水、電解質(zhì)代謝紊亂-鉀代謝紊亂課件

二、鉀代謝紊亂正常鉀代謝

鉀代謝障礙低鉀血癥（一）正常鉀代謝的特點1.鉀的含量及體內(nèi)分布鉀總量：50～55mmol/kg細胞內(nèi)90%（140～160mmol/L）骨骼7.6%跨細胞液1%細胞外液1.4%（3.5～5.5mmol/L）2.鉀的來源：攝入50～200mmol/L/天所有動、植物細胞富含鉀，90%由小腸吸收

3.鉀的排泄：腎臟90%腸道10%（受醛固酮調(diào)節(jié)）汗液多吃多排，少吃少排，30～50mmol/d不吃也排，5～10mmol/d通過鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移可以快速、準(zhǔn)確地維持細胞外液的鉀濃度。該調(diào)節(jié)機制被稱為泵-漏機制(1)鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移泵：指鈉-鉀泵，即Na+-K+-ATP酶,將K+泵入細胞內(nèi)

漏：指鉀離子順濃度差通過各種K+通道進入細胞外4.鉀代謝的調(diào)節(jié)(2)鉀的腎臟調(diào)節(jié)腎小球：濾過近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90～95%）遠曲小管和集合管：分泌鉀主細胞血K+血Na+Na+K+K+Na-K泵活性膜對鉀的通透性鉀的電化學(xué)梯度閏細胞K+H+H+K+重吸收H+K+Na+K+H+（－）醛固酮排鉀K+增加排鉀遠曲小管尿流速酸堿平衡堿排鉀1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜對K+的通透性3)從血液到小管腔鉀的電化學(xué)梯度Na+K+K+H+主細胞閏細胞K+血管腎小管腔影響主細胞分泌鉀的因素遠曲小管和集合管對鉀的調(diào)節(jié)（3）結(jié)腸排鉀和汗液排鉀結(jié)腸排鉀類似主細胞泌K+，約占10%（腎衰時起作用）汗液排鉀量少，平均9mmol/L(高熱大汗時)

5、鉀的生理功能(1)維持新陳代謝(2)保持細胞靜息膜電位(3)與神經(jīng)系統(tǒng)的傳導(dǎo)關(guān)系密切(4)調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外滲透壓(5)調(diào)節(jié)酸堿平衡一、低鉀血癥1.概念：血清鉀濃度＜3.5mmol/L2.原因和機制：攝入不足丟失過多跨細胞轉(zhuǎn)移腎臟丟失胃腸道丟失皮膚出汗利尿劑鹽皮質(zhì)激素腎小管性酸中毒缺鎂堿中毒應(yīng)用胰島素甲亢幾個相關(guān)概念極化：靜息電位存在時膜兩側(cè)所保持的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)去極化：膜內(nèi)負(fù)電位值減小，即膜內(nèi)外電位差減小超極化：膜內(nèi)負(fù)電位值增大，即膜內(nèi)外電位差增大復(fù)極化：細胞先發(fā)生去極化，然后向正常安靜時膜內(nèi)所處的負(fù)值恢復(fù)

1.對神經(jīng)肌肉興奮性的影響

神經(jīng)肌肉興奮性↓

(二)對機體的影響

低鉀血癥對肌肉組織的影響低鉀血癥[K+]e[K+]i/[K+]eEm絕對值增大(Em-Et)超極化阻滯,興奮性降低、喪失

血K+↓細胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位↑(負(fù)值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓機制

表現(xiàn):

CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、麻痹性腸梗阻

復(fù)極延緩→T波低平、出現(xiàn)U波傳導(dǎo)性↓→P-R間期延長、QRS增寬自律性↑→房性、室性期前收縮心電圖的變化(三)防治原則先口服后靜脈見尿補鉀控制量和速度嚴(yán)禁靜脈注射概念：血清鉀濃度＞5.5mmol/L2.排鉀減少腎小球濾過率降低遠曲小管，集合管的泌鉀功能障礙1.攝入鉀過多K+H+H+酸中毒H+血[K+]

Na+K+H+Na+腎小管1.對骨骼肌的影響

神經(jīng)肌肉興奮性先后↓

(二)對機體的影響機制:(1)輕度高血鉀癥細胞內(nèi)外鉀離子濃度差細胞內(nèi)鉀外流靜息電位絕對值與閾電位的差值興奮性

癥狀:手足感覺異常,肌肉輕度震顫

(2)嚴(yán)重高血鉀靜息電位絕對值進一步下降去極化阻滯Na+通道失活動作電位的形成和擴布障礙神經(jīng)肌肉的反應(yīng)性下降肌無力,腱反射減弱,甚至呼吸肌麻痹

高鉀血癥對肌肉組織的影響急性高血鉀[K+]e[K+]i/[K+]eEm絕對值減少(Em-Et)1.輕度高血鉀時,興奮性增高2.嚴(yán)重高血鉀時,去極化阻滯,興奮性喪失血K+↑

細胞內(nèi)外

[K+]差↓

靜息電位閾電位興奮性↓(重度）靜息電位↓與閾電位距離↓興奮性↑(輕度）機制

2.對心臟的影響

心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性先↑后↓心肌自律性心肌收縮性3期K+外流↑復(fù)極加速→T波高尖傳導(dǎo)性↓→P-R間期延長QRS波增寬傳導(dǎo)阻滯及自律性↓→心律失常心電圖的變化高血鉀