專升本課件-第八章排泄

第八章泌尿和排尿泌尿系統(tǒng)功能；

①排出代謝終產(chǎn)物、過剩的物質(zhì)及進入體內(nèi)的異物。②調(diào)節(jié)細胞外液量③調(diào)節(jié)電解質(zhì)及酸堿平衡④內(nèi)分泌功能

第一節(jié)尿量與尿的理化性質(zhì)

一、尿量

尿量；

正常；1，0～2，0L/d

多尿；＞2，0L/d

少尿；＜0，1～0，5L/d

無尿；

＜0，1L/d

二、尿的理化性質(zhì)

尿的生成過程：

1.腎小球的濾過作用

2.腎小管和集合管的重吸收作用

3.腎小管和集合管的分泌作用第二節(jié)尿的生成過程及其影響因素

濾過：指血液流過腎小球時,血漿中水分和小分子物質(zhì)通過濾過膜進入腎小囊腔形成原尿（超濾液）的過程。一、腎小球的濾過作用及其影響因素

（一）腎小球的濾過作用1、濾過膜及通透性組成；機械屏障：靜電屏障：由各層含有帶負電荷的糖蛋白構(gòu)成。組成機械屏障：靜電屏障：由各層含有帶負電荷的糖蛋白構(gòu)成。毛細血管內(nèi)皮細胞層窗孔：70～90nm腎小囊上皮細胞層：裂孔：4～11nm基膜：2～8nm（主要）有效濾過壓=毛細血管血壓

-（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓）2、有效濾過壓

入球端有效濾過壓

=45–(25+10)=10mmHg)＞0生成濾液

出球端

有效濾過壓

=45

–(35+10)=0mmHg

無濾液生成濾過率（GFR)

概念：單位時間內(nèi)兩腎生成的原尿量。

GFR＝兩腎原尿量ml/min

＝125ml/min

=180L/d

濾過分數(shù)(GFF)

概念：GFR與每分鐘腎血漿流量的百分比。

GFF＝GFR÷腎血漿流量×100％＝125÷660×100％＝19％

（二）影響腎小球濾過的因素1.濾過膜的面積和通透性

⑵面積⑴通透性機械屏障作用↓→血尿（如：腎炎時因免疫反應蛋白分解酶的釋放導致濾過膜孔、裂增大）靜電屏障作用↓→蛋白尿（如：腎炎時帶負電荷的糖蛋白減少或消失）正常時腎小球濾過膜濾過面積=1.5m2急性腎炎→毛細血管腔狹窄或阻塞→濾過面積↓→GFR↓→尿量↓2.有效濾過壓腎小球Cap.血壓血漿膠體滲透壓囊內(nèi)壓有效濾過壓→GFR→尿量=––如：大失血→腎血流量減小高Bp病晚期→腎A入硬化而縮小如：快速大量輸液→稀釋膠滲壓如：結(jié)石、腫瘤3.腎小球血漿流量●有效濾過壓=0時稱濾過平衡，其位置決定著毛細血管濾過的長度。

結(jié)論：RPF快→COP↑速慢→濾過平衡位置近出球A端→GFR↑；反之則GFR↓。

影響因素濾過率的變化①濾過膜

濾過膜的孔徑↑濾過率↑（血尿）

濾過膜帶負電荷↓濾過率↑（蛋白尿）

濾過膜面積↓濾過率↓（腎炎）②有效濾過壓

毛細血管血壓↓濾過率↓（大失血）

血漿膠體滲透壓↓濾過率↑（快速大量輸液）

囊內(nèi)壓↑濾過率↓（結(jié)石、腫瘤）③腎小球血漿流量↓濾過率↓（中毒性休克）小結(jié)：影響濾過的因素二、腎小管與集合管的重吸收作用及其影響因素（一）腎小管與集合管的重吸收作

●重吸收:指小管上皮細胞將原尿中某些成分重新攝回血液的過程。途徑：跨細胞途徑和細胞旁途徑1、重吸收的部位主要在近球小管微絨毛刷狀緣膜通透性大線粒體和酶類豐富載體和鈉泵數(shù)量多2、重吸收的方式

被動：單純擴散：易化擴散：尿素，Cl-主動：原發(fā)主動:Na+

繼發(fā)主動：G

3、重吸收的特點①選擇性；②有限性；

（1）Na+和Cl-重吸收①近端小管量；重吸收65～70％Na+、Cl-和水機制；泵-漏模式K+Na+小管上皮細胞內(nèi)基底膜側(cè)膜4、幾種重要物質(zhì)的重吸收★Na+重吸收特點：泵-漏現(xiàn)象。

(凈Na+重吸收量＝主動重吸收量－回漏量)細胞間隙內(nèi)[Na+]↑→滲透壓↑細胞間隙內(nèi)靜水壓↑部分Na+和H2O回漏入管腔內(nèi)上皮細胞的緊密連接被撐開管腔膜Na+易化擴散入上皮C內(nèi)管周膜Na+泵將Na+泵出上皮CH20順滲透壓進入上皮C間隙Na+K+Cl-水髓②髓袢重吸收20％NaCl，●髓袢降支細段：

Na+不通透；對水高度通透：

水經(jīng)水通道以滲透方式重吸收→滲透壓漸↑●髓袢升支細段：

對水不通透；

對Na+高度通透：

順濃度差被動重吸收

→滲透壓漸↓Na+尿素Na+高Na+K+Cl-水髓●髓袢升支粗段：

以Na+∶2Cl-∶K+同向轉(zhuǎn)運體方式的繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運細胞內(nèi)Cl-K+Na+③遠曲小管和集合管量；12﹪機制；Na+泵（2）水的重吸收

●重吸收機制:

滲透作用

●重吸部位：①近端小管

65～70％

②髓袢

10﹪

③遠曲小管和集合管

10～20％水通道水通道（3）HCO3-的重吸收：主要在近球小管

重吸收的機制：

被動過程。重吸收的特點：HCO3-的重吸收

⑴

以CO2的形式；⑵

優(yōu)先于Cl-的重吸收

⑶

與Na+-H+逆向交換呈正相關(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。（4）K+的重吸收

67%在近球小管，

20%在髓袢，

13%在遠曲小管（可調(diào)控）

K+重吸收的機制:主動過程(尚不清楚)?！遊K+]管內(nèi)∶[K+]管外＝1∶40(4mol/L)(150mol/L)

（5）葡萄糖的重吸收重吸收部位:僅限于近球小管(尤其前半段)。重吸收機制:繼發(fā)性主動重吸收。葡萄糖小管上皮細胞內(nèi)K+Na+⑴管腔膜：與Na+依賴載體的同向偶聯(lián)⑵管周膜：易化擴散進入細胞間隙(單一轉(zhuǎn)運)?！鸸苤苣け幂d體3.葡萄糖重吸收的特點：

具有一定的限度(協(xié)同轉(zhuǎn)運載體的數(shù)目有限)

▲腎糖閾

:尿中剛剛出現(xiàn)糖時的血糖濃度(或不出現(xiàn)尿糖的最高血糖濃度)。正常值：160～180mg％（8.9～10.1mmol/L）。

▲葡萄糖轉(zhuǎn)運極限量(TMG):

當全部腎小管對葡萄糖的吸收能力都達到極限時的血糖濃度。正常值：成人男性375mg/min/1.73m2,

成人女性300mg/min/1.73m2。

六、其它物質(zhì)的重吸收和分泌

1.氨基酸的重吸收：同葡萄糖。

微量蛋白質(zhì)：吞飲作用。

2.HPO42-、SO42-與Na+同向轉(zhuǎn)運重吸收。

3.進入體內(nèi)的某些物質(zhì)如青霉素、酚紅和大多數(shù)利尿藥等，由于與血漿蛋白結(jié)合而不能通過腎小球濾過，均在近曲小管被主動分泌。（二）影響腎小管和集合管重吸收因素1、小管液中溶質(zhì)的濃度

當[溶質(zhì)]↑→滲透壓↑→腎小管(尤其近曲小管)對水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓→Na+重吸收↓→尿量↑。

滲透性利尿(晶體性利尿)：因溶質(zhì)濃度增加對抗水的重吸收使尿量增加的現(xiàn)象。如:糖尿病的多尿；滲透性利尿劑-甘露醇、山梨醇2、濾過率

球-管平衡：指近球小管對溶質(zhì)、水的重吸收量與腎小球濾過量之間保持一定的平衡關系的現(xiàn)象?！锒ū戎匚眨褐匚樟?濾過量≈65～70%

機制：濾過率↑→近球小管周圍血量↓→血漿膠滲壓↑→近球小管對Na+和水重吸收↑

意義：使尿中水和Na+的排出不會因GFR的變化發(fā)生大的變化三、腎小管和集合管的分泌1.K+的分泌⑴分泌部位：

遠曲小管和集合管⑵分泌機制：

Na+-K+交換

K+通道Na+通道Na+-K+泵Na+-K+交換

⑶K+分泌特點:①Na+-K+交換與Na+-H+交換具有竟爭抑制。

酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血鉀癥高血鉀癥:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒

②多吃多排、少吃少排、不吃也排。

當大量使用利尿藥時,應注意適當補鉀，以防止低血鉀癥的發(fā)生。2.H+的分泌⑴機制:

Na+-H+交換

⑵作用:排酸保堿泌H+與重吸收HCO3-、

Na+正相關(泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保堿)

3.NH3的分泌

⑴機制:單純擴散

小管上皮細胞內(nèi)谷氨酰氨脫氨NH3(氨)脂溶性腎小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl單純擴散脫氫酶擴散性誘陷⑵作用:

排酸保堿

第四節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)

一、腎交感神經(jīng)的作用

交感神經(jīng)興奮通過下列作用減少尿生成：

1．入球小動脈和出球小動脈收縮：

2．刺激近球細胞釋放腎素：導致ANGⅡ和醛固酮增加，腎小管對NaCl和水的重吸收增加；

3．增加近球小管和髓袢上皮細胞重吸收Na+、

Cl-和水。二、抗利尿激素（ADH）結(jié)構(gòu)：9個氨基酸殘基的多肽合成：下丘腦視上核和室旁核貯存和釋放：神經(jīng)垂體1、對腎臟的作用：提高遠曲小管和集合管對水的通透性（主要）提高內(nèi)髓集合管對尿素通透性；增強髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收（1）血漿晶體滲透壓（滲透壓感受器反射）：大汗、嘔吐、腹瀉→機體失水→血漿晶體滲透壓升高→下丘腦滲透壓感受器→ADH

分泌增加→水的重吸收增加，尿量減少→細胞外液滲透壓下降

特點：敏感閾值：290mOsm/kgH2O1％2.刺激ADH分泌的因素：水利尿：大量飲用清水后ADH分泌減少使尿量增加的現(xiàn)象。（2）循環(huán)血量(容量感受性反射)：循環(huán)血量增加→左心房容積增大→左心房容量感受器→ADH分泌減少→水的重吸收減少，尿量增加特點：不敏感，血量變化5％～6％（3）其他因素

動脈血壓升高，通過頸動脈竇壓力感受器，抑制ADH的合成和釋放；疼痛、情緒緊張使ADH合成和釋放增多；血管緊張素Ⅱ促進分泌；心房鈉尿肽抑制其分泌尿崩癥：下丘腦病變累及視上核和室旁核或下丘腦－垂體束時，ADH的合成和釋放發(fā)生障礙，使尿量明顯增多的現(xiàn)象?？估蚣に胤置诘恼{(diào)節(jié)大量飲清水血漿晶體滲透壓↓下丘腦前部滲透壓感受器ADH合成、釋放↓遠曲小管和集合管對水通透性↓水重吸收↓尿量↑（一）血容量↑左心房容量感受器迷走神經(jīng)心房鈉尿肽↑血管緊張素Ⅱ↓（+）頸動脈竇壓力感受器動脈血壓↑舌咽神經(jīng)（+）血漿晶體滲透壓↑血容量↓動脈血壓↓水利尿尿崩癥三、醛固酮部位；腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌作用；促進遠曲小管和集合管保Na+排K+調(diào)節(jié)；①腎素-血管緊張素系統(tǒng)②血Na+、血K+循環(huán)血量↓等適宜刺激1.腎素分泌的刺激因素:循環(huán)血容量↓腎動脈壓↓入球小動脈牽張感受器致密斑感受器腎動脈壓↓腎血流量↓近球細胞

腎交感N興奮↑GFR↓遠曲小管Na+、Cl-負荷↓NE和EPGE2循環(huán)血容量↓心房容量感受器動脈壓力感受器腎素↑反射性—++++NEΒ受體腎上腺皮質(zhì)球狀帶血[K+]↑、[Na+]↓腎素2.血管緊張素對尿生成的調(diào)節(jié)：血管緊張素原血管緊張素Ⅲ血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ①最小濃度→刺激近曲小管重吸收NaCl；②中等濃度→進一步刺激腎上腺皮質(zhì)合成與釋放醛固酮；③較高濃度→進一步收縮血管、升高血壓醛固酮ACTH肺血管緊張素轉(zhuǎn)換酶管腔膜通道數(shù)量↑管周膜上Na+-K+泵活動↑3.醛固酮對尿生成的調(diào)節(jié):醛固酮小管上皮細胞內(nèi)單純擴散胞漿內(nèi)形成激素-受體復合物細胞核內(nèi)調(diào)節(jié)特異mRNA轉(zhuǎn)錄醛固酮誘導蛋白遠曲小管和集合管排2K+、保3Na+、保H2O⒋腎素I血管緊張素I醛固酮系統(tǒng)調(diào)控循環(huán)血量↓牽張感受器致密斑感受器交感N興奮球旁細胞腎素↑血管緊張素原血管緊張素Ⅰ（10肽）血管緊張素Ⅱ（8肽）血管緊張素Ⅲ（7肽）腎上腺皮質(zhì)球狀帶醛固酮↑微動脈收縮保鈉排鉀血容量恢復血鉀↑、血鈉↓轉(zhuǎn)換酶氨基肽酶（一）（+）（+）（+）ADH↑血壓↑排水↓特點：對血鉀敏感四、心房鈉尿肽（ANP）適宜刺激：

來源：

作用：抑制腎素的分泌抑制ADH的釋放抑制醛固