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鄭州大鄭州大一、藥物作用和藥理效(Drugaction&Pharmacological鄭州大
鄭州大選擇性阿托
鄭州大鄭州大治療作用(therapeutic對(duì)因治療(etiological對(duì)癥治療(symptomatic鄭州大鄭州大副反 (Side鄭州大唾液分泌 口抑制瞳孔括約
擴(kuò)心率內(nèi)臟平滑肌松 解鄭州大毒性反(Toxicreaction,用量過(guò)大或過(guò)久,藥物在體內(nèi)蓄積過(guò)多時(shí)對(duì)機(jī)體功能、形態(tài)產(chǎn)生損害藥理作(Acute(Chronic●鄭州大●中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng):如頭痛、眩暈、造血系統(tǒng)反應(yīng):如再生 肝腎損害:如肝腫大、肝痛、肝腎功 鄭州大心血管系統(tǒng)反應(yīng):鄭州大鄭州大后遺效應(yīng)(After比妥 后的腎上腺皮質(zhì)功能低鄭州大停藥反(Withdrawal鄭州大反應(yīng)(Allergic機(jī) D+ (半抗原 (全抗原鄭州大關(guān),其嚴(yán)重程度與劑量無(wú)關(guān)鄭州大 遺傳性G-6-PD(葡萄糖6磷州大是藥理遺傳異常所致的反 反應(yīng)嚴(yán)重程度與劑量成比鄭州大鄭州大鄭州大(graded鄭州大
0鄭州大學(xué)L強(qiáng)度
鄭州大
鄭州大二鄭州大
累加的量-效曲反應(yīng)反應(yīng)頻數(shù)分布曲 劑半數(shù)有效量(medianeffectivedose半數(shù)致死量(medianlethaldose鄭州大(Therapeuticindex,TI=LD50/鄭州大 LD5和ED95鄭州大A藥B A藥BB1
ED99LD1ED99
藥物劑鄭州大藥物作用機(jī)MechanismsofDrug二:特異性藥物作用機(jī)鄭州大藥物與受鄭州大藥受鄭州大 細(xì)配體:機(jī)體內(nèi)本來(lái)存在能與受體特異性結(jié)合的物質(zhì)激素、神經(jīng)遞質(zhì)、自體活性物鄭州大受體的特高特異性 可逆性結(jié)合后可解離;可置換鄭州大鄭州大鄭州大 :
KD(解離常數(shù)
[DR]受體總量RT[R]DR],[DR]= [ [ KD+鄭州大EE=[=當(dāng)[D]>>KD時(shí),達(dá)最大效能,即[DR]max=[RT]當(dāng)[DR]/[RT]=50%時(shí),KD=[D]鄭州大KD:表示藥物與受體的親合力,其值 --logKd親和力指數(shù),其值與親鄭州大受體占領(lǐng)學(xué)說(shuō)修正E =
鄭州大
激動(dòng)藥(agonist 完全激動(dòng)藥(full
部分激動(dòng)藥(partial拮抗藥鄭州大競(jìng)爭(zhēng)性拮抗(Competitive鄭州大 >濃度宏偉鄭州大非競(jìng)爭(zhēng) petitiveIrreversible的鄭州大
鄭州大 藥物濃鄭州大五、受體類型(Receptorligandgatedionchannels配體門控離子通道型受體(離子通道型受體(細(xì)胞內(nèi)受體(G蛋白耦聯(lián)受體Receptorswithtyrosinekinase(具酪氨酸激酶活性受體鄭州大七、受體的調(diào)機(jī)制?受體磷酸化;受體內(nèi)移受體有共同反饋調(diào)節(jié)機(jī)制鄭州大鄭州大從藥物的量-效曲線可獲得哪些重要信治療指數(shù)和安全范圍的內(nèi)用最簡(jiǎn)明的方法描述藥物作用機(jī)制的類反映激動(dòng)藥內(nèi)在活性和親和力的參鄭州大A型藥物是 一種化學(xué)物能干擾細(xì)胞代謝活動(dòng)的化學(xué)物能影響機(jī)體生理功能的物用以防治及診斷疾病的物有滋補(bǔ)、營(yíng)養(yǎng) 、康復(fù)作用的物鄭州大 藥理學(xué)研究的主要對(duì)象是 臨床藥理學(xué)研究的主要對(duì)象是
機(jī)D.健康受試藥物作用是指 青霉素治療肺 是 腎上腺素治療支氣管哮喘是 胰島素治 是 A.對(duì)癥治E.間接治
B.對(duì)因治D.局部治鄭州大 藥物的選擇性取決于
sideeffectAfteref
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