劇烈運動后肌肉酸痛是乳酸大量積累引起的嗎？【考點精講+提分專練】 高一生物教材備課精研（人教版2019必修1）

補充說明12：5.3劇烈運動后肌肉酸痛是乳酸大量積累引起的嗎？新教材?人教版?必修一一.劇烈運動后肌肉酸痛是乳酸大量積累引起的嗎？P一95人教版高中生物學(xué)教材必修1在“細胞呼吸原理的應(yīng)用”中指出∶“提倡慢跑等有氧運動的原因之一是不致于因劇烈運動導(dǎo)致氧的不足，而使肌細胞因無氧呼吸產(chǎn)生大量乳酸。乳酸大量積累會使肌肉酸脹乏力”。中學(xué)教師往往解釋并拓展為由于肌細胞在劇烈運動中因無氧呼吸產(chǎn)生大量乳酸堆積在肌肉組織，酸性的乳酸會刺激機體產(chǎn)生肌肉酸痛的感覺。運動后肌肉酸痛真是乳酸“作祟”嗎?要了解這個問題，首先要弄清楚肌肉酸痛的種類。一.光合作用的嚴謹表述1.急性肌肉酸痛少數(shù)人劇烈運動后會立刻出現(xiàn)肌肉酸痛，這種疼痛叫急性肌肉酸痛，通常會很快消失；多數(shù)人的肌肉酸痛常在運動后8—24h內(nèi)出現(xiàn)并持續(xù)增強，且在24——48h達到高峰?！?，這種叫延遲性肌肉酸痛。Dorpat通過研究發(fā)現(xiàn)劇烈運動過程中肌肉強力收縮，造成肌肉組織血流中斷，導(dǎo)致多余的代謝廢物（可能是乳酸或K等）不能及時從肌肉排出。代謝廢物積累到一定量，便刺激周圍神經(jīng)產(chǎn)生酸痛感覺。當運動強度下降或者停止時，肌肉收縮減小而血流量增加，及時帶走了肌肉代謝廢物，不再刺激神經(jīng)末梢從而酸痛感消失。已有實驗確切證明，運動導(dǎo)致骨骼肌疲勞的發(fā)生的確伴隨著乳酸濃度的劇增，乳酸會水解釋放出H+。因此人們也自然地認為乳酸是劇烈運動時肌肉細胞因無氧呼吸而產(chǎn)生的重要代謝廢物，同時也是刺激神經(jīng)細胞產(chǎn)生酸痛的罪魁禍首。對于急性肌肉酸痛，目前學(xué)術(shù)界比較一致認為是由于肌肉局部缺血所致一.光合作用的嚴謹表述1.急性肌肉酸痛少數(shù)人劇烈運動后會立刻出現(xiàn)肌肉酸痛，這種疼痛叫急性肌肉酸痛，通常會很快消失；多數(shù)人的肌肉酸痛常在運動后8—24h內(nèi)出現(xiàn)并持續(xù)增強，且在24——48h達到高峰?！保@種叫延遲性肌肉酸痛。但是Park等對先天性缺乏磷酸酶的病人（這些人體內(nèi)不會產(chǎn)生乳酸和丙酮酸堆積的現(xiàn)象）研究時發(fā)現(xiàn)，他們在劇烈運動過程中依然有嚴重的急性肌肉酸痛現(xiàn)象。Schwane等的研究結(jié)果顯示，受試者（七名健康男性）進行水平跑步運動大約2.5分鐘后，被檢測到血液中乳酸含量有明顯提高，但只有個別人出現(xiàn)局部肌肉輕微疼痛現(xiàn)象；在進行下坡跑步時，受試者血液中并沒有出現(xiàn)乳酸濃度增加的過程，但在運動結(jié)束后都迅速出現(xiàn)了多組肌群同時酸痛的現(xiàn)象；且酸痛程度隨著時間增加而持續(xù)增加。由此可見，目前的研究成果均顯示急性肌肉酸痛可能跟乳酸并無直接關(guān)系。對于急性肌肉酸痛，目前學(xué)術(shù)界比較一致認為是由于肌肉局部缺血所致一.光合作用的嚴謹表述2.延遲性肌肉酸痛以前認為延遲性肌肉酸痛是"乳酸堆積"所引起的。持續(xù)疼痛的幾天也是乳酸緩慢代謝的時間。但是現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，乳酸在運動結(jié)束后不超過一小時便被迅速代謝掉，而延遲性肌肉酸痛則出現(xiàn)在運動后的8——24h，因此“乳酸堆積”很可能與延遲性肌肉酸痛無關(guān)。一.光合作用的嚴謹表述2.延遲性肌肉酸痛（1）機械損傷學(xué)說Hough首次提出"機械損傷學(xué)說"。他發(fā)現(xiàn)劇烈運動后肌肉細胞中與收縮有關(guān)的成分，特別是Z-線和肌節(jié)結(jié)構(gòu)有可能全部斷裂。位于肌肉結(jié)締組織、肌腱連接處以及小動脈和毛細血管周圍的傷害感受器興奮，導(dǎo)致痛敏現(xiàn)象產(chǎn)生。血清中相關(guān)酶的含量檢測結(jié)果支持了這一理論。Z線的中斷及肌細胞膜的破壞，會使肌細胞內(nèi)可溶性酶，如肌酸激酶（CK，主要分布于骨骼肌、心肌細胞內(nèi)）進入細胞間液中。正常情況下血漿中肌酸激酶含量僅100IU/L左右，而劇烈運動后，可以增至4000IU/L。這些測量結(jié)果證明，劇烈運動導(dǎo)致肌細胞受損，膜通透性大大增加，胞內(nèi)物質(zhì)外溢。但是血清中肌酸激酶含量達到峰值的時間（大約在運動后五天左右）和肌肉疼痛峰值時間有明顯的差異。所以機械損傷理論往往只被認為是延遲性酸痛機制的部分解釋。一.光合作用的嚴謹表述2.延遲性肌肉酸痛（2）急性炎癥學(xué)說在“機械損傷”理論基礎(chǔ)上，人們進一步提出了“急性炎癥學(xué)說”。Kim通過查閱大量關(guān)于肌肉酸痛與炎癥反應(yīng)的文獻，梳理了引起延遲性肌肉酸痛的炎癥反應(yīng)的大致過程。劇烈離心運動會造成肌肉細胞形態(tài)學(xué)上的損傷。一些信號蛋白釋放進入受損肌肉組織，激活了嗜中性粒細胞和巨噬細胞等炎性細胞，并穿過通透性增加的毛細血管，浸潤于受損位點。同時，受損組織中血管緩激肽、白細胞三烯、前列腺素物質(zhì)等急劇增加。血管緩激肽與細胞上的B2受體結(jié)合。肌細胞膜上鈣離子通道又被激活，胞外鈣離子通過鈣離子通道進入胞內(nèi)，造成胞內(nèi)鈣離子異常增加，激活肌細胞內(nèi)的磷脂酶，該酶分解肌細胞膜上的磷脂分子，造成肌細胞膜溶解性損傷，進一步損壞了肌肉細胞。在這種情況下，諸如P物質(zhì)（又叫SP，被認為是引起疼痛的神經(jīng)遞質(zhì)）等神經(jīng)遞質(zhì)大量釋放。受損處的花生四烯酸在環(huán)氧合酶和脂氧合酶的催化下，分別轉(zhuǎn)變成前列腺素和白細胞三烯。前列腺素和血管緩激肽以及P物質(zhì)被認為是產(chǎn)生延遲性肌肉酸痛的潛在物質(zhì)。它們通過作用于肌肉組織周圍的Ⅲ和Ⅳ型傳入神經(jīng)纖維末梢的疼痛受體（傷害感受器），從而引起酸痛。一.光合作用的嚴謹表述2.延遲性肌肉酸痛（2）急性炎癥學(xué)說在“機械損傷”理論基礎(chǔ)上，人們進一步提出了“急性炎癥學(xué)說”。Kim通過查閱大量關(guān)于肌肉酸痛與炎癥反應(yīng)的文獻，梳理了引起延遲性肌肉酸痛的炎癥反應(yīng)的大致過程。另一方面，白細胞三烯能增加血管通透性，導(dǎo)致更多的嗜中性粒細胞黏附在損傷位點的血管內(nèi)皮細胞上。聚集的嗜中性粒細胞在發(fā)揮吞噬作用過程中，產(chǎn)生呼吸暴發(fā)（通常指嗜中性粒細胞、單核細胞、巨噬細胞等免疫細胞遇到病原性異物激活后釋放大量活性氧的現(xiàn)象，是吞噬細胞的氧依賴性殺菌重要途徑之一，在免疫系統(tǒng)中起重要作用），釋放大量自由基，這些自由基會對細胞膜造成進一步的損傷，從而繼續(xù)增強炎癥反應(yīng)。炎性細胞在損傷位點被激活的同時，血管中各種滲出物質(zhì)致使肌肉周圍壓力增加，Ⅲ和Ⅳ型傳入神經(jīng)纖維敏感性增強，此時肌肉腫脹的現(xiàn)象開始出現(xiàn)。當這些刺激通過脊髓傳入大腦皮層時，肌肉酸痛的感覺便開始出現(xiàn)。一.光合作用的嚴謹表述2.神經(jīng)生長因子的作用隨著研究的深入，人們發(fā)現(xiàn)延遲性肌肉酸痛跟神經(jīng)生長因子（NGF）密切相關(guān)。已報道有許多實驗證明神經(jīng)生長因子可以引起疼痛反應(yīng)。前面提到，劇烈的離心運動造成的肌肉損傷會導(dǎo)致炎癥細胞聚集在損傷處。諸如巨噬細胞等能大量分泌NGF，作用于傷害性感受器表面受體，從而激活細胞內(nèi)信號通路，使膜上相關(guān)離子通道開放閾值降低，同時加快細胞內(nèi)離子通道蛋白合成，并向細胞膜轉(zhuǎn)移，增加膜上離子通道數(shù)量。這些變化降低了神經(jīng)元動作電位閾值，提高神經(jīng)元的興奮性，從而產(chǎn)生痛覺過敏。一.光合作用的嚴謹表述2.神經(jīng)生長因子的作用因此，肌肉損傷、炎癥反應(yīng)、肌肉腫脹、神經(jīng)生長因子與延遲性肌肉酸痛之間可能存在聯(lián)系（圖1）。由于細胞之間作用及生化反應(yīng)的復(fù)雜性，現(xiàn)在的研究成果依然沒能完全揭示延遲性肌