2023年中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師西醫(yī)內(nèi)科學(xué)重點(diǎn)

西醫(yī)內(nèi)科學(xué)第一單元呼吸系統(tǒng)疾病細(xì)目一慢性阻塞性肺疾病病因與發(fā)病機(jī)制?慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種以連續(xù)存在的氣流受限為特性的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展,重要累及肺部,也可引起肺外各器官的損害。COPＤ的病因:吸煙是最重要的病因。臨床分級(jí)與臨床表現(xiàn)

Ⅰ級(jí)(輕度):FＥV１/ＦＶＣ<70%（最有助于診斷）,ＦEＶ1≥８０%預(yù)計(jì)值,有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。

臨床表現(xiàn)：氣短及呼吸困難為CＯPD的典型癥狀。并發(fā)癥:1）慢性呼吸衰竭：多肺部感染誘發(fā)。2)自發(fā)性氣胸:急性并發(fā)癥。３）慢性肺源性心臟病:ＣOPD的最終結(jié)局。

四、治療穩(wěn)定期治療：支氣管擴(kuò)張藥是COＰD穩(wěn)定期最重要的治療藥物。1．支氣管擴(kuò)張藥:1)β２腎上腺素受體激動(dòng)劑:沙丁胺醇；2)抗膽堿能藥；３）茶堿類藥?２．祛痰藥３.糖皮質(zhì)激素:FEV1＜50%4.長期家庭氧療:氧流量1～２L／min，吸氧連續(xù)時(shí)間>15h／ｄ。

（二）急性加重期治療：增長抗感染治療細(xì)目二慢性肺源性心臟病一、病因與發(fā)病機(jī)制

慢性肺源性心臟病(簡(jiǎn)稱慢性肺心?。┦侵赣陕苑?、胸廓疾病或肺血管病變引起肺循環(huán)阻力增長、肺動(dòng)脈高壓,進(jìn)而引起右心室肥厚、擴(kuò)大,甚至發(fā)生右心衰竭的一類心臟病。

病因:慢性支氣管－肺疾?。鹤畛Ｒ姡?0%以上繼發(fā)于CＯPD。睡眠呼吸暫停綜合征也是重要病因。?二、臨床表現(xiàn)肺、心功能失代償期（涉及急性加重期）：多由急性呼吸道感染所誘發(fā)。呼吸衰竭１)低氧血癥；2)高碳酸血癥

２.心力衰竭以右心衰竭為主。

三、并發(fā)癥

1.肺性腦病是慢性肺心病首要死亡因素。

2.酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂其中以呼吸性酸中毒常見。?3.心律失常4.休克５.消化道出血

四、實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查?Ｘ線:①肺動(dòng)脈高壓征:右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，其橫徑≥15ｍm;肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度≥3mm；②右心室肥大：心界向左擴(kuò)大。

四、治療(一)急性加重期治療?1.控制感染（最基本)：聯(lián)合用藥,根據(jù)痰培養(yǎng)和藥物敏感實(shí)驗(yàn)選用抗生素更合理。多采用靜脈用藥。?2.改善呼吸功能,糾正呼吸衰竭:吸入氧濃度為25%～３3％，氧流量為1～3L／mｉn。?３.控制心力衰竭

1)利尿劑宜短療程、小劑量、間歇、聯(lián)合使用排鉀和保鉀利尿劑,常用氫氯噻嗪聯(lián)合螺內(nèi)酯。?2)強(qiáng)心劑應(yīng)用指征：①感染已控制,呼吸功能改善,利尿劑不能取得良療而反復(fù)水腫的心衰患者;

②合并室上性快速性心律失常；③以右心衰竭為重要表現(xiàn)而無明顯急性感染者；④出現(xiàn)急性左心衰竭者。

慢性肺心病患者對(duì)洋地黃類藥物耐受性低、療效差,且易引起中毒，應(yīng)用原則為:①劑量宜小,約為常規(guī)劑量的１/２~2/3；②選用作用快、排泄快的強(qiáng)心劑;③低氧血癥、感染等均可使心率增快,故不宜以心率減慢作為衡量強(qiáng)心藥的療效指征。?３）血管擴(kuò)張劑?４.控制心律失常5.應(yīng)用糖皮質(zhì)激素6.抗凝治療細(xì)目三支氣管哮喘概念、病因與發(fā)病機(jī)制?支氣管哮喘是一種由肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞介導(dǎo)的氣道慢性炎癥。氣道高反映性和廣泛的、可逆性氣流阻塞。反復(fù)發(fā)作的喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽，常在夜間或清晨發(fā)作。

病因:支氣管哮喘的病因涉及遺傳因素與環(huán)境激發(fā)因素。

二、臨床表現(xiàn)

1.典型表現(xiàn)：發(fā)作性帶有哮鳴音的呼氣性呼吸困難，發(fā)作常與吸入外源性變應(yīng)原有關(guān),多呈季節(jié)性,春秋易發(fā)且日輕夜重（下半夜和凌晨易發(fā)）。?2．特殊表現(xiàn):１）咳嗽變異性哮喘(CAV)(發(fā)作性胸悶或頑固性咳嗽)、2）運(yùn)動(dòng)性哮喘、3)藥物性哮喘

體征:發(fā)作時(shí)胸部呈過度充氣狀態(tài),兩肺可聞及彌漫性哮鳴音,以呼氣相為主，嚴(yán)重者呈逼迫端坐位。三、實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查

1.血液檢查:可有嗜酸性粒細(xì)胞增多,并發(fā)感染者有白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞比例升高。?2．痰液檢查:涂片鏡檢可見較多嗜酸性粒細(xì)胞。?3.肺功能:FＥV1占預(yù)計(jì)值的百分率(FEV１％）最可靠，最大呼氣流速(ＰEF）的測(cè)定最方便,ＰEF測(cè)定值占預(yù)計(jì)值的百分率(PEF％)和PEＦ晝夜變異率也是判斷支氣管哮喘病情嚴(yán)重度的兩項(xiàng)重要的指標(biāo)。4．免疫學(xué)和過敏原檢測(cè):緩解期血清中特異性IgE和嗜酸性粒細(xì)胞陽離子蛋白（ECP)含量測(cè)定有助于哮喘的診斷。哮喘患者ＩｇＥ可較正常升高２倍以上。皮膚過敏原測(cè)試用于指導(dǎo)避免過敏原接觸和脫敏治療。

四、診斷與鑒別診斷

哮喘急性發(fā)作的分級(jí)臨床特點(diǎn)輕度中度重度危重氣短步行,上樓時(shí)稍事活動(dòng)休息時(shí)體位可平臥喜坐位端坐呼吸發(fā)言方式連續(xù)成句常有中斷單字不能發(fā)言精神狀態(tài)可有焦急／尚安靜時(shí)有焦急／煩躁常有焦急/煩燥嗜睡意識(shí)模糊出汗無有大汗淋漓呼吸頻率輕度增長增長大于30次/分輔助呼吸肌活動(dòng)及三凹征常無可有常有胸腹矛盾運(yùn)動(dòng)哮嗚音散在，呼吸未期響亮/彌漫響亮/彌漫減弱或無脈率(次/分）小于１０0１００-120大于１2０脈率變慢或不規(guī)則奇脈/深吸氣時(shí)收縮壓下降ｍmHg無/小于１0可有/1０-25常有/大于２5無使用β2激動(dòng)劑后PEF(最大呼氣流量)預(yù)計(jì)值或個(gè)人最佳值％大于8０%６0－８0%小于60%或小于１０0Ｌ/分或作用時(shí)間小于２小時(shí)PａO２正常大于60小于60ＰａCＯ2小于４５小于45大于45SaO2（氧飽和)大于9591-95小于90PH減少治療?（一)脫離變應(yīng)原:立即使患者脫離變應(yīng)原的接觸是防治哮喘最有效的方法。?(二）藥物治療

1．β2受體激動(dòng)劑：是緩解哮喘癥狀的首選藥物。

２.茶堿（黃嘌呤）類藥物:適合夜間發(fā)作的哮喘的治療。

３．抗膽堿能藥?４.糖皮質(zhì)激素:是最有效的控制氣道炎癥的藥物，吸入型糖皮質(zhì)激素是長期治療哮喘的首選藥物。?5.白三烯調(diào)節(jié)劑:為控制輕度哮喘的較好選擇,常用孟魯司特和扎魯司特等，不良反映較輕微。

(三)危重哮喘的解決

1.氧療與輔助通氣：使Pa０2>6０mmＨg。

2．解痙平喘：聯(lián)合應(yīng)用解痙平喘藥。?3.糾正水、電解質(zhì)及酸堿失衡：①補(bǔ)液②糾正酸中毒；③糾正電解質(zhì)紊亂。?4．控制感染：靜脈應(yīng)用廣譜抗生素。?5.應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。6.解決并發(fā)癥

細(xì)目四肺炎概述：肺炎是指涉及終末氣道、肺泡腔及肺間質(zhì)等在內(nèi)的肺實(shí)質(zhì)的急性炎癥。

1）按解剖分類①大葉性（肺泡性）肺炎；②小葉性(支氣管性）肺炎;③間質(zhì)性肺炎。?２)按病因分類①感染性肺炎，以細(xì)菌感染最為常見,約占８0%；②理化性肺炎;③變態(tài)反映性肺炎。

3）按患病環(huán)境分類

①社區(qū)獲得性肺炎（院外感染)：重要致病菌為肺炎鏈球菌；②醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎(院內(nèi)感染):革蘭陰性桿菌感染率高,可達(dá)50%,常為混合感染,耐藥菌株多，治療困難,且病死率高。?二、肺炎鏈球菌肺炎：革蘭陽性球菌，菌體外有莢膜?１.臨床表現(xiàn)

（1）癥狀：１)寒戰(zhàn)、高熱;2)咳嗽、咳痰(鐵銹色痰）；3）胸痛；4)呼吸困難;5)其他?(２）體征：典型患者有肺實(shí)變體征：患側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)減弱、觸覺語顫增強(qiáng)、叩診呈濁音或?qū)嵰?、聽診呼吸音減低或消失，并可出現(xiàn)支氣管呼吸音。消散期可聞及濕性啰音。實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查?X線：初期肺紋理增粗、紊亂。肺實(shí)變期呈肺葉、肺段分布密度均勻陰影，在實(shí)變陰影中可見支氣管氣道征，肋膈角可有少量胸腔積液征。消散期顯示實(shí)變陰影密度逐漸減低，呈散在的、大小不等的片狀陰影。

3．治療

（1)抗菌藥物治療首選青霉素G。?（2)感染性休克的解決①一般解決：取平臥位，吸氧，監(jiān)測(cè)生命體征等;②補(bǔ)充血容量:是搶救感染性休克的重要措施；③糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：重要是糾正代謝性酸中毒；④應(yīng)用糖皮質(zhì)激素；⑤應(yīng)用血管活性藥物：一般不作為首選,根據(jù)病情應(yīng)用多巴胺、間羥胺等;⑥控制感染：加大抗生素用量，必要時(shí)選用二、三代頭孢菌素;⑦防治心腎功能不全及其他并發(fā)癥。

三、肺炎支原體肺炎：肺炎支原體引起的呼吸道和肺部的急性炎癥性疾病。?1.臨床表現(xiàn):干咳為此病最突出的癥狀,咳嗽多為陣發(fā)性劇咳,咳少量黏液痰。發(fā)熱可連續(xù)1~3周,體溫恢復(fù)正常后可仍有咳嗽,咳嗽一般連續(xù)6周左右。偶伴有胸骨后疼痛。肺外表現(xiàn)更為常見,如皮炎(斑丘疹和多形紅斑）等。體檢可見咽部充血,兒童偶可并發(fā)鼓膜炎或中耳炎，伴頸部淋巴結(jié)腫大。胸部體檢與肺部病變限度常不相稱,可無明顯體征。

2.實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查

X線：顯示肺部多種形態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布,以肺下野為多見,可從肺門附近向外伸展。治療:大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥為首選，常用紅霉素、羅紅霉素和阿奇霉素等。其他如氟喹諾酮類(左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星等）及四環(huán)素類也用于肺炎支原體肺炎的治療。療程一般2～３周。對(duì)劇烈嗆咳者，應(yīng)適當(dāng)給予鎮(zhèn)咳藥。細(xì)目五原發(fā)性支氣管肺癌?一、病因:吸煙是最重要因素

二、病理與分類

1.按解剖學(xué)分類

1)中央型肺癌：生長在段支氣管以上位于肺門附近者，約占肺癌的3/4,以鱗狀上皮細(xì)胞癌和小細(xì)胞肺癌較常見。?２)周邊型肺癌:生長在段支氣管及其分支以下者，約占肺癌的1/4,以腺癌較為常見。

2.按組織病理學(xué)分類

（1）非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)：涉及鱗癌、腺癌、大細(xì)胞癌和其他肺癌（腺鱗癌、類癌、肉瘤樣癌等）。

1）鱗狀上皮細(xì)胞癌:多見老年男性，與吸煙關(guān)系密切，多呈中央型肺癌。生長較慢，轉(zhuǎn)移晚,5年存活率較高。對(duì)放療和化療的敏感性低于小細(xì)胞肺癌。

2)腺癌:女性多見，與吸煙關(guān)系不密切,多呈周邊型肺癌，對(duì)化療及放療均不敏感。

３)大細(xì)胞癌:發(fā)生轉(zhuǎn)移較小細(xì)胞肺癌晚，手術(shù)切除機(jī)會(huì)較大。

(2)小細(xì)胞肺癌（SCＬC）:惡性限度最高，較早發(fā)生淋巴及血行轉(zhuǎn)移?；颊吣挲g較輕，多有吸煙史。

三、臨床表現(xiàn)

1.原發(fā)腫瘤引起的表現(xiàn):咳嗽為常見的初期癥狀，多呈刺激性干咳或伴少量黏液痰。如腫瘤壓迫導(dǎo)致支氣管狹窄，呈連續(xù)性高音調(diào)金屬音咳嗽。繼發(fā)感染時(shí)，則咳膿性痰。痰中帶血。2．腫瘤局部擴(kuò)展引起的表現(xiàn):肺上溝瘤（Panｃoast瘤）易壓迫頸部交感神經(jīng)引起Ｈomeｒ綜合征，出現(xiàn)同側(cè)眼瞼下垂、眼球內(nèi)陷、瞳孔縮小、額部少汗等。?3.腫瘤遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移引起的表現(xiàn)：鎖骨上淋巴結(jié)是肺癌常見的轉(zhuǎn)移部位。４.肺外表現(xiàn)：又稱副癌綜合征。表現(xiàn)有:杵狀指（肺CA、支擴(kuò)）(趾）和肥大性骨關(guān)節(jié)病;高鈣血癥;分泌促性激素引起男性乳房發(fā)育；分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物質(zhì)可引起Ｃｕｓhinｇ綜合征等等。

四、實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查

1.影像學(xué)檢查：胸部X線檢查為常規(guī)檢查方法。?2.痰脫落細(xì)胞：簡(jiǎn)樸而有效的初期診斷方法。

3.纖維支氣管鏡:確診肺癌的重要檢查方法。?４.腫瘤標(biāo)志物：癌胚抗原CEＡ、CA-50、ＣA－125、CA－１9９,NSE，但缺少特異性。

五、診斷與鑒別診斷

肺癌的初期診斷極為重要。對(duì)４0歲以上長期大量或過度吸煙者,有下列情況者應(yīng)進(jìn)行排查肺癌的檢查：①刺激性咳嗽連續(xù)2~3周，治療無效;②原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變者;③連續(xù)痰中帶血而無其他因素可解釋者;④反復(fù)發(fā)作的同一部位的肺炎,特別是段性肺炎；⑤因素不明的肺膿腫,無中毒癥狀，無大量膿痰,抗感染治療效果不顯著者;⑥因素不明的四肢關(guān)節(jié)疼痛及杵狀指(趾)；⑦X線顯示的局限性肺氣腫或段、葉性肺不張、孤立性圓形病灶和單側(cè)性肺門陰影增大者;⑧原有肺結(jié)核病灶已穩(wěn)定,而形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變者;⑨無中毒癥狀的胸腔積液，特別呈血性、進(jìn)行性增長者。?六、治療1.手術(shù)治療：為非小細(xì)胞肺癌的重要治療方法

２.化學(xué)藥物治療：小細(xì)胞肺癌對(duì)化療最敏感,鱗癌次之，腺癌最差。?３.靶向治療:重要適合于表皮生長因子受體（EGFR）敏感突變的晚期非小細(xì)胞肺癌，化療失敗或無法接受化療的非小細(xì)胞肺癌。此外尚有以腫瘤血管生成為靶點(diǎn)的靶向治療。

4.放射治療:放療對(duì)小細(xì)胞肺癌效果較好,另一方面為鱗癌和腺癌，其放射劑量以腺癌最大,小細(xì)胞肺癌最小。

5.生物反映調(diào)節(jié)劑第二單元循環(huán)系統(tǒng)疾病細(xì)目一心力衰竭一、病因?(一)基本病因

1.原發(fā)性心肌損害

1)缺血性心肌損害：冠心病是最常見的病因之一。

2）心肌炎和心肌?。阂圆《拘孕募⊙准霸l(fā)性擴(kuò)張型心肌病常見。

3）心肌代謝障礙：以糖尿病心肌病為常見。?2．心臟負(fù)荷過重?(1)壓力負(fù)荷過重(后負(fù)荷）：見于高血壓、積極脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等。?(２)容量負(fù)荷過重(前負(fù)荷）:①心臟瓣膜關(guān)閉不全；②左、右心或動(dòng)靜脈分流性先天性心血管病：如室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等。?(二)誘因:.感染：為最重要、最常見誘因,特別是肺部感染。?二、心功能分級(jí)?1.NYＨA心功能分級(jí)：目前通用的是美國紐約心臟病學(xué)會(huì)(ＮYHＡ)的分級(jí)方法：?Ⅰ級(jí)：患者有心臟病但活動(dòng)不受限制,平?；顒?dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。為心功能代償期。

Ⅱ級(jí)：心臟病患者的體力活動(dòng)輕度受限，休息時(shí)無自覺癥狀,但平常活動(dòng)即出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛發(fā)作等。

Ⅲ級(jí)：心臟病患者的體力活動(dòng)明顯受限,低于平?；顒?dòng)即出現(xiàn)上述癥狀。?Ⅳ級(jí):心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng),休息時(shí)即有心力衰竭的癥狀,體力活動(dòng)后顯著加重。?２.6分鐘步行實(shí)驗(yàn):患者在平直的走廊里盡也許快的行走,測(cè)量其６分鐘的步行距離，6分鐘步行距離＞４50m為輕度心衰；１50～4５0m為中度心衰;＜150m為重度心衰。細(xì)目二慢性心力衰竭一、臨床表現(xiàn)

(一）左心衰竭：以肺淤血及心排血量減少的表現(xiàn)為主,癥狀明顯但體征不具特性性。

１.癥狀：1)肺淤血的表現(xiàn):①勞力性呼吸困難；②夜間陣發(fā)性呼吸困難；③端坐呼吸；④急性肺水腫。

２)心排血量局限性的表現(xiàn)?２.體征:1)肺部體征:肺部濕性啰音可從局限于肺底發(fā)展到全肺。嚴(yán)重心源性哮喘時(shí),可聞及散在哮鳴音。

2)心臟體征:心臟輕度擴(kuò)大、心率加快、肺動(dòng)脈瓣區(qū)Ｓ２亢進(jìn)、舒張期奔馬律或收縮期雜音，交替脈等。?（二）右心衰竭?1.癥狀:以胃腸道及肝臟淤血癥狀為主。?2.體征:１)頸靜脈征：頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽性。2）肝臟腫大。3）水腫:身體低垂部位可有壓陷性水腫，多由腳踝部開始。4）心臟體征：三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。5）發(fā)紺。?實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查血漿腦鈉肽(ＢNP）檢測(cè)：有助于心衰的診斷及判斷預(yù)后。BＮP＜１０0pg/mｌ,不支持心衰的診斷,BＮP＞4０0pg／ｍl，支持心衰的診斷。?2.超聲心動(dòng)圖：診斷心力衰竭最有價(jià)值的方法，①收縮功能：左心室射血分?jǐn)?shù)（LＶEF）≤４0%為收縮性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②舒張功能:舒張功能不全時(shí)，Ｅ／Ａ比值減少。

三、治療

（一）治療原則和目的：防止和延緩心力衰竭的發(fā)生，緩解臨床癥狀,提高運(yùn)動(dòng)耐量,改善生活質(zhì)量;阻止或延緩心肌損害進(jìn)一步加重；減少死亡率。?（二）治療措施

１.．藥物治療利尿劑:水腫消失后應(yīng)以最小劑量長期使用。常用：①噻嗪類利尿劑;②袢利尿劑；③保鉀利尿劑。?２)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)克制劑:①血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACＥ）克制劑：阻斷心肌、小血管重塑，以達(dá)成維護(hù)心肌功能，延緩心力衰竭進(jìn)展的治療效果；②血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：作用與AＣE克制劑相同;③醛固酮受體拮抗劑:對(duì)克制心血管重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后有較好的作用。?３)β受體阻滯劑:對(duì)抗交感神經(jīng)激活，阻斷心肌重塑，長期應(yīng)用達(dá)成延緩病情進(jìn)展、減少復(fù)發(fā)和減少猝死。?4)正性肌力藥:洋地黃類藥物、腎上腺素能受體興奮劑、磷酸二酯酶克制劑

洋地黃類藥物：可明顯改善癥狀，增長心排血量:①地高辛:合用于中度心力衰竭的維持治療;②毛花苷C：合用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時(shí),特別合用于心力衰竭伴快速心房顫動(dòng)者。

洋地黃的適應(yīng)證：在利尿劑、ACE克制劑和β受體阻滯劑治療過程中,連續(xù)有心力衰竭癥狀的患者，可考慮加用地高辛。如同時(shí)伴有心房顫動(dòng)則更應(yīng)使用洋地黃制劑。?洋地黃中毒及其解決:①低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的互相作用都是引起洋地黃中毒的因素；②洋地黃中毒最重要的毒性反映是出現(xiàn)各類心律失常及加重心力衰竭，還可出現(xiàn)胃腸道反映如惡心、嘔吐，以及中樞神經(jīng)的癥狀如視力模糊、黃視、倦怠等;③發(fā)生洋地黃中毒時(shí)應(yīng)立即停藥，并進(jìn)行對(duì)癥解決。

５）血管擴(kuò)張藥物合用于中、重度慢性心力衰竭。常用：①小靜脈擴(kuò)張劑如硝酸酯類藥；②小動(dòng)脈擴(kuò)張劑如酚妥拉明等;③同時(shí)擴(kuò)張動(dòng)、靜脈藥如硝普鈉等。?2．舒張性心力衰竭的治療：在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。

細(xì)目三急性心力衰竭臨床表現(xiàn):以急性肺水腫表現(xiàn)為主,不及時(shí)診斷及治療,可危及生命。

1．起病急，突發(fā)嚴(yán)重的呼吸困難,呼吸頻率常達(dá)每分鐘30～4０次。?２.逼迫坐位，面色灰白，發(fā)紺,大汗淋漓,煩躁不安。

3．頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰(心源性哮喘）。?4.聽診兩肺滿布濕性啰音和哮鳴音。?５.危重患者可因腦缺氧而致意識(shí)模糊甚至昏迷。

二、治療?１..鎮(zhèn)靜:常應(yīng)用嗎啡皮下或靜脈注射。?2..快速利尿:應(yīng)用呋塞米、布美他尼等靜脈注射。?3．．?dāng)U張血管:1)硝酸甘油；2)硝普鈉.應(yīng)用正性肌力藥：1)多巴酚丁胺：短期應(yīng)用，重要目的是緩解癥狀;2）多巴胺；3)磷酸二酯酶克制劑；?4)毛花苷Ｃ：心房顫動(dòng)伴有快速心室率并已知有心室擴(kuò)大伴左心室收縮功能不全者，可考慮應(yīng)用毛花苷Ｃ靜脈注射，首劑0.4~0.8mｇ，禁用于急性心肌梗死初期、急性心肌炎、低鉀血癥、房室傳導(dǎo)阻滯（考)等。

5..機(jī)械輔助治療:危重患者可實(shí)行積極脈內(nèi)球囊反搏（IAＢP）和應(yīng)用臨時(shí)心肺輔助系統(tǒng)。細(xì)目四心律失常發(fā)生機(jī)制

1.沖動(dòng)形成的異常：自主神經(jīng)系統(tǒng)興奮性改變或其內(nèi)在病變，導(dǎo)致不適當(dāng)?shù)臎_動(dòng)發(fā)放。

2．沖動(dòng)傳導(dǎo)的異常：折返是快速性心律失常最常見的發(fā)生機(jī)制。

二、常用抗心律失常藥物?(一)抗心律失常藥

Ⅰ類：阻斷快鈉通道：①Ⅰa類：減慢動(dòng)作電位0相上升速度（Vmａx)，延長動(dòng)作電位時(shí)程，常用奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺等；②Ⅰｂ類：不減慢Ｖmax，縮短動(dòng)作電位時(shí)程,常用美西律、苯妥英鈉、利多卡因等；③Ⅰｃ類:減慢Vmax,減慢傳導(dǎo)與輕微延長動(dòng)作電位時(shí)程，常用氟卡尼、恩卡尼、普羅帕酮、莫雷西嗪等。Ⅱ類:阻斷β腎上腺素能受體，常用美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾等。?Ⅲ類:阻斷鉀通道與延長復(fù)極,常用胺碘酮和索他洛爾。

Ⅳ類:阻斷鈣通道，常用維拉帕米、地爾硫卓（合用于老年人)等。?（二)其他：臨床上不屬抗心律失常藥范疇,但常用于治療心律失常。?1.異丙腎上腺素強(qiáng)烈興奮心臟起搏與傳導(dǎo)系統(tǒng)，用于緩慢性心律失?；颊咛岣咝氖衣?。

2.腺苷:產(chǎn)生較強(qiáng)的擬迷走神經(jīng)效應(yīng)，克制房室結(jié)傳導(dǎo)功能，快速有效終止室上性心動(dòng)過速發(fā)作。?３.洋地黃：正性肌力作用,負(fù)性傳導(dǎo)作用。細(xì)目五快速性心律失常過早搏動(dòng)?(一）心電圖診斷

１.房性過早搏動(dòng):①提前出現(xiàn)的Ｐ’波與竇性P波形態(tài)各異;P’R間期≥0.12秒;②提前出現(xiàn)的QＲS波群形態(tài)通常正常；③代償間歇常不完全。

2..室性過早搏動(dòng)

①提前出現(xiàn)的QＲS波群前無相關(guān)P波；②提前出現(xiàn)的QRS波群寬敞畸形,時(shí)限>０．12秒,Ｔ波方向與QRS波群主波方向相反;③代償間歇完全。??二、陣發(fā)性心動(dòng)過速

（一)病因

1.房性心動(dòng)過速?2．房室結(jié)折返性心動(dòng)過速:常發(fā)生于無器質(zhì)性心臟病的患者，少數(shù)患者可由心臟疾病或藥物誘發(fā)。

３.室性心動(dòng)過速：簡(jiǎn)稱室速,是指連續(xù)３個(gè)或３個(gè)以上室性早搏形成的異位心律,多見于器質(zhì)性心臟病。其病因有：①各種器質(zhì)性心臟病如冠心病、心肌炎、心肌病等,其中以冠心病最常見；②其他如代謝障礙、血鉀紊亂、藥物中毒、ＱT間期延長綜合征等;③偶可發(fā)生于無器質(zhì)性心臟病者。?(二)臨床表現(xiàn)?１.房室結(jié)折返性心動(dòng)過速:①發(fā)作呈突發(fā)突止，連續(xù)時(shí)間長短不一，多由一個(gè)室上性早搏誘發(fā);②可有心悸、焦急、緊張、乏力、眩暈、暈厥等,可誘發(fā)或加重心絞痛、心力衰竭，重者發(fā)生休克；③體檢心尖部第一心音強(qiáng)度恒定，心律絕對(duì)規(guī)則。?2.室性心動(dòng)過速

1)癥狀:①非連續(xù)性室速（發(fā)作時(shí)間<3０秒,能自行終止者）通常無癥狀;②連續(xù)性室速(發(fā)作時(shí)間＞３0秒，需藥物或電復(fù)律方可終止者）常有突發(fā)心悸、胸悶、氣促，重者出現(xiàn)低血壓、暈厥、心絞痛發(fā)作等。嚴(yán)重者易引起休克、阿－斯綜合征、急性心力衰竭甚至猝死。

2)體征：①聽診心律輕度不規(guī)則，可有第一、第二心音分裂,收縮壓可隨心搏變化；②如發(fā)生完全性房室分離，第一心音強(qiáng)弱不等,頸靜脈間歇出現(xiàn)巨大a波；③若心室搏動(dòng)逆?zhèn)骰蜻B續(xù)奪獲心房，則頸靜脈a波規(guī)律而巨大；④脈率不規(guī)則，血壓下降或測(cè)不出。

（三）心電圖診斷

1.房性心動(dòng)過速?①心房率通常為150~200次/分;?②P波形態(tài)與竇性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)通常直立；

③常出現(xiàn)二度I型或Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯,呈現(xiàn)2:1房室傳導(dǎo)者亦屬常見,但心動(dòng)過速不受影響;

④Ｐ波之間的等電線仍存在（與心房撲動(dòng)時(shí)等電線消失不同)；?⑤刺激迷走神經(jīng)不能終止心動(dòng)過速，僅加重房室傳導(dǎo)阻滯;?⑥發(fā)作開始時(shí)心率逐漸加速。．室性心動(dòng)過速:①出現(xiàn)３個(gè)或3個(gè)以上連續(xù)室性早搏;②心室率在100～25０次／分，節(jié)律略不規(guī)則;③QRS波群寬敞畸形，時(shí)限>0.12秒，ＳT-Ｔ波方向與ＱＲS波群主波方向相反;④P、QＲS間無固定關(guān)系，形成房室分離;⑤可出現(xiàn)心室奪獲與室性融合波，為室性心動(dòng)過速的特性性表現(xiàn)。?（四）治療

1.房性心動(dòng)過速:①洋地黃中毒引起者,立即停用洋地黃并補(bǔ)鉀;

2.房室結(jié)折返性心動(dòng)過速

1）急性發(fā)作期首選機(jī)械刺激迷走神經(jīng)。3.室性心動(dòng)過速:無器質(zhì)性心臟病患者發(fā)生非連續(xù)性室速,如無癥狀及暈厥發(fā)作，無需治療;有器質(zhì)性心臟病的非連續(xù)性室速應(yīng)考慮治療；連續(xù)性室速無論有無器質(zhì)性心臟病均應(yīng)給予治療。

終止發(fā)作：①藥物治療：無顯著血流動(dòng)力學(xué)障礙,宜選用胺碘酮、利多卡因、β受體阻滯劑治療;②同步直流電復(fù)律:用于伴有血流動(dòng)力學(xué)異常的室速；③超速起搏:復(fù)發(fā)性室速患者，如病情穩(wěn)定,可試行?三、心房顫動(dòng)（常考)

（一)臨床表現(xiàn)：心臟聽診第一心音強(qiáng)度不等，心律絕對(duì)不規(guī)則，伴有脈搏短絀,頸靜脈搏動(dòng)A波消失。?(二）心電圖診斷：①Ｐ波消失,代之以大小不等、形狀不同、節(jié)律完全不規(guī)則的房顫波（ｆ波),頻率為350～6０0次／分；②心室率絕對(duì)不規(guī)則；③QＲS波群形態(tài)正常,伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時(shí)則增寬變形。?(三）治療

1．病因治療:積極治療原發(fā)疾病，消除誘因。

2.急性房顫癥狀顯著者:①控制心室率;②藥物或電復(fù)律；③房顫轉(zhuǎn)復(fù)后,藥物維持竇性心律。

3.慢性房顫：①陣發(fā)性房顫常能自行終止，發(fā)作頻繁或隨著癥狀明顯者，可口服胺碘酮或普羅帕酮,以減少發(fā)作的次數(shù)與連續(xù)時(shí)間；②連續(xù)性房顫應(yīng)給予復(fù)律:選用藥物復(fù)律或電復(fù)律,常用復(fù)律藥物有胺碘酮、普羅帕酮等。③經(jīng)復(fù)律無效者，以控制心室率為主,首選藥物為地高辛,也可應(yīng)用β受體阻滯劑。?４.防止栓塞：既往有栓塞史，或有嚴(yán)重心臟瓣膜病、高血壓、糖尿病的患者，以及老年人、左心房擴(kuò)大、冠心病等高?；颊?，應(yīng)長期采用抗凝治療，口服華法林或腸溶阿司匹林。?細(xì)目六緩慢性心律失常房室傳導(dǎo)阻滯

(一）臨床表現(xiàn)

1)一度房室傳導(dǎo)阻滯：通常無癥狀，聽診第一心音減弱。?2）二度房室傳導(dǎo)阻滯:常有心悸與心搏脫漏感。?二度Ⅰ型：P-Ｒ間期逐漸延長致一個(gè)P波后脫落ＱＲＳ

2.傳導(dǎo)比率多為3:2和4:３

3．相鄰R-R進(jìn)行性縮短,ＱRS波多正常?4.漏搏后PR間期又趨縮短二度Ⅱ型

1.P-R間期恒定（正?；蜓娱L）?２.忽然P波阻滯而不能下傳傳導(dǎo)比率不定(2:1、３：２和４:３)?三度房室傳導(dǎo)阻滯：聽診第一心音強(qiáng)度不等；間或聽到心房音或響亮的第一心音，為心房、心室?guī)缀跬瑫r(shí)收縮所致,稱為“大炮音”。P、QRS互不相關(guān),各自獨(dú)立

2．房率快于室率

3．ＱRS頻率和形狀取決于逸搏部位?(二)治療：房室傳導(dǎo)阻滯的治療二度Ⅱ型與三度房室傳導(dǎo)阻滯心室率過慢,出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)障礙者,應(yīng)予藥物治療：①提高心室率:阿托品細(xì)目七心臟瓣膜病(?？?二尖瓣狹窄（最常考）

１.病因：二尖瓣狹窄的最常見病由于風(fēng)濕熱，2/３的患者為女性。?2．臨床表現(xiàn)?1）癥狀:失代償期及右心室受累時(shí)可出現(xiàn)：①呼吸困難：初期出現(xiàn)勞力性呼吸困難，加重可出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難及端坐呼吸；②咳嗽;③咯血；④壓迫癥狀;⑤右心衰竭表現(xiàn)。?2)體征:①視診:多數(shù)患者有二尖瓣面容；兒童期起病者可見心前區(qū)隆起;明顯右室肥厚者心尖搏動(dòng)彌散、左移;②觸診：心尖部可觸及舒張期震顫;③叩診：心濁音界向左擴(kuò)大,心腰消失而呈梨形心;④聽診：心尖區(qū)局限性舒張中晚期隆隆樣雜音;心尖區(qū)第一心音亢進(jìn)，二尖瓣瓣葉彈性尚可時(shí)，可聞及開瓣音;肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)、分裂，為肺動(dòng)脈高壓的表現(xiàn)，嚴(yán)重的肺動(dòng)脈高壓引起相對(duì)性肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全,出現(xiàn)肺動(dòng)脈瓣區(qū)舒張期雜音,稱為Ｇraｈａm-Stｅe(cuò)ll雜音;明顯右心室肥大引起相對(duì)性三尖瓣關(guān)閉不全時(shí),可在三尖瓣區(qū)聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音，可向心尖區(qū)傳導(dǎo);⑤其他。

3.診斷與鑒別診斷：心尖區(qū)隆隆樣舒張中晚期雜音,并有左心房肥大的證據(jù),即可診斷為二尖瓣狹窄；若有風(fēng)濕熱病史,則支持風(fēng)心病二尖瓣狹窄的診斷。超聲心動(dòng)圖檢查有助于確診二尖瓣狹窄及判斷狹窄限度。?４.并發(fā)癥

1）心房顫動(dòng)：心房顫動(dòng)發(fā)生率隨左房增大和年齡增長而增長。

2）急性肺水腫：忽然出現(xiàn)重度呼吸困難和發(fā)紺，不能平臥，咳粉紅色泡沫狀痰，雙肺滿布干濕性啰音。

3）血栓栓塞:20％的患者可發(fā)生體循環(huán)栓塞。右心衰竭:多見于晚期患者,為重要的死亡因素。?5）感染性心內(nèi)膜炎。

6）肺部感染。?5.治療?1）一般治療:①有風(fēng)濕活動(dòng)者應(yīng)給予抗風(fēng)濕治療，防止風(fēng)濕熱復(fù)發(fā),常用芐星青霉素;②防止感染性心內(nèi)膜炎；③無癥狀者避免劇烈體力活動(dòng),定期（6～12個(gè)月）復(fù)查；④呼吸困難者應(yīng)減少體力活動(dòng)，限制鈉鹽攝入,應(yīng)用利尿劑,避免和控制誘發(fā)急性肺水腫的因素。??二、二尖瓣關(guān)閉不全

1.病因:常見風(fēng)濕熱、結(jié)締組織病及感染性心內(nèi)膜炎導(dǎo)致的瓣葉病變、瓣環(huán)擴(kuò)大、腱索病變、乳頭肌斷裂。

2.臨床表現(xiàn)

體征:①視診:心尖搏動(dòng)增強(qiáng)呈抬舉性,向左下移位，范圍增大；②觸診：偶可觸及收縮期震顫；③叩診：心濁音界向左下擴(kuò)大；④聽診：心尖區(qū)可聞及響亮、粗糙、音調(diào)較高的3/6級(jí)或以上的全收縮期吹風(fēng)樣雜音,常向左腋下、左肩胛下部傳導(dǎo)，吸氣時(shí)減弱、呼氣時(shí)增強(qiáng)，雜音常掩蓋第一心音，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音正常或亢進(jìn)、分裂。因舒張期大量血液流入左心室，心尖區(qū)常有第三心音出現(xiàn)。

３.診斷與鑒別診斷

1）診斷:心尖區(qū)響亮、粗糙、音調(diào)較高的全收縮期吹風(fēng)樣雜音伴左房、左室增大，可診斷為二尖瓣關(guān)閉不全，超聲心動(dòng)圖檢查有助于確診。?4.治療

①內(nèi)科治療；②外科治療：為恢復(fù)瓣膜關(guān)閉完整性的主線治療措施。應(yīng)在發(fā)生不可逆的左心室功能不全之前施行，否則術(shù)后預(yù)后不佳。?

三、積極脈瓣狹窄?1.病因：風(fēng)濕性積極脈瓣狹窄(多見）大多伴有關(guān)閉不全和二尖瓣損害。?2.臨床表現(xiàn)

１)癥狀:一般出現(xiàn)較晚,常見的典型三聯(lián)征為呼吸困難、心絞痛和暈厥。?2）體征:心尖搏動(dòng)呈抬舉樣，可有積極脈瓣區(qū)收縮期震顫;第一心音減弱,因左室順應(yīng)性下降，左房收縮加強(qiáng)而出現(xiàn)第四心音;胸骨右緣第2肋間聽到響亮粗糙的、噴射性收縮期雜音,向頸部傳導(dǎo)，可伴有收縮初期噴射音；積極脈瓣區(qū)第二心音減弱,因左室射血時(shí)間延長,可出現(xiàn)第二心音逆分裂。重度狹窄者可出現(xiàn)收縮壓下降、脈壓差縮小、脈搏細(xì)弱。?3.診斷與鑒別診斷?１）診斷：胸骨右緣第2肋間響亮粗糙的噴射性收縮期雜音、收縮期震顫及第二心音減弱，左心室增大等,可作出積極脈瓣狹窄的診斷，超聲心動(dòng)圖檢查有助于確診。

2)鑒別診斷:①梗阻性肥厚型心肌病（青年人猝死最重要的因素）；治療：人工瓣膜置換術(shù)、經(jīng)皮球囊積極脈瓣成形術(shù)為治療成人積極脈狹窄的重要方法。??四、積極脈瓣關(guān)閉不全

1.病因：重要風(fēng)濕熱2．臨床表現(xiàn)?體征:心尖搏動(dòng)向左下移位、增強(qiáng)呈抬舉樣。心濁音界向左下擴(kuò)大。顯著的積極脈瓣關(guān)閉不全時(shí),收縮壓增高、舒張壓減少、脈壓差增大，出現(xiàn)水沖脈、毛細(xì)血管搏動(dòng)征、槍擊音、Ｄuroｚieｚ雙重雜音、頸動(dòng)脈搏動(dòng)明顯及隨心搏呈節(jié)律性點(diǎn)頭運(yùn)動(dòng)等周邊血管征。

3.診斷與鑒別診斷?診斷:根據(jù)積極脈瓣第二聽診區(qū)有舒張期遞減型嘆氣樣雜音、左室增大及周邊血管征等,可診斷積極脈瓣關(guān)閉不全,超聲心動(dòng)圖檢查有助于確診。

4．治療:外科治療：人工瓣膜置換術(shù)為嚴(yán)重積極脈瓣關(guān)閉不全的重要治療方法細(xì)目八原發(fā)性高血壓病因與發(fā)病機(jī)制高鈉、低鉀膳食。

2)超重和肥胖：身體脂肪含量與血壓水平呈正相關(guān)。?３）飲酒:高血壓患病率隨飲酒量增長而升高。?4）精神緊張：長期從事高度精神緊張工作的人群高血壓患病率增長。?5）其他:缺少體力活動(dòng)、呼吸睡眠暫停綜合征等。?二、發(fā)病機(jī)制:動(dòng)脈血壓取決于心排出量和體循環(huán)周邊血管阻力，其發(fā)病的重要環(huán)節(jié)有：?１)交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)（兒茶酚胺增長,保納排鉀)?2）腎性水鈉潴留

3)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS）激活

4）細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常(鈉、鉀離子異常)?５）胰島素抵抗?6)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能受損?三、臨床表現(xiàn)?1.癥狀?1)一般癥狀?２)受累器官癥狀：①腦:腦出血和腦梗死是高血壓最重要的并發(fā)癥；②心臟:可出現(xiàn)心功能不全表現(xiàn),并發(fā)冠心病可出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死表現(xiàn)；③腎臟：初期可出現(xiàn)多尿、夜尿增多;繼而出現(xiàn)腎功能不全,尿量減少,最終導(dǎo)致腎衰竭;④眼：眼底血管受累出現(xiàn)視力進(jìn)行性減退。

四、并發(fā)癥?1.高血壓危象:血壓急劇上升，影響重要臟器血供，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等癥狀,伴有痙攣動(dòng)脈相應(yīng)靶器官的缺血癥狀如心絞痛。?2.高血壓腦病：腦水腫

3.腦卒中：涉及腦出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作等。

4.左心室肥厚與心力衰竭。

5．慢性腎衰竭。?6.積極脈夾層。

五、診斷與鑒別診斷

診斷要點(diǎn)：在未使用降壓藥物的情況下，非同日3次測(cè)量血壓,收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg，即可診斷為高血壓。收縮壓≥14０mmHg和舒張壓<9０ｍmHg為單純性收縮期高血壓?；颊呒韧懈哐獕菏?，目前正在使用降壓藥物,血壓雖然低于１40/9０mmＨg，也應(yīng)診斷為高血壓。

六、治療

（一）血壓控制目的:所有患者均應(yīng)將血壓降至140/90ｍmHg以下;6５歲及以上的老年人的收縮壓應(yīng)控制在150mmHg以下,如能耐受還可進(jìn)一步減少;伴有慢性腎臟疾病、糖尿病,或病情穩(wěn)定的冠心病、腦血管病的高血壓患者治療應(yīng)個(gè)體化,一般可以將血壓降至1３０/80mmHg以下。?（二)藥物治療

1.降壓藥治療原則

１）小劑量:小劑量開始,根據(jù)需要,逐步增長劑量。?２)盡量應(yīng)用長效制劑：每日1次給藥而連續(xù)24h降壓作用的長效藥物,以有效控制夜間血壓與晨峰血壓。?3）聯(lián)合用藥：增長降壓效果又不增長不良反映。4）個(gè)體化：常用降壓藥物分類?心力衰竭——AＣEＩ，利尿劑。

老年收縮期高血壓——利尿劑，鈣拮抗劑CCB（長效二氫吡啶類:硝苯地平）

糖尿病,蛋白尿——ＡＣEI，CCＢ

輕中度腎功能不全——ACEI(非腎血管性)

心肌梗死——β-阻滯劑（卡托普利)，ＡＣEＩ?穩(wěn)定型心絞痛——β-阻滯劑,ＣＣB?脂質(zhì)代謝紊亂——α１阻滯劑，ＡCEI，CＣB?脂質(zhì)代謝紊——不宜用利尿劑、β-阻滯劑(加重脂代謝紊亂)

妊娠——不宜用ＡCEI、AＲB

支氣管哮喘、抑郁癥、糖尿病——不宜用β－阻滯劑

痛風(fēng)患者——不宜用利尿劑(速尿可用，雙克不可用)

心臟起搏傳導(dǎo)障礙者——不宜用β-阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑細(xì)目九冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病危險(xiǎn)因素冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病是指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性血管腔阻塞,導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，它和冠狀動(dòng)脈功能性改變(痙攣）心臟病一起，統(tǒng)稱冠狀動(dòng)脈性心臟病,即缺血性心臟病。年齡：多見于40歲以上的中老年人。２．性別:男性發(fā)病率高于女性。

3.血脂異常：脂質(zhì)代謝異常是最重要的危險(xiǎn)因素。

4．高血壓。5．吸煙。６.糖尿病和糖耐量異常：糖尿病患者發(fā)病率較非糖尿病者高出數(shù)倍。7.其他危險(xiǎn)因素

二、臨床分型

1．1979年世界衛(wèi)生組織分5型:隱匿性冠心病、心絞痛、心肌梗死、缺血性心肌病型冠心病、心源性猝死。

2.近年來趨于將本病分為急性冠脈綜合征和慢性冠脈病兩大類。急性冠脈綜合征:不穩(wěn)定型心絞痛、非SＴ段抬高性心肌梗死、ST段抬高性心肌梗死及冠心病猝死；慢性冠脈?。环€(wěn)定型心絞痛、冠脈正常的心絞痛(如X綜合征）、無癥狀性心肌缺血和缺血性心力衰竭細(xì)目十心絞痛發(fā)病機(jī)制心肌缺血的機(jī)制:冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變導(dǎo)致冠脈管腔狹窄，供血量減少基礎(chǔ)上,或冠脈痙攣、心排血量急驟減少，冠脈供血量顯著下降，引起心肌急劇、暫時(shí)缺血缺氧而發(fā)生心絞痛。疼痛的機(jī)制?二、臨床表現(xiàn)

1.典型心絞痛發(fā)作?1)誘因:受涼、勞累

2）部位：在胸骨體上段或中段之后，可放射至肩、左臂內(nèi)側(cè)甚至達(dá)無名指和小指，邊界模糊,范圍約一個(gè)手掌大小。?3）性質(zhì):常為壓迫感、緊縮感、壓榨感，多伴有瀕死感。

4）連續(xù)時(shí)間:一般3-5min，不超過15min?5)緩解方式:休息、硝酸甘油可緩解

發(fā)作時(shí)常有心率增快、血壓升高、皮膚濕冷、出汗等。有時(shí)奔馬律。實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查

心電圖：超過９5%的患者心絞痛發(fā)作時(shí)，出現(xiàn)相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)SＴ段水平型下移和（或）T波倒置;運(yùn)動(dòng)負(fù)荷實(shí)驗(yàn)、動(dòng)態(tài)心電圖在心絞痛發(fā)作時(shí)的EＣG記錄,可見以R波為主的導(dǎo)聯(lián)中ＳT段呈水平型下移和（或)Ｔ波倒置;變異型心絞痛發(fā)作時(shí)則相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向上抬高。?放射性核素檢查：多采用201ＴI(鉈)-心肌顯像或兼做負(fù)荷實(shí)驗(yàn),可檢出靜息時(shí)心肌無缺血的患者。冠狀動(dòng)脈造影：對(duì)冠心病具有確診的價(jià)值。

四、診斷與鑒別診斷根據(jù)典型心絞痛的發(fā)作特點(diǎn)和體征,含用硝酸甘油后可短時(shí)間內(nèi)緩解，結(jié)合年齡和存在冠心病危險(xiǎn)因素，除外其他因素所致的心絞痛,一般即可確立診斷。必要時(shí)行選擇性冠狀動(dòng)脈造影明確診斷。?2．心絞痛嚴(yán)重度的分級(jí):根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會(huì)(CCS）分級(jí)分為4級(jí):Ⅰ級(jí)：一般體力活動(dòng)（如步行和登樓)不受限，僅在強(qiáng)、快或連續(xù)用力時(shí)發(fā)生心絞痛。

Ⅱ級(jí):一般體力活動(dòng)輕度受限?？觳?、飯后、寒冷或刮風(fēng)中、精神應(yīng)激或醒后數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)作心絞痛。一般情況下平地步行200m以上或登樓一層以上受限。

Ⅲ級(jí):一般體力活動(dòng)明顯受限，一般情況下平地步行200m，或登樓一層引起心絞痛。?Ⅳ級(jí)：輕微活動(dòng)或休息時(shí)即可發(fā)生心絞痛。?五、治療：治療原則:改善冠狀動(dòng)脈的血供和減少心肌的耗氧，同時(shí)治療動(dòng)脈粥樣硬化。

(一）發(fā)作時(shí)治療

1.休息發(fā)作時(shí)立刻休息。?2.藥物治療較重的發(fā)作，可使用作用較快的硝酸酯制劑。

１）硝酸甘油0.5mg置于舌下含化,可反復(fù)使用。

2)硝酸異山梨酯5~10mg舌下含化。?（二）緩解期的治療

1.藥物治療?1）硝酸酯類

2)β受體阻滯劑合用于心絞痛伴有高血壓及心率增快的患者。3)鈣通道阻滯劑?4)曲美他嗪?細(xì)目十一心肌梗死發(fā)病機(jī)制：由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，管腔內(nèi)血栓形成、粥樣斑塊破潰、粥樣斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血、血管持久痙攣，致使冠狀動(dòng)脈血供中斷,相應(yīng)區(qū)域心肌嚴(yán)重而持久的缺血,即可發(fā)生心肌梗死(MＩ）。重體力活動(dòng)、情緒過度激動(dòng)、血壓急劇升高等致心肌氧耗急劇增長，冠脈不能代償,以及休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常等導(dǎo)致心排血量驟減,冠脈供血急劇減少，從而發(fā)生心肌缺血性壞死。

二、臨床表現(xiàn)

1.先兆表現(xiàn):50%以上患者在發(fā)病前有先兆癥狀。?2.癥狀?１)疼痛:疼痛為最早出現(xiàn)和最突出的癥狀。?2）心律失常：以室性心律失常最多，若室早頻發(fā)、多源、成對(duì)出現(xiàn)或呈短陣室性心動(dòng)過速,且有Ｒ－oｎ-T現(xiàn)象,常為心室顫動(dòng)先兆。?3)低血壓和休克;4)心力衰竭；5）胃腸道癥狀

3.體征

1）心臟體征：心尖區(qū)第一心音減弱;可出現(xiàn)舒張期奔馬律；二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂，出現(xiàn)心尖區(qū)粗糙的收縮期雜音或伴有收縮中晚期喀喇音。部分患者發(fā)病后2～３天出現(xiàn)心包摩擦音。?2）血壓：初期可增高，隨后均減少。

3)其他:發(fā)生心律失常、休克或心辦衰竭時(shí),出現(xiàn)相關(guān)體征。?三、實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查

1.心電圖:1)特性性改變：①SＴ段抬高,心肌損傷；②病理性Q波,心肌壞死;③T波倒置,心肌缺血。

２）動(dòng)態(tài)性改變:①起病數(shù)小時(shí)內(nèi)，無異常；②數(shù)小時(shí)后,ST段明顯抬高，弓背向上與直立的Ｔ波連接，形成單相曲線。數(shù)小時(shí)至2天內(nèi)出現(xiàn)病理性Ｑ波,同時(shí)R波減低;③ＳT段抬高連續(xù)數(shù)日至2周，逐漸回到基線水平,Ｔ波則變?yōu)槠教够虻怪?④數(shù)周至數(shù)月后，Ｔ波倒置。?３）定位和定位范圍

部位特性性ECG改變導(dǎo)聯(lián)相應(yīng)性改變導(dǎo)聯(lián)

前間壁Ｖ1~V3?局限前壁Ｖ3~Ｖ5?前側(cè)壁V５~V7、Ⅰ、Ⅱ、ａＶL?廣泛前壁V1～Ｖ6

下壁Ⅱ、Ⅲ、aVFI、aＶL

高側(cè)壁I、aVL、“高”V4~Ｖ6Ⅱ、Ⅲ、aVF

右室V3R～V7R，多伴下壁梗死?2.超聲心動(dòng)圖?３.放射性核素檢查:顯示梗死部位和范圍?4.血心肌壞死標(biāo)記物:①肌紅蛋白起病后2小時(shí)內(nèi)升高，12小時(shí)內(nèi)達(dá)高峰；24～48小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常；②肌鈣蛋白Ｉ（cTｎＩ)或T(cTnT)起病３～4小時(shí)后升高,cＴnI于１１～２４小時(shí)達(dá)高峰，７~１0天降至正常，cTｎT于２４~48小時(shí)達(dá)高峰，１0～１4天降至正常；③肌酸激酶同工酶ＣＫ-MB在起病后4小時(shí)內(nèi)增高，16～24小時(shí)達(dá)高峰，３～4天恢復(fù)正常，其增高的限度能較準(zhǔn)確地反映梗死的范圍,其高峰出現(xiàn)時(shí)間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。?四、治療:對(duì)ST段抬高的急性心肌梗死,強(qiáng)調(diào)及早發(fā)現(xiàn),及早住院,并加強(qiáng)住院前的就地解決。治療原則是盡快恢復(fù)心肌的血流灌注(到達(dá)醫(yī)院后30分鐘內(nèi)開始溶栓或90分鐘內(nèi)開始介入治療)，以挽救瀕死的心肌、防止梗死面積擴(kuò)大或縮小心肌缺血范圍,保護(hù)和維持心臟功能。(一）監(jiān)護(hù)和一般治療:嚴(yán)格臥床?（二）解除疼痛

1.哌替啶50~１00mg肌注或嗎啡５～1０mｇ皮下注射。

２.硝酸甘油0.５mg或硝酸異山梨酯5～10mｇ舌下含服或靜脈滴注。?（三）再灌注治療：起病3~6小時(shí)最遲在12小時(shí)內(nèi)，使閉塞的冠狀動(dòng)脈再通,心肌得到再灌注。

1.介入治療（ＰCI)

2.溶栓療法：①尿激酶(ＵK）;②鏈激酶(ＳK);③重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（rt－PA)

冠脈再通的判斷:①心電圖抬高的SＴ段于2小時(shí)內(nèi)回降>5０%;②胸痛2小時(shí)內(nèi)基本消失；③２小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常;④血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14小時(shí)內(nèi)）。

３.緊急積極脈-冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)

（四）消除心律失常?1.心室顫動(dòng)或連續(xù)多形性室性心動(dòng)過速:電復(fù)律

２.室性期前收縮或室性心動(dòng)過速：利多卡因?３.竇性心動(dòng)過緩：阿托品?4.房室傳導(dǎo)阻滯:起搏器

5.室上性快速性心律失常藥物治療不能控制時(shí),可考慮用同步直流電復(fù)律。

（五)控制休克:補(bǔ)充血容量?（六)治療心力衰竭：強(qiáng)心利尿擴(kuò)血管

第三單元消化系統(tǒng)疾病細(xì)目一慢性胃炎病因與發(fā)病機(jī)制:慢性胃炎是指胃黏膜的慢性炎癥

1.幽門螺桿菌（Hｐ)感染是慢性胃炎最重要病因;2.自身免疫反映;3．十二指腸液反流；4.理化及其他因素

二、臨床表現(xiàn)?慢性胃炎分為慢性淺表性和慢性萎縮性胃炎。根據(jù)病變部位分為A、Ｂ兩型。病變局限于胃竇部，而胃體黏膜基本正常，稱為胃竇胃炎,即B型胃炎,絕大多數(shù)由Ｈp感染引起；炎癥局限于胃體或胃底，稱為胃體胃炎,即Ａ型胃炎，重要由自身免疫反映引起。?三、實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查?１.胃液分析:B型胃炎胃酸分泌多正常，有時(shí)減少或升高。A型胃炎黏膜萎縮嚴(yán)重者，壁細(xì)胞損傷,數(shù)目減少，胃酸分泌減少，嚴(yán)重者胃酸缺如。

2．血清學(xué)檢查：1）自身抗體：Ａ型胃炎壁細(xì)胞自身抗體陽性

2)血清胃泌素水平:有助于判斷萎縮是否存在及其分布與限度。慢性萎縮性胃體炎血清胃泌素水平可升高，伴發(fā)惡性貧血時(shí),可升高數(shù)倍至數(shù)十倍,維生素B１2水平下降。萎縮性胃竇炎常表現(xiàn)為胃泌素水平減少。?3.Hp檢測(cè)：13C或１4Ｃ尿素呼氣實(shí)驗(yàn)具有較高的特異性和敏感性,可用于篩選及治療后復(fù)查。?４.胃鏡檢查:診斷慢性胃炎最可靠的方法,鏡下黏膜活檢有助于病變的病理分型和鑒別診斷。四、治療：1.一般措施;2.抗菌治療；３.保護(hù)胃黏膜;4．對(duì)癥解決細(xì)目二消化性潰瘍病因發(fā)病機(jī)制:胃腸道黏膜被胃酸／胃蛋白酶消化發(fā)生的慢性潰瘍，涉及胃潰瘍(GU)和十二指腸潰瘍(ＤU)

1．胃酸及胃蛋白酶分泌增多；2.幽門螺桿菌（Hp)感染;3.藥物因素;4.神經(jīng)精神因素;5.其他

二、病理：胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生潰瘍稱為復(fù)合性潰瘍。GＵ多發(fā)于胃小彎,DＵ多發(fā)于球部。

三、臨床表現(xiàn)：典型為慢性、周期性、節(jié)律性的上腹部疼痛。少數(shù)可無癥狀,出血、穿孔等并為首診因素。

1.癥狀：上腹部疼痛是本病的重要癥狀。腹痛呈節(jié)律性并與進(jìn)食相關(guān),ＤU饑餓時(shí)疼痛,多在餐后3小時(shí)左右出現(xiàn)(饑餓痛），進(jìn)食后緩解,部分患者可有半夜痛;GＵ疼痛不甚規(guī)則,常在餐后1小時(shí)內(nèi)發(fā)生（餐后痛),至下次餐前自行消失。疼痛劇烈且忽然發(fā)生或加重，由上腹部迅速向全腹彌漫,應(yīng)疑診為急性穿孔。疼痛較重,向背部放射,經(jīng)抗酸治療不能緩解者,應(yīng)考慮后壁慢性穿透性潰瘍。

2.特殊類型的消化性潰瘍

（１）無癥狀型潰瘍?(２)復(fù)合性潰瘍?（3)幽門管潰瘍發(fā)生于幽門孔2cm以內(nèi)的潰瘍稱為幽門管潰瘍。

(4)球后潰瘍發(fā)生于十二指腸球部以下，多位于十二指腸乳頭近端的潰瘍,稱為球后潰瘍，夜間痛及背部放射痛常見，易并發(fā)出血,內(nèi)科治療效果差。X線及胃鏡檢查易漏診。?(5）難治性潰瘍

四、并發(fā)癥

１．出血：消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因。?2.穿孔:穿孔發(fā)生率DU多于GＵ。

3.幽門梗阻

４.癌變：GU的癌變率在１％以下，罕見十二指腸球部潰瘍有癌變者。

五、實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查?1.胃鏡檢查和黏膜活檢(金標(biāo)準(zhǔn))

2．Ｘ線鋇餐:Ｘ線鋇餐檢查有直接和間接兩種征象。直接征象為龕影,對(duì)潰瘍的診斷有確診意義。

３.Hp檢測(cè)：快速尿素酶實(shí)驗(yàn)是目前臨床上最常用的Ｈｐ感染的檢測(cè)方法;細(xì)菌培養(yǎng)是診斷Ｈp感染最可靠的方法。13C或14C尿素呼氣實(shí)驗(yàn)屬非侵入性檢查,特異性、敏感性高，簡(jiǎn)樸易行，患者容易接受。

4．糞便隱血實(shí)驗(yàn)?六、治療:治療的目:消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥。?1.一般治療:戒煙酒;調(diào)節(jié)情緒，避免過度緊張；慎用NSＡID、腎上腺皮質(zhì)激素等藥物。

2.藥物治療DU的治療重點(diǎn)在于根除Hp與克制胃酸分泌，ＧU的治療側(cè)重于保護(hù)胃黏膜。

(１）根除Hp的治療①三聯(lián)療法：一種質(zhì)子泵克制劑（PPI)或一種膠體鉍劑聯(lián)合克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑（或替硝唑)３種抗菌藥物中的2種;②四聯(lián)療法：以鉍劑為主的三聯(lián)療法加一種PＰＩ組成。療程為7~14天。三聯(lián)療法根治失敗后，停用甲硝唑,改呋喃唑酮或改用四聯(lián)療法。?（２)克制胃酸分泌：①堿性藥:氫氧化鋁、碳酸氫鈉;②抗胃酸分泌藥:西咪替丁、雷尼替丁

３.治療并發(fā)癥;４.外科治療；5．治療策略:一方面擬定GU\ＤU，再明確有無HP感染，有HＰ者先抗ＨＰ治療，用治治療結(jié)束后2－4周(DＵ）、4-6周（GU);無ＨP者常規(guī)服用抗胃酸分泌藥４-6周（DＵ)、8周（GU）。?細(xì)目三胃癌病因?1.幽門螺桿菌（Hp）感染;2．飲食因素;3.環(huán)境因素;4．遺傳因素

5．癌前變化:癌前狀態(tài)涉及:①萎縮性胃炎（伴或不伴腸化及惡性貧血)；②腺瘤型息肉特別直徑>２cm者;③慢性胃潰瘍；④殘胃：畢Ⅱ式胃切除術(shù)后并發(fā)膽汁反流性殘胃炎；⑤胃黏膜巨大皺襞癥。?二、病理:最常見于胃竇，依次為胃小彎、賁門、胃體及胃底。病變形態(tài)可分：①初期胃癌(粘膜或粘膜下）;②進(jìn)展期胃癌(肌層）。轉(zhuǎn)移途徑有：①直接蔓延；②淋巴轉(zhuǎn)移是最早且最常見的轉(zhuǎn)移方式;③血循轉(zhuǎn)移;④種植轉(zhuǎn)移：癌細(xì)胞種植于腹腔、盆腔。?三、臨床表現(xiàn)

１．癥狀:１）上腹疼痛最常見癥狀；2)食欲減退可為首發(fā)癥狀；3）惡心嘔吐；４）嘔血、黑便;５)全身癥狀?２.體征：腹部腫塊是胃癌的重要體征。

四、實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查?1.血液檢查呈低色素性貧血,血沉增快，血清癌胚抗原(CEA)陽性。?2.糞便隱血實(shí)驗(yàn)常連續(xù)陽性,可作為胃癌篩選的首選方法。?3．胃鏡檢查胃鏡檢查是診斷初期胃癌最重要的手段,可直接進(jìn)行觀測(cè)及取活組織進(jìn)行細(xì)胞學(xué)檢查。?4.X線鋇餐檢查５.超聲內(nèi)鏡檢查

五、治療:手術(shù)治療是目前唯一有也許根治胃癌的手段。細(xì)目四潰瘍性結(jié)腸炎病因與發(fā)病機(jī)制?1.病因:1）免疫因素;2)遺傳因素；3）感染因素；4）精神神經(jīng)因素

２.發(fā)病機(jī)制：遺傳易感者通過環(huán)境、外源因素使腸黏膜損傷，致敏腸道淋巴組織，導(dǎo)致免疫調(diào)節(jié)和反饋失常,形成自身免疫反映而出現(xiàn)慢性、連續(xù)的炎癥反映。?二、病理:重要病變?cè)谥蹦c和乙狀結(jié)腸,可累及降結(jié)腸、整個(gè)結(jié)腸。偶見涉及回腸末端，為“倒灌性回腸炎”。?病理改變以潰瘍糜爛為主，少數(shù)可癌變。因纖維瘢痕組織形成，可導(dǎo)致結(jié)腸縮短、結(jié)腸袋消失和腸腔狹窄。三、臨床表現(xiàn)與臨床分型

（一)消化系統(tǒng)表現(xiàn)

1．腹瀉為最重要的癥狀,黏液血便是本病活動(dòng)期的重要表現(xiàn)。?2.腹痛:有疼痛→便意→排便→緩解的規(guī)律。?３．體征:輕中型僅左下腹部壓痛,部分觸及呈管狀的乙狀結(jié)腸。若腹肌緊張、反跳痛、腸鳴音減弱,應(yīng)警惕結(jié)腸擴(kuò)張、腸穿孔等并發(fā)癥。

（二）全身癥狀：可發(fā)熱，病情連續(xù)活動(dòng)可消瘦、貧血、低蛋白血癥、電解質(zhì)紊亂等表現(xiàn)。尤易低血鉀。?（三）腸外表現(xiàn)：多種腸外表現(xiàn)，如關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、虹膜炎、強(qiáng)直性脊柱炎、壞疽性膿皮病、口腔復(fù)發(fā)性潰瘍、慢性肝炎等。?（四）臨床分型?１.根據(jù)病情通過度型：1)初發(fā)型；２)慢性復(fù)發(fā)型:臨床最多見，發(fā)作與緩解交替。3)慢性連續(xù)型:癥狀連續(xù)半年以上,可間以急性發(fā)作；４）急性暴發(fā)型:少見。?2.根據(jù)病情限度分型：輕（天天<4次)、中(4-６次)、重（>6次）?四、實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查?１．結(jié)腸鏡檢查：是診斷與鑒別診斷的最重要手段?？芍苯佑^測(cè)腸黏膜變化,準(zhǔn)確了解病變范圍。?２．.X線檢查X線氣鋇雙重對(duì)比造影,有助于觀測(cè)黏膜形態(tài)。

五、治療

1．.藥物治療?1)氨基水楊酸制劑:常用柳氮磺吡啶(SAＳP）,合用于輕、中型患者及重型經(jīng)糖皮質(zhì)激素治療病情緩解者，病情緩解后改為維持量維持治療,服用SAＳＰ的同時(shí)應(yīng)補(bǔ)充葉酸。

2）糖皮質(zhì)激素:對(duì)急性發(fā)作期療效好。合用于重型或暴發(fā)型,以及柳氮磺吡啶治療無效的輕型、中型患者，常用潑尼松口服，病情控制后逐漸減量維持至停藥。亦可用于灌腸。?3)免疫克制劑細(xì)目五肝硬化病因：在我國由病毒性肝炎所致的肝硬化最常見。

二、臨床表現(xiàn)?失代償期:1）癥狀①全身癥狀；②消化道癥狀；③出血傾向和貧血；④內(nèi)分泌失調(diào)

2）體征①慢性病容，皮膚色素沉著，面部黝黑。肝掌、蜘蛛痣；②腹壁和臍周靜脈曲張呈水母頭樣;③中晚期多余現(xiàn)黃疸;④肝臟初期腫大，晚期縮小堅(jiān)硬，可伴有中重度脾腫大；⑤腹部移動(dòng)性濁音陽性。?三、并發(fā)癥?1.急性上消化道出血：最常見,是重要死因。肝性腦?。和砥诟斡不顕?yán)重的并發(fā)癥,也是最常見死亡因素之一。?3.原發(fā)性肝癌。4.感染。5.其他:門脈高壓性胃病、肝腎綜合征、肝肺綜合征、門脈血栓等。?四、實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查

１.肝功能檢查①血清白蛋白減少球蛋白增高，白球比減少或倒置；②AＬＴ、ＡST增高；③凝血酶原時(shí)間延長;④重癥血清膽紅素增高;⑤血清Ⅲ型前膠原肽、透明質(zhì)酸、層粘連蛋白等肝纖維化指標(biāo)可顯著增高。?2.免疫學(xué)檢查：IｇG增高?3.腹水檢查一般為漏出液。?4..肝穿刺活檢是確診代償期肝硬化的唯一方法。若見有假小葉形成，可確診。?五、治療：給予高熱量高蛋白飲食

1.藥物治療：１）保護(hù)肝細(xì)胞治療:①促膽汁排泄及保護(hù)肝細(xì)胞:熊去氧膽酸；②維生素類:VBVCVEVK２)抗纖維化藥物；3）抗病毒治療２.腹水的治療:１）限制水、鈉攝入（小于5ｇ）；2）利尿(首選螺內(nèi)酯);３)提高血漿膠體滲透壓;4）放腹水

細(xì)目六原發(fā)性肝癌病因:1．病毒性肝炎;2.黃曲霉毒素污染;3.肝硬化;４.家族史及遺傳因素；5．其他?二、病理按形態(tài)分類①塊狀型;②結(jié)節(jié)型；③彌漫型;④小癌型(孤立直徑<３cｍ或相鄰2個(gè)直徑和<3ｃｍ,小肝癌)按組織學(xué)分類①肝細(xì)胞型：占肝癌的90%（大多伴肝硬化)；②膽管細(xì)胞型;③混合型轉(zhuǎn)移途徑①血行轉(zhuǎn)移:肝內(nèi)血行轉(zhuǎn)移發(fā)生最早、最常見;②淋巴轉(zhuǎn)移:轉(zhuǎn)移至肝門淋巴結(jié)最多③種植轉(zhuǎn)移

三、臨床表現(xiàn)

1．癥狀：1)肝區(qū)疼痛最常見；2）消化系統(tǒng)癥狀食欲減退最常見,晚期惡心吐瀉;3)轉(zhuǎn)移灶癥狀;4)全身癥狀

2.體征絕大多數(shù)患者有肝腫大。進(jìn)行性肝腫大是特性性體征之一。

四、實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查?1．甲胎蛋白(AＦP）是當(dāng)前診斷肝細(xì)胞癌最特異的標(biāo)志物，有助于原發(fā)性肝癌的初期診斷。AFP檢查診斷肝細(xì)胞癌的標(biāo)準(zhǔn)為：①AFP大于５０0μg/L連續(xù)4周；②AFP由低濃度逐漸升高不降；③AFP＞200μｇ／L連續(xù)8周。ＡFP濃度通常與肝癌大小呈正相關(guān)。?2．異常凝血酶原（DCP）對(duì)原發(fā)性肝癌有較高的特異性。

３..肝動(dòng)脈造影是目前診斷小肝癌的最佳方法。?4..肝組織活檢或細(xì)胞學(xué)檢查：獲得2ｃm直徑以下小肝癌確診的有效方法。?五、治療:手術(shù)切除:初期肝癌盡量手術(shù)切除，肝切除術(shù)是治療肝癌最有效的方法。

第四單元泌尿系統(tǒng)疾病細(xì)目一慢性腎小球腎炎一、病因:多數(shù)病因不明確，部分與溶血性鏈球菌、乙型肝炎病毒等感染有關(guān)。少數(shù)急性腎炎發(fā)展所致。

二、臨床表現(xiàn):血尿、蛋白尿、水腫、高血壓?1．血尿:多為鏡下血尿。

２.蛋白尿：尿蛋白多在1～3g/d。?3.水腫:以眼瞼及腳踝部晨起水腫為特點(diǎn)，嚴(yán)重時(shí)可呈現(xiàn)全身性水腫。?4.高血壓:可為首發(fā)表現(xiàn),嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)高血壓腦病及高血壓心臟病。5.其他:貧血

三、實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查?1.尿液檢查：多為非選擇性蛋白尿。多鏡下血尿,尿畸形紅細(xì)胞>８0%，尿紅細(xì)胞MCV<7５fl?？梢婎w粒管型。

2.腎功能。3.腎穿刺活檢。4．腎臟超聲。?四、治療?１．飲食治療優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食。?２.控制高血壓高血壓是加速病情進(jìn)展的重要危險(xiǎn)因素。尿蛋白<1g／d時(shí),血壓應(yīng)控制在<１３０/80mmＨg。尿蛋白≥１g／d者，血壓應(yīng)控制在<125/7５ｍmHg。首選腎臟保護(hù)作用的降壓藥如ACEI或ARＢ，一般聯(lián)合用藥。

3.抗凝和抗血小板解聚集:雙嘧達(dá)莫、阿司匹林、尿激酶、肝素

４.糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物:不作常規(guī)應(yīng)用

5.其他：防治感染，禁用或慎用腎毒性藥物，糾正高脂血癥、高血糖、高尿酸血癥。人工蟲草可輔助治療。?細(xì)目二尿路感染病因:各種病原微生物直接侵襲泌尿系統(tǒng)所致的感染性炎癥。最常見致病菌為革蘭陰性桿菌。?二、發(fā)病機(jī)制

1）感染途徑①上行感染:最重要感染途徑,病原菌由尿道經(jīng)膀胱、輸尿管上行至腎臟;②血行感染：多呈現(xiàn)雙側(cè)感染;③直接感染:鄰近組織臟器感染蔓延所致;④淋巴道感染：很少見。

2)易感因素：尿路梗阻是最重要的易感因素?三、臨床表現(xiàn)

１.膀胱炎：女性多見，膀胱刺激征,３0%尿血?2.急性腎盂腎炎①泌尿系統(tǒng)癥狀:膀胱刺激征、腰痛或下腹部痛、肋脊角及輸尿管點(diǎn)壓痛、腎區(qū)壓痛和叩擊痛；腰痛限度不一,多為鈍痛、酸痛；②全身感染癥狀:寒戰(zhàn)、發(fā)熱、頭痛、惡心嘔吐、食欲不振等,Ｔ38℃～３9℃，常伴WＢC升高和血沉增快。

３．慢性腎盂腎炎:間歇性無癥狀細(xì)菌尿和間歇性尿急、尿頻等下尿路感染癥狀為常見。?四、實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查

1．尿常規(guī)：尿沉渣鏡檢白細(xì)胞>5個(gè)／HP，診斷意義較大；部分有紅細(xì)胞,少數(shù)肉眼血尿。尿蛋白含量多為±~+。出現(xiàn)白細(xì)胞管型多提醒為腎盂腎炎。?2.尿細(xì)菌學(xué)檢查：取清潔中段尿，必要時(shí)導(dǎo)尿或膀胱穿刺取標(biāo)本，進(jìn)行培養(yǎng)及藥敏實(shí)驗(yàn)。如細(xì)菌定量培養(yǎng)菌落計(jì)數(shù)≥１0５/ｍl,可確診；如菌落計(jì)數(shù)為１04～105／ｍl,結(jié)果可疑；如<１04／ml，多為污染。

五、診斷?１）膀胱炎：膀胱刺激征，3０%尿血+實(shí)驗(yàn)室檢查?２)急性腎盂腎炎:臨床表現(xiàn)+實(shí)驗(yàn)室檢查?3)慢性腎盂腎炎:診斷要點(diǎn)：①反復(fù)發(fā)作的尿路感染病史；②影像學(xué)顯示腎外形凹凸不平且雙腎大小不等，或靜脈腎盂造影見腎盂腎盞變形、縮窄;③合并連續(xù)性腎小管功能損害。?六、治療

1．一般治療:臥床休息、多喝水、足夠熱量及維生素?２.抗菌治療?１）膀胱炎:推薦短療程(３天）療法：選用喹諾酮類、半合成青霉素、頭孢類或磺胺類等抗生素中的１種,連用３天。停藥7天后需檢查尿細(xì)菌培養(yǎng)，仍為陽性者，應(yīng)繼續(xù)給予2周抗生素治療。?２)急性腎盂腎炎常用抗生素有喹諾酮類、半合成青霉素類、頭孢類，必要時(shí)聯(lián)合用藥。熱退后連續(xù)用藥3天改為口服,總療程一般為7~14天。?3)慢性腎盂腎炎應(yīng)根據(jù)病情和參考藥敏實(shí)驗(yàn)結(jié)果制定治療方案。如聯(lián)合幾種抗菌藥物,分組輪流使用,療程適當(dāng)延長至癥狀改善,菌尿消失，再以1種藥物低劑量長期維持,療程半年至1年。?細(xì)目三慢性腎衰竭病因：我國以原發(fā)性腎小球腎炎多見,其中以IgA腎病最常見。

二、發(fā)病機(jī)制?1)腎功能進(jìn)行性惡化的機(jī)制；２）尿毒癥癥狀的發(fā)病機(jī)制三、臨床表現(xiàn)

1．水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：1)代謝性酸中毒:深大呼吸;2）水鈉代謝紊亂：水鈉潴留；3)鉀代謝紊亂:初期高鉀血癥，晚期吐瀉低鉀血癥;4)鈣、磷代謝紊亂：低鈣血癥、高磷血癥；5)鎂代謝紊亂：高鎂血癥

2．各系統(tǒng)表現(xiàn):1)心血管系統(tǒng)為最常見死亡因素。

2)消化系統(tǒng)；3）神經(jīng)系統(tǒng);4)血液系統(tǒng)：腎性貧血;5)呼吸系統(tǒng):酸中毒深大呼吸；6）其他?四、實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查?1.血液檢查①血尿素氮、血肌酐升高；可合并低蛋白血癥,血漿白蛋白常<3０g／L;②貧血顯著，血紅蛋白常＜８0ｇ/L,為正細(xì)胞正色素性貧血；③代謝性酸中毒；④低血鈣、高血磷;⑤血鉀紊亂等。

２．尿液檢查:蛋白尿、紅細(xì)胞、白細(xì)胞、顆粒管型、等張尿

３．腎功能檢查①內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）和腎小球?yàn)V過率(GＦR）下降;②腎小管濃縮稀釋功能下降；③腎血流量及同位素腎圖示腎功能受損。?４．其他Ｘ線、B超、CT等檢查，顯示腎臟體積縮小。

五、診斷

1.診斷要點(diǎn)原有慢性腎臟病史,出現(xiàn)厭食、惡心嘔吐、腹瀉、頭痛、意識(shí)障礙時(shí)，腎功能檢查有不同限度的減退，應(yīng)考慮本病。對(duì)因乏力、厭食、惡心、貧血、高血壓等就診者，均應(yīng)排除本病。?2.分期診斷由于GFＲ較Ccr或血清肌酐(Scr）更能反映腎功能的變化，故現(xiàn)按GFR進(jìn)行分期，見下表。分期特性GFＲ（ml/min·1．７3m2）１腎損傷GFＲ正?；蛟鲩L≥902腎損傷GFR輕度下降60~893GＦＲ中度下降30~5９4GFR重度下降15～2９５腎衰竭<1５或透析六、治療?１.延緩病情進(jìn)展：1)積極控制高血壓：120－１30/75-80mｍＨg;２)嚴(yán)格控制血糖：空腹５-7.2ｍmｏl/L；３)控制蛋白尿:目的值為<0.5g／24h;4）營養(yǎng)療法：優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食；5)ACEI和AＲB的應(yīng)用

2.非透析治療:1)糾正水、電解質(zhì)失衡和酸中毒;2)控制高血壓；３)糾正貧血；４）低血鈣、高血磷與腎性骨病的治療:1,２5(OＨ)2D3；５)防治感染；６)高脂血癥的治療;７)吸附劑治療

３．腎臟替代療法:經(jīng)飲食療法、藥物治療無效，每日尿量<１000ｍl者，指征為:①血肌酐≥7０7.2μmoL/L；②尿素氮≥２8.6mmoL/Ｌ；③高鉀血癥;④代酸;⑤尿毒癥；⑥水潴留(浮腫、血壓升高、高容量性心衰)；⑦并發(fā)貧血(紅細(xì)胞比容<15%）、心包炎、高血壓、消化道出血、腎性骨病、尿毒癥腦病等。

第五單元血液系統(tǒng)疾病細(xì)目一缺鐵性貧血病因及發(fā)病機(jī)制?1.鐵的丟失過多:慢性失血是成年人缺鐵貧最常見因素。2.鐵需求增長而攝入量局限性；3．鐵吸取不良

二、臨床表現(xiàn)?1．癥狀常出現(xiàn)行為異常、乏力、心悸、耳鳴、煩躁易激動(dòng)、注意力不集中檔，兒童特別顯著。部分患者(特別兒童）可有嗜食泥土、生米等異食癖。嚴(yán)重者可致黏膜組織變化和外胚葉營養(yǎng)障礙,出現(xiàn)口炎、舌炎、萎縮性胃炎、皮膚干燥、毛發(fā)干枯脫落、指甲扁平、脆薄易裂和反甲?；颊呙庖吖δ芟陆?。實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查

1.血象：小細(xì)胞低色素性貧血。MCV＜８0fl，MCHC(平均血紅蛋白濃度)＜32%。成熟紅細(xì)胞蒼白區(qū)擴(kuò)大。２.骨髓象：骨髓增生活躍,幼紅細(xì)胞增生,中幼紅細(xì)胞及晚幼紅細(xì)胞比例增高。骨髓鐵染色顯示骨髓小?？扇捐F消失（陰性),鐵粒幼紅細(xì)胞<15%。

3.鐵代謝檢查①血清鐵及總鐵結(jié)合力測(cè)定：血清鐵濃度常＜8.9μｍol/L,總鐵結(jié)合力（上升）>６4.4μmｏｌ/L,轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度降至15%以下;②血清鐵蛋白測(cè)定：血清鐵蛋白＜12μg／Ｌ可作為缺鐵依據(jù)。血清鐵蛋白可用于初期診斷和人群鐵缺少癥的篩檢。（除總鐵結(jié)合力和紅細(xì)胞游離原卟啉增高外其余均下降）?4.紅細(xì)胞游離原卟啉(ＦEＰ）升高。

四、診斷：涉及三個(gè)要素:

1.小細(xì)胞低色素性貧血:男性Ｈb<12０g/L,女性Hｂ＜11０g/L,孕婦Hb<10０g/L;MCV<80fl，MCＨＣ<3２％。

２.有缺鐵的證據(jù)；3.有明確的缺鐵病因和臨床表現(xiàn),鐵劑治療有效。?五、治療?１）口服鐵劑:治療缺鐵性貧血的首選方法。最常用硫酸亞鐵片,服鐵劑后網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)升高5～10天達(dá)高峰,后下降，2周后Ｈb上升，一般２個(gè)月可恢復(fù)正常。貧血糾正后繼續(xù)治療3~６個(gè)月補(bǔ)充的貯存鐵。

2)注射鐵劑:右旋糖酐鐵和山梨醇枸櫞酸鐵，臀部深位肌注。不應(yīng)超量以免引起急性鐵中毒。細(xì)目二再生障礙性貧血一、病因:1）藥物及化學(xué)物質(zhì)、2）電離輻射、3)感染?二、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查重型再障非重型再障起病急緩出血嚴(yán)重，常發(fā)生在內(nèi)臟輕,皮膚、黏膜多見感染嚴(yán)重,常發(fā)生肺炎和敗血癥輕,以上呼吸道為主血象中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)＜0.5×１０9／L(粒缺)中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)>０.５×10９／L血小板計(jì)數(shù)＜２0×１09/L＞20×１09/L網(wǎng)織紅細(xì)胞絕對(duì)值＜1５×1０9/L>15×109/L骨髓象多部位增生極度減低，造血細(xì)胞極度減少,非造血細(xì)胞(如淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、組織嗜堿細(xì)胞、網(wǎng)狀細(xì)胞)增多,巨核細(xì)胞明顯減少或缺如骨髓灶性造血，增生限度不一，增生灶內(nèi)重要為幼紅細(xì)胞,且重要系晚幼紅細(xì)胞預(yù)后不良，若不積極治療多于6~１2個(gè)月死亡較好，生存期長三、診斷：①全血細(xì)胞減少，網(wǎng)織紅細(xì)胞絕對(duì)值減少;②一般無脾腫大;③骨髓至少有一個(gè)部位增生減低或重度減低（如增生活躍，須有巨核細(xì)胞明顯減少），骨髓小粒成分中應(yīng)見非造血細(xì)胞增多(有條件者應(yīng)做骨髓活檢）;④能除外引起全血細(xì)胞減少的其他疾病;⑤一般抗貧血藥物治療無效。?四、治療?１.刺激骨髓造血:雄激素為治療非重型再障的首選藥物。

２..免疫克制劑：環(huán)孢素A3.造血干細(xì)胞移植:用于重型再障，年齡<40歲、無感染及其他并發(fā)癥的患者，最佳在未輸血之前盡早進(jìn)行。

４.造血生長因子

細(xì)目三急性白血病病因：1.病毒,2.電離輻射，3.化學(xué)因素,4.遺傳因素,５．其他血液病?二、臨床表現(xiàn)

1.起病特點(diǎn)可急驟或較緩慢。急驟者常有高熱、貧血、出血傾向等。正常血細(xì)胞減少的表現(xiàn)?1）發(fā)熱和感染嚴(yán)重感染可致菌血癥或敗血癥,是急性白血病最常見的死亡因素之一。2）出血;3）貧血

３.白血病細(xì)胞增多的表現(xiàn)?1）淋巴結(jié)和肝脾腫大?2)骨骼及關(guān)節(jié)胸骨中下段壓痛,此體征有助于診斷。?3）神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。ǎ肗L)腦膜浸潤多見,兒童急淋白血病最多見。

4）其他齒齦腫脹多見于急單白血病；皮膚浸潤表現(xiàn)為皮疹或皮下結(jié)節(jié);睪丸浸潤多見于急淋白血病；心肺、消化道等處也可有相應(yīng)浸潤癥狀。?三、實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查?1．血象:貧血、血小板減少，多數(shù)白細(xì)胞增多，少數(shù)正常或減少

2．骨髓象是確診白血病的依據(jù)。多數(shù)骨髓增生明顯活躍或極度活躍，原始細(xì)胞等于或大于所有骨髓有核細(xì)胞的3０%。正常造血細(xì)胞嚴(yán)重受克制，正常幼紅細(xì)胞及巨核細(xì)胞減少。白血病性原始細(xì)胞形態(tài)有異常改變。?3.細(xì)胞化學(xué)染色4．免疫學(xué)檢查診斷:臨床有發(fā)熱、感染、出血、貧血等癥狀,體檢有淋巴結(jié)、肝脾腫大及胸骨壓痛，外周血片有原始細(xì)胞,骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)及細(xì)胞化學(xué)染色顯示其某一系列原始細(xì)胞≥30%即可診斷。

治療?1．化學(xué)治療：急性白血病的化療可分誘導(dǎo)緩解和緩解后治療兩個(gè)階段。誘導(dǎo)緩解:消滅盡量多白血病細(xì)胞，使骨髓的造血功能恢復(fù)，達(dá)成完全緩解的標(biāo)準(zhǔn),化療為重要治療方法。緩解后仍需繼續(xù)鞏固和強(qiáng)化治療。?1）急性淋巴細(xì)胞性白血病:①誘導(dǎo)緩解治療:由長春新堿及潑尼松組成的ＶＰ方案是急淋誘導(dǎo)緩解的基本方案;②緩解后治療:強(qiáng)化鞏固、維持治療及防治中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病。未行造血干細(xì)胞移植治療者,鞏固維持治療一般需要3年。一般應(yīng)用左旋門冬酰胺酶、甲氨蝶呤等。

2)急性非淋巴細(xì)胞白血病:①誘導(dǎo)緩解治療：常用DＡ（柔紅霉素３+阿糖包苷7）方案、ＨOAＰ方案、HA方案等；②緩解后治療：其特點(diǎn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病發(fā)生率低;一般維持治療2～3年時(shí)間。?2．支持治療?1）防治感染。?2）糾正貧血：Hｂ<80g／L嚴(yán)重貧血輸用濃集紅細(xì)胞。

3）控制出血：PLT＜20×109／L輸注濃集血小板懸液是控制出血的有效措施。?４）防治尿酸性腎病。

５)加強(qiáng)營養(yǎng),維持水、電解質(zhì)平衡。

3.造血干細(xì)胞移植涉及自身骨髓移植及異基因外周血造血干細(xì)胞移植。?細(xì)目四白細(xì)胞減少癥(不重要）概念：周邊血白細(xì)胞連續(xù)低于４×10９/L,稱為白細(xì)胞減少癥。

二、病因與發(fā)病機(jī)制：１.粒細(xì)胞生成減少、成熟障礙；2.粒細(xì)胞破壞過多；３．粒細(xì)胞分布紊亂

三、臨床表現(xiàn)

1.癥狀：頭暈、乏力、感染?2.血象白細(xì)胞數(shù)一般為（２~4)×１09/L,中性粒細(xì)胞比例正?；蜉p度減低，淋巴細(xì)胞相對(duì)增多；粒細(xì)胞可有核左移或右移，胞漿有毒性顆粒、空泡等變性。紅細(xì)胞及血小板大體正常。

3.骨髓象可呈代償性增生,或增生低下,或粒細(xì)胞成熟障礙等。

四、診斷:白細(xì)胞數(shù)的生理變異較大，必須反復(fù)定期檢查,以擬定是否白細(xì)胞連續(xù)低于4×１０9／L。治療：１.去除病因;2．一般治療;3．控制感染；4.糖皮質(zhì)激素(非首選）5.促進(jìn)粒細(xì)胞生成藥物：利血生?6.重組人粒細(xì)胞集落刺激因子和重組人粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子?細(xì)目五特發(fā)性血小板減少性紫癜病因與發(fā)病機(jī)制

1．免疫因素是ＩTＰ發(fā)病的重要因素。?2.感染：細(xì)菌或病毒感染與ＩTＰ發(fā)病密切相關(guān)。

3.脾臟作用:脾是ITP產(chǎn)生ＰAＩg的重要場(chǎng)合,同時(shí)使巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的血小板破壞增多。?二、臨床表現(xiàn)?１.急性型:以兒童為多見，顱內(nèi)出血是本病致死的重要因素。?2.慢性型：較為常見,多見于青年女性，女性患者多以月通過多為重要表現(xiàn)。?三、實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查

1．血象：急性型發(fā)作期血小板計(jì)數(shù)常＜20×109/L,慢性型常在(30～80）×1０9/Ｌ，貧血限度與出血有關(guān)。出凝血檢查:出血時(shí)間延長,凝血時(shí)間正常,血小板壽命明顯縮短。?3．骨髓象:骨髓巨核細(xì)胞數(shù)增多或正常,急性型幼稚型巨核細(xì)胞比例增長,慢性型顆粒型巨核細(xì)胞比例增長,但兩型均呈現(xiàn)血小板形成型巨核細(xì)胞減少(幼稚型顆粒性均不產(chǎn)生血小板）。?４．免疫學(xué)檢測(cè)?四、診斷：①廣泛出血累及皮膚、黏膜及內(nèi)臟；②多次檢查血小板計(jì)數(shù)減少；③脾臟不腫大或輕度腫大;④骨髓巨核細(xì)胞數(shù)增多或正常,有成熟障礙;⑤并具有下列５項(xiàng)中任何1項(xiàng):潑尼松治療有效;切脾治療有效；血小板相關(guān)抗體陽性(PＡIgG、IgM);相關(guān)補(bǔ)體ＰAC3陽性;血小板壽命測(cè)定縮短。五、治療

１．一般治療:休息?2.糖皮質(zhì)激素：首選藥物,合用于急性型和慢性型發(fā)作期。?3.脾臟切除:是慢性型患者治療的重要方法。脾切除的適應(yīng)證:①經(jīng)糖皮質(zhì)激素治療3～6個(gè)月無效；②對(duì)糖皮質(zhì)激素療效較差,或減少劑量即易復(fù)發(fā)；③對(duì)糖皮質(zhì)激素有禁忌者;④放射性核素標(biāo)記血小板輸入體內(nèi)后,脾區(qū)的放射指數(shù)較高者。一般認(rèn)為脾切除后血小板數(shù)連續(xù)正常達(dá)半年以上者為治愈。?4.免疫克制劑：（1.2.3治療無效）對(duì)糖皮質(zhì)激素療效不佳且不愿切脾者或切脾后療效不佳者,可單一應(yīng)用免疫克制劑治療,也可與小劑量糖皮質(zhì)激素合用。常用長春新堿、環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、環(huán)孢素等。

第六單元內(nèi)分泌與代謝疾病細(xì)目一甲狀腺功能亢進(jìn)癥（必考)病因與發(fā)病機(jī)制:Ｇrａves病(GD)為器官特異性自身免疫病。針對(duì)甲狀腺細(xì)胞TSＨ受體的特異性自身抗體，不斷刺激甲狀腺細(xì)胞增生和甲狀腺激素合成、分泌增長而致Grａｖes病。臨床表現(xiàn)

１.甲狀腺毒癥表現(xiàn)1)高代謝綜合征２)精神神經(jīng)系統(tǒng)3）心血管系統(tǒng):心動(dòng)過速、心臟肥大、心衰４)消化系統(tǒng)5）肌肉骨骼系統(tǒng):甲亢性肌病后出現(xiàn)肌肉萎縮、肌無力６)其他

２.甲狀腺腫大為彌漫性、對(duì)稱性腫大，質(zhì)地多柔軟,無壓痛,隨吞咽而移動(dòng)。甲狀腺上下極可觸及震顫，聞及血管雜音,為甲狀腺功能亢進(jìn)癥的特異性體征。

3.眼征:25%~５０%伴眼征，部分可單側(cè)，按病變限度分單純性(良性、非浸潤性)突眼和浸潤性(惡性）突眼:?1)單純性突眼:常無明顯癥狀，或輕度突眼，Ｓtelｌwaｇ征（瞬目減少、瞼裂增寬)，Ｇraｅｆe征(雙眼向下看時(shí)上眼瞼不能隨眼球下落)，Ｊｏffｒｏy征(向上看時(shí)前額皮膚不能皺起）和Mobｉuｓ征(兩眼看近物時(shí)眼球聚合不良)。?2）浸潤性突眼自身免疫炎癥引起眶內(nèi)軟組織腫脹、增生和眼肌明顯病變致。多見成年男性，眼內(nèi)異物感、眼部脹痛、畏光、流淚、復(fù)視及視力減退等。突眼度超過正常值上限４mm,一般在18mm以上，左右眼可不等(相差＞３mm)。重者眼瞼腫脹肥厚、閉合不全,結(jié)膜充血水腫,角膜潰瘍或全眼球炎,甚至失明。

4.特殊表現(xiàn)

１)甲狀腺危象（?？?:甲狀腺毒癥急性加重的綜合征,多發(fā)生于較重的甲亢未予治療或治療不充足的患者。重要誘因有感染、手術(shù)、創(chuàng)傷、精神刺激及放射性碘治療等。臨床表現(xiàn)有：高熱（體溫>39℃）、心率增快>１４0次／分、煩躁不安、大汗淋漓、厭食、惡心嘔吐、腹瀉，繼而出現(xiàn)虛脫、休克、嗜睡或譫妄，甚至昏迷。部分可伴有心力衰竭、肺水腫,偶有黃疸。白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞常升高。血T3、T4升高,TSH顯著減少，病情輕重與血TH水平可不平行。

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