眩暈診治流程

眩暈（vertigo）

一、流行病學(xué)及病因

流行病學(xué)★歐洲研究報道約30%的普通人群中有過中重度的頭暈，其中25%眩暈。★人群中眩暈或眩暈的患病率未5-10%；年患病率為5.2%，年發(fā)病率未1.5%★我國的研究報道10歲以上人群的眩暈總體患病率為4.1%?！?5歲以上人群就醫(yī)的首要原因，18%因頭暈而活動減少。加拿大多倫多大學(xué)

神經(jīng)-耳科聯(lián)合頭暈門診經(jīng)驗?812例中，女性63.2%，平均年齡49.6歲男性36.8%，平均年齡51.9歲?病因：

--周圍性64.7%--中樞性8.2%--精神9.0%--不明原因13.3%--混合性4.9%頭暈常見病因★耳科（1）耵聹：外耳道異物壓迫外耳道后壁迷走神經(jīng)，經(jīng)神經(jīng)反射到前庭神經(jīng)，引起眩暈。（2）各種中耳炎。（3）各種迷路感染，美尼爾。（4）藥物中毒：如鏈霉素。★神經(jīng)內(nèi)、外科

后循環(huán)缺血、小腦、腦干、小腦橋腦角占位、多發(fā)性硬化、腦炎、偏頭痛、自主神經(jīng)功能紊亂、遺傳性共濟(jì)失調(diào)、精神性眩暈、眩暈性癲癇（發(fā)作性眩暈）?！飪?nèi)科高血壓、低血壓、高血糖等?！锿饪疲侯i椎病?！锲つw科：梅毒?！镅劭疲呵喙庋?、屈光不正等眼源性眩暈?！飲D科：妊娠：腹腔迷走神經(jīng)從受壓、坐位或立位加重，臥位減輕或消失。眩暈常見病因?周圍性

.生理性（暈動癥）.BPPV.前庭神經(jīng)元炎

.迷路炎

.迷路瘺?中樞性

.腦干TIA/梗死.腫瘤.MS.空洞癥.顳葉癲癇

.偏頭痛?

其他

.心臟、胃腸、心源、中毒、藥物、貧血、低血壓。

二、

定義

頭暈：患者感覺頭重腳輕，站立或行走不穩(wěn)，無自身或外界物體運動或旋轉(zhuǎn)感眩暈：是對自身或外界物體的運動性幻覺是自身平衡障礙或空間位像覺自我感知錯誤，患者主觀感覺自身或外界物體呈旋轉(zhuǎn)、擺動、直線、傾斜或升降等運動。頭昏

常表現(xiàn)以持續(xù)的頭腦昏昏沉沉不清晰感為主癥，多伴有頭重、頭悶、頭脹、健忘、乏力和其它神經(jīng)癥或慢性軀體性疾病癥狀，勞累時加重。系由神經(jīng)癥或慢性軀體性疾病等所致。

三、分類

周圍性眩暈（真性眩暈）

系統(tǒng)性眩暈中樞性眩暈（假性眩暈）

眩暈分類

非系統(tǒng)性眩暈：一般是由前庭系統(tǒng)以外的

疾病引起

系統(tǒng)性眩暈：是由于前庭系統(tǒng)病變引起的，為眩暈的主要原因。

周圍性眩暈（真性眩暈）

病因：美尼爾病、中耳感染、乳突及迷路炎、前庭神經(jīng)炎、藥物中毒（鏈霉素、新霉素、卡那霉素）苯中毒、一氧化碳中毒等。

常見癥狀：

①眼球震顫②平衡障礙③眩暈

④自主神經(jīng)癥狀⑤可伴有明顯耳鳴、耳聾而無腦部受損表現(xiàn)。癥狀特點：

1、起病突然，呈陣發(fā)性。

2、持續(xù)時間短，數(shù)分鐘至數(shù)小時，少有超過一周。

3、眩暈性質(zhì)：劇烈，可伴有耳鳴或耳聾，惡心、嘔吐、心率緩慢、出汗、一般無意識障礙癥狀特點：

4、緩解方式：平臥，閉目可減輕，頭位變化、體位變化可加重眩暈。

5、眼震：水平或水平旋轉(zhuǎn)性，眼震慢相向病灶側(cè)（破壞性病灶），節(jié)律細(xì)小，無垂直性眼震。6、無腦干癥狀及體征。中樞性眩暈（假性眩暈）

病因：顱內(nèi)壓增高、顱腦外傷，椎基底動脈供血不足，小腦、腦干及第四腦室腫瘤，聽神經(jīng)瘤，顳葉癲癇，腦梗死、多發(fā)性硬化等。

癥狀特點：

1、起病緩慢，呈持續(xù)性。

2、持續(xù)時間長，可數(shù)周、數(shù)月至數(shù)年。

3、眩暈的性質(zhì)：較周圍性眩暈輕可有旋轉(zhuǎn)感。

4、緩解方式：閉目后可減輕，變換體位及頭位眩暈無加重。

癥狀特點：

5、眼震：隨病變部位不同，眼震形式多變，慢相向健側(cè)，節(jié)律粗、幅度大，持續(xù)時間長。

6、有顱神經(jīng)、腦干或傳導(dǎo)束癥狀和體征。★非系統(tǒng)性眩暈

表現(xiàn)：頭暈眼花、站立不穩(wěn)，常不伴植物神經(jīng)癥狀。

病因：眼病、心血管病、內(nèi)分泌代謝、中毒等。臨床特點真性眩暈假性眩暈病變部位前庭神經(jīng)及前庭神經(jīng)顱外段前庭神經(jīng)顱內(nèi)段、前庭神經(jīng)核、核上纖維、內(nèi)側(cè)縱束、小腦和大腦皮質(zhì)常見疾病迷路炎、中耳炎、前庭神經(jīng)元炎、梅尼埃病、乳突炎等椎基底動脈供血不足，頸椎病，小腦、腦干病變，聽神經(jīng)瘤等眩暈程度持續(xù)時間發(fā)作性，癥狀重，持續(xù)時間短癥狀輕，持續(xù)時間長眼震細(xì)小，水平或旋轉(zhuǎn)，與眩暈發(fā)作平行粗大，水平、垂直或旋轉(zhuǎn)，持續(xù)平衡障礙傾倒方向與眼震慢相一致，與頭位有關(guān)傾倒方向不定，與頭位無關(guān)前庭功能試驗無法應(yīng)或反應(yīng)弱反應(yīng)正常聽覺損傷伴耳鳴、聽力減退不明顯自主神經(jīng)癥狀惡心、嘔吐、出汗、面色蒼白少有或不明顯腦功能損害無神經(jīng)損害、癱瘓和抽搐重要的臨床經(jīng)驗1.癥狀重于體征，多為周圍性2.體征重于癥狀，多為中樞性

3.前5分鐘做不出診斷，可能就很難做出診斷。4.奇怪的癥狀需要有客觀體征，否則多數(shù)由非器質(zhì)性因素所導(dǎo)致。5.總體上，頭暈的主要病因是前庭周圍性、精神和系統(tǒng)疾病。四、眩暈的病因診斷

1、腦血管性眩暈1）椎基動脈供血不足（vertebrobasilarinsufficiency）：眩暈最常見的病因，這是因為椎動脈在解剖上有三個重要的特點：（1）正常人大約2/3兩側(cè)椎動脈管徑不等，甚至單側(cè)缺如。（2）兩側(cè)椎動脈走行在一個骨性管道中，50歲以后發(fā)生頸椎病易造成椎動脈迂曲。（3）椎動脈極易發(fā)生動脈硬化。臨床特點為50歲以上反復(fù)發(fā)作的眩暈伴惡心、嘔吐，平衡障礙，一般不伴有耳鳴耳聾，常常合并頸椎病，TCD可查見椎動脈痙攣。2）延髓背外側(cè)綜合征（WallenbergSyndrome）：病因多為椎動脈或小腦后下動脈血栓形成。臨床主要表現(xiàn)為：（1）急性起病，眩暈伴惡心嘔吐、眼球震顫。（2）病變同側(cè)Ⅸ、Ⅹ對顱神經(jīng)損害：聲音嘶啞、吞咽困難、喝水嗆咳，病變側(cè)咽反射消失；病變側(cè)Horner征。（3）交叉性感覺障礙，病變側(cè)共濟(jì)失調(diào)。

3）迷路卒中（labyrinthineapoplexy）：又稱內(nèi)聽動脈血栓形成，也可由內(nèi)聽動脈痙孿、栓塞或出血所致。急性發(fā)作的眩暈，伴有劇烈的惡心、嘔吐、面白，可伴有耳鳴及聽力障礙。4）頸性眩暈（cervicalvertigo）：也稱椎動脈壓迫綜合征。病因可能是頸部病變對椎動脈壓迫而至椎動脈缺血，如頸椎病、頸部腫瘤及畸形等。真正頸性眩暈較少見。臨床上以反復(fù)發(fā)作的眩暈伴惡心、嘔吐，平衡障礙；發(fā)作與頭部突然轉(zhuǎn)動有關(guān)，癥狀持續(xù)時間短暫。椎基動脈供血不足，椎基動脈TIA,頸椎病-椎動脈型,頸性眩暈如何鑒別？2、內(nèi)耳性眩暈1）內(nèi)耳眩暈?。∕eniere?。貉炞畛Ｒ姷牟∫蛑?，原因未明。典型的癥狀是：（1）反復(fù)發(fā)作的眩暈伴惡心、嘔吐，平衡障礙。（2）聽神經(jīng)損害：耳鳴、耳聾，耳聾隨發(fā)作次數(shù)增加而加重，至完全性耳聾發(fā)作停止。2）內(nèi)耳眩暈綜合征（Meniere’sSyndrome）

（1）良性位置性眩暈：又稱內(nèi)耳耳石癥，發(fā)病年齡30-60歲，以老年人最常見。內(nèi)耳耳石由于頭部改變重力作用而移位，刺激前庭神經(jīng)末梢引起眩暈和眼震。當(dāng)處于某種頭位時，突然出現(xiàn)眩暈，歷時短暫，數(shù)秒至數(shù)十秒。眼震呈旋轉(zhuǎn)性或水平性，持續(xù)10-20秒，無聽力障礙，重復(fù)變換頭位可誘發(fā)。頭位或體位試驗陽性可能是唯一的體征。本病是一種自限性疾病，預(yù)后良好，大多數(shù)患者幾天或數(shù)月后漸愈，一般6-8周緩解。診斷此病需慎重，注意與眩暈常見原因相鑒別。

（2）前庭神經(jīng)元炎：病因尚不清楚，可能為病毒感染或自體免疫性疾??；病變部位在前庭神經(jīng)末梢、前庭神經(jīng)元、前庭神經(jīng)。本病多發(fā)生于30-50歲，病前有病毒感染史，突然眩暈，數(shù)小時到數(shù)天達(dá)高峰，多無耳鳴、耳聾，也有作者報告30%有耳蝸癥狀，嚴(yán)重者伴有惡心、嘔吐。查體可見有明顯的自發(fā)眼震，多為水平性或旋轉(zhuǎn)性。前庭功能檢查顯示單側(cè)或雙側(cè)反應(yīng)減弱。病情數(shù)天到6周，逐漸恢復(fù)，少數(shù)病人可復(fù)發(fā)。（3）內(nèi)耳藥物中毒：某些藥物可引起第8對顱神經(jīng)中毒性損害，多使耳蝸和前庭神經(jīng)同時受累。這類藥物有鏈霉素、苯妥英鈉、水楊酸制劑、卡那霉素、慶大霉素、酒精和奎寧等。藥物中毒引起的眩暈多為漸進(jìn)性和持續(xù)性，一般不劇烈，常伴有耳鳴和聽力障礙。發(fā)生中毒的主要因素是個體的易感性，也與劑量及用藥時間長短有關(guān)。急性中毒常在用藥后數(shù)日或當(dāng)日出現(xiàn)眩暈、惡心、嘔吐和平衡障礙，停藥后癥狀緩解。慢性中毒多在用藥后2-4周出現(xiàn)眩暈，并在一段時間內(nèi)逐漸加重。（4）迷路炎：起病較急，多為急、慢性中耳炎的并發(fā)癥，或由腮腺炎、麻疹及帶狀皰疹病毒引起。表現(xiàn)為：A、發(fā)熱、B、發(fā)作性眩暈、惡心、嘔吐。C、進(jìn)行性耳聾、耳痛。D、中耳炎及鼓膜穿孔。其明顯的感染癥狀可與內(nèi)耳眩暈?。∕eniere?。┫噼b別。3、后顱窩疾?。?/p>

后顱窩疾病也是引起眩暈的常見原因之一，這些疾病包括橋腦小腦角綜合征（腫瘤、蛛網(wǎng)膜炎）、小腦病變、腦干病變、Brun征。4、其他少見原因：

偏頭痛性眩暈、癲癇性眩暈。5、功能性眩暈：植物神經(jīng)功能紊亂所引起的眩暈以女性多見，常有情緒不穩(wěn)、精神緊張和過勞有關(guān)。臨床主要表現(xiàn)感覺眩暈，可伴有惡心、嘔吐。多呈發(fā)作性，可持續(xù)數(shù)小時到數(shù)天。常伴有較多的神經(jīng)官能性癥狀和主訴，無神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性體征。五、門診如何診斷眩暈患者

根據(jù)有無伴視物旋轉(zhuǎn)或自身晃動確定是眩暈還是頭昏、頭暈。眩暈根據(jù)有無聽力損害及其他特點確定是中樞性還是周圍性。若中樞性眩暈進(jìn)一步確定中樞性病因：血管性或后顱窩病變。若周圍性眩暈進(jìn)一步確定周圍性病因：內(nèi)耳眩暈病或內(nèi)耳眩暈征。排除器質(zhì)性原因，考慮功能性眩暈。六、眩暈的治療（一）發(fā)作期的一般治療發(fā)作期的對癥治療1.抗眩暈：可選服西比靈5-10mg、1次／日，敏使朗6mg、眩暈停25－50mg、3次/日，也可安定（10mg）或非那根（25～50mg）、魯米那（0.1g）im。2.止嘔吐：應(yīng)用上述治療后一般多能立即入睡數(shù)小時，醒后癥狀多緩解；仍有眩暈、嘔吐者，可據(jù)病情重復(fù)以上藥物1～2次，需要時可選用嗎丁啉10mg3次/日、胃復(fù)安10mg肌注或口服。3.其他：合并焦慮和抑郁等癥狀的者行心理治療；需要時予喜普妙等；進(jìn)食少、嘔吐重者注意水電解質(zhì)和酸堿平衡，必要時靜脈補液。間歇期的治療防止復(fù)發(fā)：避免激動、精神刺激、暴飲暴食、水鹽過量和忌煙酒，增強抗病能力等。危險因素的管理：防止血壓過高和過低；避免頭位劇烈變動等。查找病因和治療：病因明確者積極根治。常用藥物及治療機制改善血循環(huán)類鎮(zhèn)靜劑抗膽堿能制劑利尿劑其他輔助治療

鹽酸氟桂利嗪(西比靈，sibelium)機制對中樞及末梢性眩暈均有效選擇性Ca2+通道阻滯劑，可阻滯在缺氧條件下

Ca2+跨膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)造成細(xì)胞死亡；

可抑制血管收縮，降低血管阻力；降低血管通透性，減輕膜迷路積水，增加耳蝸內(nèi)輻射小動脈血流量，改善內(nèi)耳微循環(huán)。劑量10mg（65歲以下）5mg（65歲以上）qn，應(yīng)在控制癥狀后及時停藥，初次療程常小于2個月。治療慢性眩暈癥1個月或突發(fā)性眩暈癥2個月后，如癥狀未見任何改善，則應(yīng)停藥。改善血循環(huán)類(1)改善血循環(huán)類(2)

敏使朗(merislon)，為組胺衍生物。機制有強烈血管擴(kuò)張作用，改善腦、小腦、腦干和內(nèi)耳微循環(huán)，增加腦內(nèi)血流量?？烧{(diào)整內(nèi)耳毛細(xì)血管的通透性，促進(jìn)內(nèi)耳淋巴液的分泌和吸收，消除內(nèi)耳水腫?？梢种平M胺釋放，產(chǎn)生抗過敏作用?？刂苾?nèi)耳性眩暈效果較好。用法敏使朗6－12mg；一日3次

10～15d為一療程。前庭神經(jīng)鎮(zhèn)靜劑

地西泮(安定)機制：γ--氨基酸T受體抑制劑，可抑制前庭神經(jīng)核的活性，有抗焦慮及肌肉松弛作用。劑量：2.5～5.0mg口服，1～2次／日，若嘔吐嚴(yán)重可改用10mg肌注或靜滴。利多卡因機制：靜滴能阻滯神經(jīng)沖動，作用于腦干及前庭終器。劑量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100—200ml靜滴或緩?fù)?，減輕眩暈，也可減輕耳鳴，注意心臟問題?？鼓憠A能制劑機制

能阻滯膽堿能受體，使乙酰膽堿不與受體結(jié)合，能解除平滑肌痙攣，使血管擴(kuò)張，改善內(nèi)耳微循環(huán)，抑制腺體分泌。適用于自主神經(jīng)反應(yīng)嚴(yán)重，胃腸癥狀明顯者。青光眼患者禁忌應(yīng)用抗膽堿能藥。東莨菪堿副交感神經(jīng)阻滯劑，0.3～0.5mg口服、肌注或稀釋于5％葡萄糖溶液10ml靜注。

東莨菪堿透皮治療系統(tǒng)(TTS-S)東莨菪堿口服或注射半衰期短，需頻繁給藥，較難掌握用量。貼劑療效快，可持續(xù)給藥，據(jù)觀察療效優(yōu)于暈海寧及敏克靜。對控制眩暈效果良好。對惡心、嘔吐嚴(yán)重者尤為適用。

阿托品0.5mg皮下注射或肌注。

山莨菪堿(654-2)

10mg肌注或靜滴。

利尿劑(1)乙酰唑胺(Diamox)機制為碳酸酐酶抑制劑，使腎小球H+與Na+交換減慢，水分排泄增快，消除內(nèi)耳水腫；動物試驗證明靜注Diamox后外淋巴滲透壓明顯降低，血清滲透壓無改變。劑量250mgbid

或tid，早