休克類型。常由于大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導致有效循環(huán)血容量降低所致。包括刨傷性休克和失血性休克兩類。第四章風光風光的規(guī)定（二）感染性休克亦感染性休克(septicshock)是外科多見并且較難以治療的休克類型。，如膽道化膿性感染、感染及敗血癥等，又可引起血管擴常繼發(fā)陰性桿菌以革蘭絞窄性腸梗阻、泌尿系稱內(nèi)毒素性休克為主的感染急性化膿性腹膜炎、。，細嚴重感染時菌及毒素既可直接導致心，肌損害于張、血液外滲導休克。革蘭陰性桿菌釋放的內(nèi)毒素與體內(nèi)的抗原抗

體復合物作用，可引起血管痙攣及血管內(nèi)皮細胞損傷；同時，內(nèi)毒素可促使體內(nèi)多種炎性介質(zhì)釋放，引起全身炎癥反

應綜合征（SIRS），

最終導致微循環(huán)障礙、代謝改變及器官功能衰竭。

第四章風光風光的規(guī)定（三）心源性休克由原發(fā)性的心排出量急劇減少所致，如急性廣泛的心肌梗死引起的休克。

第四章風光風光的規(guī)定(四)神經(jīng)源性休克如麻醉意外、脊髓損傷、劇烈疼痛引起的休克。由神經(jīng)、精神因素引起血管擴張、血液淤滯，有效循環(huán)血容量銳減所致。第四章風光風光的規(guī)定(五)過敏性休克

由此導致的微循環(huán)、代謝改變及內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害。如注射血清制劑或藥物過敏引起的休克。

【病理生理】各類休克的共同病理生理基礎(chǔ)是有效循環(huán)血量銳減和組織灌注不足及（一）微循環(huán)的變化

組織灌注不足和細胞缺氧，刺激主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加1.微循環(huán)收縮期在休克早期，由于人體有效循環(huán)血量銳減，血壓下降，壓反射，交感神經(jīng)腎上腺軸興奮，大量兒茶酚胺釋放及腎素血管緊張素分泌增加等，以保證心、腦等重要器官的供血。使心跳加快、心排出量增加，選擇性地使外周和內(nèi)臟小血管、微血管平滑肌收縮，第四章風光風光的規(guī)定由于毛細血管前括約肌強烈收縮，動靜脈短路和直捷通道開放，增加了回心血量。壓力降低，血管外液進入血管，雖然血容量得到了部分補償，隨著毛細血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放，毛細血管網(wǎng)內(nèi)血流減少，和缺氧狀態(tài)。此期若能及時去但組織仍處于低灌注除病因、及時救治，休克較容易糾正。2．微循環(huán)擴張期隨著休的繼續(xù)發(fā)展，流經(jīng)毛細血管的血流繼續(xù)減少,細胞因嚴重缺氧處于無氧代謝狀態(tài)，大量乳酸類酸性代謝產(chǎn)物堆積，這些物質(zhì)可使毛細血管前括約肌松弛，胺等血管活性物質(zhì)釋放。毛細血管廣泛擴張，而后括約肌由于對酸中毒耐受力較大，仍處于收縮狀態(tài)，致大量血液淤滯于毛細血管，毛細血管內(nèi)靜水壓升高、通透性增加致血漿外滲，血液濃縮，血黏稠度增加，結(jié)果使得回心血量及心排出量進一步減少，重要臟器灌注不足，休克加重進入抑制期。

此期，患者病情嚴重，應加強護理，及時救治，讓患者盡快脫離危險。第四章風光風光的規(guī)定釋放多種水解酶，造成組織細胞自溶、死亡，最終引起廣泛的組織損害甚至多器3．微循環(huán)衰竭期如果病情繼續(xù)發(fā)展，就會進入不可逆性休克。由于微循環(huán)內(nèi)血液濃縮、黏稠度增加和在酸性環(huán)境下血液處于高凝狀態(tài)，紅細胞與血小板易發(fā)生凝集，在血管內(nèi)形成微血栓，甚至發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。隨著各種凝血因子消耗，激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)，臨床出現(xiàn)嚴重出血傾向。由于組織缺少血液灌注，細胞缺氧更加嚴重；加之酸性代謝產(chǎn)物和內(nèi)毒素的作用，細胞內(nèi)溶酶體膜破裂，官功能受損。第四章風光風光的規(guī)定(二)代謝變化在組織灌注不足和細胞缺氧時，體內(nèi)葡萄糖以無氧酵解供能，產(chǎn)生的三磷腺苷(ATP）大大少于有氧代謝。體內(nèi)葡萄糖的無氧酵解使丙酮酸和乳酸產(chǎn)生過多，加之肝因灌流量減少，處理乳酸的能力減弱，使乳酸在體內(nèi)的清除率降低及血液內(nèi)含量增多，致體液酸堿平衡失調(diào)，出現(xiàn)代謝性酸中毒。休克時蛋白質(zhì)分解加速，可使血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加。休克時兒茶酚胺大量釋放能促進胰高血糖素生成并抑制胰島素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解，同時刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，使血糖水平升高。休克時血容量降低，使抗利尿激素和醛固酮增加，通過腎使水、鈉潴留，以保證血容量。由于無氧代謝，ATP產(chǎn)生不足，細胞膜的鈉一鉀泵功能失常。細胞外鉀離子無法進入細胞內(nèi)，而細胞外液則隨鈉離子進入細胞內(nèi)，造成細胞外液減少及細胞過度腫脹、變性、死亡。細胞膜、線粒體膜、溶酶體膜等細胞器受到破壞時可釋放出大量引起細胞自溶和組織損傷的水解酶，其中最重第四章風光風光的規(guī)定要的是組織蛋白酶，可使組織蛋白分解而生成多種活性肽，對機體產(chǎn)生不利影響，進一步加重休克。由于內(nèi)臟器官細胞持續(xù)處于缺血、缺氧狀態(tài)，組織細胞可發(fā)生變性、出血、壞死，導致臟器功能障礙甚至衰竭。若兩個或兩個以上的重要器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能障礙或衰竭，稱為多系統(tǒng)器官功能障礙或衰竭(MODSorMODF)，是休克患者死亡的主要因素。1·肺低灌注和缺氧可損傷肺毛細血管的內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞。內(nèi)皮細胞損傷可致血管壁通透性增加而造成肺間質(zhì)水腫；肺泡上皮細胞受損可影響表面活性物質(zhì)的生成，使肺泡表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。進而出現(xiàn)氧彌散障礙，通氣／血流比例失調(diào)，臨床表現(xiàn)為進行性呼吸困難和缺氧，稱為急性呼吸窘迫綜合征(acutererespiratorydistresssyndr。me，ARDS)。第四章風光風光的規(guī)定2.腎休克時隨著兒茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，腎血管收縮，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，水、鈉潴留，尿量減少。此時，腎內(nèi)血流重新分布，主要轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，結(jié)果致腎皮質(zhì)血流銳減，腎小管上皮細胞大量壞死，引起急性腎衰竭(acuterenalfail—ure，ARF)。3.心由于代償作用，心率加快、舒張期縮短或舒張壓降低，冠狀動脈灌流量減少，心肌因缺血缺氧而受損。一旦心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起局灶性心肌壞死和心功能衰竭。此外，休克時的缺血缺氧、酸中毒，以及高血鉀等均可加重心肌功能的損害。4．腦休克晚期，由于持續(xù)性的血壓下降，使腦灌注壓和血流量下降而出現(xiàn)腦缺氧并喪失對腦血流的調(diào)節(jié)作用，毛細血管周圍膠質(zhì)細胞腫脹，血管壁通透性升高，血漿外滲，出現(xiàn)繼發(fā)性腦水腫和顱內(nèi)壓增高，患者可表現(xiàn)為意識障礙甚至昏迷。第四章風光風光的規(guī)定5.肝休克可引起肝細胞缺血、缺氧，肝血竇及中央靜脈內(nèi)微血栓形成，肝小葉中心區(qū)壞死。肝灌流障礙使網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞受損，肝的解毒及代謝能力減弱，易發(fā)生內(nèi)毒素血癥，加重代謝紊亂及酸中毒?；颊呖沙霈F(xiàn)黃疸、轉(zhuǎn)氨酶升高，嚴重時出現(xiàn)肝性腦病和肝衰竭。6．胃腸道胃腸道黏膜缺血、缺氧可使正常黏膜上皮細胞屏障功能受損。并發(fā)急性胃黏膜糜爛或應激性潰瘍，或上消化道出血。腸黏膜缺血缺氧，可致腸的屏障結(jié)構(gòu)和功能受損、腸道內(nèi)細菌及毒素易位，患者可并發(fā)腸源性感染或毒血癥?！咎幚碓瓌t】關(guān)鍵是盡早去除病因，迅速恢復有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，增強心第四章風光風光的規(guī)定(一)一般緊急措施1.積極處理引起休克的原發(fā)疾病如對創(chuàng)傷所致大出血的患者，立即采取措施控制大出血，如加壓包扎、扎止血帶、上血管鉗等，必要時可使用抗休克褲。2．保持呼吸道通暢早期以鼻導管或面罩間歇給氧，增加動脈血氧含量，減輕組織缺氧狀態(tài)。呼吸困難嚴重者，可作氣管插管或氣管切開。3．采取休克體位以增加回心血量及減輕呼吸困難。4．其他如注意保暖，盡量減少搬動，骨折處臨時固定，必要時應用止痛劑。第四章風光風光的規(guī)定(二)補充血容量是糾正休克的關(guān)鍵。應迅速建立靜脈通道，根據(jù)監(jiān)測指標估算輸液量及判斷補液效果。輸液的種類主要有兩種：晶體液和膠體液。一般先快速輸入擴容作用迅速的晶體液，再輸入擴容作用持久的膠體液。近年發(fā)現(xiàn)3．O％～7．5％的高滲鹽溶液在抗休克治療中也有良好的擴容和減輕組織細胞腫脹的作用。(三)積極處理原發(fā)病

在治療休克中，消除引起休克的原發(fā)病和恢復有效血容量一樣重要，這是抗休克治療的根本措施。由外科疾病引起的休克，如內(nèi)臟大出血、消化道穿孔、腸絞窄壞死或梗阻性化膿性膽管炎等，在恢復有效循環(huán)血量后，需及時手術(shù)治療原發(fā)病。有時則需在抗休克的同時施行手術(shù)，才能有效治療休克。第四章風光風光的規(guī)定

(四)糾正酸堿平衡失調(diào)休克患者由于組織缺氧，常有不同程度的酸中毒。在休克早期，由于過度換氣可引起低碳酸血癥及呼吸性堿中毒。經(jīng)迅速補充血容量，組織灌流改善，輕度酸中毒即可得到緩解而且擴容治療時輸入的平衡鹽溶液，使一定量的堿性物質(zhì)進入體內(nèi)，故休克早期輕度酸中毒者無需再應用堿性藥物。但休克嚴重、酸中毒明顯、擴容治療效果不佳時，仍需應用堿性約物糾正，常用的堿性藥物為5%碳酸氫鈉溶液。

(五)應用血管活性藥物嚴重休克時，若經(jīng)補液、糾酸等措施后，仍未糾正休克，應酌情使用下列血管活性藥物1．血管收縮劑可使小動脈普遍處于收縮狀態(tài)，雖可暫時升高血壓，但可使組織缺氧更加嚴重，應慎重選用。臨床常用的血管收縮劑有去甲腎上腺素、間羥胺和多巴胺等.2．血管擴張劑可以解除小動脈痙攣，關(guān)閉動靜脈短路，改善微循環(huán)，但可使血管容第四章風光風光的規(guī)定量相對增加而血壓有不同程度的下降，從而影響重要臟器的血液供應，故只有當血容量已基本補足而患者發(fā)紺、四肢厥冷、毛細血管充盈不良等循環(huán)狀態(tài)未有好轉(zhuǎn)表現(xiàn)時，才可考慮使用。常用的血管擴張劑有酚妥拉明、酚芐明、阿托品、山莨菪堿等。3．強心藥休克發(fā)展到一定程度都伴有不同程度的心肌損害，應用強心藥可增強收縮力，減慢心率。常用的是強心苷如毛花苷c(快速洋地黃化O．8mg/d)，靜脈注射劑量o．4mg，緩慢靜脈注射，有效時可間隔4～6h再給維持量0．2mg。此外，多巴胺、多巴酚丁胺等也兼有強心作用。(六)治療DIC，改善微循環(huán)休克發(fā)展至DIC階段，需用肝素抗凝治療。I)1c晚期，纖維蛋白溶解系統(tǒng)亢進，可使用抗纖維蛋白溶解藥，如氨甲苯酸、氨基己酸等；抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、雙嘧達莫和低分子右旋糖酐。第四章風光風光的規(guī)定(七)皮質(zhì)激素和其他藥物的應用對于嚴重休克及感染性休克患者可使用皮質(zhì)激素。主要作用是：擴張血管，改善微循環(huán)；防止細胞內(nèi)溶酶體破壞；增強心肌收縮力，增加心排血量；增進線粒體功能；促進糖異生，減輕酸中毒。一般主張大劑量靜脈滴注，一次滴完，只用1～2次，以防引起副作用其他藥物包括三磷腺苷一氯化鎂(ATP—Mgcl2)、納洛酮、超氧化物歧化酶(SOD)、前列環(huán)素(PGI2)等也有助對休克的治療?！咀o理評估】1.了解與疾病相關(guān)的健康史及生活史患者有無引起休克的各種因素，如有無大量失血血、失液、嚴重燒傷、損傷等導致體液和血液的急劇減少，有無心肌梗死、心律不齊雹能不良導致的心排出量減少，有無過敏性疾病、腦損傷、感染性疾病等。了解與疾病相關(guān)的健康史及生活史患者有無引起休克的各種因素，如有無大量失血第四章風光風光的規(guī)定2.心理社會反應評估患者及及家屬對疾病的情緒反應，心理承受能力及對治療和預后的了解程度。休克患者起病急，病情進展快，加之搶救中使用的監(jiān)測治療儀器較多，易使患者和家屬有病情危重及面臨死亡的感受，出現(xiàn)不同程度的緊張、焦慮或恐懼情緒。【主要護理診】1.體液不足與大量失血、失液有關(guān)。2.心輸出量減少與體液不足、回心血量減少或心功能不全有關(guān)。3.組織灌注量改變與大量失血失液引起循環(huán)血量不足所致的心、肺、腦、腎及外周組織血流減少有關(guān)。4.氣體交換受損與心輸出量減少、組織缺氧、呼吸型態(tài)改變有關(guān)。5.有感染的危險與免疫力降低有關(guān)。6.有受傷的危險與煩躁不安、神志不清、疲乏無力等有關(guān)。7.焦慮或恐懼與腦部缺氧及不適應監(jiān)護室的氣氛，意識到自身有生命危險有關(guān)。第四章風光風光的規(guī)定【護理措施】（一）病情監(jiān)測嚴密病情監(jiān)測不僅可以了解病情變化，同時也為調(diào)整治療和護理提供客觀依據(jù)。主要觀察下列情況：1.意識和表情能反映大腦的血流灌注情況。休克早期患者呈興奮狀態(tài)、煩躁不安；休克加重時表情淡漠，意識模糊，反應遲鈍，甚至昏迷。若患者意識清楚，對刺激反應正常，表明循環(huán)血量已基本補足。2.皮膚色澤及溫度是體表灌注情況的標志。評估有無皮膚、口唇黏膜蒼白、四肢濕冷，休克期可出現(xiàn)發(fā)紺，皮膚呈現(xiàn)花斑狀征象。補充血容量后，若四肢轉(zhuǎn)暖、皮膚干燥，說明末梢循環(huán)恢復，休克有好轉(zhuǎn)。但暖休克時皮膚表現(xiàn)為干燥潮紅、手足溫暖，應當警惕。3.生命與體征（1）血壓與脈壓是診斷休克的重要指標。通常認為收縮壓常低于90mmHg，脈壓差小于20mmHg是休克存在的表現(xiàn)。第四章風光風光的規(guī)定（2）脈搏休克早期脈率增快；休克加重時脈細弱，甚至摸不到。臨床常用脈率/收縮壓（mmHg）計算休克指數(shù)，指數(shù)為0．5表示無休克；>1.0～l.5表示休克；>2．0。為嚴重休克。（3）呼吸注意呼吸次數(shù)及節(jié)律。休克加重時呼吸急促、變淺、不規(guī)則。呼吸增至30次/分鐘以上或8次/分鐘以下表示病情危重。（4）體溫大多偏低，但感染性休克患者有高熱，若體溫突升至40℃以上或驟降至36℃以下，則病情危重。4.尿量及尿比重是反映腎血流灌流情況的重要指標之一。每小時尿量少于25ml、尿比重增高，表明腎血管收縮或血容量不足。尿量大于30m1／h時，表明休克有改善。（二）補充血容量1.建立靜脈通路迅速建立1～2條靜脈輸液通道。如周圍血管萎陷或肥胖患者靜脈穿刺困難時，應立即行中心靜脈插管，可同時監(jiān)測CVP。第四章風光風光的規(guī)定2.合理補液一般先快速輸入晶體液，如生理鹽水、平衡鹽溶液、葡萄糖溶液，以增加回心血量和心搏出量。后輸膠體液，如全血、血漿、白蛋白等，以減少晶體液涌入血管外第三間隙。根據(jù)血壓及血流動力學監(jiān)測情況調(diào)整輸液速度。血壓及中心靜脈壓低時，應較快補液；高于正常時，應減慢速度，限制補液，以防肺水腫及心功能衰竭。CVP和PCWP超過正常，說明補液過多；cVP和PcwP低于正常，說明血容量不足，可以繼續(xù)補液。當PCWP增高而CVP正常時應限制輸液，以避免肺水腫的發(fā)生。3．記錄出入水量輸液時，尤其在搶救過程中，應有專人準確記錄輸入液體的種類、數(shù)量、時間、速度等，并詳細、準確記錄24h出入水量以作為后續(xù)治療的依據(jù)。(三)改善組織灌注1．體位將患者頭和軀干抬高20?！?0。，下肢抬高15。～20。，可防止膈肌及腹腔臟器上移而影響心肺功能，并可增加回心血量及改善腦血流。2．使用抗休克褲抗休克褲充氣后在腹部與腿部加壓，使血液回流人心臟，改善組織灌流，同時可以控制腹部和下肢出血。當休克糾正后，由腹部開始緩慢放氣，每15秒測量血壓1次，若血壓下降超過5mmHg，應停止放氣，并重新注氣。第四章風光風光的規(guī)定3．應用血管活性藥物以提升血壓，改善微循環(huán)。應用過程中，監(jiān)測血壓的變化，及時調(diào)整輸液速度，預防血壓驟降引