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睡眠呼吸暫停綜合癥與心血管疾病new內(nèi)容睡眠呼吸暫停簡介睡眠呼吸暫停與心血管疾病的關(guān)系高血壓心力衰竭冠心病2021/4/272睡眠呼吸暫停低通氣綜合征睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是指每晚睡眠過程中呼吸暫停反復發(fā)作30次以上或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)≥5次/小時并伴有嗜睡等臨床癥狀。呼吸暫停是指睡眠過程中口鼻呼吸氣流完全停止10秒以上;低通氣是指睡眠過程中呼吸氣流強度(幅度)較基礎(chǔ)水平降低50%以上,并伴有血氧飽和度較基礎(chǔ)水平下降≥4%或微醒覺;睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)是指每小時睡眠時間內(nèi)呼吸暫停加低通氣的次數(shù)。2021/4/273低通氣(hypopnea)口鼻氣流較基線水平降低>30%并伴SaO2下降≥4%,持續(xù)時間≥10S口鼻氣流較基線水平降低>50%并伴SaO2下降≥3%,持續(xù)時間≥10S。呼吸相呼吸努力相關(guān)微覺醒(respiratoryeventrelatedarousals,RERA)未達到呼吸暫停或低通氣標準,但有時間≥10S的異常呼吸努力并伴有相關(guān)微覺醒。低通氣和呼吸努力相關(guān)微覺醒2021/4/274AHI和RDI呼吸暫停低通氣指數(shù)(apneahypopneaindex,AHI):平均每小時呼吸暫停與低通氣的次數(shù)之和。呼吸紊亂指數(shù)(respiratorydisturbanceindex,RDI):平均每小時呼吸暫停、低通氣和RERA事件的次數(shù)之和。2021/4/275睡眠呼吸暫停低通氣綜合征分類1、中樞型(CSAS)2、阻塞型(OSAS)3、混合型(MSAS)2021/4/276睡眠呼吸暫停低通氣綜合征分類中樞型呼吸睡眠暫停綜合征(CSAS)單純CSAS較少見,一般不超過呼吸暫停患者的10%,也有報道只有4%。通??蛇M一步分為高碳酸血癥和正常碳酸血癥兩大類??膳c阻塞型睡眠呼吸暫停通氣綜合征同時存在,多數(shù)有神經(jīng)系統(tǒng)或運動系統(tǒng)的病變。發(fā)病機制可能與以下因素有關(guān):1、睡眠時呼吸中樞對各種不同刺激的反應性減低;2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)對低氧血癥特別是CO2濃度改變引起的呼吸反饋調(diào)節(jié)的不穩(wěn)定性;3、呼氣與吸氣轉(zhuǎn)換機制異常等。2021/4/277睡眠呼吸暫停低通氣綜合征分類

阻塞型呼吸睡眠暫停低通氣綜合征(OSAHS)占SAHS的大多數(shù),有家庭集聚性和遺傳因素,多數(shù)有上呼吸道特別是鼻、咽部位狹窄的病理基礎(chǔ),如肥胖、變應性鼻炎、鼻息肉、扁桃體肥大、軟腭松弛、腭垂過長過粗、舌體肥大、舌根后墜、下頜后縮、顳頜關(guān)節(jié)功能障礙和小頜畸形等。部分內(nèi)分泌疾病也可合并該病。其發(fā)病機制可能與睡眠狀態(tài)下上氣道軟組織、肌肉的塌陷性增加、睡眠期間上氣道肌肉對低氧和二氧化碳的刺激反應性降低有關(guān),此外,還與神經(jīng)、體液、內(nèi)分泌等因素的綜合作用有關(guān)。2021/4/278OSAS的臨床診斷線索(一)心血管疾病2021/4/279OSAS的臨床診斷線索(二)2021/4/2710OSAS的臨床診斷線索(三)張口度體征2021/4/2711OSAS的診斷:PSG或PM中華結(jié)核和呼吸雜志35(1),2012,中華醫(yī)學會呼吸病學分會睡眠呼吸障礙學組

JournalofClinicalSleepMedicine,Vol.5,No.3,2009,AmericanAcademyofSleepMedicineRDI2021/4/2712OSAS的診斷:PSG2021/4/2713OSAS的治療2021/4/2714OSAS的治療√2021/4/2715OSAS的治療:NIPAP2021/4/2716OSAS的治療2021/4/2717內(nèi)容睡眠呼吸暫停簡介睡眠呼吸暫停與心血管疾病的關(guān)系高血壓冠心病心力衰竭2021/4/2718內(nèi)容睡眠呼吸暫停簡介睡眠呼吸暫停與心血管疾病的關(guān)系高血壓心力衰竭冠心病2021/4/2719OSAS與高血壓:流行病學50%~70%的OSAS患者合并高血壓,且非勺狀模式較多30%的高血壓患者合并OSAS83%的難治性高血壓患者合并OSAS兩者關(guān)系更密切NietoFJ,YoungTB,LindBK,etal.SleepHeartHealthStudy.JAMA2000;283:1829–1836.2021/4/2720Loganetal.JHypertension2001OSAS與高血壓:流行病學PeppardPEetal.NEJM2000,TheWisconsinSleepCohortStudy2021/4/2721OSAS與高血壓的機制間歇性呼吸暫停導致的波動性反復低氧血癥是導致血壓升高的主要機制。與交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素-血管緊張素系統(tǒng)功能亢進相關(guān)。2021/4/2722OSAS與高血壓:治療CPAP治療能降多少?2021/4/2723OSAS與高血壓:治療CPAP有降低血壓和交感神經(jīng)活性的作用多項研究顯示作用有限,平均降低2mmHg研究設(shè)計(治療觀察時間)樣本量合并癥OSAS越嚴重,血壓越難控制,CPAP治療依從性越好,CPAP降低血壓的作用越強.2021/4/2724內(nèi)容睡眠呼吸暫停簡介睡眠呼吸暫停與心血管疾病的關(guān)系高血壓心力衰竭冠心病2021/4/2725OSAS與心衰:流行病學OSAS患者,心衰風險增加到2.38倍11%-37%心衰患者伴有OSAS伴有CSAS更多

2021/4/27265總體上,男性多于女性(38%vs31%)伴CSAS者,男性比女性更多SeminRespirCritCareMed.

2005;26(1):44-55.OSAS與心衰:流行病學2021/4/2727

OSAS與心衰發(fā)生機制睡眠呼吸障礙和心衰的關(guān)系是雙向的,心衰可導致睡眠呼吸障礙,睡眠呼吸障礙反過來又加重心衰,或者睡眠呼吸障礙可誘發(fā)心衰,心衰又可加重睡眠呼吸障礙。心衰患者出現(xiàn)CSA主要由于循環(huán)時間延遲導致肺毛細血管的氧分壓和二氧化碳分壓變化傳到至化學感受器時間延遲,呼吸負反饋調(diào)節(jié)系統(tǒng)指令延遲,從而出現(xiàn)周期性呼吸,缺氧及二氧化碳潴留,導致反射性過度通氣,導致二氧化碳排出過多,低于呼吸驅(qū)動閾值,從而出現(xiàn)呼吸暫停。2021/4/2728OSAS與心衰發(fā)生機制心衰患者,特別是右心衰,導致體循環(huán)淤血,可累及上呼吸道靜脈淤血和水腫,對于肥胖和上氣道狹窄病人影響更大,可誘發(fā)加重睡眠呼吸障礙。睡眠呼吸障礙可導致缺氧,二氧化碳潴留,頻繁覺醒和睡眠結(jié)構(gòu)破壞,加重心衰,形成惡性循環(huán)。2021/4/2729OSAS與心衰:治療CSAS的治療OSAS的治療2021/4/2730OSAS與心衰:治療2021/4/2731內(nèi)容睡眠呼吸暫停簡介睡眠呼吸暫停與心血管疾病的關(guān)系高血壓心力衰竭冠心病2021/4/2732OSAS患者,總體上冠心病風險增加到2~3倍與肥胖、吸煙、高血壓等相當OSAS與冠心?。毫餍胁WERJ

,2006

vol.28

no.3596-602

基線平均年齡49歲2021/4/2733Copyright?AmericanCollegeofChestPhysicians.Allrightsreserved.Chest.2008;133(4):927-933.doi:10.1378/chest.07-2544OSAS與冠心?。毫餍胁WOSAS是冠心病的獨立危險因素AHI冠脈鈣化風險2021/4/2734CAD患者,OSAS發(fā)生率高:42例MI患者,27例(64%)AHI>5/h,其中12例(29%)AHI>15/h663例經(jīng)皮冠脈介入或搭橋手術(shù)患者,422例(64%)AHI≥15/hHeartIndia,Vol1/Issue1/Apr-Jun2013AnnAmThoracSoc.2013Aug;10(4):350-6.OSAS與冠心?。毫餍胁W2021/4/2735

OSAS與冠心病的機制OSAS是動脈硬化的促進因素,可能由于睡眠中氧飽和度波動性變化導致機體長期處于高氧化應激狀態(tài)和系統(tǒng)性炎癥反應,導致血管內(nèi)皮功能失代償,啟動了粥樣硬化病理過程。OSAS誘發(fā)高血壓對動脈硬化也有促進作用,加速血管損傷2021/4/2736AmericanJournalofRespiratoryandCriticalCareMedicine,Vol.

176,No.

12

(2007),pp.1274-1280.所有OSA患者,CPAP降低27.9%的心血管事件(絕對值)OSAS與冠心?。褐委?0年51.8%vs.79.7%P

<0.0012021/4/2737OSAS與冠心?。褐委烝mericanJournalofRespiratoryandCriticalCareMedicine,Vol.

176,No.

12

(2007),pp.1274-1280.OSA未合并CAD患者,CPAP治療使心血管事件降低63%10年調(diào)整HR:0.37

P

=0.0122021/4/2738MilleronOetal.Eur

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