考研西醫(yī)生理學真題講義_第1頁
考研西醫(yī)生理學真題講義_第2頁
考研西醫(yī)生理學真題講義_第3頁
考研西醫(yī)生理學真題講義_第4頁
考研西醫(yī)生理學真題講義_第5頁
已閱讀5頁,還剩59頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

(2016A)1.下列關于機體內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的描述,錯誤的是(B量出汗引起尿C食物引起唾液分D體發(fā)動隨型題【答案】 B.血分泌調 【答案】A胞用型題動作電位Na+內3雌激素對LH泌 出胞是指胞質內的大分子物質以分泌囊泡的形式排出細胞的過程。肥大細胞脫顆粒(A對、內分泌細胞分泌激素(BA通道易B性主動轉C發(fā)性主D載體易【答案】A.經(jīng)通道易化擴的物質逆濃度梯度和(或)電位梯度的跨膜轉運方式。它是由Na+-葡萄糖同向轉運體和鈉泵的耦聯(lián)活動而完成的。運度C.該離子的化學性質 態(tài)是指離子泵利用分解ATP.下A島B房鈉尿C狀腺激D上腺甲狀腺激素屬于核受體介導的信號轉導;腎上腺素屬于G蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉導。蛋作用于G蛋白耦聯(lián)受體的配體種類很多,主要有:兒茶酚胺、多巴胺、組胺、5-羥色胺等生物胺;促甲狀腺激素、γ-型題外還有個小,質子泵胞3:2型--C.D.切記:電化學驅動力=Em-E離子A分阻斷B高細胞膜閾電C小刺激D分阻斷 增加細胞外液中的Na+濃度,導致Na+平衡電位增大,故Na+內流的量增多,從而動作電位的幅度加大。據(jù)以上這些特點,只有答案D正確。1、生理完整性2、雙向性3、相對不疲勞性4、絕緣性5、不衰減性(機制是過程中不斷產(chǎn)生動作電位)A.收縮速度加 B.縮短長度增C.主動張力增 D.縮短起始時間提【答案】C 而出現(xiàn)的趨向于恢復原來形態(tài)的力。A肌球蛋 B肌動蛋C肌鈣蛋 D原肌球蛋酶【答案】AA. 在興奮-收縮耦聯(lián)中,胞質內增加Ca2+絕大部分來自肌質網(wǎng)(SRCa2+的釋放。在骨骼肌的一次單收縮中,胞質內增在心肌,當去極化使L鈣通道激活時,經(jīng)通道Ca2+激活連接肌質網(wǎng)(JSR)上RYR(鈣釋放通道),再引起JSR內Ca2+的釋放。經(jīng)L型鈣通道內流的Ca2+觸發(fā)SR釋放Ca2+的過程,稱為鈣觸發(fā)鈣釋放(CICR)。 C.K+通 肌漿中的Ca2+與肌鈣蛋白結合可觸發(fā)肌絲滑C.單囊泡遞質自發(fā)釋放引起終板膜多個離子通道開放【答案】B.肌動蛋白C.原肌球蛋白D.肌鈣蛋白:與Ca2+結合變構后,使原肌球蛋白位移,暴C.紅細胞表面積/體積比增大細胞沉降率;而血漿中白蛋白、卵磷脂(D錯)的含量增多時則可減慢紅細胞沉降率。A漿晶體滲透B細胞表面積/體積D漿膠體滲透.下ABC維生素D物型題脾臟C.腎臟D.淋【答案】血管外:巨噬細胞吞90%(最主要在脾臟和骨髓被吞噬抑制抑制TXA2抑制PGI2抑制.下蛋白質型題除答案,故應選擇B。【答案】A.B.C.D.免疫性抗體多屬IgG,可通過胎盤,可產(chǎn)生溶血。2、Rh抗原種類多,D、E、C、c、e5種,以D抗原的抗原性最強。故:Rh陽性血型 紅細胞膜表面含有D抗原Rh血 ②A搏輸出B室腔異C肌細胞增生肥D分輸出【答案】、不同而不每搏功=搏出量×(射血期內壓-①舒張期時間縮期時舒張末期容積或壓力C.等容收縮期容D.【答案】.竇靜息電位僅閾電位B.2Ca2+內流加C.0Ca2+內流減加快,傳導加快自律性→變時(4期)四 D.減少內向Ca2+【答案】A.B.C.D.交管:指真毛細血A液黏B流形C流速D管口(反比.下A微動B動C細血管前括約D靜決定的,包括低氧、CO2、H、腺苷、ATP、K等。壓降幅最顯著。血液流經(jīng)微動脈時壓力可下降約55mmHg。↑↓↑↓↑↓↑↓C.血管長度D.R=8Lη/πr4 1.細胞比容(正比(反比【答案】循環(huán)平均充盈壓A血管緊張 B血管升壓C內皮 D去腎上腺【答案】D 【答案】B 【答案】C纖維化、肺水腫(肺表面活性物質減少)時,肺的順應性降低,彈性阻力增加,患者表現(xiàn)為吸氣性呼吸。肺炎時吸氣和呼氣均,呼吸的頻率快而表淺,為混合性呼吸。常以第1、2、3秒末的FEV所占FVC的百分數(shù)來表示,其中以FEV1/FVC的價值最大,是評價肺通能的較好指標,在,A.FEV1小,F(xiàn)VC本不變,F(xiàn)EV1/FVC小B.FEV1FVCFEV1/FVC大C.FEV1FVC均減小,F(xiàn)EV1/FVC基本不變D.FEV1FVC均增大,F(xiàn)EV1/FVC基本不變氣后盡力盡快呼氣,在一定時間內所能呼出的氣體量。為排除背景肺容量的影響,通常以第1、2、3FEV占在哮喘等阻塞性肺疾病患者,F(xiàn)EV1降低比FVC顯(FVC本不變或輕度降FEV1/FVC變小,要呼出相當于FVC的氣體量往往需要較長的時間,此外還顯示余氣量增大。 短時,其通氣/血量比值為(CO時血O2分壓下COO2Hb結C0O2Hb解CO時血O2含量下 的O2來自肺換氣過程中的肺泡氣的直接供氧,故CO時動脈血氧分壓正常),但動脈血氧含量是下降的(動脈血氧含量的O2僅1.5%是以物理溶解的形式的,其余98.5%是以與Hb化學結合的形式的,CO時妨礙O2與Hb的結在組織耗氧量無明顯改變的情況下,靜脈血氧含量也是相應下降的,最終O2分壓下降(靜脈血分壓是指物理溶解于靜脈血中的O2產(chǎn)生的壓力,但是靜脈血物理溶解的O2來自化學結合的HbO2的解離,靜脈血氧含量下降,即HbO2的含量下降,物理溶解的O2相應減少。動脈血O2分壓和靜脈血O2分壓的來源是不同的,動脈血O2分壓來自肺泡氣,靜脈血O2分壓來自氧合血紅蛋白。會下降。故CO時動脈血O2分壓是正常的,而靜脈血O2分壓是下降的。ABCD型題3%~0%~在嚴重肺氣腫、肺心病患者,由于長時間CO2潴留能使中樞化學感受器CO2的刺激作用發(fā)生適應,而外周化學A.CO2Hb CO要HCO- CO2O2需要酶的催化。O2最主要的方式是和血紅蛋白結合形成氧合血紅蛋白;CO2最主要的方式是和水在碳酸酐酶的作用下形成H2CO3,即以方式進行。因此唯一錯誤的就是C。CO2(一)物理溶解: 33決33因肺部排出的CO2有20%是此釋放的。A.Hb4B.1分Hb4分子C.Hb和O2的結合和解離曲線呈S其流入流液中的PaO2差接近零,通常處于動脈血環(huán)境+頸動脈體和主動脈體的血液供應非常豐富,其每分鐘血流量約為其重量20100g組織的血流量約為心輸出量的20%-25%,而腎臟僅占體重的0.5%左右,因此腎臟是機體供血量最豐富的”+A吸幅度減小,頻率減B吸幅度增大,頻率加C吸幅度減小,頻率加D吸幅度增大,頻率減達以【答案】包括:條件反射性分泌非條件反射性分泌,即范型【答案】維生素B12吸收 胰腺分泌HCO3 D.導致維生素B12吸收 33 A感神經(jīng)膽堿B走神經(jīng)膽堿C走神經(jīng)肽能纖D感神經(jīng)腎上腺素能纖型題腸嗜鉻樣細胞的纖維末ACh,而支配C胞的纖維釋放促胃液素釋放肽(又稱蛙皮素或鈴蟾素)。和胃+++++-++---+++-+為劑,降低脂肪的表面張力,使脂肪成微滴分散在水性的腸液中,因而可增加胰脂肪酶的作用面積,促進脂 【答案】B胃+++++-++---+++-+A鐵離B固C維生素D離被主動吸收。Ca2+在小腸各段均可被吸收。膽固醇和Fe主要在腸上部被吸收。型題A.脂肪 C.維生素D D.維生素C126【答案】B體溫調節(jié)中樞按照體溫調定點設定的溫度進行調節(jié)活動,當體溫調定點上移時,出現(xiàn)畏寒、寒戰(zhàn)等現(xiàn)象,促使機.下.能A上腺B長激C皮質激D狀腺激腎上腺素、生長激素等也可以刺激產(chǎn)熱,特點起效較快,但維持時間較短。糖皮質激素不能產(chǎn)熱。答案應為ABD酸.一定時間內機體呼出的CO2產(chǎn)量和吸入的O2量的比值,稱為呼吸商。糖氧化時的呼吸商等于1.0,蛋白質和脂肪氧化時的呼吸商分別為0.8和0.71,正常人進食混合食物時,呼吸商一般在0.85左右。在肺過度通氣或酸等情況下,機體CO2的排出量就會增多,使呼吸商變大,甚至可超過1.0;反之,肺通氣不體主要依靠脂肪代謝供能,故呼吸商偏低,接近0.7。病綜合征、病理性饑餓及垂體性肥胖癥等,常伴有BMR降低。B成年女性的體溫平均高于 D通常成年溫高于兒日最低,后升高0.3~0.6℃。過 25℃時,機體的主要散熱方式是【答案】DA.腦組 【答案】BA細血管內皮B腎臟層上皮細D細血管內皮細型題B.發(fā)生性休克C.發(fā)生腎盂或輸尿管【答案】【答案】型題收近端小管對Na+和水的重吸收隨腎小球濾過率的變化而改變,即當腎小球濾過率增大時,近端小管對Na+和水的重吸收率也增大;而腎小球濾過率減少時,近端小管對Na+和水的重吸收率也減少。實驗證明,近端小管中Na+和水的重吸收率總是占腎小球濾過率的65%~70%,這稱為近端小管)的定吸收。這種定吸收的現(xiàn)象稱為球-管平衡。A主要依靠管腔膜上的質子泵轉C碳酸酐酶在泌氫離子中起重要作D上皮細胞分泌NH3互抑33的33D.與小管上皮細胞NH3關+A.近端腎小管重吸收約25%~30%B.65%~70C.K+D.K+醛固酮調小管液中的K+65%~70%在近端小管重吸收,25%~30%在髓袢重吸收,這些部K+的重吸收比例是比較固遠端小管和皮質集合管既能重吸K+,也能分泌K+,并可接受多種因素的調節(jié)。醛固酮可以促進遠曲小管通過Na+-K+交換的形式促進K+的分泌。1、65%-70%K+是近段小管重吸收的。約+33A.H2CO3C.3D.HCO333B.血漿膠體滲透壓C.腎髓質滲透梯度D.:髓響所以ADH是不可少的條件。

A.血管緊張素 B.血管緊張素 C.血管緊張素 D.血管緊張素【答案】B高血壓(B對。血管緊張素Ⅲ和血管緊張素Ⅳ均有升壓作用,但其作用遠小于血管緊張素Ⅱ(CD錯。高血高血血管緊張素A小管液溶質濃B漿膠體滲透壓下C血流量增D小球濾過【答案】【答案】分泌時,腎清除率小GFR,不能用于GFR。當“被清除物”不被腎小管重吸收但被分泌時,腎清除率大GFR,不能用于測GFR。當“被清除物”既可被腎小管重吸收又可被分泌時,腎清除率可能大于GFR,也可能小GFR,亦才能利用腎清除率測GFR。進入末梢的Ca2+型題A向,低電阻,快B向,高電阻,慢C向,低電阻,快D向,高電阻,慢性質:是一種電傳遞 一途徑也屬于氣傳導,即聲波-鼓膜-鼓室空氣-圓窗膜-耳窩內淋巴的傳導途徑也屬于氣傳導(C。骨傳導是指聲波屬于骨傳導(BD錯。A眼所能看清楚的物體大B視網(wǎng)膜凹處最小的清晰像大C視網(wǎng)膜凹以外最小的清晰像大D眼所能看清楚物體的距正常人眼的視力是有限度的,這個限度是視網(wǎng)膜不小于凹處一個視錐細胞的平均直徑(4.5um)。視力表就是根成的夾角。視角的大小與視網(wǎng)膜的大小成正比。在眼前5m處,兩個相距1.5mm的光點所發(fā)出的光線人眼后形成的視角正好為1的視網(wǎng)膜像約4.5um,正相當于一個視錐細胞的平均直徑際標準視力表上視力為1.0(1/1分角).下A骨B旋C鼓D管像仍可落在兩眼視網(wǎng)膜的對稱點上,以避免復視。眼外肌癱瘓或眼球內腫瘤可導致物像落于雙眼視網(wǎng)膜的非對稱型題型聲為的作用,在整個中耳傳遞過程中增壓效應為24.2倍。這樣不僅提高了的傳音效率,而且避免了對內耳的損害。C.角膜改變D.房水循環(huán)【答案】蝸管內淋巴電位:+80mv,毛細胞電位:-7080mv,毛細胞頂部沐浴在內淋巴液,毛細胞周圍部在外淋巴液影響。A人在清醒狀態(tài)B人在熟睡狀態(tài)C人在麻醉狀態(tài)D兒在清醒狀態(tài)BAcute后Chronicγ運動神經(jīng)元起抑制作【答案】古小腦=小腦(絨球小結葉功能學臨床【答案】抑制同一肌肉的γ運動神經(jīng)元 克概念:與中樞離斷的脊髓,暫時喪失反射活動能力,進入無反應狀態(tài)。種族進化程度 犬——數(shù)天;人——數(shù)周乃至數(shù) 反射對中樞的依賴程度精神性發(fā)汗時,支配汗腺的交感節(jié)后纖維屬于腎上腺素能纖維(A錯。少數(shù)副交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放某些肽類物質錯M型受.副A功能活動相C.瞳孔開大肌收縮D.A進生長和精力恢B進生長和體力恢C促進學習和精力恢D促進學習與體力恢【答案】B 【答案】DA.左側后回頂 B.右側后回底C.兩側后回頂 D.兩側后回底【答案】A時,在大腦皮層可見最大幅度誘發(fā)電位的部位是左側后回頂部(A對。皮層可見最大幅度誘發(fā)電位的部位是兩側后回底部(D對。磷脂酶C(PLC)A2(PLA2)②促激素③生成素 成人增多:肢端肥大癥幼年減少:侏儒分型題沖H(IF等效。GF,IF-1導GH部緩HG-2沖A泡聚B的活C氨酸碘D化酪氨環(huán)335位上的氫,生成一碘酪氨酸(MIT)殘基和二碘酪氨酸(DIT)殘基,從而完成碘化過程。分VitD325-(OH)VitD31,25提高神經(jīng)系統(tǒng)的興C.促進骨骼和腦的生長D.甲狀旁腺、維生素D與甲狀腺C細胞內分D3,最后在腎臟內,經(jīng)lα-羥化酶的催化,生成活性最高1,25-二羥維D3。骨1,25-二羥維D3分泌,超過由靜脈注射葡萄糖所引起的胰島素分泌量(B對。A胃B上腺C長抑D高血糖的方式抑制胰島B細胞分泌胰島素(C)。A胰島系B感-腎上腺髓質系C丘腦-神經(jīng)垂體系當機體在遇到環(huán)

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論