職業(yè)性慢性正己烷課件2014.3課件

職業(yè)性慢性正己烷中毒職業(yè)病診斷和臨床診治深圳市職業(yè)病防治院

內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)及特點(diǎn)臨床診斷與鑒別診斷職業(yè)病診斷臨床治療與預(yù)后

定義

職業(yè)性慢性正己烷中毒是指勞動(dòng)者在職業(yè)活動(dòng)中長期接觸正己烷所致的以周圍神經(jīng)損害為主的疾病。

診斷原則（GBZ84-2002）根據(jù)長期接觸正己烷的職業(yè)史，出現(xiàn)以多發(fā)性周圍神經(jīng)損害（病）為主的臨床表現(xiàn)，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查及作業(yè)場(chǎng)所衛(wèi)生學(xué)調(diào)查，綜合分析，排除其他原因所致類似疾病后，方可診斷。

周圍神經(jīng)周圍神經(jīng)系統(tǒng)是指脊髓及腦干軟腦膜外的所有神經(jīng)結(jié)構(gòu)，即除嗅、視神經(jīng)以外所有腦神經(jīng)和脊神經(jīng)根以及它們的神經(jīng)節(jié)、周圍神經(jīng)干、末梢分支以及周圍自主系統(tǒng)。包括：運(yùn)動(dòng)、感覺和植物神經(jīng)。

中樞神經(jīng)周圍神經(jīng)腦脊髓軀體神經(jīng)內(nèi)臟神經(jīng)腦神經(jīng)脊神經(jīng)脊神經(jīng)成分軀體運(yùn)動(dòng)軀體感覺內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)內(nèi)臟感覺脊神經(jīng)組成分支前根脊神經(jīng)前支后根脊神經(jīng)節(jié)脊神經(jīng)后支31對(duì):C

1-8,

T

1-12,

L1-5,

S

1-5,

CO

1（交通支）

周圍神經(jīng)疾病常見周圍神經(jīng)損害：腦神經(jīng)疾病：三叉神經(jīng)痛、特發(fā)性面神經(jīng)麻痹、面肌痙攣、多發(fā)性腦神經(jīng)損害；脊神經(jīng)疾?。簡紊窠?jīng)病及神經(jīng)痛、多發(fā)性神經(jīng)病、

急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病，慢性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病。

多發(fā)性神經(jīng)病也稱末梢神經(jīng)炎或多發(fā)性神經(jīng)炎。是指主要表現(xiàn)為四肢對(duì)稱性末梢型感覺障礙、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元性癱瘓和/或自主神經(jīng)功能障礙的臨床綜合征。

多發(fā)性神經(jīng)病病因營養(yǎng)缺乏和(或)代謝障礙（代謝性周圍神經(jīng)病）B族維生素缺乏、慢性酒精中毒、妊娠、慢性胃腸道疾病或手術(shù)后等;代謝障礙包括糖尿病、尿毒癥、血卟啉病、黏液性水腫、淀粉樣變性、肢端肥大癥及惡病質(zhì)所致的代謝障礙。繼發(fā)于膠原血管炎：如結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎以及結(jié)節(jié)病等。中毒（中毒性周圍神經(jīng)?。?/p>

①藥物中毒:如異煙肼、呋喃類、呋喃唑酮、磺胺類、乙胺丁醇、苯妥英鈉、長春新堿、鏈霉素、順鉑、甲巰咪唑和氯喹等;②化學(xué)品中毒:二硫化碳、三氯乙烯、四氯乙烷、丙烯酰胺、有機(jī)磷農(nóng)藥和有機(jī)氯殺蟲劑等;③重金屬:鉛、砷、鉈、鉍和銻等;④生物毒素:白喉毒素等。正己烷？

多發(fā)性神經(jīng)病臨床表現(xiàn)起病形式

急性、亞急性、慢性進(jìn)行性和復(fù)發(fā)性等。發(fā)病年齡

任何年齡均可受累。感覺障礙

感覺異常(疼痛、麻木、蟻?zhàn)吒屑盁聘械?;從遠(yuǎn)端開始的手套-襪套型深淺感覺障礙,神經(jīng)干壓痛等。運(yùn)動(dòng)障礙

肢體遠(yuǎn)端對(duì)稱性肌肉無力和肌肉萎縮。腱反射改變四肢腱反射減低或消失,以跟腱反射減低或消失最為常見。自主神經(jīng)障礙肢體遠(yuǎn)端皮膚發(fā)涼，多汗或少汗、皮膚粗糙、干燥、變薄、發(fā)亮、及指甲(趾甲)松脆等;還可有體位性低血壓、陽痿、括約肌功能障礙等。

神經(jīng)－肌電圖改變神經(jīng)檢查：正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、腓總神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓腸神經(jīng)、撓神經(jīng)。肌電圖檢查：脛前肌、短展肌、第一骨間肌、三角肌、腓內(nèi)肌、趾短展肌、腓腸肌等。潛伏期、波幅、傳導(dǎo)速度、F波、H-反射等。周圍神經(jīng)病神經(jīng)－肌電圖變化：包括：①肌電圖出現(xiàn)自發(fā)電位；小力收縮時(shí)運(yùn)動(dòng)單位平均時(shí)限延長，多相電位百分?jǐn)?shù)增多；最大用力時(shí)呈單純相或混合相等。②運(yùn)動(dòng)及感覺神經(jīng)遠(yuǎn)端潛伏期延長、電位波幅下降、傳導(dǎo)速度減慢甚至消失等。正己烷中毒所致多發(fā)性周圍神經(jīng)損害（?。?/p>

正己烷正己烷屬于低毒類化學(xué)物質(zhì)，具有高揮發(fā)性、高脂溶性，并具有蓄積作用。短時(shí)間高濃度接觸或低濃度長時(shí)間接觸都會(huì)對(duì)人體健康造成損害。90年代以后，大多數(shù)國家工作場(chǎng)所的正己烷接觸限值都在180mg／m3

以下。我國職業(yè)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定的工作場(chǎng)所正己烷的職業(yè)接觸限值：時(shí)間加權(quán)平均容許濃度為100mg/m3;短時(shí)間接觸容許濃度為180mg/m3。

正己烷用途主要作為有機(jī)溶劑使用,我國目前主要用作清洗劑。包括白電油、洗板水、天那水、膠水和油墨。常見行業(yè)及工種：在印刷、油漆、電子器件清洗、制鞋、家具、粘膠配制、除污、及干洗等行業(yè)中廣泛使用。如手機(jī)貼膜、納米光學(xué)鏡片、觸摸屏、五金、電子、印刷油墨清潔、鞋廠刷膠等；大多為清洗工種，也可見品檢包裝等。正己烷的用途五金加工（清洗）印刷電路板（清洗）電子（清洗）制鞋廠（粘膠）正己烷洗板水、洗網(wǎng)水、白電油、天那水、粘膠劑

ABDC制鞋生產(chǎn)線正己烷進(jìn)入人體的途徑

呼吸道

消化道皮膚正己烷

正己烷毒性及代謝分布：與臟器的脂肪含量有關(guān)。主要分布于血液、神經(jīng)組織、腎臟、脾臟。生物轉(zhuǎn)化：主要在肝臟，經(jīng)肝臟微粒體氧化酶作用生成一系列代謝產(chǎn)物。其中2，5-己二酮具有神經(jīng)毒性。排泄：代謝產(chǎn)物主要與葡萄糖醛酸結(jié)合隨尿排出。

正己烷致周圍神經(jīng)損害機(jī)制正己烷在體內(nèi)的代謝產(chǎn)物2，5-己二酮能與神經(jīng)纖維內(nèi)線粒體的糖酵解酶結(jié)合，使其失去活性，神經(jīng)纖維能量代謝發(fā)生障礙，導(dǎo)致軸索變性、脫髓鞘等，出現(xiàn)中毒性周圍神經(jīng)病變。正己烷對(duì)神經(jīng)的損害具有長度依賴性的特點(diǎn)，即越遠(yuǎn)端的神經(jīng)損害越早，并且癥狀越明顯。在外周神經(jīng)損害修復(fù)過程中亦存在長度依賴性特點(diǎn)，即長度越短的神經(jīng)恢復(fù)越早，越近端的神經(jīng)修復(fù)越快。

正己烷中毒國內(nèi)外變遷1957年意大利報(bào)道了首例慢性正己烷中毒的“制鞋匠中毒性周圍神經(jīng)??；1968年，日本報(bào)道制塑料涼鞋廠工人1662人因接觸正己烷而使93例發(fā)生周圍神經(jīng)??；1986年臺(tái)灣報(bào)道印刷工人使用含正己烷的有機(jī)溶劑清潔機(jī)械15例發(fā)生中毒。

20世紀(jì)60-80年代職業(yè)性正己烷中毒多集中在歐洲和美、日等發(fā)達(dá)國家，香港印刷行業(yè)有“印刷佬，老來易得軟腳病”的行話。1990年起，我國開始出現(xiàn)了正己烷中毒的病例報(bào)告，特別是群體性慢性正己烷中毒屢屢發(fā)生。

正己烷中毒發(fā)病與接觸時(shí)間1996年6～7月浙江溫州市某鞋廠一批從事刷膠工序的工人60人，發(fā)病27人。制鞋粘合工序的混合膠中含有正己烷；工齡：0．25～72月。2000年l2月至2001年3月江蘇南京從事旅游鞋底和鞋墊刷膠車間，發(fā)病19人，使用汽油膠，接觸120號(hào)汽油中含高濃度正己烷。工齡：5～30月。2002年浙江桐鄉(xiāng)市皮鞋廠上幫車間96名工人，接觸正己烷含量超標(biāo)的汽油膠3個(gè)月，發(fā)病75例。從首例患者到成批發(fā)生間隔22天左右。2004年3月廣東東莞市35例正己烷中毒，制鞋工人26例，家具廠工人6例，皮箱廠工人3例。工齡2—43月。2004

—2006年河北保定11例正己烷中毒，接觸正己烷時(shí)間10-11月。2009年7月—2010年3月江蘇蘇州某電子企業(yè)慢性正己烷中毒致周圍神經(jīng)病患者57例，工齡：4～13月。

2010年2月江蘇鎮(zhèn)江17例從事鞋底和鞋墊的刷膠工作,自車間換用一批新制鞋膠后2-3周15例陸續(xù)中毒。2006-2011年深圳多家企業(yè)62例正己烷中毒，工齡2～36月。慢性正己烷中毒臨床表現(xiàn)癥狀：前驅(qū)表現(xiàn)：頭痛、頭昏、食欲不振，疲乏無力；肢體肌肉酸痛。早期癥狀（不容易引起注意）：雙下肢或四肢遠(yuǎn)端感覺異常：麻木、觸電、蟻行感、刺痛，手足發(fā)涼，遇冷加重。肢體無力：平地行走容易磕絆摔倒；上樓雙足需用力抬起；蹲下起立困難；雙手抓握不緊，容易掉東西。加重期：上述癥狀逐漸加重，甚至脫離正己烷環(huán)境后仍繼續(xù)加重，重者多有步態(tài)異常．因垂足，步行時(shí)需盡量抬高大腿使足尖離地，呈“跨步”（鴨步）狀。肌力嚴(yán)重減退者無法站立，甚至肢體癱瘓。若未考慮職業(yè)因素，患者常四處求醫(yī)，綜合醫(yī)院往往按疑難雜癥處理，耗費(fèi)大量精力和金錢，延誤病情。慢性正己烷中毒臨床表現(xiàn)體征：

感覺障礙：淺感覺：肢體遠(yuǎn)端痛、觸覺減弱或消失；重者肘關(guān)節(jié)和小腿下2／3處感覺障礙。多累及四肢，部分僅限于下肢。輕者感覺障礙部位限于四肢末端。音叉震動(dòng)覺減退。深感覺：關(guān)節(jié)位置覺和圖形覺均無異常。運(yùn)動(dòng)障礙：肌腱反射：多數(shù)病例出現(xiàn)肌腱反射減弱或消失。跟腱反射異常出現(xiàn)早，次為膝反射，重者累及上肢反射。肌力減退：下肢重于上肢。呈不同程度的癱瘓。肌萎縮：魚際肌和掌骨間肌萎縮最常見，部分患者伴小腿及前臂肌群萎縮．出現(xiàn)垂足、垂腕及爪狀手，少數(shù)甚至有股四頭肌萎縮。自主神經(jīng)功能障礙：多數(shù)有手掌和足底濕冷。慢性正己烷中毒臨床表現(xiàn)慢性正己烷中毒臨床表現(xiàn)62例亞急性正己烷中毒臨床表現(xiàn)癥狀、體征

例數(shù)%癥狀、體征例數(shù)%雙手麻木

711.29跟腱反射減弱1016.12雙足麻木2641.93跟腱反射消失4369.35四肢麻木

1219.35單純下肢肌力減退1625.80伴頭痛、頭昏2438.70四肢肌力減退4674.19伴手足發(fā)涼

2641.931度肌力

46.45伴肌肉酸痛2133.872度肌力58.06下肢痛覺減退3759.673度肌力1625.80四肢痛覺減退2540.324度肌力2235.48膝腱反射減弱1016.124～5度之間肌力1524.19膝腱反射消失

3962.90正己烷中毒非神經(jīng)系統(tǒng)損害

眼損害：視物模糊、結(jié)膜充血等眼部刺激癥狀；長期接觸正己烷：發(fā)生獲得性藍(lán)-黃色色譜的辨色力障礙和黃斑病變視野縮小、視神經(jīng)萎縮和球后視神經(jīng)炎；眼底異常：視乳頭變細(xì),色澤變淡,邊緣模糊。心臟損害：正己烷的心臟毒性誘發(fā)心室纖顫。肺臟損害；肝臟損害；腎臟損害；生殖腺損傷；皮膚損害。急性中毒往往出現(xiàn)中樞神經(jīng)損害，多伴有各系統(tǒng)不同程度損傷，需注意的是急性中毒后期常伴有明顯的周圍神經(jīng)損害。慢性正己烷中毒神經(jīng)-肌電圖表現(xiàn)肌電圖出現(xiàn)自發(fā)電位，小力收縮時(shí)運(yùn)動(dòng)單位平均時(shí)限延長，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)遠(yuǎn)端潛伏期延長、感覺電位波幅下降、運(yùn)動(dòng)及感覺傳導(dǎo)速度減慢甚至消失。對(duì)稱性多發(fā)神經(jīng)源性損害；多為單純運(yùn)動(dòng)神經(jīng)損傷或感覺+運(yùn)動(dòng)混合性損傷；單純感覺神經(jīng)損傷見于起病早期甚至癥狀出現(xiàn)前或臨床癥狀體征恢復(fù)后。多數(shù)病例神經(jīng)肌電圖異常程度與周圍神經(jīng)損害癥狀體征的嚴(yán)重程度以及治療效果相平行；部分病例臨床癥狀體征完全恢復(fù)后仍遺留輕微神經(jīng)肌電圖異常。一般下肢損害重于上肢，感覺神經(jīng)檢查表現(xiàn)與臨床表現(xiàn)并不完全一致。慢性正己烷中毒生化檢查一般生化檢查正常；部分可在尿中檢出2，5己二酮；我們報(bào)道，31例進(jìn)行尿2，5己二酮檢測(cè)，其中21例檢出異常，均值為2.30±1.51mg/L（正常參考值＜0.50mg/L），占檢測(cè)數(shù)的67.7%。所有患者檢測(cè)時(shí)均脫離接觸正幾烷30d以上。慢性正己烷中毒特點(diǎn)發(fā)病形式：單發(fā)：單人接觸單人發(fā)?。蝗后w接觸，個(gè)人發(fā)病；群體接觸，先后發(fā)?。ㄔ缙趥€(gè)體發(fā)?。?。群發(fā)：一段時(shí)間內(nèi)多人陸續(xù)發(fā)病。起病方式：亞急性：接觸較高濃度，3月內(nèi)發(fā)病。慢性：長期低濃度接觸數(shù)月及1年以上發(fā)病者？發(fā)病原因：使用不合格正己烷有機(jī)溶劑；通風(fēng)不良：天冷關(guān)閉門窗；天冷超凈化關(guān)閉空調(diào)通風(fēng)；小作坊空間狹小通風(fēng)差；個(gè)體差異：接觸濃度不同，接觸時(shí)間不同，病情程度不同。起病癥狀：頭痛、頭昏、肌肉酸痛。手足麻木，無力，易摔跤和掉東西。發(fā)病過程：癥狀體征進(jìn)行性加重，達(dá)高峰期后漸緩解，有自限性，神經(jīng)肌電圖檢查為多發(fā)性對(duì)稱性神經(jīng)源性損害。

慢性正己烷中毒職業(yè)病診斷職業(yè)病診斷“三要素”1）職業(yè)危害接觸史；2）現(xiàn)場(chǎng)危害因素調(diào)查分析；3）與危害因素相關(guān)的健康損害。職業(yè)性慢性正己烷中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)

GBZ84-2002

觀察對(duì)象長期接觸正己烷后無周圍神經(jīng)損害體征，但具有以下一項(xiàng)者：

a)肢體遠(yuǎn)端麻木、疼痛，下肢沉重感，可伴有手足發(fā)涼多汗。食欲減退、體重減輕、頭昏、頭痛等；b)神經(jīng)—肌電圖顯示可疑的神經(jīng)源性損害。

職業(yè)性慢性正己烷中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)

GBZ84-2002輕度中毒上述癥狀加重，并具有以下一項(xiàng)者：

a)肢體遠(yuǎn)端出現(xiàn)對(duì)稱性分布的痛覺、觸覺或音叉振動(dòng)覺障礙，同時(shí)伴有跟腱反射減弱；

a)神經(jīng)—肌電圖顯示有肯定的神經(jīng)源性損害。中度中毒在輕度中毒的基礎(chǔ)上，具有以下一項(xiàng)者：

a)跟腱反射消失；

b)下肢肌力4度；c)神經(jīng)—肌電圖顯示神經(jīng)源性損害，并有較多的自發(fā)性失神經(jīng)電位。重度中毒在中度中毒的基礎(chǔ)上，具有以下一項(xiàng)者：

a)下肢肌力3度或以下；

b)四肢遠(yuǎn)端肌肉明顯萎縮，并影響運(yùn)動(dòng)功能。

職業(yè)性慢性正己烷中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)

GBZ84-2002附錄A.2多發(fā)性周圍神經(jīng)病是本病的臨床特點(diǎn)和診斷起點(diǎn)，診斷多發(fā)性周圍神經(jīng)病的依據(jù)是以四肢遠(yuǎn)端為重的雙側(cè)對(duì)稱性感覺異常或感覺障礙、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元性運(yùn)動(dòng)障礙以及神經(jīng)-肌電圖出現(xiàn)神經(jīng)源性損害改變等表現(xiàn)。其診斷的分級(jí)，依據(jù)周圍神經(jīng)損害的程度。職業(yè)性慢性正己烷中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)

GBZ84-2002附錄A.5觀察對(duì)象有周圍神經(jīng)損害的早期癥狀而無明確的體征，或神經(jīng)-肌電圖僅顯示可疑的神經(jīng)源性損害，故不列為中毒。但因部分觀察對(duì)象實(shí)為潛伏期中的慢性正己烷中毒患者，潛伏期可長達(dá)3個(gè)月，故觀察對(duì)象應(yīng)脫離接觸，并接受3個(gè)月的觀察，觀察期間注意可能出現(xiàn)的周圍神經(jīng)損害，3個(gè)月觀察期間無周圍神經(jīng)損害證據(jù)者，可排除慢性正己烷中毒。

職業(yè)性慢性正己烷中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)

GBZ84-2002A.6尿2,5-己二酮僅為近期正己烷接觸的指標(biāo)，不與慢性正己烷中毒的臨床表現(xiàn)相關(guān)，故未列為診斷指標(biāo)。A.7慢性正己烷中毒的治療應(yīng)使用綜合療法，包括脫離接觸、保證患者有足夠營養(yǎng)、給予B族維生素、能量合劑、活血化瘀、通絡(luò)補(bǔ)腎的中藥及輔以針灸、理療、和四肢運(yùn)動(dòng)功能鍛煉等。鑒別診斷免疫介導(dǎo)性周圍神經(jīng)?。杭毙匝装Y性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病慢性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病其它原因多發(fā)神經(jīng)?。捍x性周圍神經(jīng)病中毒性周圍神經(jīng)病自主神經(jīng)和感覺神經(jīng)節(jié)病鑒別診斷急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病

病前2-4周有感染史對(duì)稱性下神經(jīng)元癱瘓；可出現(xiàn)呼吸肌無力。末梢型感覺減退；腦脊液：部分蛋白增高，細(xì)胞數(shù)正常。神經(jīng)肌電圖：運(yùn)動(dòng)和/或感覺傳導(dǎo)速度減慢，波幅降低，末端潛伏期延長，F(xiàn)波消失或潛伏期延長。治療:血漿置換，大劑量免疫球蛋白。糖皮質(zhì)激素？鑒別診斷慢性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病發(fā)病過程：起病隱襲，無明顯前驅(qū)癥狀，病程進(jìn)展8周至數(shù)年以上。自然病程：有階梯式進(jìn)展、穩(wěn)定進(jìn)展、發(fā)作一緩解三種形式癥狀體征：常見對(duì)稱分布的遠(yuǎn)端及近端肌無力，自遠(yuǎn)端向近端發(fā)展，腱反射減弱或消失，軀干肌及呼吸肌很少受累數(shù)，肌萎縮較輕。腦脊液檢查：蛋白細(xì)胞分離現(xiàn)象肌電圖：為明顯的神經(jīng)根和周圍神經(jīng)脫髓鞘性損害，表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)、感覺傳導(dǎo)速度明顯減慢，末端潛伏期明顯延長，H反射延長，F(xiàn)波明顯減少或缺失，潛伏期延長。治療：糖皮質(zhì)激素短期沖擊和口服維持，血漿置換，大劑量免疫球蛋白，免疫抑制劑。鑒別診斷（一）代謝性周圍神經(jīng)病糖尿病性、尿毒癥性、酒精性、維生素缺乏、低血糖性周圍神經(jīng)病。（二）中毒性周圍神經(jīng)病1、藥物性周圍神經(jīng)?。ó悷熾?、呋喃類、長春新堿）2、化學(xué)品中毒：慢性丙烯酰胺中毒：職業(yè)性慢性丙烯酰胺中毒是生產(chǎn)和使用過程中因密切接觸丙烯酰胺所致以神經(jīng)系統(tǒng)改變?yōu)橹鞯募膊?。周圍神?jīng)病，小腦共濟(jì)失調(diào)。皮膚接觸皮炎：脫皮、皮疹及紅斑等。職業(yè)史：樹脂合成、粘合劑、金屬涂料、石油和礦山開采、隧道建筑、造紙、污染處理。有機(jī)磷所致遲發(fā)性神經(jīng)病：重癥急性有機(jī)磷中毒后1-2周起病。鑒別診斷3、金屬和類金屬周圍神經(jīng)病1）砷中毒：職業(yè)性慢性砷中毒是指在職業(yè)活動(dòng)中較長時(shí)期接觸砷化物而引起的以皮膚、肝臟損害為主要表現(xiàn)的全身性疾病。急性：遲發(fā)型周圍神經(jīng)病，發(fā)病1-3周恢復(fù)期出現(xiàn)先期胃腸道癥狀、脫發(fā)、皮膚色素沉著、指甲Mess紋，尿砷增高。慢性：皮膚損害（色素沉著、角化過度和疣狀增生）、消化道損害：胃腸、肝臟、腦神經(jīng)衰弱、周圍神經(jīng)病，尿砷增高。職業(yè)史：冶煉、殺蟲劑、誤服。鑒別診斷2）鉛中毒：職業(yè)性慢性鉛中毒由于接觸鉛煙或鉛塵所致的以神經(jīng)、消化、造血系統(tǒng)障礙為主的全身性疾病。中樞神經(jīng)損傷：頭痛、頭昏、神經(jīng)衰弱、中毒性腦??；周圍神經(jīng)?。杭∪馓弁矗h(yuǎn)端淺感覺障礙，垂足垂腕。消化系統(tǒng)：牙齦鉛線、消化不良、腹絞痛。血液系統(tǒng)：低色素正常細(xì)胞貧血。血尿鉛增高。職業(yè)史：鉛礦冶煉，電池，顏料，生活，印刷。鑒別診斷3）鉈中毒：急性鉈中毒主要臨床表現(xiàn)在消化道、神經(jīng)系統(tǒng)、毛發(fā)脫落等。周圍神經(jīng)損害癥狀通常在中毒后2～5天出現(xiàn)。毛發(fā)脫落是鉈中毒特異性體征之一，一般在中毒后2～3周出現(xiàn)。頭痛頭昏、記憶力減退；皮膚指甲損害，皮疹、痤瘡、Mess紋；肌肉關(guān)節(jié)痛；肝腎損傷；共濟(jì)失調(diào)、震顫、周圍神經(jīng)損傷。慢性鉈中毒起病隱襲，致殘程度嚴(yán)重，所致周圍神經(jīng)病是早期以下肢，尤其是足跟、足底痛覺過敏較為突出。視神經(jīng)萎縮及視網(wǎng)膜病是鉈中毒的重要臨床表現(xiàn)之一。尿鉈增高。職業(yè)史：礦采冶煉、殺蟲劑、染料；誤服。鑒別診斷“所有中毒代謝性周圍神經(jīng)病中唯有慢性正己烷中毒主要表現(xiàn)為周圍神經(jīng)系統(tǒng)損傷。其余的均是多系統(tǒng)損害或伴有器官損害?！?/p>