慢性腎臟病高血壓治療

慢性腎臟病高血壓治療流行病學特點1，美國第三次國家安康與營養(yǎng)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，僅27%的患者將血壓控制在140/90以下。2，我國腎實質(zhì)性高血壓調(diào)查協(xié)作組對15個省的調(diào)查報告顯示，合并高血壓患者中血壓控制在理想水平著僅占11.8%。

2流行病學特點高血壓腎病加速加重引起惡化互為因果，惡性循環(huán)3高血壓合并慢性腎臟病的危害1.高血壓促進了形成和開展，42%發(fā)生蛋白尿，18％有嚴重腎功能不全，5％發(fā)生惡性高血壓。2.合并了的高血壓患者其心腦血管合并癥的發(fā)生率也明顯增加。4慢性腎臟病的定義與分期1、腎臟損傷(腎臟構(gòu)造或功能異常)＞3個月，可以有或無下降，可表現(xiàn)為以下任何一條：A病理學檢查異常B血、尿成分異常C影像學檢查異常2、＜60超過3個月，有或無腎臟損傷5慢性腎臟病的定義與分期分期描述（）采取措施1腎損害正常或升高≥90%控制發(fā)生危險因素2腎損害輕度下降60-893中度下降30-59評估和治療并發(fā)癥4重度下降15-29腎臟替代治療做準備或腎臟替代治療5腎衰竭<15或透析6患者高血壓的治療高血壓合并患者，最正確降壓目標值是多少？?中國高血壓防治指南2021?血壓控制目標為＜130／80ＷＨＯ／ＩＳＨ高血壓防治指南蛋白尿＜1g／d，目標血壓應＜130／80；蛋白尿≥1g／d，目標血壓應＜125／75。7患者高血壓的治療英國前瞻性糖尿病研究〔ＵＫＰＤＳ〕進一步提出如果能耐受，宜將收縮壓降≤120。2005年指南中建議：透前血壓控制在<140/90透后血壓控制在<130/808我國合并腎病患者血壓達標率不容樂觀2004年9月-2005年8月間：13383名慢性腎臟病患者Bi-ChengLiua,Xiao-ChunWu,Yan-LiWang,etal.ClinicaChimicaActa387(2008)128–132.127.4137137.5140.5155.279.181.380.181.286.460801001201401601期2期3期4期5期收縮壓舒張壓130mmHg80mmHg血壓（mmHg）9患者高血壓的治療1生活方式治療〔美國K／建議〕﹡多數(shù)病人應將鈉入量控制在小于2.4。﹡超重或肥胖(>25)的病人要限制熱量，均衡飲食，以降低體重。﹡對于<25的病人，應均衡飲食，保持理想體重。﹡要根據(jù)病人的分期進展其他的飲食(如蛋白質(zhì)的攝入量)調(diào)整。﹡戒煙，限制飲酒量，每天進展中等強度的鍛煉或體育活動。10患者高血壓的治療2藥物治療1〕首選長效降壓藥2〕常需多種降壓藥配伍應用3〕要盡少影響糖、脂及嘌呤代謝！4〕針對不同靶器官保護需要、藥物的藥代動力學特點及藥物的不良反響等那么應個體化考慮11合并高血壓患者降壓治療的三大目標目標血壓：≤130/80如果蛋白尿≥1天，目標血壓那么更低3.保護腎臟，延緩腎病進展

慢性腎病高血壓和降壓藥物指南2007高血壓指南72007,25:1105–1187.中國高血壓指南.712降壓藥物對血脂、血糖及血尿酸的影響降壓藥種類血脂血糖血尿酸

利尿藥

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑β受體阻滯劑α受體阻滯劑 注鈣通道阻滯劑對上述代謝無影響13降壓藥物1血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑臨床實踐指南：●無論有無高血壓，均作為治療的優(yōu)選藥物之一2006／冠心病二級預防指南：●被推薦為冠心病二級預防的初始和持續(xù)用藥2007歐洲高血壓指南、中國專家共識：●聯(lián)合是優(yōu)選的降壓方案之一2005／心衰指南:●是唯一被推薦用于心衰治療各階段的藥物14作用機理：能有效的降低腎小球內(nèi)高壓降低系統(tǒng)高血壓→降低球內(nèi)高壓〔間接作用〕擴張出球小動脈＞擴張入球小動脈→降低球內(nèi)高壓〔直接作用〕

15用藥本卷須知：治療，但是需注意如下副作用：①引起高鉀血癥②血清肌酐〔〕上升兩種情況：升高幅度＜30％，常發(fā)生用藥頭2月內(nèi)升高幅度＞30-50％前者為正常反響，后者提示腎臟缺血16

用ACEI監(jiān)測SCr（1-2W)SCr無變化調(diào)節(jié)ACEI劑量使血壓達標繼續(xù)用ACEI監(jiān)測SCrSCr上升<30%SCr上升>50%血壓已達標繼續(xù)用ACEI監(jiān)測SCr血壓未達標加其它降壓藥使血壓達標檢查有無腎缺血停用ACEIArchInternMed,2000,160:685-69317降壓藥物血管緊張素Ⅱ〔1〕受體拮抗劑與有如下優(yōu)點：①不抑制，無刺激咳嗽副作用②療效不受AⅡ非催化生成的影響③療效不受基因多態(tài)性影響④促進AⅡ與2受體結(jié)合發(fā)揮效應18腎臟局部作用上，與可能有如下不同：①擴張出、入球小動脈強度的差異，不如明顯〔1受體密度學說，緩激肽學說〕②腎臟貯鉀作用比輕〔前列腺素作用〕19阻斷劑()?高血壓與降壓藥物的臨床實踐指南?明確將該類藥物作為患者降壓的首選。從中等劑量開場，每4-8周增加1次。無不良反響，建議采用更高劑量的。20降壓藥物鈣通道阻滯劑雙氫吡啶類保護腎臟作用的爭論：降低系統(tǒng)高血壓→降低腎小球內(nèi)高壓擴張入球小動脈＞擴張出球小動脈→增加腎小球內(nèi)高壓

21能延緩高血壓患者的腎功能進展，其機制主要是通過降低血壓?！?)J19:511-519,2001對不存在蛋白尿的患者也有腎臟保護作用；尿蛋白持續(xù)增多需加用或藥物才能達到保護腎功能的作用?！?89：2560-2572，2003——J21：1011-1053，2003或能有效降低腎功能不全的糖尿病患者或伴蛋白尿的非糖尿病患者的血壓，保護腎功能?！狫.2005;7(41):15-20如能將血壓控制達目標值即能有效保護腎臟22降壓藥物β受體阻滯劑防止β受體阻滯劑與噻嗪類利尿劑在高危人群(易發(fā)糖尿病者、代謝綜合征)的應用合并冠心病心絞痛患者適合使用β受體阻滯劑，其中兼有α、β阻滯劑效應的藥物可以在降低血壓的同時抑制α受體的興奮，防止了在降低血壓的同時反射性交感神經(jīng)緊張，使降壓效果更理想。23其它都具有血壓依賴性腎臟保護效應，只要血壓降達目標值，均能延緩腎功能損害進展。當用〔或〕、利尿劑及雙氫吡啶降壓效果不佳時，可配合應用這些降壓藥治療24降壓藥物的聯(lián)合大量研究證明腎性高血壓的控制多需要聯(lián)合3種或3種以上藥物，其目的在于更好地控制血壓，更好地控制蛋白尿2007年明確對高血壓治療應以聯(lián)合起步!25

血壓超過降壓目標15/10mmHgScr<1.8mg/dl

血壓超過降壓目標15/10mmHgScr≥1.8mg/dlACEI

/

ARB

+

噻嗪利尿劑ACEI/

ARB+

襻利尿劑血壓仍不能達到目標加長效CCB(增加至中等劑量)若達標，則繼續(xù)藥物聯(lián)合治療降壓藥物選擇26加小劑量的-阻滯劑或,-阻滯劑加其他亞組的CCB(若已用維拉帕米或地爾硫卓則可改用氨氯地平類藥物)血壓仍未達到目標值加長效-阻滯劑基礎心率≥70血壓仍不能達到目標基礎心率<7027中國高血壓指南聯(lián)合降壓方案包括：或利尿劑長效或阻滯劑阻滯劑+阻滯劑利尿劑

28高血壓治療初始治療為首先加用利尿劑，其次加用或β受體阻滯劑，初始治療為利尿劑加用、或β受體阻滯。29不同觀點近些年來的一些研究卻并不支持對于所有患效降壓均可獲益ＭＤＲＤ〔腎臟病飲食改進試驗〕另一項研究顯示強效降壓與標準降壓之間在改善腎小球濾過率上未見有明顯差異。ＫＥＥＰ〔腎臟早期評估方案研究〕認為過于激進的血壓控制可能不會使患者更多獲益，并提出140可能是開展到終末期腎病的風險增高的切點。30不同觀點ＡＡＳＫ〔非洲裔美國人腎臟病及高血壓研究〕嚴格降壓并沒有在整體上使高血壓腎病患者獲益，僅僅亞組分析顯示，130/80以下有延緩腎臟病進展的優(yōu)勢，僅局限在其中的蛋白尿患者。2021年發(fā)表的一篇薈萃分析(35個研究〕最低腎臟死亡風險的血壓值是120/70，收縮壓每增加或減少19，死亡風險增加84％；舒張壓每增加或減少11，死亡風險增加57％。

31不同觀點國外學者所提出的“蛋白導向治療〞的概念即根據(jù)點測尿白蛋白與肌酐比值，反過來作為評估降壓治療是否恰當?shù)闹笜酥?，即對尿白蛋白與肌酐比值＞0.22的患者采取強化降壓；而比照值＜0.22的患者，那么適當放寬血壓控制目標值。32總結(jié)1、控制高血壓，減少蛋白尿是減緩進展最重要、最有效的手段2、應根據(jù)不同的分級，不同的蛋白尿水平以及合并的靶器官損害和并發(fā)的心血管