幽門螺旋桿菌的認(rèn)識(shí)與治療

幽門螺旋桿菌的認(rèn)識(shí)與治療第一頁，共二十八頁，2022年，8月28日Hp的流行病學(xué)1第二頁，共二十八頁，2022年，8月28日Hp的流行病學(xué)1983年由澳大利亞佩思皇家醫(yī)院的Warren和Marshall首次從慢性活動(dòng)性胃炎患者的胃粘膜活檢標(biāo)本中分離出來2005年度“諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)”第三頁，共二十八頁，2022年，8月28日多中心流行病學(xué)研究自然人群Hp感染率一個(gè)全國19省、10個(gè)城市、39個(gè)中心結(jié)果顯示：我國Hp感染率為40%-90%平均為59%Hp感染最低的地區(qū)是廣東省，為42%Hp感染最高的地區(qū)是西藏，為90%胡品津，中華消化雜志2005，25（11）：698-9Hp的流行病學(xué)第四頁，共二十八頁，2022年，8月28日Hp傳播途徑多數(shù)研究認(rèn)為，在自然環(huán)境中，人是唯一的傳染源，可能通過糞-口、口-口、胃-胃傳播。HP感染在家庭內(nèi)有明顯的聚集現(xiàn)象。父母感染了HP其子女的感染機(jī)會(huì)比其它家庭高得多。Hp的流行病學(xué)第五頁，共二十八頁，2022年，8月28日Hp非常頑固，一旦受感染，在成人如非采用正規(guī)治療干預(yù)將終身受累，即自愈率接近零。一組追蹤十二年的報(bào)告顯示，白種人兒童有50%Hp感染后可丟失，黑種人兒童僅4%。提示白種人比有色人種對(duì)Hp的免疫抵抗力強(qiáng)。Hp的流行病學(xué)第六頁，共二十八頁，2022年，8月28日Hp感染與疾病2第七頁，共二十八頁，2022年，8月28日HP感染后癥狀感染HP后可能導(dǎo)致口氣重，即口腔有異味，嚴(yán)重者往往還有一種特殊口腔異味，無論如何清潔，都無法去除。HP大都情況下能引起胃部疾病,如：腹脹、胃隱痛、噯氣等。第八頁，共二十八頁，2022年，8月28日Hp與慢性胃炎慢性胃炎的病人約有95%感染Hp。第九頁，共二十八頁，2022年，8月28日Hp與十二指腸潰瘍Hp在世界各地廣泛存在，80%以上甚至100%的十二指腸潰瘍患者存在Hp感染。相反，在澳大利亞，Hp感染率低于5%的土著居民中則很少發(fā)生十二指腸潰瘍。第十頁，共二十八頁，2022年，8月28日Hp與胃潰瘍胃潰瘍有兩個(gè)主要的病因：Hp感染(70%)、NSAIDs（30%）。Hp作為胃潰瘍的致病因子，很重要的一點(diǎn)是在胃潰瘍中感染率較高。絕大多數(shù)的研究報(bào)道，Hp在胃潰瘍中的檢出率約是70%-100%。第十一頁，共二十八頁，2022年，8月28日Hp與胃黏膜相關(guān)淋巴組織(MALT)淋巴瘤首先，50%以上的胃MALT淋巴瘤病例的胃粘膜能檢出Hp。其次，對(duì)Hp陽性胃活檢標(biāo)本進(jìn)行B細(xì)胞抗原受體基因重排檢測可早期發(fā)現(xiàn)MALT淋巴瘤。還有文獻(xiàn)報(bào)道，80%的早期胃MALT淋巴瘤在根除Hp后，腫瘤可消退。第十二頁，共二十八頁，2022年，8月28日Hp與胃癌1994年世界衛(wèi)生組織IARC將Hp列為I類致癌原(作用肯定的致癌原)。目前公認(rèn)的Hp感染后胃癌的發(fā)生模式1995年Correa提出的“Hp感染→慢性胃炎→萎縮、腸化→不典型增生→分化型腺癌”第十三頁，共二十八頁，2022年，8月28日Hp與功能性消化不良

Hp感染所致的胃粘膜炎癥可導(dǎo)致胃運(yùn)動(dòng)和感覺異常。

Hp陽性根除組與Hp不根除組之間功能性消化不良患者的癥狀緩解率有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。第十四頁，共二十八頁，2022年，8月28日Hp與胃腸道外疾病較為肯定缺鐵性貧血特發(fā)性血小板減少性紫癜有一定相關(guān)性冠心病、高血壓、腦血管疾病、免疫性疾病、營養(yǎng)代謝性疾病和皮膚病Hp與胃腸道外疾病第十五頁，共二十八頁，2022年，8月28日Hp的根除治療3第十六頁，共二十八頁，2022年，8月28日Hp的檢測

血清學(xué)檢查非侵入性診斷方法 尿素呼吸試驗(yàn)（13C、14C）

幽門螺桿菌糞便抗原（HpSA）檢測 組織學(xué)檢測侵入性檢測方法 細(xì)菌培養(yǎng)+藥敏 快速尿素酶試驗(yàn) 分子生物學(xué)技術(shù)第十七頁，共二十八頁，2022年，8月28日Hp根除適應(yīng)癥共識(shí)意見（2007-廬山）Hp陽性的下列疾病必須支持消化性潰瘍√早期胃癌術(shù)后√胃MALT淋巴瘤√慢性胃炎伴胃粘膜萎縮糜爛√慢性胃炎伴消化不良癥狀√計(jì)劃長期使用NSAIDs√胃癌家族史√不明原因缺鐵性貧血√特發(fā)性血小板減少性紫癜√其他Hp相關(guān)性疾?。ㄈ缌馨图?xì)胞性胃炎、胃增生性息肉、Menetrier?。虃€(gè)人要求治療√第十八頁，共二十八頁，2022年，8月28日HP治療經(jīng)驗(yàn)治療第一步更換牙刷，對(duì)病人的杯洗具按時(shí)用巴氏消毒，早晚使用漱口水。漱口水要有殺菌功效，即其配方為化學(xué)藥劑，如主要成份度米酚，麝香草酚或復(fù)方替硝唑液。第十九頁，共二十八頁，2022年，8月28日治療第二步

HP會(huì)傳染且傳染性很強(qiáng)，家中有人感染時(shí)，一定要分餐，并且使用家用消毒柜每日每餐后對(duì)餐具消毒。該細(xì)菌不耐高溫，所以高溫消毒可以殺滅餐具上殘留的細(xì)菌。HP治療經(jīng)驗(yàn)第二十頁，共二十八頁，2022年，8月28日治療第三步

口服藥物治療歐洲共識(shí)-MaastrichtⅣ（2012）井岡山共識(shí)（2012）HP治療經(jīng)驗(yàn)第二十一頁，共二十八頁，2022年，8月28日MaastrichtⅣ治療方案克拉霉素低耐藥率地區(qū)克拉霉素高耐藥率地區(qū)一線方案二線方案三線方案標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法或序貫療法或伴同療法鉍劑四聯(lián)療法或左氧氟沙星三聯(lián)療法鉍劑四聯(lián)療法（如無鉍劑，序貫療法或伴同療法）左氧氟沙星三聯(lián)療法基于藥敏試驗(yàn)結(jié)果標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)方案：1、PPI+克拉霉素+阿莫西林2、PPI+克拉霉素+甲硝唑鉍劑四聯(lián)方案：鉍劑+PPI+四環(huán)素+甲硝唑序貫療法：兩個(gè)5d組成：前5dPPI+阿莫西林后5dPPI+克拉霉素+甲硝唑伴同療法：將序貫療法中的3種抗生素和PPI合起來一起服用。左氧氟沙星三聯(lián)方案：左氧氟沙星替代高耐藥率的克拉霉素。第二十二頁，共二十八頁，2022年，8月28日井岡山共識(shí)井岡山共識(shí)重視方案：首選四聯(lián)療法，標(biāo)準(zhǔn)劑量PPI+標(biāo)準(zhǔn)劑量鉍劑+2種抗菌素廢除一、二、三線，只分初始和補(bǔ)救療程10-14天，廢棄7天（適當(dāng)增加療程可在一定程度上提高療效）對(duì)鉍劑有禁忌者或證實(shí)HP耐藥率仍較低時(shí)，可選用非鉍劑方案。包括標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)方案、序貫療法和伴同療法第二十三頁，共二十八頁，2022年，8月28日推薦用于根除治療的6種抗生素

抗菌藥物耐藥率1甲硝唑60%-70%2左氧氟沙星30%-38%3克拉霉素20%-38%4阿莫西林1%-5%5呋喃唑酮1%-5%6四環(huán)素1%-5%標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法（2方案）根除率已低于或遠(yuǎn)低于80%國際上推薦--序貫療法與標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法相比并未顯示優(yōu)勢伴同療法--我國缺乏相應(yīng)資料（同時(shí)服用3種抗菌素—增加不良反應(yīng)，治療失敗后抗菌素選擇余地減少第二十四頁，共二十八頁，2022年，8月28日推薦的四聯(lián)方案

抗生素劑量和用法方案抗菌藥物1抗菌藥物21阿莫西林1000mg，2次/d克拉霉素500mg，2次/d2阿莫西林1000mg，2次/d左氧氟沙星500mg，1次/d或200mg，2次/d3阿莫西林1000mg，2次/d呋喃唑酮100mg，2次/d4a四環(huán)素750mg，2次/d甲硝唑400mg，2次/d或3次/d4b四環(huán)素750mg，2次/d呋喃唑酮100mg，2次/d第二十五頁，共二十八頁，2022年，8月28日兩次治療失敗后的再治療評(píng)估再次根除治療的風(fēng)險(xiǎn)-獲益比以下疾病獲益大：1、胃MALT淋巴瘤2、并發(fā)癥的消化性潰瘍3、胃炎（嚴(yán)重全胃炎、胃體為主胃炎、或嚴(yán)重萎縮性胃炎等）4、有胃癌家族史有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師設(shè)計(jì)藥敏試驗(yàn)第二十六頁，共二十八頁，2022年，8月28日注意問題1、強(qiáng)調(diào)個(gè)體化原則：方案、藥物和療程的選擇：考慮