動脈血氣分析【匯總】

酸堿的概念能釋放H+的物質(zhì)稱為酸，能接受H+的物質(zhì)稱為堿。酸總是與相應(yīng)的堿形成一個共軛體。

碳酸酐酶碳酸酐酶CO2+H2OH2CO3H++HCO3－第一頁，共五十三頁。全血的五種緩沖系統(tǒng)第二頁，共五十三頁。動脈血氣分析的作用：呼吸功能酸堿失衡第三頁，共五十三頁。判斷呼吸功能第四頁，共五十三頁。呼吸功能動脈血氣分析是判斷呼吸衰竭最客觀指標(biāo)，根據(jù)動脈血氣分析可以將呼吸衰竭分為Ⅰ型和Ⅱ型：標(biāo)準(zhǔn)為海平面平靜呼吸空氣條件下

1.Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或下降。

2.Ⅱ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，

PaCO2＞50mmHg。PaO2:80mmHg以上PaO2:60-79mmHg之間判斷低氧血癥PaO2：＜60mmHg判斷呼吸衰竭50-59mmHg輕度呼吸衰竭40-49mmHg中度呼吸衰竭＜40mmHg重度呼吸衰竭第五頁，共五十三頁。吸O2條件下判斷有無呼吸衰竭可見于以下兩種情況：

(1)若PaCO2＞50mmHg，PaO2>60mmHg

可判斷為吸O2條件下Ⅱ型呼吸衰竭(2)若PaCO2＜50mmHg，PaO2>60mmHg

可計算氧合指數(shù)，其公式為

氧合指數(shù)=PaO2/FiO2＜300mmHg提示呼吸衰竭。第六頁，共五十三頁。ForExample鼻導(dǎo)管吸O2流量2L/min

PaO280mmHg

FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29

氧合指數(shù)=PaO2/FiO2

=80/0.29＜300mmHg提示呼吸衰竭。第七頁，共五十三頁。判斷酸堿失衡第八頁，共五十三頁。酸堿失衡的類型：

1.單純性酸堿失衡(SimpleAcidBaseDisorders)呼吸性酸中毒(RespiratoryAcidosis)呼吸性堿中毒(RespiratoryAlkalosis)代謝性酸中毒(MetabolicAcidosis)代謝性堿中毒(MetabolicAlkalosis)

2.混合型酸堿失衡(MixedAcidBaseDisorders)(1)傳統(tǒng)認(rèn)為有四型呼酸并代酸（RespiratoryAcidosisplusMetabolicAcidosis）呼酸并代堿(RespiratoryAcidosisplusMetabolicAlkalosis)呼堿并代酸(RespiratoryAlkalosisplusMetabolicAcidosis)呼堿并代堿(RespiratoryAlkalosisplusMetabolicAlkalosis)第九頁，共五十三頁。酸堿失衡的類型：(2)新的混合性酸堿失衡類型混合性代酸(高AG代酸＋高Cl-性代酸)代堿并代酸

代堿并高AG代酸

代堿并高Cl-性代酸三重酸堿失衡

(TripleAcidBaseDisorders,TABD)呼酸型三重酸堿失衡（呼酸＋代堿＋高AG代酸）呼堿型三重酸堿失衡（呼堿＋代堿＋高AG代酸）第十頁，共五十三頁。pH1.pH

指體液內(nèi)氫離子濃度的反對數(shù)（即pH=log1/H+），是反映體液總酸度的指標(biāo)，受呼吸和代謝因素共同影響。

正常值

動脈血pH7.35～7.45平均值7.40；

靜脈血pH較動脈血低0.03～0.05；

pH＜7.35時為酸血癥；

pH＞7.45時為堿血癥。第十一頁，共五十三頁。第十二頁，共五十三頁。PCO22.PCO2

血漿中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力稱PCO2；正常值

動脈血35～45mmHg平均值40mmHg；

靜脈血較動脈血高5～7mmHg；PCO2是酸堿平衡呼吸因素的唯一指標(biāo)：PCO2＞45mmHg時：為呼酸、代堿的呼吸代償；PCO2＜35mmHg時：為呼堿、代酸的呼吸代償。第十三頁，共五十三頁。HCO3-3.HCO3-

即實際碳酸氫鹽(actulebicarbonate,AB）,是指隔絕空氣的血液標(biāo)本在實驗條件下所測的血漿HCO3-值:

正常值22～27mmol／L;

平均值24mmol／L;動、靜脈血HCO3-大致相等;

它是反映酸堿平衡代謝因素的指標(biāo):

HCO3-＜22mmol/L可見于代酸或呼堿代償;

HCO3-＞27mmol/L可見于代堿或呼酸代償.第十四頁，共五十三頁。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standardbicarbonate,SB)4.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standardbicarbonate,SB)

在標(biāo)準(zhǔn)條件下[PCO240mmHg、Hb完全飽和、溫度37℃]，測得的HCO3-值，它是反映酸堿平衡代謝因素的指標(biāo)：

正常值22～27mmol／L，

平均值24mmol／L，

正常情況下AB＝SBAB↑＞SB↑見于代堿或呼酸代償；

AB↓＜SB↓見于代酸或呼堿代償。第十五頁，共五十三頁。緩沖堿5.緩沖堿（bufferbase，BB）

體液中所用緩沖陰離子總和，包括HCO3-、Pr-、Hb-；血漿緩沖堿(BBp)=HCO3-+Pr-24+17

=41mmol/L

全血緩沖堿(BBb)=HCO3-+Pr-+Hb-

=24+17+0.42×15

=47.3mmol/L

僅BB一項降低時,應(yīng)考慮為貧血(Hb低)第十六頁，共五十三頁。堿剩余與堿缺失：6.堿剩余(baseexcess，BE)

它是表示血漿堿儲量增加或減少的量；

正常范圍±3mmol／L平均為0；BE正值時表示緩沖堿增加；BE負(fù)值時表示緩沖堿減少或缺失；

堿缺失（basedefect,BD）

它是反映酸堿失衡代謝性因素的指標(biāo)

全血堿剩余＝BEb＝BE15＝ABE

細(xì)胞外液堿剩余＝BEb＝BEECF＝SBE第十七頁，共五十三頁?？侰O2量7.總CO2量（TCO2）

化學(xué)結(jié)合CO2量(24mmol/L)

物理溶解的CO2量(0.03×40=1.2mmol/L)

正常值＝24＋1.2＝25.2mmol／L

其意義同HCO3-值第十八頁，共五十三頁。CO2結(jié)合力8.CO2-CP

是指血漿中呈化合狀態(tài)的CO2量；理論上應(yīng)與HCO3-大致相等，但因有NaCO3-等因素干擾，比HCO3-偏高

其意義同HCO3-值。第十九頁，共五十三頁。PO29.PO2PO2是指血漿中物理溶解的O2分子所產(chǎn)生的壓力；PaO2正常值80～100mmHg，其正常值隨著年齡增加而下降；預(yù)計PaO2值（mmHg）＝102－0.33×年齡（歲）±10.0；PvO2正常值40mmHg第二十頁，共五十三頁。血氧飽和度SaO210.血氧飽和度（SO2）

指血紅蛋白實際上所結(jié)合的氧含量被全部血紅蛋白能夠結(jié)合的氧除得的百分率;動脈血氧飽和度以SaO2表示:

正常范圍為95％～99％

SaO2與PaO2間的關(guān)系即是氧離解曲;SaO2可直接測定所得

目前血氣分析儀所提供的SaO2是依PaO2和pH推算所得

SaO290％PaO260mmHg

第二十一頁，共五十三頁。AG陰離子間隙11.AG(陰離子間隙):指血清中所測定的陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差.陰離子隙（AG）包含：乳酸、SO-4、HPO-4計算:(Na+K)－(Clˉ+HCO3ˉ)=Na－(Clˉ+HCO3ˉ)AG12±2mmol/LAG>16mmol/L提示代謝性酸中毒；有鑒別酸中毒病因的意義。第二十二頁，共五十三頁。肺泡-動脈氧分壓A-aPO2（肺泡-動脈氧分壓）：由于正常人在肺動脈系統(tǒng)與肺靜脈系統(tǒng)之間存在著一定的解剖學(xué)上的短路，以及肺的各部分通氣與血流的比例不完全一致，所以在正常人肺泡與動脈的氧分壓即有一定差異。此差異即稱“肺泡-動脈氧分壓差”。正常值為5~15mmHg，此值可隨年齡而增長，在70歲以上可高于20mmHg，如此值增大則表示換氣功能障礙。計算：A-aPO2=PAO2－PaO2=PiO2－(PaCO2×1/R)－PaO2=PiO2－(PaCO2×1·25)－PaO2注：PAO2（肺泡氧分壓），PiO2(吸入氣氧分壓)，R(呼吸商=CO2排出量/O2攝取量)第二十三頁，共五十三頁。呼吸性酸堿失衡公式判斷研究證明：急性高碳酸血癥時，當(dāng)PaCO2升高1mmHg,H-濃度增加0.8nm/ml；慢性高碳酸血癥時，當(dāng)PaCO2升高1mmHg,H-濃度增加0.3nm/ml；因此，可表示為：急：△PH=PH－(△PaCO2－PaCO2)×0.008…①慢：△PH=PH－(△PaCO2－PaCO2)×0.003…②△PH表示變化的PH，△PaCO2為變化的PaCO2，正常的PaCO2＝40mmHg第二十四頁，共五十三頁。常用單純性酸堿失衡的預(yù)計公式第二十五頁，共五十三頁。FORMULApHPaCO2HCO3-7.357.407.45403020222724第二十六頁，共五十三頁。動脈血的采集第二十七頁，共五十三頁。動脈血的采集大多數(shù)選取股動脈、橈動脈或肱動脈。為避免肝素對血樣稀釋影響分析結(jié)果，可用生理鹽水配制成1000IU/ml的消毒肝素液潤濕2ml空針內(nèi)壁并充滿死腔，常規(guī)消毒皮膚及操作者手指后，繃緊皮膚，以動脈搏動最強的地方進(jìn)針，不必抽吸，可待血樣隨動脈壓的搏動自動進(jìn)入空針。取血樣2ml立即送檢。第二十八頁，共五十三頁。注意事項：第二十九頁，共五十三頁。酸堿平衡分析第三十頁，共五十三頁。體內(nèi)的pH調(diào)節(jié)機制：四種調(diào)節(jié)功能：即體液緩沖、離子交換、肺、腎的代償調(diào)節(jié)。前兩者作用快，但僅能起暫時的緩沖和中和作用，常不足以完全糾正一個較重的酸堿失衡，最后要靠肺、腎的代償調(diào)節(jié)功能來完成。第三十一頁，共五十三頁。[酸堿平衡的調(diào)節(jié)]正常體液pH7.35~7.45的維持依賴：1、血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)HCO-3—H2CO3系統(tǒng)（最重要）血漿蛋白-血紅蛋白系統(tǒng)2、肺的調(diào)節(jié)（H2CO3，PaCO2)3、腎的調(diào)節(jié)（HCO3-）第三十二頁，共五十三頁。肺腎的調(diào)節(jié)：肺的代償性調(diào)節(jié)，是使CO2的排出增加或減少，以代償代酸或代堿；腎的代償性調(diào)節(jié)，是使HCO3ˉ回吸收增加或減少，以代償呼酸或呼堿。如此就可判斷誰是原發(fā)因素，誰是代償過程了，較為簡單的方法就是利用Henderson-Hesselbaleh公式來計算，得出的理論值和實測的HCO3ˉ進(jìn)行比較，看PaCO2和HCO3ˉ距正常值的遠(yuǎn)近，距正常值較遠(yuǎn)的為原發(fā)因素，距正常值較近的為代償過程。第三十三頁，共五十三頁。酸堿平衡失調(diào)處理第三十四頁，共五十三頁。呼吸性酸中毒：1.CO2排出↓：呼吸中樞抑制，呼吸肌麻痹，呼吸道阻塞胸廓病變，肺部病變。2.CO2吸入過多：呼吸肌通氣量過小，處于密閉空間環(huán)境。對機體的影響：1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：CO2潴留、腦血管擴張、肺性腦??；早期：頭痛、不安、焦慮，晚期：震顫、精神錯亂、嗜睡、昏迷；2.心血管系統(tǒng)：心肌收縮力↓、肺A高壓、心律失常；3、電解質(zhì)改變化：高血鉀、低血氯、高血鈣。第三十五頁，共五十三頁。呼酸的治療：1、病因?qū)W治療；2、發(fā)病學(xué)治療：改善通氣功能，使用人工呼吸器時，應(yīng)適度，防止發(fā)生代堿和呼堿。通氣改善后，可謹(jǐn)慎使用不含鈉的有機堿：三羥甲基氨基甲烷(THAM)。呼酸患者因通氣功能障礙導(dǎo)致CO2儲留，一般不用NaHCO3糾正，而以改善通氣為主；只有當(dāng)PH<7.20，又一時不能改善通氣，可給予小量的NaHCO34～6g，同時加強改善通氣。補堿公式是：NaHCO3＝（PaCO2×0.6）－CO2CP×Kg×0.0168第三十六頁，共五十三頁。呼吸性堿中毒：輕度呼堿不需治療，較重的癔病患者可用紙面袋罩于患者口鼻，使其吸入呼出的CO2，也可吸入含有5％CO2的氧氣治療。抽搐時可以靜注鎮(zhèn)靜劑。第三十七頁，共五十三頁。代謝性酸中毒：原發(fā)性HCO3-↓而導(dǎo)致pH↓：1.HCO3-丟失過多：嚴(yán)重腹瀉、腸瘺、腸道引流等；2.固定酸產(chǎn)生過多：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒；3.固定酸排出障礙：嚴(yán)重腎功能衰竭；4.高血K+：H+K+↑，H+細(xì)胞外；5.外源性固定酸攝入過多：水楊酸中毒；6.血液稀釋：HCO3-濃度↓。代酸的分類：1.AG增高型（正常血氯性代謝性酸中毒）2.AG正常型（高血氯性代謝性酸中毒）第三十八頁，共五十三頁。代酸的治療1、防治原發(fā)病，去除病因。2、補堿：（1）首選NaCO3：量宜小不宜大；公式為：(24－測得HCO3-)×0.2×Kg/0.6=NaHCO3（mmol）換算：1gNaHCO3=12mgNaHCO3；5%NaHCO3：1ml＝0.6mmol的NaHCO3；PS：一般可根據(jù)PH下降的情況，一次給予補充5%NaHCO3：100-300ml，再根據(jù)血氣決定是否繼續(xù)補堿。避免PH>7.40。（2）乳酸鈉：肝功能障礙，乳酸酸中毒不宜使用，目前已少用。3、糾正酸中毒，預(yù)防發(fā)生：低K+和低Ca2+。第三十九頁，共五十三頁。如何補碳酸氫鈉：單純性代酸是補充堿性藥物的指征，常用5%NaHCO3：公式（1）：根據(jù)細(xì)胞外液計算（常用）：HCO-3缺乏（mmol)=（正常HCO-3-測得HCO-3）×體重（kg)×0.2舉例：體重60kg，血HCO-310mmol/L，代入公式（1）：HCO-3缺乏（24-10）×60×0.2=168mmol已知5%NaHCO31.66mmol=1ml168÷1.66=101ml5%NaHCO3100m15%NaHCO3于12h內(nèi)靜滴，靜滴較靜推安全，大劑量NaHCO3靜脈推注偶可引起抽搐，心律紊亂。繼后根據(jù)血氣復(fù)查結(jié)果決定是否再用NaHCO3。公式（2）：根據(jù)細(xì)胞內(nèi)外液計算（少用）：Collins認(rèn)為HCO-3之一部分要進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)液，需去除細(xì)胞內(nèi)外液中過多的H+才能恢復(fù)堿平衡，主張將公式（1）中的補堿量加倍，變成公式（2）：HCO-3缺乏（mmol）=(正常HCO-3-測量HCO-3）×體重（kg)×0.4上述病例補堿量為：HCO-3缺乏=（24-10）×60×0。4=336mmol336÷1.66=202ml5%NaHCO3200ml5%aHCO3于24h內(nèi)靜滴,以后根據(jù)血氣變化酌情處理。第四十頁，共五十三頁。注意：上述補堿公式適用于單純性代酸，或急性呼酸并代酸，而不適用于慢性呼酸或慢性呼酸并代酸。輕度代酸病人一般情況好，通過病因治療，改善肺腎功能，?？苫謴?fù)酸堿平衡而不需補堿。由于機體對堿中毒的緩沖能力弱于對酸中毒的緩沖，且堿中毒危害更大，因此，在搶救中度和重度代酸時，常采用公式（1）而不采用公式（2）計算補堿量，讓pH維持正常偏酸狀態(tài)為妥。第四十一頁，共五十三頁。

依AG值將代酸分為兩類：

Na+Cl-UCUA

AGHCO-3Cl-AGHCO-3Na+UCCl-AGNa+UCHCO-3（1）AG增大血氯正常型代酸（固定酸潴留堿被消耗）（2）AG正常血氯增多型代酸（堿丟失過多使酸相對多）

正常情況AG增大血氯正常型代酸AG正常血氯增多型代酸第四十二頁，共五十三頁。代謝性堿中毒：堿中毒對機體的影響有：1）堿中毒時氧離曲線左移，氧和血紅蛋白的親和力增加，在組織氧不易釋放，使組織缺氧加重；2）堿中毒時腎小管細(xì)胞酸化功能受到抑制，泌氫減少，Na+、K+等排除增多，導(dǎo)致血容量下降，促發(fā)循環(huán)衰竭；3）堿中毒時PH上升，抑制呼吸中樞，加重CO2潴留；可引起腦血管收縮，加重腦水腫；4）堿中毒時血中游離Ca+減少，可引起手足抽搐，肌張力增加，肌肉震顫，神經(jīng)反射亢進(jìn)。糾酸的原則：寧酸勿堿。第四十三頁，共五十三頁。代堿的治療：（1）氯化鉀：代堿患者多有低K+、低氯血癥，補充氯化鉀可糾正低鉀、低氯。一般口服，用量按缺鉀的輕、中、重每日補給3、6、9克。1gKCl=13.4mol/LCl-

(2)氯化銨：計算公式：（正常Cl-－測得Cl-）×kg×0.24=所需補充的Cl-mol正常Cl-以85mol/L計算，1g氯化銨＝19mol/L的Cl-第四十四頁，共五十三頁。(3)精氨酸：計算公式1g精氨酸＝4.8mmolCl-

20g精氨酸可以補充96mmol的H+和Cl-.能有力的糾正代堿，可以短期內(nèi)（4h）大量輸入，作用迅速，不含Na+，不會加重水腫或促進(jìn)心衰等擔(dān)心。鹽酸精氨酸10g加入5%~10%GS500mliv.gtt，20~40g/24h。此藥10g可提供H+和C1-各48mmol。直接提供H+糾正代堿，并可參加三羧酸循環(huán)，催化尿素合成，↓血中NH3和CO2，對肝性或肺性腦病均有療效。此藥抑制醛固酮的排鉀作用，腎衰者大量用精氨酸→高血K+↑。(4)補鉀：24小時尿量500ml以上才補鉀。所需補鉀量=（正常血鉀-實測血鉀）×kg×0.4，1g氯化鉀含K+，Cl-各13.4mmol/L，所需補鉀量÷13.4=KCl(g)舉例：測得血鉀2.5mmol/L所需補鉀=（4.5-2.5）×60(kg)×0.4=48÷13.4=3.6g所以補鉀3.6g+3g(每日生理需要量）=6.6g嚴(yán)重缺鉀每日可補8-12g，但超過8g以上要通過口服給予，一般5-7天方可糾正。第四十五頁，共五十三頁。呼酸+代酸：呼酸+代酸血氣特點：PaCO2↑↑，HCO-3↓↓，pH↓↓。病因：重證COPD、肺心病、呼衰未治或剛治時。常見。處理：（1）去除病因如暢通氣道，控制感染，O2療等。（2）同時處理兩種失衡PaCO2↑及HCO-3↓。（3）適量補充5%NaHCO3，50ml/次，血氣監(jiān)測。NaHCO3補入過多的危害：NaHCO3+H2O→HaOH+H2CO3→H2O+CO2,，如通氣未改