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肺動(dòng)脈瓣狹窄的超聲診斷2021/4/261概述肺動(dòng)脈狹窄是一種常見(jiàn)的先天性心臟病,其發(fā)病率約占先天性心臟病的10%左右,有廣義和狹義之分,廣義的肺動(dòng)脈狹窄指右心室漏斗部、肺動(dòng)脈瓣或肺動(dòng)脈總干及其分支等處的狹窄,它可單獨(dú)存在或作為其他心臟畸形的組成部分如法樂(lè)四聯(lián)癥等,狹義的肺動(dòng)脈狹窄是指發(fā)生于肺動(dòng)脈口的狹窄。肺動(dòng)脈口狹窄以肺動(dòng)脈瓣狹窄最為常見(jiàn),約占90%,其次為漏斗部狹窄,脈動(dòng)脈干及其分支狹窄則很少見(jiàn)。2021/4/262圖示法洛四聯(lián)征病理改變示意圖2021/4/263病因病理各類(lèi)肺動(dòng)脈口狹窄為胚胎發(fā)育障礙,原因不一,在胚胎發(fā)育第6周動(dòng)脈干開(kāi)始分隔成為主動(dòng)脈與肺動(dòng)脈。在肺動(dòng)脈腔內(nèi)膜開(kāi)始形成三個(gè)瓣膜的原始結(jié)節(jié)并向腔內(nèi)生長(zhǎng)繼而吸收變薄形成三個(gè)肺動(dòng)脈瓣,如瓣膜在成長(zhǎng)過(guò)程發(fā)生障礙三個(gè)瓣葉交界融合成為一個(gè)圓頂狀突起的嘴狀口,即形成肺動(dòng)脈瓣狹窄。在肺動(dòng)脈瓣發(fā)育的同時(shí)心球的圓錐部被吸收成為右心室流出道(即漏斗部),如發(fā)育障礙形成流出道環(huán)狀肌肉肥厚,或肥大肌束橫跨室壁與間隔間即形成右心室流出道漏斗型狹窄,另外胚胎發(fā)育過(guò)程中第6對(duì)動(dòng)脈弓發(fā)育成為左右肺動(dòng)脈其遠(yuǎn)端與肺小動(dòng)脈相連接近端與肺動(dòng)脈干相連,如發(fā)育障礙即形成脈動(dòng)脈分支或肺動(dòng)脈干狹窄。2021/4/264病理改變肺動(dòng)脈瓣狹窄:三個(gè)瓣葉交界融合成圓頂狀增厚的隔膜突向腔內(nèi),瓣孔呈魚(yú)嘴狀可位于中心或偏向一側(cè),小者瓣孔僅2~3mm,一般瓣孔在5~12mm左右,瓣葉交界融合處常留有一個(gè)略隆起的脊跡,大多數(shù)病例三個(gè)瓣葉互相融合,少數(shù)為雙瓣葉融合,瓣緣常增厚有疣狀小結(jié)節(jié)偶可形成鈣化斑肺動(dòng)脈瓣環(huán),一般均有不同程度的狹窄,右心室壁因血流梗阻而肥厚,可產(chǎn)生繼發(fā)性右心室流出道肥厚性狹窄和右室擴(kuò)大,而引致三尖瓣關(guān)閉不全。肺動(dòng)脈總干可呈現(xiàn)狹窄后梭形擴(kuò)大??裳由熘磷蠓蝿?dòng)脈,肺動(dòng)脈總干明顯大于主動(dòng)脈。2021/4/265病理改變
正常肺動(dòng)脈口的面積為3.0cm2,收縮期右室收縮壓與肺動(dòng)脈收縮壓之間無(wú)明顯的壓力階差,故在無(wú)肺動(dòng)脈口狹窄的情況下,可用右心室收縮壓代替肺動(dòng)脈收縮壓。當(dāng)肺動(dòng)脈瓣口面積減少到1/2左右時(shí),右心室和肺動(dòng)脈之間出現(xiàn)明顯的壓力階差,此時(shí),右心室收縮期排血受阻,壓力增高。為了克服狹窄產(chǎn)生的阻力,維持正常的右心排血量,右心室發(fā)生代賞性增厚,長(zhǎng)此,右心房壓力也增高。若有卵圓孔未閉或合并房間隔缺損,則產(chǎn)生心房水平右向左分流,出現(xiàn)發(fā)紺,稱(chēng)為法洛三聯(lián)征。輕度肺動(dòng)脈狹窄時(shí),右心室收縮壓<75mmHg,右心室收縮壓與肺動(dòng)脈收縮壓之間的峰值壓差<50mmHg;中度狹窄時(shí)右心室收縮壓為75~100mmHg,峰值壓差為50~79mmHg;重度狹窄時(shí)右心室收縮壓>100mmHg,峰值壓差≥80mmHg。2021/4/266病理分型
瓣膜型狹窄常見(jiàn)為3個(gè)瓣葉在交界處融合,形成隔膜,呈圓頂狀或乳頭狀向肺動(dòng)脈內(nèi)膨出,中間留有小孔相通,狹窄孔直徑最窄可達(dá)2-3mm。肺動(dòng)脈環(huán)一般均有不同程度的狹窄,肺動(dòng)脈主干呈狹窄后擴(kuò)張,其擴(kuò)張范圍可累及到左肺動(dòng)脈2021/4/267病理分型瓣下型狹窄又稱(chēng)漏斗部狹窄,單純漏斗部現(xiàn)在較少見(jiàn),狹窄可分為局限性或彌漫性,按病理形態(tài)分為隔膜型狹窄與肌性狹窄兩個(gè)類(lèi)型。(1)隔膜型狹窄常見(jiàn)于瓣下1cm以?xún)?nèi)有一纖維肌性環(huán)或纖維隔膜,位置較高,可引起肺動(dòng)脈擴(kuò)張。(2)肌性狹窄,漏斗部四周心肌增厚,形成管樣狹窄通道,肺動(dòng)脈主干無(wú)明顯狹窄后擴(kuò)張。2021/4/268病理分型
瓣上型狹窄單獨(dú)存在很少見(jiàn),多與其他畸形同時(shí)存在,常見(jiàn)以下四型:I型:干主型為主肺動(dòng)脈內(nèi)膜樣組織造成的狹窄;II型:中間型為左右肺動(dòng)脈分叉處的狹窄,并延伸至左右肺動(dòng)脈;III型:?jiǎn)蝹?cè)型為僅累及一側(cè)肺動(dòng)脈的狹窄;IV型:周?chē)蜑榉稳~、肺段或段以下肺動(dòng)脈的狹窄。合并畸形:房間隔缺損、卵圓孔未閉、室間隔缺損,動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等。也可作為法洛三聯(lián)征、法洛四聯(lián)征的主要畸形組成部分。2021/4/269生理改變不論那種類(lèi)型的肺動(dòng)脈口狹窄均使右心室排血受阻,右心室腔內(nèi)壓力增高,增高幅度與肺動(dòng)脈口狹窄程度成正比,肺動(dòng)脈內(nèi)壓力則保持正常或稍有下降,因而右室腔與肺動(dòng)脈內(nèi)存在跨瓣壓力階差,其壓力階差隨著肺動(dòng)脈口狹窄程度而增大,如跨瓣壓力階差在5.3kPa(40mmHg)以下,屬于輕度肺動(dòng)脈口狹窄,則對(duì)右心排血影響不大,當(dāng)跨瓣壓力階差在5.34~13.33kPa(40~100mmHg)之間,屬于中等度肺動(dòng)脈口狹窄時(shí),右室排血開(kāi)始受到影響,尤其運(yùn)動(dòng)時(shí)右心排血量降低,當(dāng)跨瓣壓階差大于13.33kPa(100mmHg)以上,則右室排血明顯受阻,甚至在靜息時(shí)右心室排血量亦見(jiàn)減少,右室負(fù)荷明顯增加,長(zhǎng)而久之,將促使右心室肥大以致右室心肌勞損,右心室腔擴(kuò)大,導(dǎo)致三尖瓣環(huán)擴(kuò)大產(chǎn)生三尖瓣相對(duì)性關(guān)閉不全,繼而右心房壓力增高,右心房肥大,當(dāng)右心房壓力高于左心房壓力時(shí),在伴有房間隔卵圓窩未閉時(shí)即可引起血液從右心房分流入左心房,在臨床上出現(xiàn)中央性紫紺,長(zhǎng)期右心室負(fù)荷增加最終可導(dǎo)致右心衰竭,出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大、腹水和下肢浮腫等癥狀。2021/4/26109、人的價(jià)值,在招收誘惑的一瞬間被決定。2023/2/32023/2/3Friday,February3,202310、低頭要有勇氣,抬頭要有低氣。2023/2/32023/2/32023/2/32/3/20234:29:22PM11、人總是珍惜為得到。2023/2/32023/2/32023/2/3Feb-2303-Feb-2312、人亂于心,不寬余請(qǐng)。2023/2/32023/2/32023/2/3Friday,February3,202313、生氣是拿別人做錯(cuò)的事來(lái)懲罰自己。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32/3/202314、抱最大的希望,作最大的努力。03二月20232023/2/32023/2/32023/2/315、一個(gè)人炫耀什么,說(shuō)明他內(nèi)心缺少什么。。二月232023/2/32023/2/32023/2/32/3/202316、業(yè)余生活要有意義,不要越軌。2023/2/32023/2/303February202317、一個(gè)人即使已登上頂峰,也仍要自強(qiáng)不息。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/3臨床表現(xiàn)
本病男女之比約為3∶2,輕度多無(wú)臨床癥狀,發(fā)病年齡大多在10~20歲之間,癥狀與肺動(dòng)脈狹窄程度密切相關(guān),輕度肺動(dòng)脈狹窄病人一般無(wú)癥狀,但隨著年齡的增大癥狀逐漸顯現(xiàn),主要表現(xiàn)為勞動(dòng)耐力差乏力和勞累后心悸氣急等癥狀,重度狹窄者可有頭暈或昏厥發(fā)作,晚期病例出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝臟腫大、下肢浮腫和發(fā)紺等右心衰竭的癥狀。如并存房間隔缺損或卵圓窩未閉可見(jiàn)口唇或末梢指(趾)端紫紺和杵狀指(趾)。狹窄嚴(yán)重,病情發(fā)展急劇者在1歲以?xún)?nèi)癥狀可非常明顯,甚至出現(xiàn)心力衰減。
2021/4/2612體征
多數(shù)病人發(fā)育良好,主要體征是在胸骨左緣第2肋骨處可聽(tīng)到Ⅲ~Ⅳ級(jí)響亮粗糙的噴射性吹風(fēng)樣收縮期雜音,向左頸部或左鎖骨下區(qū)傳導(dǎo),雜音最響亮處可觸及收縮期震顫;雜音強(qiáng)度因狹窄程度、血流流速、血流量和胸壁厚度而異,肺動(dòng)脈瓣區(qū)第2心音常減弱、分裂;漏斗部狹窄的病人,雜音與震顫部位一般在左第3或第4肋間處,強(qiáng)度較輕,肺動(dòng)脈瓣區(qū)第2心音可能不減輕有時(shí)甚至呈現(xiàn)分裂。
重度肺動(dòng)脈口狹窄病人,因右心室肥厚可見(jiàn)胸骨左緣向前隆起,在心前區(qū)可捫及抬舉樣沖動(dòng)感,三尖瓣區(qū)因三尖瓣相對(duì)性關(guān)閉不全,在該處可聽(tīng)到吹風(fēng)樣收縮期雜音,當(dāng)心房?jī)?nèi)血流,出現(xiàn)右向左分流時(shí),病人的口唇及四肢指(趾)端可出現(xiàn)紫紺及杵狀指(趾)。2021/4/2613檢查方法X線檢查心電圖檢查超聲心動(dòng)圖檢查右心導(dǎo)管和選擇性右室造影檢查
2021/4/2614超聲心動(dòng)圖檢查
二維圖像觀察肺動(dòng)脈口的二維圖像主要采用主動(dòng)脈根部短軸切面,顯示肺動(dòng)脈主干長(zhǎng)軸及左右肺動(dòng)脈近端,有局部放大功能的儀器盡量采用局部放大切面以更清晰地顯示肺動(dòng)脈瓣的結(jié)構(gòu),各型二維圖像特點(diǎn)與共性特點(diǎn)分述如下:2021/4/2615二維圖像瓣膜型肺動(dòng)脈狹窄肺動(dòng)脈瓣呈明顯增厚,回聲增強(qiáng),或發(fā)育短小,或一葉過(guò)長(zhǎng),交界處粘連、開(kāi)放幅度受限,收縮期瓣葉呈圓頂帳篷狀凸入肺動(dòng)脈,瓣葉不能開(kāi)放到邊與肺動(dòng)脈管壁平行貼近,而是懸于肺動(dòng)脈中,有時(shí)直線式一個(gè)瓣葉。瓣下型肺動(dòng)脈狹窄(1)漏斗部肌性狹窄則顯示為右心室流出道變窄,前壁和室上脊明顯增厚,近瓣環(huán)處室壁局部呈唇狀增厚突出于流出道,使血流受阻,右室流出道腔可僅有3~5mm;(2)模型狹窄則在主動(dòng)脈根部短軸室上脊處可見(jiàn)細(xì)線狀回聲光帶橫跨在右心室流出道內(nèi),光帶上有大小不等的回聲中斷區(qū)。2021/4/2616二維圖像瓣上型肺動(dòng)脈狹窄可顯示為主干狹窄或左右肺動(dòng)脈等分支狹窄,也可表現(xiàn)為瓣上膜性狹窄,瓣環(huán)上的肺動(dòng)脈內(nèi)可見(jiàn)橫跨著的粗糙的條索狀的強(qiáng)回聲,光帶中央有大小不一的失落區(qū)。主肺動(dòng)脈和左肺動(dòng)脈擴(kuò)張,右心房擴(kuò)大,右心室壁均有不同程度的肥厚,左心長(zhǎng)軸切面測(cè)右心室前壁厚度>5mm,右室腔變小。肺動(dòng)脈瓣狹窄常合并其他先天性心臟畸形如房間隔缺損、室間隔缺損、法洛四聯(lián)征、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、二尖瓣狹窄或脫落等。2021/4/2617舒張期正常肺動(dòng)脈瓣聲像圖2021/4/2618收縮期正常肺動(dòng)脈瓣聲像圖2021/4/2619肺動(dòng)脈瓣狹窄2021/4/2620肺動(dòng)脈瓣狹窄(舒張期)2021/4/2621肺動(dòng)脈瓣狹窄(收縮期)2021/4/2622肺動(dòng)脈瓣狹窄2021/4/2623肺動(dòng)脈瓣狹窄2021/4/2624M型超聲
肺動(dòng)脈瓣a波加深,b點(diǎn)下移,開(kāi)放時(shí)間延長(zhǎng)。2021/4/2625彩色多普勒
由于肺動(dòng)脈瓣的解剖位置使超聲無(wú)法觀察其全貌,難于準(zhǔn)確顯示瓣膜口開(kāi)放面積,因而單用二維超聲心動(dòng)圖常使肺動(dòng)脈口狹窄的檢出率受到明顯影響,診斷的敏感性較低。彩色多普勒可在了解肺動(dòng)脈瓣的形態(tài)與活動(dòng)情況的基礎(chǔ)上進(jìn)一步觀察右室流出道、肺動(dòng)脈瓣口和肺動(dòng)脈血流通過(guò)的情況,從而提高肺動(dòng)脈口狹窄的檢出率。肺動(dòng)脈瓣狹窄時(shí),主要表現(xiàn)為主動(dòng)脈根部短軸切面的肺動(dòng)脈主干內(nèi)收縮期藍(lán)色為主的五彩相嵌的細(xì)窄血流束,呈噴泉狀,起自肺動(dòng)脈瓣口伸向肺動(dòng)脈遠(yuǎn)側(cè)。由于血流在狹窄后擴(kuò)張的部位呈渦流方式流動(dòng),故肺動(dòng)脈內(nèi)的彩色血流圖可表現(xiàn)為一側(cè)呈藍(lán)色,另一側(cè)呈紅色,分界明確,互不滲透的渦流或旋流圖像。肺動(dòng)脈瓣下漏斗部肌性狹窄、瓣上肺動(dòng)脈主干和肺動(dòng)脈分支狹窄時(shí)則顯示為狹窄處血流變細(xì),狹窄后遠(yuǎn)側(cè)血流呈花色血流。2021/4/2626正常肺動(dòng)脈彩色血流圖2021/4/2627肺動(dòng)脈瓣狹窄2021/4/2628肺動(dòng)脈瓣狹窄2021/4/2629肺動(dòng)脈瓣狹窄2021/4/2630肺動(dòng)脈瓣狹窄2021/4/2631頻譜多普勒
肺動(dòng)脈口狹窄時(shí)取主動(dòng)脈根部短軸切面,清晰顯示肺動(dòng)脈瓣、主肺動(dòng)脈長(zhǎng)軸后,根據(jù)彩色多普勒血流的引導(dǎo),將取樣容積放置在狹窄口處或狹窄口遠(yuǎn)側(cè),即彩色血流顯示最花色明亮處,可記錄到收縮期高速的射流頻譜,因射流背向探頭,頻譜呈負(fù)向,頻窗充填,流速峰值可達(dá)3m/s,若超過(guò)脈沖波多普勒的尼奎斯特極限可發(fā)生頻譜倒錯(cuò)現(xiàn)象,使頻譜失真。此時(shí),應(yīng)轉(zhuǎn)換成連續(xù)波多普勒測(cè)量,測(cè)定其最大流速并可計(jì)算肺動(dòng)脈口狹窄兩側(cè)的壓力階差。2021/4/2632正常肺動(dòng)脈頻譜圖2021/4/2633肺動(dòng)脈瓣狹窄2021/4/2634肺動(dòng)脈狹窄2021/4/2635肺動(dòng)脈狹窄2021/4/2636臨床價(jià)值明確狹窄部位及程度國(guó)內(nèi)學(xué)者認(rèn)為,右心室與肺動(dòng)脈干收縮壓力階差>40mmHg(5.3kPa),應(yīng)進(jìn)行手術(shù)治療,特別是合并有漏斗部肌肉肥厚或肺動(dòng)脈瓣發(fā)育不良是必須手術(shù)治療。術(shù)后復(fù)查術(shù)后一周內(nèi)復(fù)查圓錐部可有功能性緊縮現(xiàn)象,導(dǎo)致壓力階差較術(shù)前無(wú)明顯下降,追蹤觀察可降至正常,如術(shù)后經(jīng)觀察復(fù)查右心室與肺動(dòng)脈干壓力階差始終>40mmHg(5.3kPa),則提示有殘余梗阻。2021/4/2637肺動(dòng)脈高壓的超聲診斷
肺循環(huán)高壓肺血管床內(nèi)壓力超過(guò)正常最高值,受到心排出量、體位、呼吸的影響,可分為肺動(dòng)脈高壓(血流量增多)和肺靜脈高壓(循環(huán)阻力增高)。超聲心動(dòng)圖在血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估、鑒別肺循環(huán)高壓、評(píng)估肺毛細(xì)血管楔壓中起到重大作用。2021/4/2638概述肺血管床內(nèi)壓力超過(guò)正常最高值的時(shí)候稱(chēng)肺循環(huán)高壓。肺循環(huán)高壓分為肺動(dòng)脈高壓和肺靜脈高壓,肺動(dòng)脈壓分為收縮壓、舒張壓和平均壓,收縮壓超過(guò)30mmHg,舒張壓超過(guò)15mmHg或平均壓超過(guò)20mmHg稱(chēng)肺動(dòng)脈高壓。肺部毛細(xì)血管或左房平均壓超過(guò)10mmHg稱(chēng)肺靜脈高壓。兩者都有稱(chēng)混合性肺循環(huán)高壓。2021/4/2639肺血管解剖及肺循環(huán)特點(diǎn)
肺血管解剖以及肺循環(huán)的特點(diǎn)。肺血管的解剖功能與體循環(huán)不同,肺循環(huán)位于胸腔內(nèi),受胸腔及肺泡內(nèi)壓力變化的影響。肺動(dòng)脈系統(tǒng)按其中層結(jié)構(gòu)可分為彈性和肌性?xún)刹糠?,前者外徑?000微米以上,中層主要由環(huán)形的平滑肌彈力纖維組成,但在較小分支亦可有一些平滑肌纖維。后者內(nèi)徑介于100—1000微米之間??墒湛s的肌型動(dòng)脈是形成肺動(dòng)脈高壓的主要部位??趶叫∮?00微米的稱(chēng)微動(dòng)脈,微動(dòng)脈沒(méi)有肌層。以上的血管均伴隨有支氣管分支行走。肺毛細(xì)血管與肺泡內(nèi)氣體僅為一層肺泡上皮所隔,其容量約60—10ml。肺小靜脈口徑與微動(dòng)脈相仿,它與較大的靜脈一樣遠(yuǎn)離支氣管分支沿肺小葉間隔及肺段間隔行走。肺靜脈也有環(huán)行和斜行肌纖維。2021/4/2640肺循環(huán)高壓影響因素首先心排出量增加,正常人心排出量增加,肺血管阻力即減低以便調(diào)整血壓不致有大的升高,這由于肺動(dòng)脈壁具有相當(dāng)?shù)臄U(kuò)展性,以及血管床未完全開(kāi)放具有一定的潛力,除非血管擴(kuò)張到最大限度,以及血管床動(dòng)用殆盡,血壓才會(huì)升高。其次是體位對(duì)肺循環(huán)的影響。立位的時(shí)候應(yīng)靜水壓的作用,肺內(nèi)血流分布從肺尖向下遞增。臥位時(shí),肺血管內(nèi)壓較為均等。再次,呼吸對(duì)肺循環(huán)的影響。肺泡內(nèi)壓增加可壓迫毛細(xì)血管,使肺循環(huán)阻力增高。正常處于胸腔負(fù)壓內(nèi)的肺泡外血管,指動(dòng)脈和靜脈,其壓力與血流流量隨胸腔內(nèi)壓力的變化而變化。因此,肺內(nèi)及胸部病變對(duì)肺循環(huán)阻力及流量有很大的影響。2021/4/2641肺循環(huán)高壓分類(lèi)Wood分肺循環(huán)高壓為四類(lèi):1.二尖瓣病變;2.先天性心臟??;3.肺原性心臟病;4.肺血管病變。Goodwin,Steriner在Wood分類(lèi)基礎(chǔ)上分肺循環(huán)高壓為兩類(lèi):1.血流量增多;2.循環(huán)阻力增高,按其發(fā)生部位分肺毛細(xì)血管前,也就是說(shuō)動(dòng)脈,及肺毛細(xì)血管后,也就是靜脈兩種。2021/4/2642肺血流量增多性肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈壓升高必須具有下列條件:首先肺血流量正?;虻陀谡6窝茏枇︼@著增高。第二肺血管阻力正?;騼H輕度增高而肺血流量異常的增多。第三肺血流量增多并有肺血流阻力的增高。肺循環(huán)阻力取決于左房及肺小動(dòng)脈的阻力。那么肺小動(dòng)脈阻力的影響因素主要有:肺泡氧壓、功能及器質(zhì)性血管病變、肺靜脈壓。肺血管系統(tǒng)內(nèi)肺循環(huán)障礙的因素主要發(fā)生在以下部位:肺動(dòng)脈、毛細(xì)血管、肺靜脈、左房及左室等不同部位。2021/4/2643病因正常人肺血管有很大的擴(kuò)展性,并有豐富的儲(chǔ)備,肺循環(huán)阻力較低,約為體循環(huán)的1/6,當(dāng)肺循環(huán)量超過(guò)正常的3倍,正常為體表面積每分鐘3.3升,如果肺循環(huán)量超過(guò)正常3倍的時(shí)候,也就是說(shuō)超過(guò)3.3升的3倍以上的時(shí)候,肺動(dòng)脈壓才會(huì)升高。肺血流量增多性肺動(dòng)脈高壓發(fā)生于肺動(dòng)脈系統(tǒng),因過(guò)量的血流所致,而肺血管沒(méi)有阻力的改變。肺血流量增多性肺動(dòng)脈高壓常見(jiàn)的原因有:房間隔缺損、室間隔缺損以及動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等有左向右分流的先天性心臟病。此外還可見(jiàn)于貧血、甲亢、缺氧、動(dòng)靜脈瘺、腳氣病以及單側(cè)肺動(dòng)脈大分支缺如等。肺血流量增多性肺動(dòng)脈高壓,壓力取決于缺損大小以及分流量的多少。如果肺血流量增多,那么可以引起肺動(dòng)脈的擴(kuò)張,流量與肺動(dòng)脈的擴(kuò)張二者呈正比的關(guān)系,即流量增多肺動(dòng)脈的擴(kuò)張就比較明顯。2021/4/2644超聲心動(dòng)圖診斷對(duì)肺動(dòng)脈高壓的診斷價(jià)值
首先超聲心動(dòng)圖可以明確是否患有先天性心臟病,第二,對(duì)于先天性心臟病的類(lèi)型超聲心動(dòng)圖可以作出明確的分型和診斷。再者,對(duì)于心臟形態(tài)學(xué)的改變,超聲心動(dòng)圖具有特異性的診斷意義。比如說(shuō)心臟的擴(kuò)大,心室的肥厚等等。對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)的改變可以用多普勒超聲心動(dòng)圖進(jìn)行定量和定性的分析和評(píng)價(jià)。另外對(duì)于左向右分流的先天性心臟病進(jìn)行分流量的評(píng)估。超聲心動(dòng)圖在肺動(dòng)脈高壓的程度評(píng)估上也有非常簡(jiǎn)便準(zhǔn)確的診斷作用。肺血流量性肺動(dòng)脈高壓超聲診斷對(duì)先天性心臟病左向右分流性疾病的診斷特點(diǎn)。在先天性心臟病左向右分流的疾病包括有室間隔缺損、房間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、冠狀動(dòng)脈瘺、主動(dòng)脈竇瘤破裂等等。最常見(jiàn)的先天性心臟病的左向右分流性疾病是室間隔缺損、房間隔缺損和動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。2021/4/2645阻力增高性肺循環(huán)高壓阻力增高性肺循環(huán)高壓分為:毛細(xì)血管后阻力增高和毛細(xì)血管前阻力增高。2021/4/2646毛細(xì)血管后阻力增高
毛細(xì)血管后阻力增高,肺血管系統(tǒng)內(nèi)發(fā)生在毛細(xì)血管以后,如肺靜脈、左房及左室等阻塞性病變,使肺及左心的血液回流發(fā)生障礙,導(dǎo)致肺靜脈及毛細(xì)血管壓升高。這類(lèi)的病變主要有:肺靜脈血栓的形成、左房血栓、左房粘液瘤、二尖瓣疾病、主動(dòng)脈瓣疾病、心肌炎、縮窄性心包炎,以及一切能夠引起左心衰竭的各種因素,在毛細(xì)血管后阻力增高性的肺循環(huán)高壓中,二尖瓣狹窄是最有代表性的一個(gè)疾病。2021/4/2647肺靜脈高壓肺靜脈的變化及肺水腫是肺靜脈高壓兩個(gè)重要指征。定義:肺毛細(xì)血管~靜脈壓力大于10毫米汞柱時(shí),稱(chēng)肺靜脈高壓。系肺靜脈回流受阻所致。原因:(1)、肺靜脈先天性(發(fā)育異常)或后天性阻塞(炎癥、腫瘤)(2)、左房阻力增加(如二尖瓣病變)(3)、左室阻力增加(主動(dòng)脈瓣病變)2021/4/2648肺靜脈的變化
如果肺靜脈輕度的壓力升高的話(huà),也就是說(shuō)<15mmHg,那么上肺靜脈可能會(huì)輕度擴(kuò)張,為正常的1—1.5倍,而下肺靜脈處于收縮的這種狀態(tài)。這是輕度肺靜脈高壓。那么中度的肺靜脈高壓是指壓力在15—25mmHg,上肺靜脈呈中度的擴(kuò)張,為正常的2—3倍,而下肺靜脈更加明顯的收縮,出現(xiàn)一種反比例的改變。顯著的肺靜脈高壓,也就是說(shuō)肺靜脈壓在20mmHg以上。2021/4/2649肺水腫當(dāng)肺靜脈壓升高在中度以上的時(shí)候,會(huì)產(chǎn)生肺水腫。那么根據(jù)水腫液的分布不同,分為兩型:一型是間質(zhì)性肺水腫;第二型是肺泡性肺水腫。間質(zhì)性肺水腫水腫液位于肺泡外結(jié)締間隙中,而肺泡性肺水腫它的水腫液主要是在肺泡腔內(nèi)。一般來(lái)講,肺間質(zhì)水腫病情較輕,過(guò)程也比較慢,比如說(shuō)二尖瓣狹窄,并慢性左心衰竭,多表現(xiàn)這種形式,臨床上與肺泡性肺水腫不同,一般沒(méi)有特殊的癥狀和特征。而肺泡水腫較間質(zhì)水腫要嚴(yán)重得多,有典型的臨床表現(xiàn),多見(jiàn)于急性左心衰竭或慢性左心衰竭的急性急劇的惡化者。此時(shí)肺靜脈壓多在25—30mmHg以上,水腫液含有較高的蛋白成分。所以在水腫發(fā)生以后,毛細(xì)血管的通透性必然增高,而且因?yàn)槿毖醯纫蛩厥狗嗡[過(guò)程更加復(fù)雜。(單純的肺靜脈高壓比較少見(jiàn),慢性肺靜脈高壓:如二尖瓣狹窄、左室舒張性心力衰竭,必然繼發(fā)肺動(dòng)脈高壓,實(shí)際上肺高壓是動(dòng)靜脈混合高壓。)2021/4/2650毛細(xì)血管前阻力增高
這類(lèi)肺動(dòng)脈高壓主要由于肺動(dòng)脈以及毛細(xì)血管由于功能或器質(zhì)性病變而使循環(huán)阻力增高所致。主要見(jiàn)于分流性先天性心臟病和肺源性心臟病。早期肺動(dòng)靜脈壓升高大致是平行的,當(dāng)肺靜脈壓升高至20—25mmHg時(shí),肺動(dòng)脈壓則與肺靜脈壓呈現(xiàn)不平行的明顯上升,這表明肺動(dòng)脈本身的阻力改變,在肺動(dòng)脈高壓形成過(guò)程中起著主導(dǎo)的作用。2021/4/2651先天性心臟病房間隔缺損、室間隔缺損以及未閉的動(dòng)脈導(dǎo)管等出現(xiàn)的肺動(dòng)脈高壓,其肺動(dòng)脈的改變有兩種情況:一是先天性的一種情況。也就是說(shuō)正常人肺動(dòng)脈在生后三個(gè)月其壁層逐漸退化變薄,四歲以后發(fā)育完善。如果有心臟畸形,為了防止大量血流對(duì)肺組織的損害而加強(qiáng)血管阻力,以致肺動(dòng)脈不發(fā)育而保持在胎兒時(shí)期的組織狀態(tài)。幼年出現(xiàn)這種高壓者多屬于此種情況,病情的演變?nèi)Q于肺血管發(fā)育的狀態(tài)。2021/4/2652獲得性心臟病此種高壓是從動(dòng)力性過(guò)高性肺動(dòng)脈高壓發(fā)展演變過(guò)來(lái),大致經(jīng)歷三個(gè)階段:第一個(gè)階段有肺血流量的增多,同時(shí)肺血管擴(kuò)張。第二個(gè)階段是肺血管收縮,使肺血管中層增厚以及內(nèi)膜增生,這時(shí)候肺血流量反而減少,但是臨床會(huì)出現(xiàn)相對(duì)的無(wú)癥狀期。第三個(gè)階段.是肺小動(dòng)脈明顯的縮窄,那么壓力會(huì)超過(guò)左心,繼而出現(xiàn)右向左的分流,這就是所謂的廣義的Eisenmerger綜合征。肺動(dòng)脈收縮是從肺的外圍2—3cm處,開(kāi)始向內(nèi)發(fā)展,可波及到段甚至葉動(dòng)脈。病情越重,肺小動(dòng)脈的縮窄就越顯著,而且范圍越廣泛。2021/4/2653肺動(dòng)脈高壓的超聲表現(xiàn)1、二維
⑴右室增大,右室壁增厚,室間隔舒張晚期向左室面塌陷,左心室呈D型,右房增大。
肺動(dòng)脈瓣
⑵主肺動(dòng)脈增寬,主肺動(dòng)脈內(nèi)徑>30mm,右肺動(dòng)脈>18mm,肺動(dòng)脈搏動(dòng)較強(qiáng),主動(dòng)脈根部相對(duì)偏窄。
⑶三尖瓣環(huán)擴(kuò)大,三尖瓣回聲反射纖細(xì)。
⑷舒張期肺動(dòng)脈瓣向右室流出道突起,呈海鷗狀。
⑸相應(yīng)的原發(fā)病超聲改變,如先天性心臟病、二尖瓣狹窄等。
2、M型
⑴a波變淺或消失,由于右房收縮時(shí)難以打開(kāi)處于肺動(dòng)脈高壓狀態(tài)下的肺動(dòng)脈瓣所致
⑵肺動(dòng)脈瓣收縮中期關(guān)閉現(xiàn)象,表現(xiàn)為CD段呈W狀
⑶肺動(dòng)脈瓣提前關(guān)閉,表現(xiàn)為肺動(dòng)脈瓣活動(dòng)曲線呈V型。
3、多普勒超聲
⑴肺動(dòng)脈頻譜:呈匕首形,峰值降低,顯著前移,提前減速。
⑵頻譜時(shí)間:右室射血前期時(shí)間延長(zhǎng)
2021/4/2654超聲心動(dòng)圖血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估
對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)的評(píng)估,超聲心動(dòng)圖主要可以通過(guò)以下的方法,最主要的也是臨床應(yīng)用比較多的就是利用收縮期三尖瓣反流壓差間接估測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓。肺動(dòng)脈的壓力輕度增高是30—60mmHg,中度升高是60—90mmHg,而重度升高是90mmHg以上。用三尖瓣反流壓差來(lái)估測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓,通常是在反流壓差大于30mmHg以上的時(shí)候,再加上右心房壓而得出右室的收縮壓。當(dāng)該患者沒(méi)有流出道狹窄,沒(méi)有肺動(dòng)脈狹窄的情況下,可以把右室收縮壓等同的看作肺動(dòng)脈的收縮壓,這就是間接評(píng)估肺動(dòng)脈收縮壓的方法。那么三尖瓣反流壓差30mmHg的時(shí)候,加上右房壓。比如說(shuō)右房壓是5mmHg,那么就是35mmHg,或者右心房增大比較明顯,加10mmHg,那么就是40mmHg,即三尖瓣反流壓差估測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓在35—40mmHg以上的時(shí)候,則認(rèn)為其肺動(dòng)脈壓是增高的。2021/4/2655超聲心動(dòng)圖鑒別肺循環(huán)高壓
超聲心動(dòng)圖在鑒別肺循環(huán)高壓方面主要有以下幾個(gè)方面。第一對(duì)心臟進(jìn)行全面的一個(gè)狀態(tài)的了解。第二區(qū)分是在左心還是右心。第三,對(duì)心功能改變的評(píng)價(jià),特別是左心系統(tǒng)疾病,要注意左心房壓力和肺靜脈壓力的改變,對(duì)肺動(dòng)脈壓力程度的評(píng)估。還有超聲心動(dòng)圖鑒別診斷肺循環(huán)壓力的時(shí)候,不能脫離臨床,一定要密切結(jié)合臨床的特點(diǎn)和臨床的表現(xiàn)來(lái)進(jìn)行綜合的分析和評(píng)價(jià)。2021/4/2656
!謝謝!2021/4/2657超聲評(píng)估肺毛細(xì)血管楔壓
利用超聲可以評(píng)估肺毛細(xì)血管楔壓。根據(jù)檢測(cè)肺動(dòng)脈舒張壓來(lái)判定。依據(jù):舒張期二尖瓣開(kāi)放,肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉,在左房、左室、肺靜脈和肺動(dòng)脈間形成共腔,使壓力逆轉(zhuǎn)至肺動(dòng)脈,因此在這種狀態(tài)下可以用肺動(dòng)脈瓣的反流來(lái)評(píng)估肺毛細(xì)血管楔壓。方法:在沒(méi)有二尖瓣狹窄、肺靜脈狹窄、肺動(dòng)脈狹窄的情況下,可用肺動(dòng)脈舒張壓估測(cè)肺毛細(xì)血管楔壓。根據(jù)肺靜脈血流頻譜來(lái)評(píng)估,肺靜脈血流頻譜D峰減速時(shí)間如果小于等于160ms,那么肺毛細(xì)血管壓通常都大于20mmHg。還可以根據(jù)二尖瓣前向血流頻譜進(jìn)行評(píng)估,二尖瓣前向血流E峰和A峰的比值大于2的時(shí)候,E峰減速時(shí)間小于120ms的時(shí)候,肺毛細(xì)血管壓通常大于20mmHg。2021/4/2658肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)1、概念:肺動(dòng)脈楔壓(PAWP),也稱(chēng)肺毛細(xì)血管楔壓,是臨床上進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)時(shí),最常用、也是最重要的一項(xiàng)監(jiān)測(cè)指標(biāo)。
2、測(cè)量方法:應(yīng)用氣囊漂浮導(dǎo)管經(jīng)血流漂浮并楔嵌到肺小動(dòng)脈部位,阻斷該處的前向血流,此時(shí)導(dǎo)管頭端所測(cè)得的壓力即是肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)。當(dāng)肺小動(dòng)脈被楔嵌堵塞后,堵塞的肺小動(dòng)脈段及與其相對(duì)應(yīng)的肺小靜脈段內(nèi)的血液即停滯,成為靜態(tài)血流柱,其內(nèi)壓力相等。由于大的肺靜脈血流阻力可以忽略不計(jì),故PAWP反映的是肺靜脈壓即左房壓。
3、肺動(dòng)脈楔壓的臨床意義:肺動(dòng)脈楔壓能反映左房充盈壓,可用作判斷左心房功能。肺動(dòng)脈楔壓是反映左心功能及左心前負(fù)荷(即肺毛細(xì)血管后負(fù)荷)的可靠指標(biāo)。正常值12~18mmHg。
2021/4/2659嚴(yán)重程度判斷標(biāo)準(zhǔn)輕度:PASP:35-50mmHg
中度:
PASP:50-70mmHg
重度:
PASP:>70mmHg
2021/4/26602021/4/2661新生兒持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓
新生兒持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓(PPHN)或稱(chēng)持續(xù)性胎兒循環(huán),是指新生兒出生后肺動(dòng)脈壓力保持在宮內(nèi)的高水平,從而導(dǎo)致卵圓孔和(或)動(dòng)脈導(dǎo)管產(chǎn)生右向左分流而出現(xiàn)的發(fā)紺,PPHN的發(fā)病率在活產(chǎn)嬰兒中占1%-5%。2021/4/2662病理概述
根據(jù)發(fā)病原因PPHN可分為原發(fā)性和繼發(fā)性,繼發(fā)性的發(fā)病因素有宮內(nèi)窒息、胎糞吸入、肺透明膜病、肺炎、膈疝、肺發(fā)育不全和感染等。病理表現(xiàn)肺血管壁中層環(huán)狀平滑肌數(shù)量顯著增多,并可一直延伸至肺泡周?chē)男⊙?,?dòng)脈內(nèi)膜細(xì)胞水腫、壞死和增生;外膜成纖維細(xì)胞增生,膠原纖維增多。2021/4/2663病理生理由于出生后肺血管床阻力未能隨著自主呼吸的建立而下降至正常水平,從而造成肺血流量減少,肺動(dòng)脈的壓力維持在胎兒期的高水平,結(jié)果動(dòng)脈導(dǎo)管不閉合,保持胎兒時(shí)期的右向左分流,卵圓孔不閉,也保持右向左分流,大量的右向左分流加重肺動(dòng)脈高壓和右心室增大,從而導(dǎo)致三尖瓣反流,嚴(yán)重低氧血癥、呼吸窘迫和酸中毒,繼而發(fā)展為心功能不全。2021/4/2664臨床表現(xiàn)原發(fā)性PPHN通常在出生后12小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)發(fā)紺和呼吸困難,酷似青紫性先天性心臟病,查體:心率正?;蜉p度增快,第二心音響亮、單一,大部分患兒由于三尖瓣關(guān)閉不全,可在心前區(qū)聞及收縮期雜音,動(dòng)脈血?dú)夥治鲲@示低氧血癥和酸中毒,二氧化碳分壓正常。X線胸片顯示心影正?;蛟龃螅窝苡皽p少,繼發(fā)性PPHN由于病因不同,除上述表現(xiàn)外,還伴發(fā)原發(fā)疾病的特征。2021/4/2665超聲表現(xiàn)二維超聲(1)心尖四腔心肌左室長(zhǎng)軸切面可見(jiàn)右心房、右心
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