環(huán)境污染性疾病

環(huán)境污染性疾病

environmentalpollution-relateddisease環(huán)境污染性疾病：由于環(huán)境污染性致病因素在暴露人群中引發(fā)的疾病。凡能污染環(huán)境，使環(huán)境質(zhì)量惡化，而直接或間接是人患病的環(huán)境污染因素，統(tǒng)稱為環(huán)境污染性致病因素。公害病

(publicnuisance)：因環(huán)境污染引起，由政府認(rèn)定的地區(qū)性環(huán)境污染性疾病，具有醫(yī)學(xué)和法律的雙重含義。世界著名的八大公害病

㈠馬斯河谷事件

1930年12月，比利時(shí)居民幾千人受害。

㈡多諾拉煙霧事件

1948年10月，全鎮(zhèn)50%的居民受害。

㈢倫敦?zé)熿F事件

1952年12月，四千多人死亡。

㈣洛杉磯光化學(xué)火車霧事件

1952年，數(shù)百人死亡，植物大面積受害。

㈤水俁事件

1953-1955年，日本熊本縣水俁灣流域

㈥痛痛病

1955年，日本富山縣神通川流域。

㈦四日市哮喘

1961年，四日市工廠廢氣排放，造成哮喘病大流行。

㈧米糠油事件

1968年，日本愛知縣米糠油工廠，受害者達(dá)1.3萬人。

世界著名的八大公害病印度博帕爾異氰酸甲酯泄漏事故

1984年12月3日前蘇聯(lián)切爾諾貝利核電站泄漏事故

1986年4月26日第二節(jié)：慢性甲基汞中毒

1、汞的理化性質(zhì)：

常溫常壓下唯一的液態(tài)金屬，易揮發(fā)。

2、污染來源：

氯堿、化工、儀表、電子、塑料、顏料、電池、農(nóng)藥

3、汞的甲基化：

HgHg-CH3甲基化后毒性增強(qiáng)、脂溶性增加。

4、生物放大作用：

甲烷菌厭氧條件5、危害：甲基汞可穿過血腦屏障和胎盤。

靶器官：大腦中樞神經(jīng)系統(tǒng)。癥狀：共濟(jì)失調(diào)、振顫麻痹、中心性視野縮小、高頻域聽力下降。機(jī)制：汞

甲烷菌甲基汞胃酸氯化甲基汞血紅蛋白巰基結(jié)合分布全身肝腎與半胱氨酸結(jié)合透過血腦屏障進(jìn)入腦組織抑制含巰基的酶引發(fā)自由基反應(yīng)脂質(zhì)過氧化DNA斷裂、堿基缺失、蛋白質(zhì)交聯(lián)水俁病(Minamatadisease)

1950年：魚群異常，水鳥墜海，自殺貓。1953年：水俁鎮(zhèn)發(fā)現(xiàn)一個(gè)生怪病的5歲女孩，開始只是口齒不清，步態(tài)不穩(wěn)，面部癡呆，進(jìn)而耳聾眼瞎，全身麻木，最后神經(jīng)失常，一會(huì)酣睡，一會(huì)興奮異常，身體彎弓，高叫而死。1956年：水俁灣一造船木工的兩個(gè)女兒發(fā)病，引起重視并開始調(diào)查，又發(fā)現(xiàn)五十多人患有同樣癥狀的病。1959年：日本熊本大學(xué)水俁病研究組證實(shí)，水俁病是由于水俁化工廠廢水中所含的甲基汞引起的慢性中毒。1965年：日本新泄縣阿賀野河下游再次爆發(fā)水俁病。1968年：日本政府?dāng)喽?，熊本水俁病是水俁化工廠廢水中的甲基汞化合物所致，新瀉水俁病是昭電鹿瀨化工廠的副產(chǎn)物甲基汞污染阿賀野河所致。1973年：水俁市對(duì)面的天草島御所浦市又發(fā)生了含汞廢水引起的第三次大規(guī)模中毒事件。1950年：魚群異常，水鳥墜海，自殺貓1953年：水俁鎮(zhèn)首發(fā)病例，一個(gè)生怪病的5歲女孩1956年：造船工的兩個(gè)女兒發(fā)病，開始調(diào)查，又發(fā)現(xiàn)五十多名患者。1959年：熊本大學(xué)水俁病研究組證實(shí)，水俁病是水俁化工廠廢水引起。1965年：日本新泄縣阿賀野河下游再次爆發(fā)水俁病。1968年：日本政府?dāng)喽ǎ鼙舅畟R病是水俁化工廠廢水中的甲基汞化合物所致，新瀉水俁病是昭電鹿瀨化工廠的副產(chǎn)物甲基汞污染阿賀野河所致。1973年：水俁市對(duì)面的天草島御所浦市又發(fā)生了含汞廢水引起的第三次大規(guī)模中毒事件。Jinichi

Hamatsuki83歲，水俁病患者水俁病的發(fā)生地分布慢性甲基汞中毒的臨床表現(xiàn)及診斷標(biāo)準(zhǔn)（一）臨床表現(xiàn)神經(jīng)精神障礙Hunter-Russel綜合征（Hunter-Russelsyndrome）肢端感覺麻木向心性視野縮小共濟(jì)運(yùn)動(dòng)失調(diào)語言和聽力障礙先天性水俁?。╟ongenitalMinamatadisease）（二）診斷標(biāo)準(zhǔn)《水體污染慢性甲基汞中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則》（GB6989-86）

1、水體汞污染ⅣⅤ類標(biāo)準(zhǔn)0.001mg/L2、食用汞污染食物的歷史

3、體內(nèi)汞負(fù)荷發(fā)汞>10ug/g,甲基汞>5ug/g汞吸收

4、臨床表現(xiàn)4、臨床表現(xiàn)四肢周圍型感覺減退向心性視野縮小15~30度高頻部感音神經(jīng)性聽力減退11—30dB(A)汞吸收的基礎(chǔ)上，1~2項(xiàng)陽性為觀察對(duì)象；3項(xiàng)陽性為慢性甲基汞中毒慢性甲基汞中毒的防制原則1、消除污染源2、加強(qiáng)檢測3、控制毒物攝入4、保護(hù)臨床前期人群5、提高環(huán)保意識(shí)第三節(jié)：慢性鎘中毒與痛痛病痛痛病(Itai

itaidisease)上個(gè)世紀(jì)三十年代，日本富山縣神通川流域。多見于40歲以上的婦女大腿、腰和關(guān)節(jié)痛，隨后發(fā)展為全身刺痛，止痛藥無效，多發(fā)性骨折、骨骼變形，甚至導(dǎo)致呼吸和進(jìn)食困難。1913年建立煉鋅廠1931年首例病人1955年大量病人1968年查明原因重金屬污染的危害

——鎘污染鎘(cadmiumCd)毒性：非必需元素、體內(nèi)理想含量為零；不能生物降解、土壤的環(huán)境容量小、水稻對(duì)鎘的富集作用強(qiáng)蓄積性很強(qiáng)，生物半減期10～30年。為已知的最易在體內(nèi)蓄積的毒物。IA級(jí)致癌物，具有致癌、致畸和致突變作用重金屬污染的危害

——鎘污染鎘主要來源于工、農(nóng)業(yè)生產(chǎn)所造成的環(huán)境污染。鎘以前主要來源于鋅、銅、鉛礦的冶煉以及電鍍工業(yè)?，F(xiàn)在更多地來源于電池、合金、油漆和塑料等工業(yè)，致使回收困難，更增加了污染環(huán)境的機(jī)會(huì)，尤其是隨著含鎘磷肥的施用、污水灌溉等，土壤中鎘含量增加，繼而被某些植物攝取而進(jìn)入食物鏈。近年來對(duì)環(huán)境中的鎘通過食物鏈對(duì)一般人群的潛在危害已受到高度重視。環(huán)境中的鎘不能生物降解，隨著工、農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的發(fā)展，受污染環(huán)境中的鎘含量也逐年上升。進(jìn)入人體的鎘排泄非常緩慢，為已知最易在體內(nèi)蓄積的毒物。鎘具有較強(qiáng)的毒性，可引起肝臟、腎臟、肺臟、骨骼、腦等多種器官及血液系統(tǒng)的損害，鎘接觸與生殖損害、腫瘤和衰老也有一定的關(guān)系。美國農(nóng)業(yè)委員會(huì)把鎘列為當(dāng)前最重要的一種農(nóng)業(yè)環(huán)境污染物，聯(lián)合國環(huán)境規(guī)劃署提出具有全球意義的12種危險(xiǎn)化合物中，鎘排在首位。鎘中毒的機(jī)制：環(huán)境鎘消化道人體血液呼吸道與MT結(jié)合腎臟損害腎小管上皮低分子蛋白尿尿糖尿鎘尿酶改變尿鈣尿磷直接損傷成骨細(xì)胞和軟骨細(xì)胞干擾酶活性，抑制維生素D合成骨損害生殖系統(tǒng)損害睪丸損傷抑制睪丸生精過程酶活性影響性腺分泌功能

肝損害抑制抗氧化酶活性自由基反應(yīng)脂質(zhì)過氧化致癌誘導(dǎo)DNA損傷，抑制DNA修復(fù)系統(tǒng)促進(jìn)原癌基因c-myc,c-jun的表達(dá)慢性鎘中毒的臨床表現(xiàn)1、骨骼關(guān)節(jié)刺痛，活動(dòng)時(shí)加劇，休息時(shí)緩解，骨骼嚴(yán)重畸形，多發(fā)性骨折。2、腎功能損傷，尿糖，低分子蛋白尿，尿鈣和尿鎘增加，尿酶改變，腎臟衰竭。慢性鎘中毒的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1、慢性輕度鎘中毒：尿鎘>5μmol/mol肌酐實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)以下任何一項(xiàng)改變

尿β2微球蛋白含量>9.6μmol/mol肌酐尿視黃醇結(jié)合蛋白含量>5.1μmol/mol肌酐2、慢性重度鎘中毒：慢性輕度鎘中毒+慢性腎功能不全，伴有骨質(zhì)疏松，骨質(zhì)軟化防制原則：消除污染源：控制排放和消除污染源保證土壤鎘含量不超過1.0mg/kg加強(qiáng)監(jiān)測，控制攝入量：WHO建議成人每周攝入的鎘不應(yīng)超過400-500μg環(huán)境鎘污染健康危害區(qū)判定標(biāo)準(zhǔn)保護(hù)高危人群對(duì)癥治療中毒患者環(huán)境鎘污染健康危害區(qū)判定標(biāo)準(zhǔn)健康危害指標(biāo)及其聯(lián)合反應(yīng)率的判定標(biāo)準(zhǔn)生活飲用水衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)≤0.005mg/L土壤環(huán)境質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)一級(jí)(自然背景)≤0.2mg/kg

三級(jí)≤1.0mg/kg聯(lián)合反映率：指數(shù)項(xiàng)健康危害指標(biāo)均達(dá)到判定值，而且同時(shí)出現(xiàn)在同一受檢人的例數(shù)與受檢總?cè)藬?shù)的百分比。案例：湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民1600余人，世代務(wù)農(nóng)，2006年初，部分村民向有關(guān)部門反映：頭昏、嘔吐、腿腳無力等不適，懷疑與當(dāng)?shù)啬彻九欧盼鬯嘘P(guān)。檢查：尿鎘含量普遍超標(biāo)，臨床表現(xiàn)進(jìn)一步調(diào)查：土壤鎘、稻谷、葉類蔬菜鎘含量超標(biāo)。思考1、根據(jù)所學(xué)知識(shí)，如何開展進(jìn)一步的調(diào)查工作？2、對(duì)慢性鎘中毒患者的診斷和處理原則是什么？3、防治措施應(yīng)從那些方面考慮？第四節(jié)：宣威室內(nèi)燃煤空氣污染與肺癌描述性流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果：1973~1975年全國腫瘤死亡情況調(diào)查發(fā)現(xiàn)：宣威縣肺癌死亡率為26.23/10萬，居全國前列，尤以女性肺癌死亡率居全國首位。男性吸煙率比女性高200倍，而肺癌死亡率性別差異不明顯；吸煙率相仿的兩個(gè)地區(qū)農(nóng)民肺癌死亡率之間相差30多倍；肺癌高發(fā)區(qū)與低發(fā)區(qū)內(nèi)吸煙人群與非吸煙人群肺癌死亡率之間差異不明顯；而在吸煙或非吸煙人群中，肺癌高發(fā)區(qū)與低發(fā)區(qū)居民肺癌死亡率之間相差數(shù)十倍。與工業(yè)污染未見明顯聯(lián)系：農(nóng)民肺癌死亡率是當(dāng)?shù)貜S礦、機(jī)關(guān)職工及家屬的9.8倍。簡介：云南省宣威縣地處烏蒙山區(qū)，農(nóng)民占93%以上，人口流動(dòng)性小，是主要產(chǎn)煤基地之一。當(dāng)?shù)鼐用穸嘁詿熋?、無煙煤、木柴為主要生活燃料。長期習(xí)慣在室內(nèi)挖坑為灶，無煙囪、煙道，生活做飯時(shí)煙霧彌漫。婦女長期在室內(nèi)從事繁重家務(wù)勞動(dòng)，每天可長達(dá)17小時(shí)。男性居民多數(shù)吸煙，而女性幾乎不會(huì)吸煙?；鹛羻栴}

：宣威肺癌死亡的主要原因是吸煙或職業(yè)因素嗎？宣威肺癌病因的環(huán)境流行病學(xué)研究

表11958年前宣威農(nóng)民生活用燃料與肺癌公社調(diào)查人數(shù)燃煙煤人數(shù)燃木柴人數(shù)燒無煙煤人數(shù)肺癌調(diào)整死亡率（%）（%）（%）（1/10萬）城關(guān)15954100.00.00.0174.21

來賓6591489.78.71.6128.21榕城4748081.918.10.0104.09龍場4347176.117.96.039.46龍?zhí)?467278.022.00.022.96板橋5370134.016.449.619.03海岱6117049.722.527.813.48落水329932.739.058.39.55普立3027735.252.012.87.49西澤597400.090.99.13.81熱水674550.066.633.42.08說明了什么問題？

表2室內(nèi)空氣污染物的理化、生物特性研究內(nèi)容燒煙煤地區(qū)燒無煙煤和木柴地區(qū)肺癌死亡率128.31/10萬肺癌死亡率2.08/10萬燃料構(gòu)成(%)煙煤89.70無煙煤1.633.4木柴8.766.6TSP(mg/m3)5.641.59顆粒物粒徑<1.0μm(%)51.06.0有機(jī)物含量(%)72~8255BaP(μg/100m3)626.945.7PAH甲基衍生物多少六種致癌PAH含量高低IP中PAH含量(%)30~407.0致突變性強(qiáng)弱致癌性強(qiáng)弱

煙煤燃燒排放物:粒徑小、有機(jī)物含量高，含較多的BaP為代表的致癌性PAH。表3空氣中BaP濃度與肺癌死亡率鄉(xiāng)鎮(zhèn)室外室內(nèi)